P. 1
Akut Kidney Injury

Akut Kidney Injury

|Views: 1,814|Likes:
Dipublikasikan oleh Nuralfath Eka Putri

More info:

Published by: Nuralfath Eka Putri on Oct 07, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

Acute Kidney Injury

Definisi Defenisi acute kidney injury (gagal ginjal akut) secara konseptual menurut Van Biensen dkk. (2006) serta Murray & Palevsky (2007) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN), 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0,3 mg/dl (26,4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1.5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam. Kriteria RIFLE Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi dan system klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney disease.

Intrinsik – sebagai respon terhadap sitotoksik.5 x 6 jam >Injury >Failure) atau GFR menurun >25% Kreatinin serum UO <0. yaitu : 1. dengan kerusakan struktur dan fungsi nefron 3. ETIOLOGI PRE RENAL a. Postrenal – terjadinya obstruksi pasase urine 1. akut meningkat ≥0.5 mL/kg/jam × meningkat 2 x 12 jam atau GFR menurun >50% Kreatinin serum meningkat 3 x atau GFR menurun 75% atau Kreatinin serum ≥4 mg/dL. Kriteria RIFLE Stage Risk GFR** Criteria Urine Output Criteria Probability Kreatinin serum UO‡ <0.5 mL/kg/jam × Sensitivitasi tinggi (Risk meningkat 1. GLomerular Filtration Rate *UO : Urine Output Etiologi AKI Etiologi AKI dapat dikategorikan menjadi 3 kelompok. dengan nefron yang intak secara struktural 2. hilangnya fungsi ginjal Spesifisitas tinggi penuh > 4 minggu Hilangnya fungsi ginjal penuh > 3 bulan ESKD* *ESKD : End Stage Kidney Disease . iskemik.Tabel 1. ** GFR .5 mg/dL UO <0. atau inflamasi ginjal. melalui   Dehidrasi Pendarahan .3 mL/kg/h × 24 jam (oliguria) atau anuria × 12 jam Injury Failure Loss Gagal ginjal persisten . Prerenal – sebagai respon adaptif terhadap penurunan volume yang banyak dan hipotensi. Kehilangan volume cairan tubuh.

asam urat. Obstruksi renovaskuler Arteri renalis (stenosis intravaskuler. hemolisis. infiltrasi tumor) 2. diaphoresis Preitoneum: drain pasca operasi b. Tubular nekrosis akut      Obat-obatan: aminoglikosid. karbon tetraklorid. Cisplatin. multiple myeloma. sirosis hepatik. Penurunan volume efektif pembuluh darah Infark miokard Kardiomiopati Perikarditis( konstruktif atau tamponade jantung) Aritmia Disfungsi katuo Gagal jantung Emboli paru Hipertensi pulmonal Penggunaan ventilator c. gagal hati) Peritonitis Pankreatitis Rhabdomiolisis Asites Obat vasodilator d. kalsium oksalat Toksin: zat kontras radiologi.                      Gastrointestinal: diare. etilen glikol. embolus. malnutrisi) Syok vasodilator (sepsis. insuffisiensi adrenal Kulit: luka bakar. muntah Ginjal: diuretik. osmotik diuretik. Redistribusi cairan Hipoalbuminemi( sindroma nefrotik. logam berat . laserasi trombus) Vena renalis ( trombosis intra vaskuler. ETIOLOGI RENAL (INTRINSIK) a. amphotericin B Iskemia Syok septik Obstruksi intratubular: rhabdomyolisis.

Toksin: etilen glikol. H2 blocker. difteri. Ekstrinsik:  Tumor: endometrium. IgA nefritis. Intrinsik  Batu  Bekuan darah  Tumor  Nekrosis papila ginjal b. Wageners granulomatous. cimetidine. bakteria. limpoma. serviks. abses viseral Vaskulitis sitemik: SLE. Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral i. Obstruksi kantung kemih atau uretra   Tumor atau hipetrofi prostat Tumor kantung kemih . Glomerulonefritis akut Paska infeksi: streptokokus. ETIOLOGI POST RENAL a. metastase  Pendarahan/fibrosis retroperitonium  Ligasi ureter secara tidak sengaja ii.b. leptospirosis Metabolik: hiperurikemia. kalsium oksalat Penyakit autoimmun: SLE c. HIV. Oklusi mikrokapiler Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik uremic syndrome Disseminated intravaskular coagulation cryoglobunemia Emboli kolesterol e. poliarteritis nodosa. Nefritis interstitial akut              Obat-obatan: penicillin. hepatitis B. allopurinol. protont pump inhibitor Infeksi: streptokokus. nefrokalsinosis. sindrome goodpasture Glomerulonefritis membranoproliferatif idiopatik d. inhibitor ACE. Nekrosis kortikal akut 3. NSAID.

renal. dan kekeringan membrane mukosa.5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0. bekuan darah atau sloughed papillae Obstruksi kateter folley Diagnosis Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN). atau penyebab lain yang mengakibatkan . Anamnesis Anamnesis ditujukan untuk mencari penyebab AKI apakah pre-renal.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipotensi orthostatic.4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1. sepsis. gagal jantung berat. 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0. penurunan turgor kulit. penurunan JVP.    Patofisiologi Prolaps uteri Neurogenik bladder Batu. Perlu diperhatikan pada pemeriksaan klinis apakah ada stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. atau post renal. 1. Gejala prerenal termasuk haus dan pusing saat orthostatic. takikardia.3 mg/dl (26.

