Anda di halaman 1dari 181

CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :
LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992

KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH
PAKET KEGIATAN ILMIAH :

Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK)


Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update
Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan
Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih
Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang ta-
hun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang
sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan
berguna.
Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya,
mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti
sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerja-
kan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan
mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi
di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan
lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya.
Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain
dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Pe-
nambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit.
Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut
serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah
yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat
tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu;
hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesai-
kan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa
hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena
hal itu sama sekali di luar kehendak kami.
Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang
tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara semakin disegani dan berjaya.
Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


REDAKSI KEHORMATAN
KETUA PENGARAH — Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro — Prof. Dr. B. Chandra
Dr Gen L.H. Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar llmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
KETUA PENYUNTING Jakarta Surabaya
Dr Budi Riyanto W — Prof. Dr. R.P. Sidabutar
PELAKSANA Gum Besar llmu Penyakit Dalam — Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Guru Besar Bmu Penyakit Dalam
Sriwidodo Bagian llmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Semarang
TATA USAHA
Jakarta
Sigit Hardiantoro
— Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
ALAMAT REDAKSI Guru Besar Bmu Patologi Anatomi — Drg. I. Sadrach
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Lembaga Penelitian Universitas Trisakti,
Majalah Cermin Dunia Kedokteran
Jakarta Jakarta
P.O. Box 3105 Jakarta 10002
Teip.4892808 – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
Fax. 4893549, 4891502 darmo – DR. Arini Setiawati
Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Bagian Farmakologi
NOMOR IJIN Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Jakarta Jakarta
Tanggal 3 Juli 1976

PENERBIT DEWAN REDAKSI


Grup PT Kalbe Farina — DR. B. Setiawan Ph.D — Drs. Victor S. Ringoringo, SE, MSc.
PENCETAK — Drs. Oka Wangsaputra — Dr. PJ. Gunadi Budipranoto
PT Midas Surya Grafindo – DR. Ranti Atmodjo – DR. Susy Tejayadi

PETUNJUK UNTUK PENULIS


Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pemah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge- to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh :
nai name, tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984. Hal 174-9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang bake, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 : 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah hams di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
semi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. 1990; 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ads, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran
Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ PO Box 3105
folio, sate muka, dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya, lebih Jakarta 10002
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis


dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Daftar Isi :
2. Editorial
Gawat Darurat Penyakit Paru
5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung
7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan
10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin
14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil
Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman
17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh
22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir
25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul
Gawat Darurat Bedah
28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi
31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim
35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko
Update I (Pediatri)
39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu
44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto
47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay
Penyakit Hati dan Tukak Lambung
53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman
Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi
57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus
60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman
64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea
67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan
Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya
72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo
76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar
Gawat Darurat Penyakit Syaraf
79. Status Epileptikus — LBM Sitorus
82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim
84. Koma — A Sjukri Batubara
88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution
DarutPenyki Gawt
90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman
95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N
98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip
Update II (Diagnostik)
101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani
105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar
109. Asma Noktumal —Rusli Pelly
112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar
Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin)
116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari
119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi
124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham
126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution
Kursus dan Demonstrasi RJP
128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan
Makalah Lain
138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan
141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing
147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan
150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini
Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update
152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman
157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi
Haroen

Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan


161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar
Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih
165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul
171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban
174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja
Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN 2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi


Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui
ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi di- fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), true-
tangani oleh seorang dokter. cut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/
Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani pe- eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilaku-
nyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hie- kan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan
rarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat un- subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan.
f tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati
terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis
faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok pena- Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting
nganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai diketahui untuk kepentingan terapi.
pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu
tindakan pengobatan. dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis
sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tu-
POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER mor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari ke-
1) Pemeriksaan fisik lompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan
Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk men-
penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui yatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait.
letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor
atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor,
diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal,
ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan per- M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM
tumbuhan tumor harus diukur menurut volume. pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem
Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T
atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).
yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada
kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit
seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. POLA PENGOBATAN
Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang
dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk
metastasis. jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5


paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggu-
mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan langi sebagai tumor.
pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian 5) Permukaan berupa tukak
payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi
Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar
penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi
informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan mem- sel tumor.
bandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik 6) Reseksi usus
alternatif protokol yang paling baik. Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas
dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit
ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati
Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperhari- karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan
kan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum
ditutup.
penyebaran kanker waktu operasi.
7) Radiasi
1) Mencegah anestesi lokal
Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum
Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam
dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif
pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan
lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu
jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan.
bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau
2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan
Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi
masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu
melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai
jaringan sekitarnya. fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsino-
ma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini.
3) Jaringan tidak boleh ditarik
Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila
daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar se- KEPUSTAKAAN
hingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis,
tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76.
pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle
Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986.
tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fine-
tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh di- Needle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986.
percayai. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan
4) Pengangkatan kelenjar getah bening Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990.
5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah
Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas
diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus
dalam Deteksi Dini Kanker
Gani W. Tambunan
Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH), bukan merupakan alat diagnostik bar'.
Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor.
Di Indonesia, BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik.
Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor, mempunyai
dampak positif pada aspek deteksi dini kanker, menejemen tumor, pengelola rumah
sakit dan bagi pasien sendiri. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis
kanker, tetapi sifatnya selektif. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi
aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis, radiologis dan patologis.
Teknik biopsi aspirasi sederhana, murah, cepat dan akurat dan dapat
dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang
terletak di rongga tubuh.

PENDAHULUAN Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi


Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada
aspek perkembangan, keterlibatan, teknik dan nilai diagnosis
jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di
sitologi pada klinik.
pasaran, upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak
diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. Penyakit kanker
PERKEMBANGAN
dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bede-
Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus
retan alat diagnostik, mulai dari alat sederhana sampai pada alat
(BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis
canggih. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan
preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai
sederhana.
kanker"). Konsep diagnosis BAJAH, pertama sekali
Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hos-
halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan pital, New York( o . Tiga tahun kemudian (1933) Stewart
efrsien( 1,2.3. > . Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupa- mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan
kan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam ke- aspek sitopatologi. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin
beradaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG), CT Scan dan Ellis, di Eropah, terutama di negara Scandinavia, penggu-
dan image magnetic resonance (IMR). Keberadaan alat canggih naan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan

I
banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor, namun tumor, maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya.
sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). Franzen, Soderstorm, Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 7


Belanda, dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama 3. Aspek Patologi
di Eropaa3 . Melalui "murid-murid Scandinavia", metode biopsi Di berbagai rumah sakit atau insitut, biopsi aspirasi dilaku-
aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. kan di laboratorium patologi. Dengan demikian patologist
Di Indonesia, biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan,
dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Di bebe- tapi juga memeriksa pasien. Cara ini lebih praktis. Apabila pads
rapa pusat pemeriksaan kanker, biopsi aspirasi semakin pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai,
banyak dipergunakan. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan.
Kedokteran USU, Medan, biopsi aspirasi diperkenalkan Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis
sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. Pala lebih akurat. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang
saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai bukan patologist, maka informasi singkat data klinis sangat
prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. Dr. diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama
Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta kasus yang meragukan.
di Medan.

KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN KEUNTUNGAN BAJAH


Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor
Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan
mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari
tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis
mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. Alternatif segi menejemen tumor, pelayanan onkologik rumah sakit
maupun bagi pasien.
pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai
pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. Penanganan tumor
Dampak dalam menejemen tumor
melibatkan berbagai disiplin ilmu. Demikian juga penetrapan
Ditinjau dari segi menejpmen tumor, biopsi aspirasi mem-
BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor,
beri dampak menguntungkan :
memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok
1) Menejemen tumor lebih sederhana.
klinisi (bedah, penyaldt dalam, pulmonologi, THT, kesehatan
2) Penggunaan alat canggih lebih selektif.
anak,kulitdan kelamin),radiologidan patologi (2.8)..Keberhasilan
3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihin-
metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu
dari.
tersebut. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa
4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera.
aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker.

1. Aspek klinis Dampak terhadap pelayanan rumah sakit


Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana, murah
Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi
aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi
rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) pengelolaan rumah sakit, terutama rumah sakit pemerintah :
1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan
diperlukan untuk memperoleh basil optimal.
2) Biaya operasional rumah sakit menurun
Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung
biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Pada tumor
Dampak terhadap pasien
difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi.
Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan Teknik sederhana, murah, cepat dan tidak menimbulkan
efek samping yang berarti, memberi dampak yang menguntung-
abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi.
kan sbb. :
Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun
1) Biaya pemeriksaan lebih murah
Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu
2) Hasil pemeriksaan cepat, rasa cemas dan sires dipersingkat
dini kanker, tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan
3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan
biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Dengan
kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas
demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin
4) Pasien mendapat pengobatan segera.
lebih besar.
2. Aspek radiologi
Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan
mitra utama biopsi aspirasi, terutama pads tumor yang terletak KETERBATASAN BAJAH
di rongga dada dan rongga abdomen. Keberadaan fluoroskop- Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi
TV, ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam terbatas(2 ").
menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Kemajuan 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan.
teknlogi laboratorium, tersedianya pewarnaan dif-quik dan 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi.
ditopang kerja sama patologist dan radiologist, sitologi biopsi 3) Dapat terjadi negatif palsu.
dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis.

8 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


INDIKASI BAJAH DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI
Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi, KLINIK
baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang 1. Posisif maligna disebut Posistif
terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 2. Kelainan jinak disebut Negatif
1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna 3. Mencurigakan maligna disebut Suspek
operable. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan 4. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif
pola tindakan bedah selanjutnya. 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan
Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis, menentukan
2) Maligna inoperable. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis stadium, memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan
konfirmatif. mendiskusikan pola pengobatan.
3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak, belum dapat menying-
4) Membedakan tumor kistik, solid dan peradangan. kirkan adanya kanker; perlu dipikirkan kern ungkinan negatif
5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. palsu. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis, se-
hingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. Bila
terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik, alternatif tindakan
terbaik adalah biopsi bedah; akan tetapi, pads kasus sitologi
TEHNIK BIOPSI ASPIRASI negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran
Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari klinik, maka pola pengobatan dapat ditentukan.
pendekatan pasien, mempersiapkan peralatan, mengambil 3) Sitologi suspek, mungkin memerlukan pemeriksaan lain
aspirat tumor dan membuat sediaan m. sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku
a) Persiapan alat ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam.
Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena
ukuran 10 ml, jarum halus, gagang pemegang tabung suntik, situasi tumor, misalnya mudah berdarah, reaksi jaringan ikat
kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. banyak atau tumor terlalu kecil, sehingga sulit memperoleh
b) Pendekatan pasien sel tumor. Dalam praktek, sitologi inkonklusif meningkatkan
Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. Wawancara negatif palsu.
singkat ini dibuat sedemikian rupa, sehingga pasien tidak takut
atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. KEPUSTAKAAN
Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung 1. Frable WJ, Frable MA Thin needle aspiration biopsy. The diagnosis head
neck tumors revisited Cancer 1979, 43 : 1541-8.
jawab terhadap sesama manusia. 2. Linsk JA, Franzen S. Fine needle aspiration for the clinician. Philadelphia :
c) Pengambilan aspirat tumor J.B. Lippincott Co, 1986.
1)Tumor dipegang lembut 3. Drell SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and atlas of Fine needle
aspiration cytology. Churchill Livingstone, 1986.
2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor.
4. Zajicek J. The aspiration smear. In : Koss. Diagnostic cytology and its
3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal; histopathology bases. Ed. II, vol 2. Lippincott 1978, p. 1048-68.
tekanan di dalam tabung menjadi negatif; jarum manuver 5. TambunanGW.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor.Pengalaman
mundur-maju. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor pada 468 kasus. Naskah KONAS VII, Ujung Pandang, 1984.
masuk ke dalam lumen jarum suntik. 6. Marthin HE, Ellis EB. Biopsy by needle puncture and aspiration. Ann Surg
1930; 92 : 169-181.
4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula 7. Tambunan GW. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Khusus
dengan cara melepaskan pegangan. li mfoma malignum. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II, Medan
S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus, dikeringkan 1989.
di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan 8. Tambunan GW. Teknik Biopsi Aspirasi. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum
Halus. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates
kanker. 1990.
Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum 9. Hajdu SI, Melamed MR. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic
pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). of primary neoplasm. Acta Cytol 1984, 28 : 337-45.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 9


Strategi Deteksi Kanker Payudara
Stadium Awal
Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin
Laboratorium Patologi Anatokik
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri, yang berarti
pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh
terhadap prognosis, maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan
tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara
sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh
dokter, bidan ataupun paramedis yang terlatih. Apabila pada kedua pemeriksaan ini
ditemukan nodul, maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi
dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. Prosedur, teknik dan peralatan
sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang
tinggi. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis
alternatif, apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi
yang akurat.

PENDAHULUAN kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Oleh


Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini
bagi wanita. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil
nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads mungkin.
wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai
jinak tidak dapat diabaikan. Pendapat yang "berlebihan" ini pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara
dapat dipahami, mengingat insiden kanker payudara tinggi pads stadium awal secara efektif dan efieisn.
tidak hanya di negara sedang berkembang, tapi juga di negara
maju. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua ETIOLOGI
dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 - 80% ditemukan Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui, namun
pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Apabila
Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi
ditentukaan tumor, penyebaran pads kelenjar getah bening di ovarium ataupun adrenal, maka risiko kanker payudara pads
daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Wanita
paru, hati dan tulang. Semakin kecil tumor, kemungkinan yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang
penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif sulit dapat anak, insiden kanker payudaranya lebih tinggi
dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena dibanding wanita normal.

