PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya effusi pleura tergantung pada keseimbangan antara

cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura
dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi yang
terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan interstitial
submesotelial kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain
itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura.

Pada kondisi tertentu rongga pleura dapat terjadi penimbunan cairan berupa
transudat maupun eksudat. Transudat terjadi pada peningkatan tekanan vena
pulmonalis, misalnya pada gagal jatung kongestif. Pada kasus ini keseimbangan
kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari pmbuluh darah. Transudasi juga
dapat terjadi pada hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal. Penimbunan
transudat dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. Cairan pleura cenderung
tertimbun pada dasar paru akibat gaya gravitasi.

Penimbunan eksudat disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura, dan

akibat peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening.Jika
efusi pleura mengandung nanah, keadaan ini disebut empiema. Empiema disebabkan
oleh prluasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan dapat merupakan komplikasi
dari pneumonia, abses paru atau perforasi karsinoma ke dalam rongga pleura. Bila
efusi pleura berupa cairan hemoragis disebut hemotoraks dan biasanya disebabkan
karena trauma maupun keganasan.

Efusi pleura akan menghambat fungsi paru dengan membatasi

pengembangannya. Derajat gangguan fungsi dan kelemahan bergantung pada ukuran
dan cepatnya perkembangan penyakit. Bila cairan tertimbun secara perlahan-lahan
maka jumlah cairan yang cukup besar mungkin akan terkumpul dengan sedikit
gangguan fisik yang nyata.
 Kondisi efusi pleura yang tidak ditangani, pada akhirnya akan menyebabkan gagal
nafas. Gagal nafas didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan bila tekanan partial Oksigen
(Pa O2)≤ 60 mmHg atau tekanan partial Karbondioksida arteri (Pa Co2) ≥ 50 mmHg melalui
pemeriksaan analisa gas darah

Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler
pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadi
keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8
ml (pada orang dengan berat badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat
meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang
(produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.

Diketahui bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluar
lagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura parietal melalui sistem limfatik dan
vaskular. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat terjadi karena
adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan
diabsorpsi oleh sistem limfatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler
pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalah
terdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel mesothelial.

Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila:

1.   Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan

pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling.Keadaan ni dapat terjadi pada gagal
jantung kanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior.

2.   Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik karena
obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis

3.   Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak cairan
masuk ke dalam rongga pleura

4.   Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasi
cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura
5.   Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada vena
untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongan
cairan limfe.

PATOGENESIS

Cairan pelicin yang terdapat di dalam rongga pleura individu normal dihasilkan oleh
suatu anyaman pembuluh kapiler permukaan pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan
pembuluh getah bening pleura viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan
pembentukannya. Oleh karena itu,gangguan apapun yang menyangkut proses penyerapan dan
bertambahnya kecepatan proses pembentukan cairan ini akan menimbulkan penimbunan
cairan secara patologik di dalam rongga pleura.

Beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis efusi pleura keganasan adalah :
1. Infiltrasi sel-sel tumor secara langsung pada pleura
2. Penyumbatan pembuluh getah bening atau vena
3. Penyumbatan bronkus disertai dengan atelektasis
4. Pneumonia pasca-obstruksi yang disertai dengan efusi parapneumonik
5. Hipoproteinemia yang berat
Di samping itu, cairan asites keganasan juga dapat mengalir secara langsung ke dalam
rongga pleura melalui pembuluh getah bening atau suatu lubang makroskopik pada diafragma