Bila memungkinkan. Walaupun ATN iskemik dan nefrotoksin terdapat pada > 90% kasus AKI. yaitu kreatinin dan urinalisis. Demam. AKI yang disertai dengan oliguria. plak arteriol pada retina yang berwarna oranye. dapat pula dilakukan pemeriksaan GFR. Nodul subkutan. . Diagnosis ATN nefrotoksin memerlukan pengkajian tentang ada tidaknya paparan obat. NSAID. Selain itu beberapa pemeriksaan juga berguna dalam menegakkan diagnosa AKI. hipertrofi ventrikel kiri).obatan nefrotoksik. edema. dapat dipikirkan adanya glomerulonefritis akut atau vaskulitis. penyakit parenkim ginjal lain juga perlu dipikirkan. atau toksin endogen. syok septik. Hipovolemia. ada tidaknya obstruksi. Pemeriksaan Penunjang Untuk mendiagnosa AKI diperlukan pemeriksaan laboratorium. seringkali berhubungan dengan kerusakan organ lain ( seperti papilledema. ACE inhibitor. dan bedah mayor merupakan faktor resiko untuk ATN iskemik. misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil dapat mengindikasikan adanya CKD. dan hipertensi dengan sedimen urine aktif (nephritic syndrome). yaitu : - Pemeriksaan mikroskopis urine : petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. walaupun denyut pedis dapat dirasakan. 3. tekstur parenkim ginjal yang abnormal . dan iskemia jari ("purple toes"). livedo retikularis . 2. atau ARB. Nyeri pinggang dapat menjadi gejala utama yang terjadi pada oklusi arteri atau vena renalis dan pada distensi capsula renalis (seperti pada glomerulonefritis berat atau pyelonefritis). ISK atau uropati Kristal - Pemeriksaan biokimia urine Darah perifer lengkap trombositopenia : membedakan AKI pre-renal atau renal : untuk menentukan ada tidaknya anemia. dapat dibedakan AKI dengan CKD. Hipertensi maligna dapat mengakibatkan AKI. perlu dipikirkan adanya atheroembolisasi. radiocontrast agent. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. leukositosis atau - USG ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal.penurunan volume darah arterial efektif. arthralgia dan rash eritematus yang gatal setelah mengkonsumsi obat baru mengindikasikan adanya nefritis interstitial alergi. gangguan neurologis. Selain itu perlu didokumentasikan adanya penurunan urine output secara progresif dan riwayat pengobatan dengan diuretik. walaupun gejala klinis hipersensitivitas sistemik tidak ditemukan.

- CT scan abdomen urinarius : untuk mengetahui struktur abnormal ginjal dan traktus - Pielogram Biopsi Ginjal : evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius : melihat patologi penyakit ginjal .

atau MR kadang – angiogram kadang merupakan hematuria alat diagnostic Biopsi kulit atau renal Atheroembolic disease Plak retina. namun bukan diagnostic Pemeriksaan Urine Hyaline castsFENa <1%UNa <10 mmol/LSG>1.0 18 Pemeriksa an lain Intrinsik Penyakit pembuluh darah renal besar Renal thrombosis artery Umum pada Nyeri pinggang Peningkatan pasien dengan atau abdomen LDH fibrilasi atrial atau thrombosis arterial Penyakit vaskuler. seringkali dengan penggunaan antikoagulan Vena Riwayat nephrotic Mild Renal proteinuria angiogram ringan. pengobatan dengan NSAIDs/ACEI/A RB. membrane mukosa kering. penurunan volume sirkulasi efektif (pada gagal jantung atau penyakit hepar) Pemeriksaan Serum Peningkatan BUN/ rasio CR (>20) . livedo nemia reticularis Trombosis Renalis Nyeri pinggang Proteinuria ringan. penurunan JVP. riwayat asupan cairan kurang. sugestif.Gejala Klinis dan Pendekatan Diagnostik pada Penyebab Utama AKI Etiologi Prerenal Epidemiologi Paling sering pada komunitas. secara klasik terjadi beberapa hari – minggu setelah manipulasi aorta atau pembuluh darah besar lain. perburukan gagal jantung Gejala Klinis Penurunan volume (absolut/hipoten si postural). Eosinofilia Eosinofiluria purpura yang Hypokompleme palpabel.Tabel 2 Epidemiologi. Renal venogram .