10 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Faktor luar, antara lain kemungkinan makanan, diduga ada
GEJALA KLINIK
kaitannya dengan insiden kanker payudara. Insiden kanker
Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara.
payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita
Perasaan sakit jarang terjadi, kalaupun ada Baru muncul pads
Barat
tingkat pertumbuhan yang lanjut. Oleh karena keluhan sakit
Golongan risiko
tidak ada, pasien tidak merasa perlu pergi berobat, sehingga
Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan
payudara. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah
terjadi. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita
kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi
kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut
terjangkit penyakit kanker payudara, dengan kriteria : inoperabel.
1) Wanita berusia di atas 40 tahun Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket
2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai
3) Saudara (kakak, adik) menderita kanker payudara pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di
4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara leher. Pada keadan penyakit demikian, pengobatan biasanya
5) Penderita tumor jiank payudara hanya bersifat paliatif. Pengobatan kuratif dapat dilakukan
6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini.

METODE DETEKSI DINI


PERTUMBUHAN Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika
Kanker payudara 95% merupakan karsinoma,'berasal dari semakin meningkat, namun penemuan tumor pada stadium dini
epitel saluran dan kelenjar payudara. Pertumbuhan dimulai di merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker
dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma payudara. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh
noinvasif. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus pasien sendiri, artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan
atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma, yang lanjut. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diper-
dikenal dengan nama karsinoma invasif. Pada pertumbuhan lukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis :
selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun
daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI)
Pada kondisi demikian, tumor dikategorikan stadium lanjut Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat
inoperabel. menemukan tumor pads ukuran kecil. Dengan pola pemeriksaan
Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari
bening, deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening, sehingga sesudah haid berhenti. Pemeriksaan payudara sendiri waktu
kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler mem- sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan
besar. Kemudian melalui pembuluh darah, tumor menyebar sabun benjolan lebih mudah teraba. Apabila teraba benjolan
ke organ jauh antara lain pare, hati, tulang dan otak. Akan tetapi walaupun kecil dan tidak sakit, apalagi pads wanita golongan
dari penelitian para pakar, mikrometastasis pads organ jauh risiko tinggi, segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun
dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Menurut penelitian para
Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma ahli, SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara
payudara merupakan penyakit sistemik; walaupun tumor kecil, sedini mungkin(2 '4>.
namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan.
Namun demikian, stadium dan prognosis karsinoma payu- 2) Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS)
dara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor, Dokter umum merupakan ujung tombak dalam
luas invasi pads payudara, keterlibatan kelenjar getah bening penaggulangan kesehatan masyarakat; diperkirakan mempunyai
aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran
Semakin kecil ukuran tumor, tingkat pertumbuhan/stadium kecil. Kesempatan ini mungkin, apabila pads setiap wanita
semakin rendah dan prognosis lebih baik. yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk
golongan risiko tinggi, walaupun dia datang karena penyakit
Faktor daya tangkal tubuh lain, dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS)
Karsinoma payudara sebagian meluas progresif, sebagian oleh dokter, bidan atau paramedis wanita merupakan strategi
tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang meng- untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa
alami regresi (Townsend). Kejadian ini diduga ada kaitannya dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. Beberapa
dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang
limfoid. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di menemukan tumor payudara pads ukuran kecil.
ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah
uruk. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon sebagai berikut :
rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis, diamati

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 11


simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. dapat ditentukan. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96%
2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik
memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua meningkat menjadi 98.7% 0.7).
payudara. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis
kern ungkinan keganasan. dan rencana pengobatan. Akan tetapi sitologi negatif, belum
Untuk melihat lebih jelas, tarikan kulit yang menutup dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan
massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi.
3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. apabila
dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan
pemeriksa. bedah dapat dilakukan. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi
4) Pada posisi fleksi kepala, daerah supraklavikuler dipalpasi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan
dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran biopsi bedah. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi
kelenjar getah bening. pada tumor payudara, memungkinkan manajemen lebih
5) Pada posisi supine, kedua payudara dipalpasi sistematis mulai sederhana.
daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Palpasi Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi
lebih intensif di daerah kuadran lateral atas, karena di daerah aspirasi. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan
ini lebih sering dijumpai karsinoma. Nodul lebih jelas teraba dievakuasi seluruhnya, kista tidak teraba (kolaps) dan sering
apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. tidak muncul kembali. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau
campur darah dan cepat berulang, maka perlu dilakukan
3) Pemeriksaan mamografi pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi.
Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan
alat khusus. Teknik sederhana, tidak sakit dan tidak ada 5) True-cut
suntikan kontras. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber
0.5 cm dapat diteksi; bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Pengambilan
alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum.
tumomya tidak teraba. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi
Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS biopsi aspirasi.
ditemukan benjolan pads payudara, pemeriksaan dilanjutkan
dengan mamografi. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan 6) Biopsi terbuka
dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan
biopsi bedah. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. jaringan dengan jalan operasi kecil, eksisi ataupun insisi yang
Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante
dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau operationam. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas
campurdarah. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi sitologi aspirasi atau mamografi, maka pads setiap benjolan
yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka.
USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan
payudara. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pema- histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen
kaian USG makin berkurang. section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau
ganas. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor
4) Biopsi aspirasi dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam
Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering diper- satu tahap.
gunakan sebagai prosedur diagnosis
o,61
berbagai tumor termasuk
tumor payudara dengan indikasi :
1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna.
2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor
rekuren.
3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. KEPUSTAKAAN
4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan 1. Thomas JF, Fitharris BM, Redding WH dkk. Clinical examination,
penelitian. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast
Teknik dan peralatan sangat sederhana, murah dan cepat tumours. BMJ. 1978; 2: 1139-1147.
2. Tjindarbumi D. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Naskah
serta tidak ada komplikasi yang berarti. Dengan mempergunakan simposium tumor ganas pada wanita. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran
jarum halus dan semprit plastik 10 ml, bahan ekstrak jaringan UI, Jakarta, 1987.
diambil, dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. 3. Philip J, Harris G, Flaherti C, Joslin CAF. Clinical measure to assess the
Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif practice and efficiency of breast self-examination. Cancer 1986; 58 : 973-7.
4. Strax P. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Cancer 1980;
dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 46:926-9.

12 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


S. Oertel YC. Fine needle aspiration of breast. Butterworth 1987. 8. Tambunan GW. Karsinoma payudara. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana
6. Drell SR, Sterret GF, Walters MNI, Whitaker D. Manual and Atlas of Fine Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia, Handoyo (ed), Jakarta;
Needle Aspiration Cytology. Churchill Livingstone 1986. p. 87-113. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1991.
r7. Tambunan GW. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Aspek klinik dan 9. Townsend CM. Management of breast cancer. Surgery and ajuvant therapy.
sitologi neoplasma. Jakarta; Penerbit Hipokrates, 1990. Clinical Symposia 1987; 39 : 1-32 Ciba-Geigy.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 13


Karsinoma Serviks Uteri Deteksi
Dini dan Penanggulangannya
M. Fauzie Sahli
Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokar-


Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari sinoma (5%). Proses perubahan sel kolumner endoserviks men-
seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Menurut data jadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads
Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Karena
menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsino-
penduduk Indonesia. Di samping jumlah penderitanya yang gen, proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi
cukup banyak, ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher proses displasia yang bersifat patologis.
rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi
(stadium) lanjut. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neo-
memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang plasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS).
mahal, sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi :
lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. CIN I : sesuai dengan displasia ringan.
Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam pe- CIN II sesuai dengan displasia sedang.
nanggulangankanker leher rahim ini yaitu : CIN III : sesuai dengan displasia berat.
– Pertama, perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan
diketahui; sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker sebagai berikut :
leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif.
Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intra-
epitel Serviks (NIS). Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama CIS = Carcinoma Insitu.
yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari
– Kedua, telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubah- CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu
an serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan dapat dilihat pads tabel 1.
yang sederhana, murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit Tabel 1. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi
yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Karsinoma Insitu
Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas, kita dapat
Tingkat Displasia Waktu (bulan)
melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada ser-
viks uteri dalam tahap prakanker, sehingga kejadian karsinoma sangat ringan 82 (t 7 tahun)
serviks uteri dapat dicegah. ringan 58 (± 5 tahun)
sedang 38 (± 3 tahun)
berat 12 (± 1 tahun)
LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL
SERVIKS)
Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis, Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks

14 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi KhususNo. 80, 1992


pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III
melakukan hubungankelamin, diharuskan men jalani pemeriksaan ke atas (displasia ringan dan selanjutnya), maka pasien harus
Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun, melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memasti-
taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. kan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Pemeriksaan sitologi
Diagnosis Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk
1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap ta- pengobatan, sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan
hun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk mene-
sampai berusia 65 tahun. gakkan diagnosis; barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histo-
,' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal, harus di- patologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan.
lakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pe- Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi
meriksaan histopatologi. serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik.
Indikasi bedah konisasi diagnostik :
Teknik pemeriksaan Pap smear : 1. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan
Dua hari menjelang pemeriksaan, ibu dilarang melakukan kolposkopi.
senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke 2. Lesi dicurigai berada di endoserviks.
dalam Hang senggama. Waktu yang baik untuk pemeriksaan 3. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi
adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. sediaan biopsi.
Ibu dalam posisi litotomi, dipasang spekulum vagina tanpa
menggunakan pelicin, dan tanpa melakukan periksa dalam se- Pengobatan lesi prakanker :
belumnya. Setelah portio ditampakkan, maka spatula Ayre di- Pada keadaan CIN I dan CIN II, jika lesinya kecil dapat di-
tempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang lakukan krioterapi, namun jika lesinya luas dilakukan tindakan
dimasukkan ke dalam canalis cervicalis, lalu spatula diputar 180° elektrokoagulasi.
searah jarum jam. Lendir yang didapat dioleskan pads objek Pada CIN III, jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan,
gelas, lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. dapat dilakukan bedah konisasi, dan jika fungsi reproduksi sudah
Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) tidak dibutuhkan lagi, dilakukan histerektomi simpel.
atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah
direndam dalam alkohol lk. setengah jam. KARSINOMA SERVIKS UTERI
Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut
untuk diperiksa. dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS); di sini jelas dijumpai
Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi sel-sel ganas pads epitel serviks, bahkan telah menginvasi ke
anatomi biasanya adalah : dalam stroma serviks.
Kelas I : Normal. Penyebab
Kelas II : Sel atipik/proses radang. Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui
Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan, sedang dan secara pasti. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko
berat). yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker
l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. leher rahim.
Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker
Keterangan : —Kelas I dan II, tergolong smear yang negatif. leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Pa-
- Kelas III, mencurigakan ganas, yang hams dijajaki lebih pilloma Virus (HPV), yang penularannya melalui hubungan
lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Di dalam seksual (Sexually transmitted diseases), maka timbul istilah -
kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi.
— Kelas IV dan V, tergolong smear yang positif. adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim
pads isterinya.
Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi peme- Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah :
riksaan Pap smear, seorang patolog telah dapat langsung meng- 1. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20
interpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas tahun, terutama jika di bawah 16 tahun.
'seperti di atas; sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear 2. Sosial ekonomi yang rendah.
saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 3. Higiene seksual yang tidak baik.
1. Normal smear. 4. Sering ganti pasangan seksual.
2. Atipik/proses radang. 5. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek.
3. Displasia ringan. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah :
4. Displasia sedang. 1. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin).
5. Displasia berat. 2. Riwayat kanker leher rahim pada isteri.
i6. Karsinoma insitu. 3. Sosial ekonomi rendah.
7. Karsinoma mikroinvasif. 4. Menderita penyakit hubungan seksual, terutama kondiloma
8. Karsinoma invasif. penis.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 15


Cejala klinik Diagnosis
Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak Ditegakkan :
menampakkan gejala yang menyolok. Sering mengalami kepu- 1) Pemeriksaan Pap smear rutin.
tihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Dapat 2) Kolposkopi.
mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding), 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi.
kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Path 4) Konisasi.
keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia, nyeri panggul/ 5) Gejala klinik.
lumbosakral, badan pucat dan kurus, edema tungkai, hematuri Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histo-
atau melena, gejala-gejala metastasis di tempat lain. patologi hasil biopsi atau konisasi.
Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal Pengobatan
yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal
Stadium klinik invasion, di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat
Stadium 0 : Karsinoma insitu. dilakukan bedah konisasi. Namun jika fungsi reproduksi tidak
Stadium I : Proses terbatas path uterus, ekstensi ke korpus uteri dibutuhkan lagi, harus dilakukan ekstrafasial histerektomi.
tidak diperhitungkan. Path stadium Ib sampai IIa, dilakukan histerektomi radikal
Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. Diagnosis dan limfadenektomi pelvis. Bagi penderita stadium Ib—IIa
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. dengan kontraindikasi tindakan operasi, dapat diberikan terapi
Ia.1.:Minimal stromal invasion. radiasi.
Ia.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang, Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pem-
dari membrana basalis, dan penjalaran secara horizontal 7 mm bedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable), se-
atau kurang. hingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah
Ib : Proses lebih besar dari Ia.2. radioterapi, kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan
Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus, tapi belum kemoterapi.
mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina.
IIa : Tanpa invasi ke parametrium. KEPUSTAKAAN
IIb :, Dengan invasi ke parametrium.
1. Azis MF, Syamsuddin S, Kampono N. Cervical Intraepithelial Neoplasia and
Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul, dan/atau its management. Indon J Oncol 1990; 2: 47-55.
melibatkan sepertiga distal vagina, dan/atau menyebabkan 2. Berek IS, Hacker NF. Practical Gynecologic Oncology, Baltimore: Williams
hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. & Wilkins, 1989.
3. Disaia PJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology, St Louis: CV
IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina, tanpa ekstensi Mosby, 1981.
ke dinding panggul. 4. Gusberg SB, Shingleton HM, Deppe G. Female Genital Cancer. New York:
IIIb : Proses sampai ke dinding panggul, dan/atau menye- Churchill Livingstone, 1988.
babkan hidronefrosis, atau gangguan fungsi ginjal. 5. McGuire WL. Gynecologic Oncology. Boston: Martinus Nijhoff Publ,
1983.
Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih 6. Syamsuddin S. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Bagian
atau rektum, dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
Stadium IVb : Metastasis jauh. 1985.

