IMUNOLOGI INFLAMASI DAN

FAGOSITOSIS
 SISTEM IMUN
Terdiri dari 2 :
1) sistem kekebalan tubuh bawaan (INNATE IMMUNE
SYSTEM)/ non-spesifik, sudah ada saat lahir,
perlindungan non-spesifik terhadap mikroba
2) sistem kekebalan tubuh adaptif (ADAPTIVE IMMUNE
SYSTEM) /spesifik, memberikan perlindungan
spesifik terhadap mikroba

Terdiri dari 3 mekanisme petrahanan

1. Pertahanan lini I
2. Pertahanan lini II
3. Pertahanan lini II
 Meknisme pertahanan lini I
• bagian dari sistem kekebalan tubuh bawaan
• terdiri dari:
1. barier fisik (kulit, selaput lendir, silia)
2. barier kimia (air liur, keringat, sebum, air mata,
lisozim, enzim pencernaan, laktoferin, urin)
3. bioflora  mikroba yang hidup pada kulit dan
dalam tubuh yang membantu menghambat infeksi
oleh mikroba penyebab penyakit
Barier fisik
Barier kimia
 Meknisme pertahanan lini II
• Merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh bawaan
• Terdiri dari:
1. sel imun non-spesifik (eosinofil, basofil, neutrofil,
makrofag),
2. mediator kimia (interleukin-1, interferon,
komplemen )
3. demam
4. fagositosis
5. inflamasi
 Meknisme pertahanan lini III
• Merupakan bagian dari sistem imun adaptif/
spesifik
• Perlindungan jangka panjang terhadap
mikroba
• Terdiri dari:
1. sel- T-sel (helper dan sitotoksik
2. sel-B (memori dan sel plasma)
3. antibodi.
 FAGOSITOSIS
• pertahanan lini II
• proses : material asing (mikroba) yang ditelan dan dihancurkan
oleh neutrofil atau makrofag oleh lisosom.
• melibatkan:
1. chemotaxis
2. keterikatan pada mikroba
3. endositosis
4. fusi dengan lisosom
5. pencernaan mikroba
6. pembentukan limbah sisa
7. pelepasan limbah oleh eksositosis.
 PROSES FAGOSITOSIS

TAHAP:
1. PENGENALAN (RECOGNITION)
2. PERGERAKAN (KEMOTAKSIS) KOMPLEKS RX BIOKIMIA
3. PERLEKATAN (ADESI) (OPSONIN, KOMPLEMEN,
4. PENELANAN (INGESTION) ENZIM)
5. PENCERNAAN (DIGESTION)
 Sel Fagositik
Granulosit Agranulosit
• Eosinofil • Monosit
• neutrofil • makrofag
• basophils
Eosinofil (2-4%)
• sel imun non-spesifik
• Berperan terhadap alergen dan parasit
Basofil (0,5-1% )
• beredar dalam darah
• melepaskan histamin pada trauma, infeksi dan
respon alergi. Pelepasan histamin penyebab
vasodilatasi pembuluh darahmeningkatnya
aliran darah dan perekrutan leukosit ke jaringan
yang terinfeksi atau terluka.
Neutrofil (55-65% )
• Sel imun non-spesifik
• Proteksi terhadap material asing
• Sel yang pertama sampai pada tempat trauma atau
infeksi
• Fungsi utama dari neutrofil adalah untuk fagosit dan
mencerna mikroba menyerang
• berumur pendek 3-8 hari  pembentukan pus
(pyogen)  Streptococcus pyogenes
 Monosit dan Makrofag
• agranular, sel imun non-spesifik
• beredar dalam darah
• Berkembang menjadi makrofag ketika
mereka bermigrasi ke dalam jaringan.
• Fungsi Makrofag pada sistem
kekebalan tubuh non-spesifik:
1. fagositosis (fagosit profesional)
2. mesenger kimia untuk signal pada
sel imun lain
3. menyajikan informasi tentang
mikroba asing (antigen) pada sel
T APC
• Makrofag yang bermigrasi ke jaringan tertentu
diberi nama untuk lokasi mereka dalam tubuh.
- makrofag alveolar dalam paru-paru
- Kuppfer sel dalam hati
- sel dendritik ditemukan di kulit dan selaput
lendir
- mikroglia ditemukan di otak
 Demam
• peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh endogen
(interleukin-1, IL-1) atau (lipopolisakaridaditemukan pada
Gram negatif sel bakteri) pirogen eksogen.
• Demam diinduksi ketika mesenger kimia seperti IL-1
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan suhu tubuh.
• Demam berperan untuk memperlambat metabolisme
mikroba sampai fungsi sel imun emningkat
....... Antigen Precenting Cells (APC)
 INFLAMASI