syndrome/thromboti coli) atau abnormalitas c thrombocytopenic penggunaan neurologis calcineurin inhibitors (FK506 dan cyclosporine) Hipertensi Maligna Hipertensi Adanya bukti berat / tidak kerusakan target terkontrol organ : sakit kepala. peningkatan LDH. anti-GBM antibody. thrombositopeni Hematuria Biopsy ringan. Demam. SLE. penyakit hepar(hepatiti s B atau C). gagal jantung dengan LVH dari ekokardiografi atau EKG) Biasanya keluhan berkurang dengan Schistocytes pada SADT. Anti-GBM disease: Biasanya pada pria 20 – 40 tahun. cryoglobulins.syndrome atau emboli paru kadang kadang hematuria – atau MR venogram bersifat diagnostikl Penyakit pembuluh darah kecil dan glomeruli Glomerulonephritis/ vasculitis Berhubungan dengan infeksi sebelumnya (postinfeksi atau endokarditis). ginjal proteinuria. anemia. Sinusitis (anti-GBM disease). arthralgias (lupus). serologi hepatitis. ANCA. silinder sel darah merah (jarang) Hematuria dengan silinder eritrosit atau proteinuria . silinder granular protein (biasanya <1 g/hari) Hemolytic-uremic Infeksi GI (E. ANCA. ASO. perdarahan paru (anti-GBM. ANCA disease: 2 puncak : 20–30 tahun and 50– 60 tahun Murmur baru (postinfeksi). komplemen (positif berdasarkan etiologi) Hematuria Biopsi ginjal dengan silinder sel darah merah / sel darah merah dismorfik. Skin rash/ulkus. lupus) ANA. papiledema. kultur darah.

pengontrolan tekanan darah Acute tubular necrosis Iskemi Perdarahan atau hipotensi berat sebelumnya Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur FENa >1%UNa >20 mmol/LSG <1. FENa seringkali <1%UNa seringkali <20 mmol/L U/A positif untuk heme tapi tidak ada Toksin endogen Rhabdomyolisi Status post ictal peningkatan s (kejang). seringkali berhubungan dengan penurunan volume. adanya myoglobin. diabetes atau CKD Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur .015 Sel epitel granular atau epithelial yang coklat seperti lumpur FENa >1%UNa >20 mmol/LSG <1.015 Toksin eksogen Terpapar oleh antibiotic nefrotoksisk atau kemoterapi. trauma atau creatine kinase . seringkali berhubungan dengan sepsis atau penurunan volume depletion Terpapar oleh radiocontrast. urinalisis dapat normal.

perubahan status mental penyakit tubulointerstitium Allergic nephritis Metabolic gap Kristal acidosis dengan Oksalat osmolal gap. monoclonal spike pada electroforesis Biopsy sumsum tulang atau ginjal ingesti Riwayat Ethylene glycol ketergantungan alkohol. malaise) Dipsticknegative proteinuria. toksikologi positif interstitial Terpapar obat Demam. heme. hematuria bila karena batu Pencitraan untuk melihat obstruksi Postrenal . Kristal urate peningkatan LDH Individu >60 Circulating tahun. Eosinophilia – obatan arthralgias Demam. kultur urine positif Biasanya normal. nyeri Kultur pinggang.imobilisasi yang lama hematuria Hemolisis: Demam. nyeri penyakit abdomen atau prostat pinggang Silinder leukosit. anemia konstitusional ( kelelahan.bukti Pink plasma. rash. proteinuria. Pink. eosinofiluria Biopsy ginjal Pyelonefritis bilateral akut darah Leukosit. nyeri positif tekan Riwayat batu Kandung kemih ginjal atau terpalpasi.Pemantaua transfusi darah lain reaksi peningkatan LDH positive urine n reaksi transfuse tanpa transfuse hematuria Tumor Lysis Syndrome: kemoterapi Multiple myeloma Hiperurisemia. dengan monoclonal gejala spike.