It is when we forget ourselves that we do things that will be


remembered

1 6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman

Permasalahan Visum et Repertum


Dr. H. Amar Singh
Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara - Medan

ABSTRAK

Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta


(penyidik), pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan).
Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun
kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal
mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian
perkara pidana, demi tegaknya keadilan di masyarakat. Salah satu altematif untuk
mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang
baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum, sehingga pelayanan
visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang
dikehendaki.

PENDAHULUAN rumah sakit Pertamina, rumah sakit ABRI dan lain-lain, terlihat
Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh
repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua rumah sakir-rumah sakit di atas. Pada waktu ini sebagian
bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakit-
orang yang telah meninggal. Yang terakhir ini disebut visum rumah sakit yang dikemukakan di atas, dan begitu pula telah
mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit
atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak
karena kekerasan, luka-luka, keracunan/diduga keracunan, berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat
kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar (otopsi). Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana
yang membinasakan nyawa manusia. Hal ini telah berlangsung permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Yang ada hanyalah
sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter, visum
tahun 1937 No. 350. itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan, tanpa
Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya.
dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah
orang hidup maupun untuk jenazah. Umumnya pembuatan melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. Banyak hambatan
visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. yang harus diatasi. Pada kertas kerja ini kami akan mengemuka-
Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kese- kan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan
hatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul visum jenazah, berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah
rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta, visum diterbitkan.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 17


Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama, ada Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili
kasus: kedua, ada yang meminta visum; ketiga, ada yang membuat korban yang lain, yang keberatan bila dilakukan atau telah
visum (kalangan dokter); keempat, ada famili korban yang dilaksanakan bedah mayat.
berkepentingan, dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi),
Untuk memudahkan melihat permasalahannya, pads kertas maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa
kerja ini masalahnya kami bagi menurut : pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga.
1. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik.
visum. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada
2. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun
masyarakat. dijadikan obat, kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan
3. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi,
4. Permasalahan biaya visum. pemeriksaan keracunan, memang ada yang diambil sedikit
Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap dari jaringan tubuh si korban.
pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba
permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi
yang menyangkut bidang hukum, maka balakangan ini sering dokter; khususnya untuk yang beragama Islam, dokter
pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan
atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Hal ini dan Syara; No. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat
dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus itu mubah/boleh hukumnya(2 . Malah tidak jarang dokter
asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang
bertambah banyak. mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah
Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9
dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang bulan. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu
terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu lintas dengan visum dokter, famili korban (ahli waris) akan
pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal), kepada dokter dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. 2.000.000,- (dua
diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan juta rupiah). Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban
asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah
dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. mayat; tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Matra
Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban
diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan
yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum pencabutan permintaan visum.
et repertum, dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah
yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah
untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum.
Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk
PERMASALAHAN mengadakan kompromi saja dengan dokter; pokoknya polisi
perlu visum, terserah dokter mau melakukannya dengan
1. Permintaan visum et repertum datang terlambat
Biarpun ia (dokter), tabu pengiriman jenazah ke Bagian bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja.
Sudah jelas ini salah. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi
Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk
dokter.
masalah permintaan visum, tetapi dokter tidak dapat melaku-
Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut
kan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang
berwenang. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter kembali permintaan visum, jenazah dapat diserahkan dokter
melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk kepada famili korban. Bila famili korban dengan paksa meng-
menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. ambil korban dari kamar jenazah; dalam hal ini terpaksa
Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat
tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah
Segera setelah permintaan visum datang, dokter yang bertugas ditanggung famili korban. Pada kasus pembunuhan/disangka
akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilaku- pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang peng-
kan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan adilan, maka visum pasti tidak akan ada.
bedah mayat. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui Juga bila permintaan visum datang terlambat, sering dokter
(hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk sulit menghadapi famili korban. Dalam hal ini sering petugas
memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedok- di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak
teran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke
bedah mayat. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian rumah sakit.

18 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


2. Permintaan visum telah datang, famili korban tidak ada Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan,
Hal ini sering pula dihadapi dokter, seperti pads korban sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak
kecelakaan lalu lintas, mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka yang berwenang. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk
di luar rumah, korban pembunuhan dan lain-lain. Mayat diantar korban yang dirawat di Badian Bedah, bila korban tersebut
ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum akhirnya meninggal, sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan
datang kemudian. Dokter tidak bisa segera melakukan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman.
pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar, terutama Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh
bila famili korban ternyata keberatan. Penungguan ini Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang
kadang-kadang bisa berhari-hari. sekarang telah meninggal, dokter Bagian kedokteran
Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya
Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini jenazah diserahkan saja pada famili korban.
betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk
dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat 5. Masalah dari famili korban
pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili
kabur atau hilang sama sekali. Pemeriksaan secara ilmiah tidak korban telah ditemukan sebagian, di bawah ini kami kemukakan
dapat dilakukan lagi, pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban :
dilakukan lagi, pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal
Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami tidak melukai tubuh korban).
lisis (membusuk); tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan
di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. masyarakat. Mereka menyadari perlunya visum, tetapi tidak
Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum.
Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja.
untuk 2 kasus. Bila banyak kasus datang sekaligus, maka Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecende-
problem yang sama timbul kembali. rungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah
Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani jelas pecah pada bagian kepala, famili korban dengan sangat
mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian
tidak ada, jenazah dapat diperiksa, karena tidak ada pegangan/ kepala saja, jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada
ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit, Dekan Fakultas dan rongga perut si korban.
Kedokteran USU, Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal
sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi demikian agaknya masuk akal, kalau sudah jelas ruda paksa
masyarakat. itu yang menyebabkan kematian. Tetapi dokter paling tidak
terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan
3. Permintaan visum ada, jenazah tidak ada pemeriksaan lengkap :
Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan
sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ dengan pemeriksaan lengkap.
ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan
Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang
ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Umumnya dicantumkan dalam visum benar, mungkin oleh sebab lain
famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Tentu yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa.
hal ini tidak mungkin dilakukan. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri
Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter No. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan
dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban').
3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon
4. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. Umumnya pihak
Iengkap Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan
Dari kenyataan selama ini, sering permintaan visum dari yang dilakukan dokter. Bila tidak dicoret, maka dokter beranggapan
berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap; kadang- harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Kebijaksanaan ini
kadang tidak ada nomor, tanggal ataupun keterangan yang ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu
lengkap mengenai korban, kadang-kadang malah tidak ditanda akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum.
tangani. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan
Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan
dokter; biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan
dokter di daerah/Puskesmas; karena dokter tersebut tidak dapat luar jenazah korban@) . Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui
melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain
mengerjakaninya), maka dokter tersebut mengirim jenazah ke di Indonesia.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 19


6. Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan benar diperlukan penjelasannya.
Dari sekian banyak visum yang diterbitkan, pada beberapa Pet-1u kami kemukakan di sini, kadang-kadang dokter
kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli sampai dibentak dalam sidang pengadilan, suatu hal yang tidak
di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan mesti terjadi.
visum yang dibuatnya.
Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman 4. Selain hal di atas, permasalahan lain adalah mengenai
dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan, tetapi pada biaya perjalanan dokter. Bila sidang pengadilan berada di kota
kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalam- yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar; tetapi
an kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan
di luar kota.
1) Panggilan saksi ahli (dokter).
Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan DISKUSI
saksi ahli, kami mendapat dua cara pemanggilan : Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa
a) Berdasarkan perintah. masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan
Dalam hal pemanggilan seperti ini, kalangan dokter merasa visum jenazah di daerah ini. Gambaran yang sama sesungguh-
di bawah perintah pengadilan. Bila diteliti cara pemanggilan ini, nya terdapat juga, di lain-lain daerah di Indonesia.
ini, seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke
sama dengan tertuduh, sebab kelihatannya formulir yang diisi pengadilan, hal ini akan merugikan famili korban dan juga
untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus
saksi biaya. delicti tidak ada. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemuka-
b) Bernada minta bantuan. kan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa
Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuan- di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Dr. Pirngadi
nya diperlukan di sidang pengadilan. Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya
tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh
2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. kalangan pengadilan.
a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya
waktu sidang, sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa
dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. bagi visum yang diperlukan segera siap, petugas kepolisian
b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman
dicantumkan dalam formulir pemanggilan. sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Yang menghe-
Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk rankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah
pelayanan kesehatan. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan kebijaksanaan di atas diambil, kelihatannya hanya sebagian
jadwal yang ditentukan, tentu ini merugikan orang sakit yang kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas
memerlukan bantuan dokter. kepolisian. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan me-
numpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Seperti dikemu-
3) Dalam persidangan kakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak
Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter, banyak
keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya, tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. Diperlukan suatu
tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak
tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. hukum dapat lebih ditingkatkan.
Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum
hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter terlaksana dengan baik. Agaknya hal ini dapat dimengerti
sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut, atau pertanyaan- karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah
pertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada se- instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula (').
suatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Malah kadang- Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter
kadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara
ke pundak dokter. Tentu hal demikian tidak mengenakkan, dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Banyak
karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang
keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta
Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum visum. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi
yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. Alangkah oleh pihak kepolisian, karena sesungguhnya dokter hanyalah
baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Bila penegak
sebelum sidang dibuka, sehingga dalam sidang pengadilan yang hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang
diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- telah meninggal tersebut, seharusnya polisi secara tegas

20 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


menjelaskan kepada famili korban. Lagi pula ini sesuai dengan 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di
Instruksi Kapolri No. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan sidang pengadilan, tampaknya belum berjalan dengan baik, baik
seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu cara pemanggilan, jam sidang, perlakuan di sidang pengadilan
dokter melakukan pemeriksaan. Dengan demikian selain dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang
keamanan setempat dijaga, juga pihak kepolisian dapat se- dari sidang.
gera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang
(biasanya selesai sesudah 2 minggu). Pada kasus yang mati menanggung biaya untuk menerbitkan visum.
tiba-tiba karena penyakitnya, orang yang telah ditahan karena 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams
disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan, menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang
sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang
sebab kematian korban jelas karena kekerasan. biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya.
Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut
hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. Kalangan
dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang SARAN
diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyam- Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di
paikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum antara kalangan yang terlibat dalam visum, sehingga pelayanan
.yang dibuat oleh dokter. Begitu pula keluhan-keluhan yang visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat
dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat mencapai sasaran yang dikehendaki.
dimengerti oleh kalangan pengadilan. Untuk menghadapi famili korban, sangat diperlukan
Tentang biaya untuk menerbitkan visum, kami sangat penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Hendaknya
mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya, sehingga dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa
visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan
inasyarakat. baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun
Mengenai hambatan dari masyarakat, dengan penerangan korban yang tidak ada familinya.
dan pendekatan manusiawi dari semua pihak, kami yakin Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga
pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala
unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi
ini, dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di
antara kalangan yang berkepentingan dengan visum.
KESIMPULAN
1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan
KEPUSTAKAAN
bertambah banyak setiap tahun. Masih banyak hambatan
yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk 1. Amri Amir et al. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah
menerbitkan visum et repertum jenazah. Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978, Bagian Kedokteran Kehakiman
FK-USUIRS. Dr. Pimgadi Medan, 1990.
2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masya- 2. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik
rakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et Indonesia. Soal Bedah Mayat. Fatwa No. 4/1955, Jembatan, Jakarta, 1955.
repertum jenazah dipersiapkan. 3. Instruksi Kapolri No. Pol. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan
3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang dan Pencabutan Visum et Repertum.
4. Amri Amir, Amri Amiruddin. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan
memadai, efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian, pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian, Kongres IAPI VI, Denpasar,
terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari 1979.
famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum 5. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum, Kongres Nasional IAOPI IV,
dan pengamanan setempat. Bandung, 1975.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 21


Hukum Kesehatan :
The New Frontiers
Am?' Amir
Bagian Kedokteran Kehakiman, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Medan

PENDAHULUAN manusia, abortus provokatus,bayi tabung, tanggung jawab hukum


Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan rumah sakit, dokter dan perawat, aspek hukum dalam penelitian
memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang kedokteran dan lain-lain. Semua ini bertujuan agar pelayanan di
ke 40. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang ber-
ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya laku. Jadi jelasnya demi keamanan pelay.a.an di bidang kese-
malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Ke- hatan, baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health
hakiman, namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat
dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin pada umumnya sebagai penerima jasa medik.
Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Per- Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kese-
himpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). hatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Ke-
Bila dilihat secara global, kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran dokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam
Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah sama- kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Tetapi kini
sama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas
disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. Tetapi bila ditinjau lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai
dari tujuannya akan terlihat perbedaan. pengetahuan ini.
Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Foren- Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam
sik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas
kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Ini melibat- KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum
kan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk Kesehatan.
pembuatan visum et repertum, sebagai saksi ahli di sidang peng-
adilan, penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi STAR TREK
(misalnya hanya tinggal tulang belulang), penentuan telah be- Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan
rapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal, penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita
penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan anggap the new frontier.
kematian yang tidak wajar, tentarig perkosaan, pemeriksaan Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang
korban keracunan dan lain-lain. Dalam bidang ini termasuk pula sekarang saja, dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi
Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia, demikian pula
Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dengan Hukum Kesehatan. Aturan pelayanan di bidang ke-
dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur sehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang me-
pelayanan di bidang kesehatan. Yang dibicarakan dan dikem- merlukan bantuan. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat
bangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien, malpraktek sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah
kedokteran, hak dan kewajiban dokter, hak dan kewajiban pasien, pihak, yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang
perjan jian tindakan medik, euthanasia, transplantasi organ tubuh kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien).