ERYATI DARWIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
 INFLAMASI
• MERUPAKAN RESPON YANG TERJADI UNTUK
MELINDUNGI TUBUH DARI PENYEBAB KERUSAKAN SEL
(MIKROBA, TOKSIN) DAN KONSEKUENSI DARI
KERUSAKAN SEL (NEKROSIS)
• INFLAMASI AKUT DAN KRONIK
• INFLAMASI AKUT : BEBERAPA MENIT-HARI
• INFLAMASI KRONIK: BEBERAPA HARI-TAHUN
• ISTILAH INFLAMASI : DESKRIPSI DARI DOLOR, RUBOR,
CALOR, TUMOR
• PERUBAHAN-PERUBAHAN TERJADI KARENA:
1.DILATASI PEMBULUH DARAH
2.PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER
3. MIGRASI LEUKOSIT
 RESPON INFLAMASI

• TERJADI PADA JARINGAN YANG MEPUNYAI PEMBULUH

DARAH
• MELIBATKAN:
- PEMBULUH DARAH
- PLASMA
- SEL-SEL DALAM SIRKULASI
- MATRIKS EKSTRASELULER
- PROTEIN SERAT (KOLAGEN, ELASTIN)
- GLIKOPROTEIN ADHESIF (FIBRONEKKTIN, LAMININ)
- PROTEOGLIKAN
 AKTIVASI SEL PADA RESPON INFLAMASI

• MELALUI FASE-FASE;
1. SIGNALING
2. AKTIVASI
3. MIGRASI

• MIGRASI SEL MELIBATKAN:

1. MOLEKUL ADHESI (VASCULAR ADRESIN)
2. RESEPTOR
3. LIGAND
4. KEMOTAKSIS
 Gejala/tanda inflamasi
• Calor: panas
• Rubor:kemerahan
• Dolor: nyeri
• Tumor: bengkak
• Function laesa : gangguan fungsi
 Komponen inflamasi
Komponen seluler
•Granulocytes:
PMN (neutrofil)
Basofil
Eosinofil
•Lymphocytes:
B cells  imunitas humoral
T cells  imunitas seluler
•Monosit and makrofag
•Endothelium
•Fibroblast
•Otot polos
•Sel Mast
•Sel Natural killer
 Proses inflamasi akut
1.Vascular Events
• Dilatasi Vascular : histamin, bradikinin
• Peningkatan permeabilitas kapiler dan
eksudasi
• Kontraksi enotel ( early) dan
retraksi( late)
• Injuri endotel secara langsung : toxins,
burn, dll
• Leucocyte dependent endothelial
injury
• transcytosis
• Neoangiogenesis: gap junctions
2.Cellular events:
• Neutrohils initially
• Monocytes after 6-24 hours
• Rolling and margination
• Adhesion: interaction between selectins, integrins and
cell adhesion molecules like VCAM
• Transmigration by diapedesis
Chemotaxis:
• Chemokines: bacterial peptides, C5a,
LTB4( Leukotreine), IL 8( interleukin)
• Interaksi Actin myosin pada leukosit 
diapedesis
Fagocytosis dan degranulasi
Chemical mediators untuk inflammasi
• Histamine: disekresi oleh mast cells and
basophils
• Substance P: nyeri
Chemical mediators pada inflammasi

•Kinin Cascade, Coagulation cascade: dan Fibrinolytic cascade

•Complement cascade: c1-9
•Cytokines
- Interleukin
- IL 1 dan TNFα  Meningkatkan suhu (demam), rasa
lelah/mengantuk dan stress, meningkatkan kemampuan
leukosit untuk proteksi, agregasi netrofil, septic shock dan
sintesis CRP dan ceruloplasmin dari hepar
•Chemokines
Colony stimulating factors eg GM-CSF
 inflammasi kronik

• Inflamasi akut :
- resolusi
- menjadi kronis
- jaringan parut
• stimulus berbahaya yang persisten menyebabkan inflamasi kronis.
Misalnya: Hepatitis virus kronis, sifilis, TBC dan jamur (hipersensitivitas
tertunda), silikosis dan pneumoconiosis lain, penyakit autoimun, dll
• Gangguan proses penyembuhan
• 3 komponen utama pada inflamasi kronik:
- Sel Mononuklear sel (makrofag)
Perbaikan: baik oleh regenerasi jaringan atau fibrosis
- radikal oksigen spesies, protease dan jaringan plasmin aktivator (TPA)
- Fibrosis komponen umum dalam peradangan kronis yang
disebabkan oleh sitokin seperti PDGF, FGF, TGFβ, VEGF, dll
A
TERIMA KASIH