dan penurunan waktu hidup eritrosit. Deposisi metastatic Ca fosfat dapat mengakibatkan hipokalsemia. asidosis laktat karena hipoperfusi seluruh jaringan. dapat mengakibatkan gangguan neurologis. Hiperkalemia berat dapat ditemukan pada pasien dengan rhabdomiolisis. Faktor yang berpengaruh . kemudian dapat pula terjadi edema paru. Hiperkalemia merupakan komplikasi AKI yang sering terjadi.25-dihydroxyvitamin D. hemodilusi. perubahan status mental. dan tumor lysis syndrome. Hal – hal tersebut mengakibatkan overload volume. Pemanjangan waktu perdarahan (BT) sering terjadi. Faktor lain yang berkontribusi terhadap hipokalsemia adalah resistensi jaringan terhadap kerja PTH dan penurunan 1. dan bila berat. Asupan air melalui ingesti ataupun nasogasrik arau sebagai larutan hipotonis atau isotonis dapat menginduksi hipoosmolalitas dan hiponatremia.0 mmol/L) biasanya asimtomatik. pasien juga tidak dapat mengekskresi produk sisa nitrogen sehingga meningkatkan resiko terjadinya sindrom uremik. atau iskemi jaringan. hemolisis. Hiperkalemia ringan (<6. Hiperfosfatemia berat dapat terjadi pada pasien dengan katabolisme tinggi seperti pada pasien rhabdomyolisis. Selain itu. Peningkatan volume ekstraseluler merupakan konsekuensi dari penurunan ekskresi garam dan air pada individu dengan oliguria atau anuria. hipermagnesia dan metabolic asidosis. Kalium yang lebih tinggi dapat mengakibatkan abnormalitas EKG dan atau aritmia.Komplikasi AKI mengakibatkan ketidakseimbangan ekskresi Natrium. dan edema. Anemia berkembang dengan cepat pada AKI dan biasanya multifaktorial. peningkatan JVP. Bentuk ringan dari peningkatan volume ekstraseluler ini adalah peningkatan berat badan. Faktor – faktor yang mempengaruhi yaitu gangguan eritropoiesis. pemanjangan interval QT dan perubahan gelombang T non spesifik pada EKG. hemolisis. Komplikasi AKI yang biasa terjadi adalah asidosis metabolic. dengan peningkatan Ca dan Fosfat serum. hiponatremia. kram otot. hemolisis. Hipokalsemia biasanya asimtomatik namun dapat mengakibatkan perioral paresthesia. hiperkalemia. metabolisme ethylene glycol atau methanol). termasuk kejang. sepsis. Asidosis berat dapat terjadi bila produksi ion hydrogen meningkat oleh mekanisme lain seperti DKA. hiperfosfatemia. Hyperphosphatemia adalah komplikasi AKI yang jarang terjadi. Asidosis metabolik dapat memperberat hiperkalemia dengan merangsang efluks kalium dari sel. hipokalsemia. kejang . perdarahan. Kalium dan air serta homeostasis kation divalent serta terjadinya mekanisme pengasaman urine. ronkhi pada basal kedua paru. penyakit hepar.

dan glikosuria). hipofosfatemia jarang terjadi pada fase perbaikan namun dapat terjadi sebagai respon terhadap injury yang diakibatkan obat – obatan tertentu (ifosphamide dapat mengakibatkan Fanconi syndrome atau type II renal tubular acidosis yang berhubungan dengan hipokalemia. Asidosis metabolik d. AKI menyebabkan penurunan jumlah urine dan peningkatan jumlah cairan intravaskuler. perikarditis. hipofosfatemia. Diuresis yang banyak dapat terjadi pada fase perbaikan AKI sehingga dapat mengakibatkan penurunan volume intravaskuler. asidosis. hipemagnesia. Infeksi merupakan komplikasi umum dan serius pada AKI. yang juga akan memperburuk kondisi hiperkalemia Komplikasi AKI yang memerlukan pengelolaan segera adalah: a. Mengapa pasien AKI mengalami penurunan respon imun secara signifikan belum jelas. komplikasi kardiopulmonal pada AKI termasuk aritmia. Namun hipokalemia. efusi pericardial dan edema paru. hal ini akan berefek pada     peningkatan konsentasi natrium dalam darah(hipernatremia) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler sehingga terjadi edema penurunan ekresi metabolic waste sehingga terjadi azotemia penurunan ekresi anion organik sehingga terjadi asidosis metabolik. Gagal jantung e. Gangguan keseimbangan elektolit(hiponatremi dan hiperkalemi) c. Dapat terjadi hipernatremia bila kehilangan air tidak diganti atau diganti dengan cairan hipertonis. danatau abnormalitas faktor pembekuan. Gangguan keseimbangan tubuh dan elektrolit b. azotemia Pengobatan Prioritas tatalaksana Pasien dengan AKI    Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat – obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal . disfungsi platelet. Gagal napas f.antara lain adalah trombositopenia ringan.

tiazide) 2. Penatalaksanaan kelainan ini harus difokuskan pada eliminasi penyerbab abnormalitas hemodinamik atau toksin.5-1mg IV 4. asidosis metabolik batasi intake protein(0. edema paru) Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik (kateter. hiperfosfatemia. psikologis) Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal Terapi spesifik Sesuai dengan definisinya. Pengobatan spesifik untuk AKI intrinsic bergantung pada patologi yang mendasarinya. pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi. hiponatremia batasi cairan ( <1liter / hari) hindari pemberian cairan hipotonis (dextrose 5 %) 3. hipernatremia. AKI prerenal bersifat reversible bila dilakukan koreksi terhadap abnormalitas hemodinamik primer dan AKI postrenal dapat membaik dengan menghilangkan obstruksi. TERAPI KONSERVATIF SUPORTIF PADA AKI 1. kelebihan cairan intravaskuler:           batasi garam (1-2 gram / hari ) dan air (<1L / hari) diuretik ( biasanya furesemid +/. hiperkalemia batasi intake kalium( <40 mmol /hari) beri natrium bikarbonat (50-100 mmol) beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0.8-1. kulit.        Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urine Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan. timbang berat badan setiap hari Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia. asidosis.0 gr/KgBB/hari ) beri natruim bikarbonat(usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan Ph arteri >7.2) .