22 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDO-
Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngc- NESIA
luarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di
doctor performs a major operation or cure a sick eye, he shall Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an, dimana beberapa
receive ten shekels of silver. If the patient is freed man, he shall tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of
pay five shekels. If he is a slave, then his master shall pay two Health Law di Ghent tahun 1982, tergerak untuk mengem-
shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an bangkan bidang ini di Indonesia. Pada awalnya dibentuk Kelom-
operation, then the doctor's hands were cut off If the patient was pok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia;
a slave, the doctor was only bound to make good the loss by selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama
getting the owner a new slave". Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta.
Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas
ketentuan : petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Depar-
1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita temen Kesehatan pada saat itu, organisasi ini dikembangkan dari
adalah 12 tahun. yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran
2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan
dengan rata-rata 10 bulan. (Health Law). Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi
bagian dari Hukum Kesehatan.
THE NEW FRONTIER Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang
Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahu- langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health
an yang relatif baru, dapat ditanya kepada diri kita sendiri, care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuan-
seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Ke-
ketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik.
sehatan ini. Untuk sebagian besar kita, istilah Hukum Kesehatan
Prof. DR. Rang, salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri
(Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai
Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturan-
beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. Selama ini
aturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang
kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic
langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi
Medicine).
kesehatan di dalam mana manusia berada.
Ali Said SH, Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis
Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kese-
bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu
hatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu
Hukum yang relatif masih muds usia. Sebetiulnya bukan Indo-
PERHUKI. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sa-
nesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Ke-
yapnya ke berbagai daerah di Indonesia. Pada waktu ini organi-
dokteran ini baru. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi se-
telah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di sasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I
Ghent (Belgia) tahun 1967. Bidang ini kemudian berkembang di Indonesia. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini
pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya, bcgitu juga telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan
di negara maju lainnya. mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan
Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari
pesat. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. makin me- Pusat maupun dari Luar Negeri. Temyata minat dari kalangan
ningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan, disertai de- kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang
ngan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnos- baik.
tik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak
dikenal selama ini; dan 2. kesadaran hukum masyarakat juga PENUTUP
semakin men ingkat. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang Pengetahuan ini dengan cepat berkembang; dapat dilihat
kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kuriku-
Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal lum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hu-
yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di kum. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang di-
bidang hukum. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi anggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas
organ tubuh manusia seperti jantung, paru, ginjal, hati dan lain- Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran
lain, perkembangan pengertian mati, mati otak atau mati batang Foreksik. Sejak tahun 1991, di Fakultas Kedokteran swasta
otak, bayi tabung, sewa rahim, ganti kelamin, rckayasa genetika, (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pen-
transfer embrio, operasi plastik dan lain-lain. didikan sebagai mata kuliah pilihan.
Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum Di Fakultas Hukum USU Medan, walaupun belum diberi-
kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kan mata kuliah Hukum Kesehatan, tetapi telah banyak tulisan
kedokteran. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik
kesehatan harus kita pahami. Tempi ada beberapa topik dan yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. Fred Ameln dalam
masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 23


Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di jalan dengan baik, baik untuk kepentingan masyarakat yang
Fakultas Hukum Universitas Indonesia, Fakultas Hukum Uni- menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan ke-
versitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Ke- sehatan.
dokteran Universitas Trisakti. Pada saat ini mungkin beberapa
Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai men-
cantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah
satu mata kuliah. KEPUSTAKAAN
Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran
1. Ameln F. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Grafikatama Jaya, 1991.
dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya 2. Ameln F. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia, Naskah lengkap
dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. Medan, 1987.
pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang se- 3. HandokoTjondroputranto.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran
Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran.
imbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan Medan, 1986. a
kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan 4. Amri Amir. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara.
hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. Medan, 1989.

24 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Pengambilan dan Pengawetan
Barang Bukti untuk Pemeriksaan
Secara Laboratoris Kriminalistik
Letkol POI P. Emma Sitompul, SH.
Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan

DAHULUAN PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI


Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus
yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda
implikasinya, baik positif maupun negatif. Modemisasi pula. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang
membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya bukti yaitu :
lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. Dampak I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah.
atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi A. Barang bukti yang diperlukan :
but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang 1) Darah yang berasal dari sikorban, kemudian didapatkan
i dengan munculnya modus operandi yang mengguna- pada :
teknologi baru. - Pakaian/diri sikorban
Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini Pakaian/diri sipelaku
-
dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang Di tempat kejadian
-
inkan pads mobilitas kejahatan, ruang gerak, sasaran Senjata/alat yang dipergunakan
-
pun pengorganisasiannya. Kedua fenomena di atas akan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemu-
pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum, khususnya kan seperti pada ad. 1.
sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. Tantangan 3) Keterangan/Laporan Polisi
hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat
getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak pi- dipergunakan dalam memberikan interpretasi, informasi dan
rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Keterangan-keterangan
Barang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya itu meliputi :
saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana – Pemancaran/mengalirnya darah.
terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi Bentuk-bentuk tetesan darah.
-
rig paling jujur. Peranan barang bukti dalam tindak pidana Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan
-
dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan, pakaiannya ataupun pads sitersangka.
yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu B. Pengambilan barang bukti darah.
atan, oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa
yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti pembunuhan, serangan ataupun kejahatan lainnya dengan
sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang kekerasan fisik, biasanya adalah darah sikorban sendiri.
mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,1 992 25


dibongkar/diangkat, diusahakan dengan mengerik bagian yang C. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api.
akan diambil dengan alat yang bersih. 1) Senjata Api
2) Darah yang melekat pads pakaian. Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api, ikatkanlah
- Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang.
– Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras, tutuplah
tembusan peluru, pilau atau benda lainnya. laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali, kain atau
C. Pengawetan Barang Bukti Darah. kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras.
1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada benda- 2) Anak peluru dan selongsong peluru, pecahan logam
benda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan Untuk pengawetan anak peluru, selongsong dan pecahan
jangan dijemur dengan sinar matahari. logam yang ditemukan, maka pisahkan masing-masing barang
2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi
dengan zat/larutan tertentu. kapas.
3) Mesiu
II. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan
pidana yang mempergunakan Senjata Api. asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian
A. Barang bukti yang diperlukan dibungkus.
1) Senjata Api 4) Peluru
2) Anak Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu
3) Selongsong Peluru dikeluarkan. Untuk senjata api berisi peluru, selongsong peluru
4) Mesiu dan peluru yang tidak meledak. Berilah tanda peluru, selongsong
5) Peluru peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan
6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran
senjata api silinder.
B. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api.
1) Senjata Api III. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus
a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang Keracunan.
yang menggunakan senjata tersebut. A. Barang Bukti yang diperlukan
Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh, harus hati- Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat
hati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari terse- kejadian, usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan
but atau menambah sidik jari. perisitiwanya.
b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa - Waktu terjadinya
mesiu, darah, sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging, maka - Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya
hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya gejala kelainan pads sikorban
kemasukan kotoran-kotoran lain. - Gejala itu sendiri
2) Anak Peluru - Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban.
Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan
atau di sekitar TKP. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu :
mengalami perubahan. Anak peluru diambil dengan mengguna- 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban
kan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung 2) Muntahan korban
anak peluru tersebut, jangan pada badannya. 3) Isi lambung korban
3) Selongsong Peluru 4) Jaringan tubuh korban
Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami B. Pengambilan Barang Bukti
perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya).
4) Mesiu Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat
Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. Kerjakan
dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. Mesiu yang semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak
ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan ternodai keasliannya yaitu dengan cam :
atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang
5) Peluru terpisah
Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas
dipakai. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. C. Pengawetan Barang Bukti
6) Pecahan logam Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang
Pecahan logam yang diambil, kasus yang ada hubungannya bukti dibutuhkan pengawetan. Pengawet dipakai yaitu alkohol
dengan senjata api, atau peluru. 95%.

26 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80. 1992


IV. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan
A. Barang Bukti yang diperlukan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir.
1) Noda-noda pada pakaian korban, sprei dan lain-lain. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang
2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina bukti antar lain disebabkan oleh :
B. Pengambilan Barang Bukti Sperma – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/
Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina terkontaminasi.
harus dilakukan dengan pertolongan dokter – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili
C. Pengawetan Barang Bukti keseluruhan barang bukti.
Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiar- - Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti.
kan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih.
KEPUSTAKAAN
LAIN-LAIN
1. Kirk L. P. Crime Investigation. 2nd Ed. Malabar, Florida; Robert E
Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya Krieger Publ. co. 1985.
dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu, atau kotak 2. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Buku Petunjuk Pengumpulan
dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris
atau benang, kemudian diberi lak dan label barang bukti. Kriminalistis. Jakarta, 1977.

Cermin Dunia Kedokieran, Edisi Khusus No. 80, 1992 27


Gawat Darurat Bedah

Akut Abdomen pada Alat


Pencernaan Orang Dewasa
S. Soewandi
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang me- dan khusus. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa di-
nunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat lakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa).
berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan
pembedahan.
Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena Tabel 1. Diagnosis Banding Akut Abdomen
perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pen-
cemaan. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencer-
naan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pen-
cemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung, perforasi
dari Payer's patch,pada typhus abdominalis atau perforasi akibat
trauma.
Pada akut abdomen, apapun penyebabnya, gejala utama
yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Kadang-
kadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdo-
men berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang
diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemerik-
saan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan labo-
ratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa
observasi yang ketat.
Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis ban-
ding (Tabel 1).
Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malape-
taka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita
akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. Oleh karena
itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus me-
mastikan dengan segera 1. diagnosis kerja sementara, 2. meng-
ambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagno-
sis dan 3. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang
tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis.
Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data
dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pe-
meriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan
anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan

28 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Anamnesis B. Palpasi
Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum
pemeriksaan yang sangat panting. Bahan-bahan utama yang melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau
dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi.
sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala :
A. Lokasi nyeri 1. Perasaan nyeri
Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis ban- 2. Kejang otot (muscular rigidity, defense musculaire)
ding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. 1. Perasaan nyeri
B. Radiasi perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus
Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala
nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk me- nyeri tekan dan nyeri lepas. Pada peitonitis lokal akan timbul
ngenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdo-
Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke sam- men di daerah lain.
ping sampai bagian bawah scapula kanan. Nyeri karena appen- 2. Kejang otot (defense musculaire, muscular rigidity)
dicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian ber- Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis
pindah ke kwadran kanan bawah. Nyeri dari daerah rektum dapat diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga
menetap di daerah punggung bawah. secara refleks terjadi kejang otot.
C. Bentuk rasa nyeri C. Perkusi
Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terus- Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal.
menerus atau berupa kolik. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Ini disebut sebagai
nyeri ketok.
D. Perubahan fisiologi alat pencernaan 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi
1. Nafsu makan, mual, muntah usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah.
Defekasi teratur, mencret, obstipasi
Perut kembung, serangan kolik D. Auskultasi
• Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdo-
4. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung
men terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan
E. Perubahan anatomi mengakibatkan ileus paralitik.
. Adanya benjolan neoplasma
E. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan
▪ Adanya luka akibat trauma jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mende-
▪ Adanya bekas operasi apa, bilamana. teksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti
Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu ke-
adaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan apakah berisi faeces atau teraba tumor.
sistim pemafasan, sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan
merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. juga pemeriksaan tambahan berupa :
Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads 1. Pemeriksaan laboratorium
derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi, pal- A) Pemeriksaan darah rutin
1, perkusi dan auskultasi. Tanda-tanda khusus pala akut Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi
omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma, pera- perdarahan terus menerus. Demikian pula dengan pemeriksaan
gan, perforasi atau obstruksi. hematokrit.
Inspeksi Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20.000/mm tanpa ter-
Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : dapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak
Penderita kesakitan. Pernafasan dangkal karena nyeri di terutama pads kemungkinan ruptura lienalis.
rah abdomen. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan
Penderita pucat, keringat dingin. adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Kenaikan
Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen, memar, luka, transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar.
laps omentum atau usus. B) Pemeriksaan urine rutin
Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila
Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar di-
dijumpai hematuri. Urine yang jernih belum dapat menyingkir-
ukan tanda-tanda khusus, maka harus dilakukan pemeriksa-
kan adanya trauma pada saluran urogenital.
berulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkin-
terjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. 2. Pemeriksaan radiologi
Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi A) Foto thoraks
nya rendah, dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam
talsis usus (Darm-steifung). posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks
Keadaan nutrisi penderita. atau trauma pads thoraks.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 29


Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah a. menghilangkan sumber kontaminasi.
diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks b. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan
pada hernia diafragmatika. membersihkan rongga peritoneum.
B) Plain abdomen foto tegak c. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamat-
Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga perito- kan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi
neum, udara bebas retroperitoneal dekat duodenum, corpus cacad fisiologis.
alienum, perubahan gambaran usus. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan
C) IVP (Intravenous Pyelogram) membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi.
Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada Laparotomi eksplorasi darurat
persangkaan trauma pada ginjal. A) Tindakan sebelum operasi
D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan 1. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat
Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita
mungkin harus stabil. Bila ini tidak mungkin tercapai karena
yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar
perdarahan yang sangat besar, dilaksanakan operasi langsung
dan retroperitoneum.
untuk menghentikan sumber perdarahan.
3. Pemeriksaan khusus 2. Pemasangan NGT (nasogastric tube)
A) Abdominal paracentesis 3. Pemasangan dauer-katheter
Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna 4. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita
untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga perito- dengan persangkaan perforasi usus, shock berat atau trauma
neum. Lebih dari 100.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang multipel.
keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml 5. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur
larutan NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi untuk iga, haemothoraks atau pneumothoraks.
laparotomi. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median
B) Pemeriksaan laparoskopi atau para median panjang.
Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah :
langsung sumber penyebabnya. 1. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber
C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rekto- perdarahan.
sigmoidoskopi. 2. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin.
D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cair- Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian per-
an yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. darahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara.
Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan peng-
fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat di- gunaan klem vaskuler.
adakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan
masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan langsung.
demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan 3. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberi-
langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan peng- kan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah.
obatan. 4. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutup-
TUJUAN PENGOBATAN an lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis.
Dapat dibagi dua : 5. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi
1) Penyelamatan jiwa penderita larutan NaCl fisiologik.
2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi 6. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplo-
fisiologis alat pencemaan penderita. rasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari
Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah
1) Tindakan penanggulangan darurat retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis.
A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim per- 7. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan
nafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyela- drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka.
matan jiwa penderita. Bila sistim vital penderita sudah stabil
dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). KEPUSTAKAAN
B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. 1. Baker RJ. Acute abdominal pain. Manual of Surgical Therapeutics. 5th ed.
C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. Asian Ed. Boston: Little, Brown and Co, p. 97-110.
2) Tindakan penanggulangan definitif 2. Darin JC. Abdominal injury. Manual of Surgical Therapeutics. 5th ed. Asian
Tujuan pengobatan di sini adalah : Ed. Boston: Little, Brown and Co, p. 26-32.
3. Dennis C. Intestinal Obstruction. Shaftan & Gardner Quick Reference to
1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber Surgical Emergencies. Lippincott. p. 201-206.
perdarahan. 4. Gleysteen JJ, Condon RE. Intestinal Obstruction. Manual of Surgical
2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : Therapeutics. 5th ed. Asian Ed. Boston: Little, Brown and Co, p. 117-135.

30 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Trauma Wajah, Luka Bakar dan
Luka Avulsi
Buchari Kasim
Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

PENDAHULUAN yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilai-


Dalam gawat darurat bedah, kasus terutama saat ini adalah nilai kesempurnaan dan kecanggihan.
lukaakibatkecelakaan. Di antara kasus-kasus kecelakaan, trauma
wajah, luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang sehari- TRAUMA WAJAH
dijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar, namun jenis Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar, trauma
luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis).
deformitas). Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam
Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkat- nyawa penderita sudah dapat disingkirkan, seperti gangguan
ya kebutuhan masyarakat, pengelolaan trauma pada daerah pernafasan dan perdarahan yang hebat, penanganan luka wajah
ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar diarahkan kepada :
ngelolaan secara bedah plastik. 1. Luka jaringan lunak (soft tissue wound).
Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk
ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan
t bedah, diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan cacat dan keluhan estetik.
am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin 2. Luka jaringan keras, dikenal sebagai patah tulang rahang
eningkat kebutuhannya dan semakin maju. wajah (maxillofacial fracture).
Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi
JUAN PENGELOLAAN pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah.
Tujuan pengelQlaan luka wajah, luka bakar dan luka avulsi Tergantung besarnya gaya, luka wajah dapat timbul sekali-
am gawat darurat bedah, walaupun prioritas pertama me- gus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras.
yelamatkan hidup (life saving) penderita, tetapi tindakan yang Luka Jaringan Lunak
t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus me- Penanganan luka wajah, sepanjang mengenai penjahitan
elamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. luka, masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau
Pada masa dini kecelakaan, secara bedah plastik sudah di- keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Umumnya
' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam, meng-
urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan meng- ingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan
ggu mutu kehidupan penderita, Walaupun penderita disc- luka wajah lebih cepat.
titan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah, tetapi Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan indi-
kemudian mendapat morbiditas berupa cacat, akan viduil. Penjahitan dan penempatan garis luka, kadang-kadang
nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan de-
idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. ngan garis keserasian wajah. Walaupun luka relatif kecil, tetapi
Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini, aspek jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata, hidung,
ososial penderita mutlak diperhatikan, apalagi dalam pela - bibir, dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 31


keserasian komposisi wajah di kemudian hari. der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta
Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan mengurangi cacat di kemudian hari.
dalam menangani luka wajah : 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan
Asepsis. mengenai mortalitas dan morbiditas.
-
— Debridement, bersihkan seluruh kotoran dan benda asing.
- Hemostasis, sedemikian rupa sehingga setetes darahpun DIAGNOSIS
tidak bersisa sesudah dijahit. Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya meng-
— Hemat jaringan, hanya jaringan yang nekrosis saja yang adakan penilaian beratnya luka bakar, apakah luka bakar tersebut
boleh dieksisi dari pinggir luka. ringan, sedang dan berat.
— Atraumatik, seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita :
atraumatik. a. Cukup berobat jalan.
— Approksimasi, penjahitan kedua belah sisi pinggir luka b. Perlu rawat nginap biasa.
secara tepat dan teliti. c. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan
— Non tensi, tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka dirujuk.
sesudah dijahit. Benang hanya berfungsi pemegang. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor :
— Eksposur; luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka 1. Luas.
karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk, kecuali 2. Dalam.
ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan 3. Lokalisasi.
(pressure). 4. Penyebab.
— Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima, sedangkan pada 5. Usia.
kelopak mata hari ke tiga; bila lebih lama timbul stitching mark. 6. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain.
Umumnya luka wajah dianggap sembuh, sesudah proses 7. Lamanya kejadian.
jaringan parut matang, minimal 6 bulan. Tarikan pinggir luka
masih berlangsung 3—4 minggu. Luka yang sudah di jahit sesudah 1) Taksiran luas
masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi me- Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan",
merlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap
masa minimal 6 bulan, sesudah evaluasi matangnya parut. diisi dari Lund-Browder chart.
Patah Tulang Rahang Wajah 2) Penentuan dalam
Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang Tergantung penyebab dan lamanya kontak, dari dalamnya
kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Khusus fraktur maxillo luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan progno-
facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas, sis morbiditas :
simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. Tingkat I : Superficial burn; akan sembuh dengan epitelisasi
Bantuan pemeriksaan rontgenologik, terutama dengan po- walau tanpa tindakan khusus. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari.
sisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi ada- Tingkat II :
nya patch tulang rahang wajah. a) Superficial partial thickness burn, akan sembuh seperti
Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat
hari sesudah edema wajah menyurut, sampai 3—4 minggu tim- topikal.
bulnya callus. b) Deep partial thickness burn, akan sembuh melalui jaringan
Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan ter- granulasi. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera
batas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. Membiarkan luka
mini plate. granulasi sembuh berlama-lama, akan menimbulkan keloid dan
kontraktur.
LUKA BAKAR Tingkat III : Full thickness burn; penyembuhan melalui
Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka.
1. Luka bakar luas 20 — 80%. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera
2. Luka bakar listrik, kimiawi dan inhalasi. mungkin.
3. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan, wajah, Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan
daerah sekitar persendian/gerak tubuh, perineum, tap p k kaki dan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hiper-
payudara. trofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur.
Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar
dilakukan skin grafting.
masalah :
1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan 3) Lokalisasi
nyawa penderita. Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari
2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun- cacat di kemudian hari.

32 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Jika mengenai daerah kritis dan strategis, walaupun luas obatan dapat terbuka atau tertutup.
relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin c) Perawatan hidroterapi, mempercepat timbulnya jaringan
grafting secara dini. granulasi.
Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat d) Skin grafting.
darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan
4) Penyebab skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat
Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita.
Memperbaiki cacat hebat di kemudian, jauh lebih sulit dan ku-
bakar. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar,
rang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung se-
cairan panas; tergantung dari lamanya kontak dan temperatur-
sudah keadaan gawat darurat diatasi.
nya biasanya tingkat I dan II. Langsung kena api dapat sampai
tingkat II. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas
Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menye- Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami
babkan gangguan jalan pernafasan. gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. Keluhan
Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Di samping
mutlak memerlukan tindakan operatif. prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%, persen-
tase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung
5) Usia
sebagai berikut :
Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun.
100 – (usia + luas)
Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik
Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10
dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang
tahun.
kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Pada usia lanjut
Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan
diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi
pada luka bakar listrik dan kimiawi, luka bakar tingkat III lainnya
cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti.
atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh, terutama
Dari usia dan luas luka bakar, dapat ditaksir mortalitas
sekitar persendian, walaupun luasnya relatif kecil. Untuk meng-
penderita.
hindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mem-
6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain percepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik
Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan menggunakan skin grafting atau flap.
penderita luka bakar. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan
7) Lamanya Kejadian kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang
Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga.
dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam
24 jam pertama. LUKA AVULSI
Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan
PENANGANAN LUKA BAKAR mesin industri, pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada
permukaan luar tubuh. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan
1) Secara Umum
lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat
a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi, edema jalan
tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan
pemafasan atau syok.
kembali.
b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar
Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala
lebih 20% atau menunjukkan gejala syok.
akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan
Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan For-
pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose).
mula Parkland Hospital; 24 jam pertama diberikan dalam tiga
Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan penda-
porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosen-
rahan dan menutup bagian yang terluka; secara permanen mem-
tasi luas.
butuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi,flap kulitatau
Dapat juga menurut Aturan Evans.
flap otot pada bagian bone expose.
c) Mempertahankansirkulasi perifer, terutama pads l uka daerah
Langan dan kaki. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Jika
sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. PENUTUP
d) Pemberian analgesik, pencegahan tetanus dan pemberian Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat
antibiotika. bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma
2) Pengobatan Luka Setempat wajah, luka bakar dan luka avulsi.
a) Debridement luka, gelembung tingkat II jangan dipecah. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini, secara bedah
b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyela-
4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0,5% Ag-Nitrat; peng - matkan nyawa penderita; pads saat yang tepat dan dini diper-

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 33


siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu Puhl, 1987.
menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tu- 4. Goodman A. Soft Tissue Injuries to the Face. In: Papel ID, Nachlas NE (Ed).
Facial Plastic and Reconstructive Surgery. St. Louis: Mosby Year Book,
buh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di 1982; pp. 449-459.
kemudian hari. 5. Kasim B. Rekonstruksi trauma wajah. Simposium Trauma Muka PIT III
IKABI, Semarang, 1985.
KEPUSTAKAAN 6. Najarian JS, Delaney JO. Emergency Surgery. Trauma-Shock-Sepsis-Burn.
Chicago: Year Book Medical Publ, 1983.
1. Barret BM. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. Boston: Little-Brown,
7. Oluweasanmi JO. Plastic Surgery in the Tropics. London: Maxmillan Inter-
1982. national College Edition, 1979.
2. Cook J, Sankaram B, Wasuna AE. General Surgery at the Distric Hospital. 8. Willital CH. Chirurgische Erstversorgung. Muenchen: Urban-Schwarzen-
Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers, 1989.
berg, 1982.
3. Goldin J11. Plastic Surgery. Pocket Consultant. Oxford: Blackwell Scient

ro\< 0
)
-u
n .)*o IT1 pU 11C)
---

34 Cermin Dunia Kedokieran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Harry Soedjatmiko
Sub Bagian Bedah Toraks, Bagian Ilmu Bedah
Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