5. aluminium Hcl) 6. rekomendasi nutrisi pada AKI berbeda dengan pada CKD yang dilakukan pembatasan – pembatasan. Dengan dialysis dapat diberikan cairan/nutrisi dan obat – obat lain yang diperlukan seperti antibiotic. Prognosis Sebagian besar pasien dengan AKI dapat mencapai fungsi renal yang cukup dan bebas dari dialysis namun 10 – 20 % memerlukan dialisis yang kontinu. hipokalsemia beri kalsium karbonat / kalsium glukonat 10 % (10-20cc) 7. Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI            Oliguria : produksi urine < 400 ml/ 24 jam Anuria : produksi urine < 100 ml/24 jam Hiperkalemia : kalium > 6. hiperfosfatemia     Hemodialisis Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic AKI. Pada AKI.0 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L Ensefalopati uremikum Neuropati/miopati uremikum Perikarditis uremikum Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120mmol/L Hipertermia Keracunan obat batasi intake pospat (800 mg /hari) beri pengikat pospat (kalsium asetat karbonat. nutrisi disesuaikan dengan proses katabolik yang terjadi.5 mmol / L Asidemia berat : pH < 7. hiperuriksemia tidak perlu terapi jika kadar asam urat <15 mg /dl Kebutuhan nutrisi pada AKI amat bervariasi sesuai penyakit dasar atau kondisi komorbidnya. dari kebutuhan biasa sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien dengan sepsis. .

Rachmat Soelaiman dr.SpPD-KGH BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT DR.H.M. Dr..CLINICAL SCIENCE SESSION ACUTE KIDNEY INJURY Disusun oleh : Nuralfath Eka Putri 1301-1208-0123 Noor Nadia binti idris 1301-1209-3085 Hesty Lovianda 1301-1209-0140 Preseptor : Prof. HASAN SADIKIN BANDUNG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2010 .

 ¯°f¾  %f ¾$½ ° % %  fff¾½f° ¾ ½¾f%  ¾– ¾€  nff° f°–  ½ °°f° I9  °f¯° f° ½ °– ff° ¯ ¯ f°  f–°¾n °–f° ¯¾f  °–  -¾$.

$ ½ °°f°   ¯  ¾f¾ ½  f° € € %½f f –f–f©f°°– –f–f ©f°°– ff ½ °f  ½f% f°   nf¾¾-f  D-f  ¯¯$     °°¾ 9 °f½ ¯  ff °f ¾f  °f ¯ ¾¾ f  D¯¯ ½f f -  ½°––f°– 9 °°–ff° ½f¾ ° °–f° fff ¯ °  € f¾ ff ff ¯ ¾¾ f f .  ½ °f °–f°  f f°– f f°–  ¯ff  °f f°––f¯ ff .  f°––f¯ ¯ ½ff° ff f–°¾n   ¯ n ¾ f¾  9 °f 9f  °f  ¾°€f ¾°€f ½¾  f¾   ½½f f°– ½¯½ ¯ ff °f ¾ nff f¾ ½f½f     ° ¯f  ©f   nf¾ f½f f  ¯°–– ¾  f ¯f°½f¾ ff ff ½ ¯  ff ¾f f°  ¾ °–f °–f° ½ °––°ff° f°f–f° I °f ff ° ½n - ½°––f°–  9 °f °–f°   °f  °–f¯ @¯ ¾¾  °f¾ .

  °–f¯ ¾€f f–°¾ 9 °f½ ¯  ff n f°–¯  ¯ ° ½¾$  °–f° .¯ f -  -.¾° ¯ ff ¯ ½f f f°– f f°–  ¯ff  ff .

 °–f° ¾ ¯°f ° f¾$¾  f°    ¾°  ¾  %½¾°€ ¾ ff–f¾ ¾ – ff ¯ f ff %½¾%  °¾¾  ½f¾  $ ¾  ff ° f ¾%  %f°  . n– °¾  ¯ f   ½ °f ¾ f¾ %   ff  ¾¯€   ½f% ½f ½  fff° ½f   ¾°  ¾  ff .   ¯ff ½¾–°©f f¾n¾ °–f° °€ ¾ %½¾°€ ¾%  f°  .

%  %f°  .  ¯½ ¯ ° –f°f °  . -.

 ½¾% %½¾€ ½ ° ¾ f¾   f¾ff° % f¾f°f  f¾f°f ½f f –% –$f% ½f    f°   -.

 ¾ f¾   ½°nf   f° f°   f°  ¯n  ¯n °€ ¾  %   ¯f¯  ¾° ¯ $¯  n% ff f °¯ff¾ n¯ n½ °n ½ °––°ff° ° –¾ nfn° ° ° ¾ % f° nn¾½° % ½  °¾.f–°f n¾n ¾  ¯ff ½¾ ½f f @  °–f°  –°©f ½ °°–ff° ½ °f    f° ¯f  ¾°  ¾  ¯ ¾½ ° ff ¯ f %©ff°–%  ¯ff  °–f° ¾°  ¾ ff ½ °f ½  °¾  f°f   f $  f  ¾ff°f–   ° –f°  ¾f  ½ff  ½f½ ¯f  –f–f ©f°°– °–f° I f f –f€ ff% f¾f°f  f° f°– °–f° .

½ °–°f°  f°f° ff       n  f° n¾¾ ¾ ¯ 9  fff°  ff ½ °¾ f ¾ ¯°f    ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½ -f  D-f  ¯¯$      ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½ -f  D-f  ¯¯$    @¾° ¾– ° @ ½f½f    f° n ° €¾¾ ff  ¯ f½  ¾ °–f  °–f° °–f° ¾ ½¾¾ ff ½ °°f° ¯  ½ ° @ ½f½f    f n°f¾  ¾ °–f  °–f° °–f° ½ °°f° ¯  f  ¾ ff .

      ½   –f°f ff ½ f f°– nf ¾ ½  ¯½  °f¾¾ f½f°¯f  -f¾ °–f  D-f ¾ °–f  ¯¯$  D$ ½¾€  °  ¯  f½  f f f @¾° ° – ° f ¯¾ f¾ ½¾ nf ½ °°–ff° ¾ % ©f°–%  f f°f ¯– °  f¯f ff n f° °f¾  .

¯ ¾f¾ f°– f¯f   ¯ff  ¯¾¾   ¯f¯  9° ½f¾¯f  9°   ¯ 9 ¯f°ff f°¾€¾ ff f°  f¾ ½ °°–ff° ½¾  °  °  f¾ f°¾€¾  f°½f f°¾€¾   ¯ff @¯ ¾¾  ° ¯   ¯ f½ .½  ¯ ¯f ½ ¾ ¯f  ¾ff  ½ °°–ff°    °     .

nf°– f°  °–f° ¯°n°f – ©ff ¾½ f° ¯f °¾¾°f %   ff°  ¯ff¾ % ½¾n ½¾ ° –f  ¾¯¾¯ ½ °f  f°– ff ¯°n°f –°©f ¾½  ½f f  n€ ¾¾   °– ¾ ff  ° –n   –f°°–f° f  ½  ff° ¾f¾¯ °f . f n –f½ ¾f fn ¾¾ °–f° ¾ff ¾¯f –f½  ¾– ½¾€ ½ °f ° ¾¯  –n ° ¾f @ ½f½f  f  ¯f¯  f¾  ¾°½f ° ½¾  ff° ff–f¾ 9 ° €¾ f f  f  ¯f¯  °   ½°––f°–  °  ½¾€  f° °  ½¾  ¾  –°©f ¾°€f ff  ¾   ½ °f   °  ½¾€ f¾f°f 9 °nff° °¯f  °  ¯ff ¯ f f f °f  ¾¾ f 9¾ °f ff f f° °–  ¯  –°©f ff  ½f½f¾  °  ½ °f f ¯ ° ff ½¾f ½°––f°–     .