NDAHULUAN II. Kelainan pada rongga pleura,


Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di 1. pneumotoraks
gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan 2. hemotoraks
inalitas, maka akan meningkat pula angka kejadian dari III. Cedera jaringan paru, trumatic wet lung
ma toraks. Di Amerika Serikat, penderita trauma secara IV. Kerusakan pada mediastinum,
uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan 1. ruptura trakea dan bronkus utama
nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun, dan 1 dari 2. ruptura esofagus
kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . Schulpen 3. truma pada jantung
mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah 4. ruptura aorta
golongan umur 16 - 25 tahun dengan angka kematian 35% V. Hernia diafragma traumatika
da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa
uma toraks( 2) , sedang Glinz W mendapatkan pendeeita FRAKTUR IGA DAN STERNUM
uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya, Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari
to 51% dengan trauma kapitis, 20% dengan trauma ab- akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler; fraktur
en, 38% dengan fraktur ekstremitas, 12% dengan fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks
silo-fasial, 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan
tur tulang belakang m gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup
Pneumotoraks, hemotoraks, pneumo-mediastinum dan emfis- berat.
subkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari
pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). Pada truma tumpul toraks, dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis
man ganda sering terjadi adanya truma toraks, dan truma sederhana (greenstick, simple, isolated) hingga fraktur iga jamak
s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan (multiple o. '). BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga men-
ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Dalam penata- jadi :
naan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway, breath- a) Simple (isolated), merupakan fraktur iga tanpa kerusakan
dan circulation, agar kemungkinan adanya truma toraks yang berarti dari jaringan lainnya.
terlupakan. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang b) Compound, truma menembus kulit dan merobek pleura
at terhadap fungsi kardiovaskuler. parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga.
ms„c,'s> c) Complicated, fragmen dari fraktur iga menyebabkan
MBAGIAN TRUMA TORAKS . cedera organ visera.
Truma dinding toraks, d) Pahtologic, neoplasma atau kista tulang iga sebagai pe-
fraktur iga dan sternum nyebab dari fraktur iga.
flail chest Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path pen-
emfisema subkutis derita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 35


hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai
terjadinya pada fraktur iga (6) . Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 dengan hemotoraks, pneutoraks, hemoperikardium maupun
pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) .
mediastinum, dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch Penatalaksanaan
karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang
Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan leng- mengambang, bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan
kungan iga, Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai stabilisasi dinding dada secara operatif.
berikutm :
a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. EMFISEMA SUBKUTIS
b) Trauma tidak langsung, terjadi akibat mendekatnya kcdua Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan
ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat
letak fraktur biasanya bagian tengah. disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks de-
c) Trauma langsung, menyebabkan fraktur satu atau lebih sakan o )
tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur Penatalaksanaan
merobek pleura serta jaringan paru. Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak
d) Faktur tunggal biasanya end-to-end, fraktur jamak mungkin memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga
overlapoing. 4 minggu; bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan
Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian ma- water seal drainage.
nubriosternal, dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan
prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan
sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya tindakan torakotomi untuk memperbaikinya.
serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Tanda klinis dapat
berupa pernafasan ccpat dan dangkal, krepitasi dan rasa sakit PNEUMOTORAKS
pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. Terdiri dari :
a. pneumotoraks tertutup
Penatalaksanaan b. pneumotoraks terbuka
Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan
pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mu- PNEUMOTORAKS TERTUTUP
kolitika, namun pada fraktur sternum yang overlapping dibu- Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru,
tuhkan fiksasi(o . namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga, dimana
Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya
untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tahan alveoli terlampaui.
tidak terhalangi. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil
dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme per- akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura se-
nafasan o) . hingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara at-
mosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneu-
FLAIL CHEST mothorax).
Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel, Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan
dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) , sehingga menye- mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan
babkan : terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return
a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama jantung.
fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi, se- Penatalaksanaan
hingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral Pemasangan water seal drainage pada penderita penumo-
dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama toraks bergantung kepada :~• 10, 11)
fase ekspirasi; keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. a) beratnya gangguan pernafasan
b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan b) disertai pneumotoraks desakan
menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu c) pneumotoraks bilateral
pengembangan paru ipsilateral. d) disertai hemotoraks
c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas
inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks f) bila diperlukan pemakaian ventilator
kontralateral selama fase ini, sehingga pengembangan paru g) bila diperlukan anestesi umum
kontralateral juga akan terganggu.
d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous PNEUMOTORAKS TERBUKA
return jantung. Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma

36 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


tumpul maupun trauma tajam, rongga pleura mempunyai te- Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat
kanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1
pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama sampai 3, lokasi tersering adalah pada daerah karina dan per-
fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. cabangan bronkus".
Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pen- Pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema subkutan
dellufa5), karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun- dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini.
1
cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang, hal Penatalaksanaan
ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kon- Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumo-
tralateral masuk ke paru ipsilateral. toraksnya, bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari
' lokasi rupturanya. Kemudian dilakukan torakotomi untuk re-
Penatalaksanaan
parasi kerusakan saluran trakeobronkial.
Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal
:drainage.
RUPTUR ESOFAGUS
Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma
HEMOTORAKS
tumpul toraks0) , dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul
Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupa-
paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ).
kan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita
Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga
'trauma toraks, pada lebih dari 80% penderita dengan trauma
mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas se-
toraks didapati adanya darah pads rongga pleura".
Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada hingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan
penderitanya.
paru-paru, robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh
Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum
darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava.
dan hidrotoraks, yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 .
Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih
Penatalaksanaan
-akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat
Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan
mengakibatkan hipoksiao.5) . Perdarahan masif pada hemotoraks
yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari
ruptura esofagus ini, dan dilakukan torakotomi untuk reparasi
kematian penderita.
Penatalaksanaan operatif.
Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jum-
TRUMA JANTUNG
lah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam.
Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan
Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan
trauma toraks yang berato), trauma tajam yang mengenai jantung
mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 - 5 ml/
akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias
kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ).
Beck yaitu distensi vena leher, hipotensi dan menurunirya suara
jantung"' 15).
TRAUMATIC WET LUNG
Penatalaksanaan
Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di
Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi
tahun 1944 0> ; yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat
tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta meng-
trauma dinding dada dan paru-paru. Kelainan yang terjadi adalah
hentikan sumber perdarahan.
bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru; tran-
Trauma tajam daerah prekordial, parastemal kiri dan kanan
sudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Penulis lain
harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplo-
menyebutkan sebagai Dan Nang lung, white lung syndrome,
rasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o).
kontusio pare ).
Penatalaksanaan
Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun RUPTUR AORTA
bronkoskopi, mempertahankan mekanisme batuk, blok interkostal Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya,
bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. Brewer dan dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri
kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Hanya kira-kira
traumatic wet lung"). 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini
dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ).
RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila di-
Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh dapatio. 16)
trauma tajam maupun truma tumpul. Pada trauma tumpul ruptur a) mediastinum yang melebar
terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang b) fraktur iga 1 dan 2
hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang c) trakea terdorong ke kanan
melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. d) gambaran aorta kabur

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 37


e) penekanan bronkus utama kiri KEPUSTAKAAN
f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang ter- 1. Hiyama DT. Thoracic trauma. In : The Mont Reid Surgical Handbook,
dorong ke kanan. Hiyama DT (Ed), 2nd ed, Boston : Mosby Year Book, 143, 1990.
2. SchulpenTMJ, Doesburg Wil, Lemmens WAJ, Gerritsen SM. Epidemiol-
Penatalaksanaan ogy and Prognostic Sign of Chest Injury Patient, Injury, 1986; 17 : 305.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi 3. Glinz W. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries,
dan ekokardiorgrafi, reparasi operatif dilakukan dengan torako- Injury, 1986; 17 : 318.
tomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. 4. Mattox KL, Allen MK. Penetrating Wounds of The Torax, Injury, 1986; 17
: 313.
5. Brown AH, Guzman F. Cardiothoracic Trauma. In : Cardiothoracic Hand-
book, London; Butterworth & Co 127, 1988.
HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA 6. Trinkle JK, Grover FL. Blunt Trauma to the Chest Wall. In : International
Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih Trend in General Thoracic Surgery, Philadelphia : WB Saunders Company,
1987; 231:2.
banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el , hal ini terjadi
7. Borne J. Management of Thoracic Emergencies. 3rd ed, New York :
karena adanya hepar di sebelah kanan. De Maeseneer M dan Appleton-Century-Croft, 1980.
kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada 8. Locke T. Smith G. Thoracic Trauma. In : Cardiothoracic Surgery, The
diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada Medicine Group Ltd, 1650, 1989.
9. Adkin PC, Corso PJ, Hill JL. Chest Wall Trauma. In : Thorracic Trauma,
penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Daughtry DWC (Ed). Boston : Little, Brown and Company, 1980, 39.
Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara 10. Deslauriers J. Piraux M. Diagnosis and Management of Spontaneous
lain gaster, omentum, usus halus, kolon, limpa'dan hepar. Juga Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. In :
dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran International Trends in General Thoracic Surgery, The Philadephia;
CV Mosby 6, 119, 1990.
cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Rivarola CH. Tension Penumothorax. In : Intemational Trends in General
1 I.
Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kar- Thoracic Surgery, Philadelphia; CV Mosby Co, 6, 153, 1990.
'
diopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya 12. Clarke DB, Thoracic Injuries. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery,
Duddley HAF (Ed), 11th ed, Bristol; John Wright & Sons Lth, 225, 1986.
mediastinum ke arah kontralateral.
13. Carr RE. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in
Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang Thoracic Trauma. Daughtry DWC (Ed), Boston; Little, Brown and Com-
tertinggal, perkusi pekak, fremitus menghilang, suara pernafas- pany, 53, 1980.
an menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemi- 14. Deslauriers J. Bronchial Rupture. In : International Trends in General
Thoracic Surgery, Philadelphia; WB Saunders Co, 246, 1987.
toraks yang sakit.
15. Tavares S et al. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of
Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan Emergency Room Thoracotomy. Ann Thorac Surg. 1984; 39.
bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini 16. Langlois J, De Bnix JL, Binet JP, Khoury W. Traumatic Aortic Rupture. In
: International Trends in General Thoracic Surgery, Philadelphia; WB.
pada hemitoraks yang sakit.
Saunders Co 273, 1987.
Penatalaksanaan De Maeseneer M, Vandendriessche M, Scohoofs E, De Hert S. Right
17.
Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report,
diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° '
1.6,
Injury 1985; 16 : 389.

It is the unforeseen that always happens

38 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Update I (Pediatri)

Penatalaksanaan
Demam Berdarah Dengue
Syahril Pasaribu
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS


Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya
penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan
virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifes- Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh
tasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Trombositopeni yang trombositopenia dan diatese hemoragik. Mcningginya nilai
bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang hematokrit pada penderita dengan renjatan, menimbulkan duga-
selalu ditemukan. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada an bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke
tahun 1953, Thailand (1958), Malaysia, Singapura dan Viet Nam daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat
pada tahun 1953 - 1964°. menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.
Di Indonesia, pertama sekali dijump i di Surabaya pada Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis
tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang Demam berdarah dengue, hingga kini belum diketahui secara
lain( 2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan mening- pasti, tetapi sebagian menganut the secondary heterologous
kat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota- infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah
kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue
terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang ber-
Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 beda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan
tahun, akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur sampai 5 tahun (2) .
> 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese in-
Dengue dimana proporsinya berubah dari 4.3% pada tahun 1968 feksi sekundero) . (Gambar 1).
menjadi 26.2% pada tahun 1988(4). Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat
Serotipe virus Dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam.
bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya, Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan me-
tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap nimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik dan kematian (2) .
setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Di Kotamadya Medan Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang
berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama
DEN-2 dan DEN-3( 4 ). Penelitian di Indonesia menunjukkan dan tidak dapat diatasi.
bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang
menyebabkan kasus yang berat. ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah
Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes Dengue. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
aegypti, A. albopictus, A. polynesiensis dan beberapa spesies mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Kemudian jumlah
A. scuttellaris a) , akan tetapi di Indonesia penularan adalah me- trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan
lalui A. aegypti dan A. albopictus(5) . nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 39


sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai
presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari
pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. Namun uji
tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti
infeksi virus (Campak, Dcmam chikunguya) dan beberapa in-
feksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis.
6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali), umumnya dapat diketahui
pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan
tanpa adanya ikterus. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada
anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah
sakit, kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau
pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besar-
nya hari dan kenyal, karena keadaan ini menunjukkan ke arah
terjadinya renjatan.
7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit
pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan
dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar
mulut° l. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah, lambat
laun kesadarannya menurun menjadi apati, sopor dan koma (2) .
Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan
oligouria sampai anurie l . Hal ini biasanya terjadi pada scat atau
setelah demam turun, yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit.
Lama renjatan pendek, penderita dapat meninggal dalam waktu
penyakit. 12 – 24 jam atau menyembuh.
Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan se- Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menim-
bagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah bulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia jaringan, per-
Dengue. Beberapa faktor koagulasi menurun, termasuk faktor darahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk.
II, V, VII, IX, XII dan Fibrinogen. Perubahan faktor koagulasi Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari, dan selera makan
ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) .
terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam
Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara berdarah dengue adalah anoreksia, lemah, mual, muntah, diare
potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah atau konstipasi, kejang-kejang dan sakit perut. Dulu keluhan
Dengue dengan atau tanpa renjatan. Renjatan pada PIM akan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan
saling mempangaruhi, sehingga penyakit akan memasuki renjatan gastro-intestinal dan renjatan. Akan tetapi belakangan ini terlihat
yang irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ- bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perda-
organ vital dan berakhir dengan kematian. Diagnosis PIM di- rahan gastro-intestina1 (89 ).
tegakkan atas dasar : Diagnosis laboratorium yang menyokoag
1. Adanya penyakit yang mendasari 1) Trombositopeni di bawah 100.000/ul biasanya ditemukan
2. Klinis adanya perdarahan spontan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit, baik pada penderita Demam
3. Laboratorium berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak.
2) Hemokonsentrasi, berupapeningkatan nilai hematokrit yang
DIAGNOSIS merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan, se-
Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya hingga perlu diulang secara periodik; kenaikan nilai hematokrit
penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). yang lebih 20%, menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue.
Diagnosis klinis berdasarkan adanya : Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389;) Kenaikan nilai

1) Demam tinggi, mendadak, berlangsung 2 – 7 hari, kemudian


turun dengan cepat.
2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : Derajat beratnya penyakit :
1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satu-
- Uji tourniquet positip
nya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip.
- Petekhia, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva
2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan
- Epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena dan
hematuri. atau perdarahan lain.
Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semua- 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi
nya harus muncul pada seorang penderita. Uji tourniquet positip cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau

40 Cermin Dunia Kedo/aeran, Edisi Khusus No. 80, 1992


potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit
urang) disertai dengan kulit yang dingin, lembab dan penderita diberikan sebanyak 100-200 ml. Sedangkan pads DBD derajat
njadi gelisah. III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba Apabila renjatan telah teratasi, nadi sudah jelas teraba, maka
tekanan darah tidak terukur. kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam.
Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 - 48 jam,
gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya, dan maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tanda-
tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. tanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata, disertai
edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Kecepatan cair-
njatan, diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan, an selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hema-
*lemam atau riwayat demam, trombositopeni dan hemokon- tokrit.
$entrasi° ).
,2.3.7

Pada renjatan berat, atau renjatan berulang segera dipasang


Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan
sangat penting oleh karena : yang berlebihan. CVP dipertahankan antara 5 - 8 cm air. Bila
1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan CVP <5 cm air, maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Di
jatuh ke dalam renjatan. samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan pende-
2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%, diakibatkan renjat- rita diberikan plasma seperti plasma biasa, plasma segar, plasma
merupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan pe- segar yang dibekukan, plasma kaya trombosit atau cairan
natalaksanaan secara khusus. pengganti plasma seperti Haemacel, Subtosan, atau Dextran
3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dengan kecepatan 10 - 20 ml/kgBB/jam. Pemberian cairan ini
dirawat, mempunyai prognosis yang lebih baik. kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital
dan penurunan nilai hematokrit. Cairan intravena harus dihenti-
PENGOBATAN kan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan mem-
I. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : baik. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. Se-
1) Pemberian cairan, banyak minum, 1.5 - 2.0 liter/24 jam (air cara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah
teh, gula, sirop, susu dan lain-lain), dapat pula diberikan larutan renjatan teratasi.
garam gula (oralit). Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan
Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa perdarahan gastro-intestinal hebat, yang dapat diduga bila nilai
renjatan ialah : hematokrit dan hemoglobin menurun, sedangkan perdarahannya
a) Apabila penderita terus menerus muntah, sehingga tidak sendiri tidak terlihat.
mungkin pemberian cairan per oral. 2) Obat-obatan :
b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan a) Antibiotika; Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari
serial. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. Anti-
5% dalam 0.45% Saline. Jumlah cairan yang diberikan, disesuai- biotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes
kan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis kepekaan ' .
c >

dengan derajat dehidrasi sedang. b) Kortikosteroid masih kontroversial, akan tetapi dapat dibe-
c) Adanya perdarahan spontan, kesadaran menurun, kejang, rikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema
pre-syok. otak, meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat men-
2) Obat-obatan : cegah pulmonary leakage, mempunyai efek inotropik positip
a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. terhadap jantung dan adanya vasodilatasi.
b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang, diatasi dengan Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1
pemberian : mg/kgBB dilanjutkan dengan 0.2 mg/kgBB/6 jam, atau Hidro-
- Diazepam 0.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila kortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). I.3

perlu. c) Dypiridamole (Persantin®); merupakan zat anti agregasi in


Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur vitro, in vivo merupakan zat antitrombotik, yaitu dengan cara
<1 tahun secara intra muskular. Bila dalam waktu 15 menit menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit.
kejang tidak berhenti, dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . r >

atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg, namun harus d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi
diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. yang tidak lengkap, yang mengakibatkan lakto-asidosis. Pem-
3) Pemantauan - keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu, berian melalui masker 5 - 8 liter/menit, atau melalui kateter
pernafasan dan monitoring Hemoglobin, Hematokrit dan trom- sampai di nano-faring 3 - 5 liter/menit° .
3 7>

bosit(3 ). e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. Cara pem-


berian adalah : 0.3 X Berat Badan X Defisit Basa. Tetapi kalau
II. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada, dan penderita
1) Penggantiancairan; -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer menunjukkan pernafasan Kussmaull, Bikarbonas natrikus dibe-

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 41


rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB, diencerkan dalam jumlah penderita penyakit lain. Seyogyanya dalam kamar yang bebas
yang sama banyak dengan Dektrose 5%, disuntikkan secara nyam uk.
perlahan-lahan°). b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan
f) Penanggulangan Over Loading; pada sebagian besar kasus, menyelang-nyeling posisi tidur.
pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan, terutama
yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap kebersihan kulit dan mulut penderita.
tingginyanilai CVP. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine
dosis rendah yaitu 1.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Dengan demikian PELAPORAN
diharapkan penurunan after load, terjadinya vasodilatasi pembu- Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu
luh darah ginjal, di camping efek inotropik positip pada jantung. segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat, untuk
Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ), diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan
dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. Bila perlu dapat dikom- sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. Pelaporan
binasikan dengan Cedilanid® 0.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesi-
dosis('). men Demam Berdarah Dengue°.
g) Sedatif; yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau
rektal dengan dosis 12.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis LABORATORIUM
tunggalr' ) . Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam 1) Pemeriksaan trombosit.
pada penderita DBD yang disertai dengan kejang, dan men- 2) Pemeriksaan hematokrit; nilai normal untuk anak adalah 33
dapatkan hasil yang baik. – 38 vol%.
h) Heparin; pada penderita dengan prolonged shock, PIM 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhi-
diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat bisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi.
(khususnya perdarahan gastrointestinal). Hal ini dibuktikan Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan kon-
dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai valesen.
peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. Dalam keadaan Interpretasi (kriteria WHO) tes HI :
ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi 1) Pada infeksi primer, titer antibodi HI pada masa akut, yaitu
dengan dosis 0.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang
3) Pemantauan dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa kon-
Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat se- valesensi, namun tidak akan melebihi 1:2560.
cara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas, gambaran EKG 2) Pada infeksi sekunder, bukti adanya infeksi baru (recent
yang dilengkapi dengan sistem alarm. Pemantauan lain secara dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari
bed-side adalah pengukuran tekanan darah, CVP dan imbang 1:20 pada masa akut, sedangkan pada masa konvalesensi, titer
cairan. bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer
Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik
berdarah dengue berat adalah : 4X atau lebih pada masa konvalesensi.
- Foto toraks, untuk melihat efusi pleura atau perikardial. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi
Pemeriksaan elektrolit. (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang
-
Evaluasi kadar Hemoglobin, nilai hematokrit, trombosit, sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut, dalam hal ini
-
waktu perdarahan dan pembekuan, fibrinogen semi kuantitatip. diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa kon-
U,2,3,7)
Bila mungkin, diperiksa pula studi koagulasi, terutama plasma valesensi
prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with
koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. Tabel. Interpretasi tes HI

- Analisis gas darah.


Titer Antibodi
– Pemberian nutrisi yang adekuat. Umumnya penderita De- Interpretasi
mam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal, Akut Konvalesensi

sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. < : 20 > 4x < 1:2560 Infeksi primer
– Pemberian cairan, jenis dan jumlahnya. Frekuensi dan < : 20 > 4x > 2560 Infeksi sekunder
2.3. )
keluaran kencing perlu dicatat( ' . > : 20 > 4x Infeksi sekunder
> : 1280 tetap atau naik Infeksi sekunder
(baru terjadi)
PERA'WATAN
1) Indikasi rawat nginap :
DBD derajat II, III dan IV. 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot
-
DBD derajat I dengan hiperpireksia, kejang, intake tidak Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan
-
cukup, serta kecenderungan kenaikan hematokrit. waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. Pemeriksaan ini dapat
2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan
a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan dengan fase konvalesen. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih

42 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


baik dari pada satu kali. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 4. SurosoT. Demam Berdarah Dengue. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan
80.9% dan spesifisitas 97.2%' 0) . Penelitian yang dilakukan oleh POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto, 14—16 Maret 1991.
5. Palada P. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah:
Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa
1—4. Ujung Pandang 9 April 1988.
sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spe- 6. Suvatte V. Dengue Hemorrhagic Fever. Hematological abnormalities and
simen 21-51%. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% pathogenesis. In Ghai O.P (ed) : New developments in pediatric research;
dan untuk 2 spesimen 45—98%. Pemeriksaan Dengue Blot ini I: 447 Interprint, New Delhi, India 1977.
7. Aunojo D. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Naskah Lengkap
sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD, karena
Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Semarang 5 April
praktis dan hasilnya cepat diketahui. Hasil pemeriksaan Dengue 1986.
Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif 8. Sri Rezeki Harun. Demam Berdarah Denguepada Anak. MDK 1991; 10(8):
(dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 14—19.
9. Pasaribu S, Lubis CP. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah
KEPUSTAKAAN Sakit Dr. Pimgadi Medan. MKN 1990; Edisi Khusus (4): 235—240.
10. Lai OF, Chan YC, Ngoh BL, Tan HC. Evaluation of a Commercial Enzyme
1. World Health Organization. Dengue Hemorrhagic Fever; Diagnosis, Treat- Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection.
ment and Control: 1—58. 1986. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore.
2. Sumanno. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis, aspek serologic 11. Lubis FY. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H.I Test.
dan virologis). Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Denpasar 19 Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue
Maret 1983. (DBD) Ciloto, 14—16 Maret 1991.
3. Departemen Kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis dan 12. Sumarsono. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Di dalam Konsep
Pengelolaan penderita. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto,
1984. 14—16 Maret 1991.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 43


Mekanisme Diare Infektisius
Akut
Atan Baas Sinuhaji, A.H. Sutanto
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus, bakteri dan parasit.
Untuk dapat menimbulkan diare, mekanisme apapun yang digunakan oleh mikro-
organisme patogen tersebut, haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang
terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar
saluran cerna atau kombinasi keduanya.
Karena itu tanpa memandang penyebab diare, umumnya akibat yang terjadi adalah
oleh karena kehilangan cairan, elektrolit, basa dan makanan melalui tinja penderita.

PENDAHULUAN Pada tulisan ini, pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada


Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorgan-
saluran cerna. Pada keadaan diare, jumlah air dalam tinja akan isme patogen seperti virus, bakteri dan parasit).
meningkat, demikian juga volume tinja. Juga akan dijumpai
perubahan tinja baik dalam konsistensi, warna dan bau°. Defi- FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA
nisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Umumnya Fungsi utama saluran cerna, seperti juga permukaan mukosa
frekwensi pengeluaran, bentuk dan konsistensi tinja tergantung saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia, adalah sebagai
terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat de- pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari
ngan masyarakat lainnya. dunia luar dengan milieu interior m . Dalam menjalankan posisi-
Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran nya yang penting tersebut, saluran cerna akan bekerja dan me-
tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali mainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective
sehari. Bagaimanapun dalam hal ini, konsistensi lebih diuta- role) dengan dua cars yaitu :
makan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. 1. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti vi-
Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik, rus, bakteri, parasit, toksin, bahan-bahan allergenik dan lain-
seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI, tidak lain).
dianggap sebagai diare. Kebanyakan tinja penderita diare akan 2. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tu-
cair (watery diarrhoea), kadang-kadang dijumpai darah/lendir buh; dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/
dalam tinja (dysentery form). makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi, bertambah dan
Umumnya episode diare adalah akut, datang tiba-tiba dan mengganti bagian yang rusak.
sembuh dalam beberapa hari. Pada keadaan-keadaan tertentu, Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap, sel-sel usus yang
dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu, keadaan ini tua dan rusak, toksin-toksin, bahan-bahan patogen dan material-
disebut dengan persistent diarrhoea". material lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh

44 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


dalam bentuk tinja. CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE
Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontami- Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume
nasi dengan bahan-bahan patogen, tetapi tubuh akan dilindungi caftan dalam tin ja m . Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus
oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen
Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imuno- usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari ke-
logik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Protein lenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi
dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh kedua-duanya. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan, elek-
akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi, demikian juga trolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja, sehingga
mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. gejala-gejala dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan
asam basa akan dijumpai.
Tabel 1. Komponen barrier usus
Berdasarkan keterangan di alas, diare secara garis besar da-
Mekanisme Non-Imunologik pat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°.
Intraluminal Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering
Asam lambung
mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea, juga
Akt~tas proteolitik
Motilitas usus dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o .
Permukaan mukosa Untuk dapat menimbulkan diare, bakteri enteropatogen yang
Musin tertelan haruslah survive melewati asam lambung, berproliferasi
Membrane microvilli
Mekanisme Imunologik di lumen usus, membentuk kolonisasi pads usus halus/besar,
Gut associated lymphoid tissue kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan
Secretory IgA enterotoksin. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mu-
Cell Mediated Immunity kosa usus, multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pemben-
tukan sekretagogue dan sitotoksin ta,"
Saluran cerna, mulai dari mulut sampai ke anus, bentuknya Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan
tidak lebih sebagai suatu tabung. Sepanjang saluran cerna ini, diare dengan 4 cara yaitu tb) :
bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus,
yang berfungsi untuk pencemaan. Cairan yang disekresikan ini sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit
jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang (adherent).
berasal dari makanan dan minuman t21 . Di camping itu, struktur 2) Setelah mengadakan kolonisasi, bakteri akan mensekresi
usus halus didesain sedemikian rupa, sehingga membentuk per- enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa
mukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan usus. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler
yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus, (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine mono-
sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Hal ini di- phosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan
mungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke elektrolit, tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic).
lumen, mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan
sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Enterosit dihancur-
untuk sekresi digesti dan absorpsi. Sel-sel ini umumya singkat, kan dalam jumlah yang banyak, pembuluh darah akan ruptur,
setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Enterosit-enterosit lekosit rusak. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus ber-
sama tinja (invasive).
ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli), yang se-
lanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Ditaksir luas 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa
permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapang- usus (cyroroxic).
an sepak bola. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan Berdasarkan hal-hal di atas, maka virulensi bakteri entero-
makanan paling banyak di usus halus, demikian juga air s` ) . patogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati
Kolon, selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat me-
penyerapan air. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon kanisme di atas. Juga hams diingat, bakteri enteropatogen sering
akan diserap 1") (label 2). Karena itu tinja yang normal hanya menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu me-
mengandung sedikit air, lebih kurang 100-200 ml sehari. kanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3).
Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menye-
Tabel 2. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus babkan diare adalah Rotavirus. Infeksi Rotavirus ini umumnya
Segmen Volume cairan Volume cairan Persentase mengenai jejunum, tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh
usus dijumpai dijumpai penyerapan usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Virus ini
(I/hart) (I/hart) (%) menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga
.7.8)
Jejunum 9 4 –5 50 terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan
Ileum 4–5 3–4 75 – 80 diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel
Colon 1 –2 0.9 – 1.8 90
kripta. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 45