¯½f¾  ¯ °–f ff°   f¾ ¯ f°–f° ¾ ¾ -f¯  f¯ f° f ¾ f ¯ ¾f¾¾ f° f °¾ f ©f °f¯ f°¾¯ ½ °–f¾f¯f°° f f ¾ ¯ °–f ff° f  ¯  ½°f ¯f  ½ f ¯f  ½ €¾€f ¯f  ½f¾ ¯f  ½ ¯f–° ¾f f° ¯ f n f¾ ¾¾   f°   ½f¾ ° ©–f  f f½f ¯ °– ¾ ¾ ½  ¾¾f °– ° ¾ °––f ¯ °°–ff° ¾ ©f °f¾° ¯ ¯  9 °°–ff° ¯  ¾f¾   ¯ ½ff° °¾  °¾ f ½ °°f° ¾ ¾ –ff¯ f° f ½f f°   °–f°–ffff°f  °°–f° f½ °°–ff°¯  ¾f¾  ° f ff ½ °°–ff° f f f°  ° ½f f f¾f  f ½f  ½ °°–ff° I9  f° ¯f   ¯ f° f½f½f ©f  ¯f½f ¾½f°f¯ f°– ¾ff½°°f¾–f¾ff¾ f–f ff°½°¾ff¾°¾ f½f¯ °–° ¾½¾¯ff¾ f°½°f ¯f  f° f f  f½f¯ °–f ff°–f°––f°° –¾  ¯f¾ ©f°–  ½ f ¯f¯ ½ff°¯½f¾f°–¾ °– ©f  ¾ ¾¾¯ f  f½f¯ ¯½  f ½ f ¯f °–f°¯ f°–¾f°– €¾f¯ f¾  ½ f ¯f f f½f  ¯f°½f f ½f¾ ° °–f° f ¯¾¾   ¯¾¾  f° ¯ ¾¾ ¾° ¯  ½ f ¯f °–f° %   ¯¯$% f¾f°ff¾¯¯f f¯f°– °–– f½f¯ °–f ff°f °¯ff¾ f° fff¯f  ¯½f¾f°– f¾f ©f f fff¾ ¾¾¯ f n ¾ ¾¾ f f½f ©f  f½ ¾ ° – °¯ °°–f ¯ f°¾¯ f°¾ ½  f¾ ¾¾fff °f½½ €¾¾  ©f°–f° ½ °f ½f ¾ ½¾¾ ¯ f ¾¯   ° –nff¯ f°%  ½ ½¾½f ¯ff ff ¯½f¾f°–©ff°– ©f  ½ €¾€f ¯f f f½f ©f  ½f f ½f¾ ° °–f° ff ¾¯  °–– ¾ ½  ½f f ½f¾ ° f ¯¾¾   ¯¾¾  ff ¾ ¯ ©f°–f°  ½¾¾¯ f¾fn.

f€¾€f f½f¯ °–f ff°½f¾ ¯f  °–f°½ °°–ff°.

@ f°½  ff°– ¯ f°–@°°¾½ ¾€½f f  ° ¯f  ¯ f°– °–f° n ½f ½f f  f° f¾f°f ¯€ff  f  €f f°– ¯ ¯½ °–f f –f°––f° ½ ¾¾   ¯¾¾  ½  fff°   ¯ ¾  f° ½ °°f° f ½ ¾ 9 ¯f°©f°–f°f½  fff°% @%¾ °– ©f  ff°– ½ °–f .f f° ¾€f ¾ ¯  f f° f°– ° ¾  f f½ ½f¾ ¯f f ff  ¾¾ °¾ ©f°–f°  f f½  ©f 9@ f° ½ °°f°    f¯°   ½f¾ ¯f f¾f°f f¾¯¯f °f¯° f½f ¯ °–f ff° ½ f ½f ¾ ¾f  f¯    ©f°–  ½  ff° ¾f¾ ¯ °f  ½ ¯f°©f°–f°° f.

°–f½f ½f¾ °  ¯ °–ff¯½ °°f°  ¾½°¯°¾ nff¾–°€f° ¯© f¾  ¯½f¾ f ½¯°f ½f f  ¯f¾f¯f ½ f ¾  €¾½ nf f f° ¯f½f   ¾¾ f°– f°f f½f  ©f  ½f f €f¾  ½  ff°  ¾ °––f f½f ¯ °–f ff° ½ °°f°¯ °ff¾  f½f ©f ½ °f ¯f f f°–f°f f –f°ff –f° °–f°nff° ½ °¾  -f¯°½f ¯f ½ ¯f–° ¾f ½€¾€f ¯f©ff°–  ©f  ½f f €f¾  ½  ff° °f¯° f½f  ©f  ¾ f–f  ¾½°  f f½ °© f°– f ff°  f   ff°   ° %€¾½f¯  f½f ¯ °–f ff° f°n° ¾° ¯  ff ½    °f  f fn ¾¾f°–  °–f° °–f°½f ¯f f¾ ¾¾ ½€¾€f ¯f  f°–¾f%  ¯ ° f f°½ °°f°©¯f°  f°½ °°–ff°©¯fnff°°ff¾  f°ff°  € ½f f  ½ °°–ff°°¾ °f¾°f¯ ff¯ ff%½ °f ¯f%  ½ °°–ff° f°f° ¾f°ff¾ ¾ °––f ©f  ¯f  ½ °°f°  ¾¯ f nf¾ ¾ °––f ©f f ¯f  ½ °°f°  ¾ f°° –f° ¾ °––f  ©f  f¾ ¾¾ ¯ f   f°– ©–f ff° ¯ ¯½  ° ¾½ f ¯f ¯½f¾f°–¯ ¯ f°½ °– ff°¾ – ff ff  f  f°––f° ¾ ¯ f°–f°  f°    f°––f° ¾ ¯ f°–f°  %½°f ¯ f°½ f ¯% n  ¾ ¾¾¯ f   f–f©f°°–  f–f°f½f¾ €  f ¯f 9 °– ff° 9f¾fff¾f°f9f¾ ° °–f° O .f°ff f° f ff ¯ ¾½ °f °–f°  ¾€°–¾ ½f    f°ff f °¯ff¾ €f ½ ¯ f°  °€ ¾ ¯ ½ff° ¯½f¾ ¯¯ f° ¾ ¾ ½f f   .

f f°½  f€f½  f°½f¾nf °f O ff¾ f  ff°f°– f  f° O ½¯ff°nf©f°°– f°ff° ff –°©f .

°f¾½f°nff° f°½ °– ff°nff° ¯ f°– f f f°¾ f½f O .O 9  f f°ff°–ff°ff°°  O .

f f°  f ¯½f¾ f %½ f ¯f  ½ °f ¯f  f¾ ¾¾  ½ €¾€f ¯f  ¯f½f% O ¾½f°°¾f f¾ ©f ° O .

f€¾°€ ¾ f°ff¾°€ ¾¾ nfff– ¾€ O 9 fff°¯ ° f°– f%f    ½¾–¾% O  – f¯ ¯f f½ f¾¾¾ ¯¯ ¯½f¾ O f° f °–f° ¾¾ ½f¾ ¾ff½f¾f¾ ¾f°–°©f @ f½¾½ ¾€  ¾f °–f° €°¾°f   ½  °f ¾€f   ¾   f ff°  ¾  f f½ f °¯ff¾  ¯ °f¯ ½¯  f°  ½¾ °f f½f ¯ ¯ f °–f° ¯ °–f°–f°  ¾¾  9 °fff¾f°ff°  f°f° ° f¾ €¾f° ½f f ¯°f¾ ½ °  f  f °¯ff¾  ¯ °f¯ff¾° ½ °n –ff° f°½ °fff¾f°ff°¯½f¾ 9 °– ff°¾½ ¾€° °°¾n –f°°–½f f½f–f°–¯ ° f¾f°f  @9-I@D9@9     f°nff°°ff¾    ff¾–ff¯% –f¯$f% f°f% $f%   % f¾f°f€ ¾ ¯ +$ f %   ½°f ¯f  ff¾nff°%  $f%  ° f½ ¯ f°nff°½°¾% ¾  %   ½ f ¯f  ff¾°f f¯% ¯¯$f%  °f¯ f °f% ¯¯%  –¾f ¾ f°fnn+°¾°°  ¾f f¯ ¯–°f ff  ¯–I   f¾ ¾¾¯ f   ff¾°f ½ °%   –$– $f%  °f¯ f °f%¾fff°f f¾ ¯ f °f½f¾¯f ¯¯$ f° 9f   % .

  ½ €¾€f ¯f  ff¾°f ½¾½f%¯–$f%  ½ °–f½¾½f%f¾¯f¾ ff °f f¯°¯n%   ½f¾ ¯f  f¾¯f °f$f¾¯–°f % nn%   ½ ¾ ¯f   f½  f½©ff ff¾f¯f ¯–$   ¯ f¾¾ f¾¾ ¯f°€ff °  ¾ f f ¯ f n    °–f° f¾¾ f½f  f° nff°$°¾ f° f  ff°f°– ½ f°¾ ½ f° n   f°¯ ¯f f½½ °––f°–°©f½f f½f¾ °¾ °–f° O –f ½ ¾°  ¯$©f¯ O °f ½ ¾°  ¯$©f¯ O ½ f ¯f f¯  ¯¯$ O ¾ ¯f f ½   O  ¯f f f f ¯¯$ O °¾ €f½f ¯¯ O - ½f$¯½f ¯¯ O 9 f ¾ ¯¯ O -f¯f °¯ff¾½f¾¯f °¾ °f¾ ¯¯$ff ¯¯$ O ½  ¯f O  fn°f° f  f°°¾½f ff¯f ff¾¾ ¾f½ °f f¾fff° ¾¯  °f  f  f° f¾f¾f¯½f °–f° f°f°–°––¾ ½ ½f f½f¾ ° °–f°¾ ½¾¾   ¯ ° f¾°¾½f f  f °–f°½f f.

f°– ff°½ ¯ ff¾f° ½ ¯ ff¾f°  9f f °¾ ¾ ¾ff° °–f°½¾ ¾ff f°– ©f   9–°¾¾  f–f° ¾f½f¾ ° °–f° f½f¯ °nf½f€°–¾ °ff°–n½ f° f¾ f f¾¾ °f¯°  ¯ ¯ f° f¾¾f°–°°  .

.

-.

.

-.

- .

fn¯f f¯f°  ½9      &!% #&$%# $$& &%$ %#&'#$%$!# &    .D@--D  ¾¾°   -f€ff9   --f f ° ¾    ¾f° f    9 ¾ ½  9€   .

   .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->