Tabel 3. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen menyebabkan overgrowth bakteri, megakolon toksik, ileus pa-
Adherent Toxigenic Invasive Cytotoxic ralitik dan lain-lainlo .
Di samping itu diare, apapun penyebabnya, akan menye-
Enteropatho- Shigella Shigella Shigella
genic E. coli babkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Kehilangan
Enterohemo- Enterotoxigenic Salmonella Enteropatho- tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam
rrhagic E. soli E. coli genic E. coli nyawa penderita, bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat,
Y. enterocolitica Y. enterocolitica Enterohemo- renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (se-
rrhagic E. coil
Aeromonas C. jejuni C. difficile perti asidosis, gangguan keseimbangan elektrolit, gagal ginjal
V. cholera dan V. parahaemo- dan lain-lain). Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan ma-
non-O' vibrio lyticus kanan melalui tinja, sehingga bila diare berlangsung lama, dapat
serogroup terjadi kurang kalori protein.
Mengingat akibat-akibat tadi, maka prioritas utama peng-
obatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pem-
berian cairan elektrolit, diikuti dengan pemberian makanan se-
kurang dibandingkan dengan sel matur, juga aktifitas disakari- telah tercapai rehidrasi.
dase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu meng-
terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . identifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Bila di-
Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia jumpai darah/pus dalam tinja, kemungkinan menderita shigella
lamblia dan Cryptosporidium. Bagaimana sebenarnya kedua dysentry. Bila kelihatan sakit berat, dapat diberikan antimikroba
parasit enteropatogen ini menyebabkan diare, masih belum jelas; sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit.
mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah
ini : KEPUSTAKAAN
1. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu
absorpsi. 1. WHO/CDD/SER/80.2.Rev.2.1990 : A Manual for the treatment of
diarrhoeas. For use by physicians and other senior health worker.
2. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 2. Byme WJ. The gastrointestinal tract. In: Behnnan RE, Kliegman R. Nelson
3. Pembentukan eksotoksin. Essentials of Pediatrics. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1990; pp.
4. Menimbulkan reaksi imunologik. 377-410.
5. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. 3. Israel EJ, Walher WA. Host defense development in gut and related disor-
ders. Pediatr. Clin. North. Am. 1988; 35: 1—15.
4. Bardhan PK. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Interna-
MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS tional training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect, Dhaka. 4–14
Proses yang terjadi pads diare, sebenamya dapat dipandang December 1988.
dari dua aspek. Pertama, secara alamiah, diare merupakan me- 5. Kerzner B. Pathogenesis of diarrhoea. Epidemiology and management of
diarrhoea in children of S.E. Asia. 1st Ross Round Table Asian Edition.
kanisme pertahanan tubuh. Karena air yang keluar begitu banyak Excerpta Medica, Asia Pacific Congress Series No. 34. pp. 65-71, 1984.
akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). Dengan 6. Cohen MB. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants
demikian bahan-bahan patogen (virus, bakteri, parasit, toksin, in the United States. J. Pediatr. 1991; 118: S 34-39.
bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari 7. Saniel MC. Mechanisms of diarrhoea. Acute Diarrhoeas: their management
and prevention. Ministry of Health, the Philippine Pediatric Society and the
saluran cerna, sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahan- Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation, Inc. pp. 16-19, 1985.
bahan tersebut° l . Berdasarkan hal tersebut, pemberian obat-obat 8. Hamilton JR. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress
spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat Report. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990; 11: 150-4.

46 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Kendala Penanganan
Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA)
H. Ridwan Muchtar Daulay
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

PENDAHULUAN akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting


Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA), diare dan kurang agent. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut
gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkit-
anak di negara maju dan berkembang, terutama pads usia di an akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari.
bawah 5 tahun. Definisi praktis sangat didambakan; dengan pemeriksaan
ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara klinis sederhana berupa penglihatan, pendengaran dan perabaan,
maju; tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di indentifikasi penyakit dapat diterapkan.
mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Mortalitas yang tinggi
pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Keadaan-keadaan KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS
ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi, etiologi,
melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang
sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. diajukan International Classification of Diseases (ICD). Klasi-
Perumusan masalah seperti definisi, klasifikasi ISPA dis- fikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi, etiologi dan fungsi
ertai pengumpulan data, hipotesis dan kesimpulan merupakan hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter
kunci utama untuk berhasilnya program ini. Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pen-
Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan dukung, tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di
Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. Indonesia saat ini. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan
klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggam-
DEFINISI barkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat
ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara ini.
anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. Dengan me-
sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring ngetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus
sampai dengan alveoli beserta adnexanya, akibat invasi infecting penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha
agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga ter-
terlibat. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri wujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan
dan virus sebagai penyebab ISPA°. Berdasarkan definisi ini merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak
diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting lain.
agent dan adanya inflamasi saluran nafas. Pembuktian ini Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis,
membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana faringitis, tonsilitis, laringitis, trakheitis, bronkitis, bronkiolitis,
sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan pneumonia, abses pulmonum dan empiema.
kadangkala di negara maju. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang
Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 47


harus diberi antibiotika, dapat dirawat di rumah atau harus di- bayi berusia 0-1 tahun dan 35,0% pads anak 1-4 tahun o) .
rujuk ke Rumah Sakit. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas pender-
pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai de- ita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41,46% sedang
ngan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan, sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46,99%, tidak ter-
dan berat( 2). masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian - Perinatologi"•
'4)

Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan kom-


plikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGA-
RUHI
MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Cuaca dan Musim
Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju; tidak Di negara dengan 4 musim, kejadian ISPA cenderung
demikian keadaannya dengan diare, pads negara berkembang meningkat pads musim dingin" ) ; di negara tropis yang umum-
morbiditasnya 4 - 5 kali lebih besar dari negara maje). Di nya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi
Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari pada musim hujan l16.17 )
perkotaan.
Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 Kepadatan penduduk
di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan David Morley (1973) menekankan, yang paling bertanggung
penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di
Survei tahun 1986 menunjukkan, 25,7% penduduk menderita dalam atau di luar rumah; dikatakannya meningkatnya kejadian
ISPA dengan penyebaran 42,4% pada anak di bawah 1 tahun, ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan
40,6% pada usia 1- 4 tahun dan 32,5% pada anak berumur 5 - cuaca atau musim").
14 tahun(4). Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering
Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang
dari 3121 episode penyakit, 1428 (45,3%) disebabkan ISPAA5 . tidak; disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan
Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. Kariadi Se- dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa
marang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit libur").
saluran cerna(6). Umur dan Jenis Kelamin
Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Ru- Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat
mah Tangga pada tahun 1972, ISPA atas menduduki tempat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. Keadaan ini
pertama (16,5%), sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya
5,2%('). Dari 15.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit.
Sakit Dr. Pimgadi Medan pada tahun 1981, 65,60% anak men- Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki
derita ISPA atas dan 19,74% ISPA bawah( E). Soemardi Umar dick dengan perempuan, sedang ISPA bawah pada umur kurang dari
(1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki"
mondok Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan
Keadaan Nutrisi dan Anemia
1982 adalah 29,2%; 49,23% daripadanya adalah penderita
Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadi-
bronkopneumonia yang merupakan 20,39% dari seluruh ISPA
an ISPA belum diketahui dengan jelas. Menurut David Morley
bawah.
(1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas; apa-
Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui.
bila gizi jelek tidak diperhitungkan, kekurangan gizi di negara
Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bron-
berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari
kiolitis. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kemati-
tingginya angka kematian ISPA.
an anak Balita diakibatkan ISPA0 •10). Mortalitas ISPA di Amerika
Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui
Utara 0,5% per 1000 anakl,11) di bawah usia 1 tahun, dan 3-8 per
pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal
1000 anak usia 1-5 tahun° ; sedangkan laporan dari berbagai
balik dengan ISPA.
negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1
o.9.11
tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun )
Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu ETIOLOGI
penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang dari- Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab
pada negara maju. terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Penyebab infeksi ini
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980, 19,9% dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Penyebab
kematian penduduk akibat ISPA bawah, 22,1% pada bayi ber- ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas.
umur 0-1 tahun dan 28,1% pada anak berumur 1-4 tahun° z ; Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.
basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri, Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-ne-
pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13,7%, 22,1% pada gara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma-

48 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


salah penting di negara-negara tropis. kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B me-
Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan nyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai
negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah nyeri perut. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan
juga diakibatkan infeksi virus p7.2'.21> . Turner dkk (1987) me- gejala mirip croup, tipe 3 sering menyerang bayi berumur di
laporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia.
39% disebabkan infeksi virus, dan 19% oleh bakteri 53% dari- Adenovirus serotipe 1, 2, 5 sering menimbulkan ISPA bawah
22
padanya dijumpai juga infeksi virus( ). yang berat sedangkan serotipe 3, 4, 7 sering menyebabkan
Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. Virus lain
diketahui. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen meru- misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila
pakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang
sekunder. Virus respiratorik memegang peranan pads fase per- berat (pneumonia). Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan
tamao.23> . WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah
ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang ber- 47,7% dan Bakteria, 15,4% 01> .
kembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi
parunya 60% positif terhadap bakterP. Dijumpainya kultur PENGELOLAAN
darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka
antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia, secara sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh
tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah meliputi penyuluhan kesehatan yang baik, menggalakkan imu-
s.26>
bakteri e, ' nisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana
Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat lazimnya. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil
[ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam
dan sensitif terhadap pemberian antibiotika. penanganannya sangat tinggi. Selayaknyalah pemberantasan
ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha
Bakteri
penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA
Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentu-
atas atau tidak dan mortalitasnya.
kan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak
menderita ISPA (19). H. influensa, streptokokkus, dan pneumo- Penyuluhan Kesehatan
kokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui, diikuti Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko morta-
dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. lity ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah, gizi kurang,
Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayi-
anak adalah S. pneumonia dan H. influenzae(1.' 1.'6.2°.2s.2s.Th nya. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga
penye-
bab ISPA berat lain adalah S. aureus, B. pertusis, M. pneumonia, kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan, sedang dan
Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. M. pneumonia dan B. berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya.
pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur Imunisasi
hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan
kecuali M. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). Pala menggalakkan imunisasi difteri, pertusis dan morbili sangat
masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah berberan dalam usaha pemberantasan ISPA.
S. aureus, E. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B),
S. pneumonia, Pseudomonas dan Klebsiella a28> . PENATALAKSANAAN
Ong dkk mendapatkan hanya 15,4% biakan bakteri positif Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik
dari nasal swab. Soejono, Moeljono ST dkk (1975) memperoleh (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis, pengobatan
stafilokokkus 36,1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah
4,8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan
bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty, H. Moeljono ST dkk
j, pedoman dan klasifikasi sederhana.
(1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA me- Diagnosis
nemukan S. aureus 5,06%, S. albus 5,06%, ALfa streptokokkus
Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun
34,18% dan Beta streptokokkus 8,86% 0 >
diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobat-
Virus an. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat
Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus membedakan penyebabnya bakteri atau virus.
Influenzae A, B, C, virus Parainfluenzae 1, 2, 3, 4, virus Respi- Tidak spesifiknya gejala klinik, basil biakan oro dan naso-
ratory Syncytial (RSV), Adenovirus, Rhinovirus dan Entero- faring yang positif terhadap S. pneumonia dan H. influenzae,
virus. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab. 6.4.23.25,27>
ISPA ba- basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi, kultur darah
wah adalah RSV, Parainfluenzae dan Adenovirus o." ' yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru
Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda
ringan, virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi, paling baik untuk menentukan etiologi, semuanya merupakan

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 49


masalah. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan
pemeriksaan serologis terhadap S. pneumonia dan H. influenzae pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan
berupa pemeriksaan antigen, antibodi dan CRP. Pemeriksaan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol de-
CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau ngan hasil pengobatan yang tidak bermakna, masing-masing
virus. 93,2% dan 91,0% 04).
Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan, sebaiknya
pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal
Sediaan berasal dari hapusan tenggorok, hidung, aspirat naso- untuk dilaksanakan. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi
faring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. Kultur ini pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus
dilakukan pada embrio ayam, ginjal monyet, Hela/Hep 2 cells morbili; bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan
atau human lung fibroblast. infeksi bakteri sekunder. Cissy B. Kartasasmita dkk (1987)
Pemeriksaan mikroskop elektron, imunofloresen, enzim, melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan–
redioimmunoassay, haemagglutination, haernadsorption dan 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia
deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3sdan 23%
deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penye- pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( )
baran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional.
Pengobatan Bronkiolitis
Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umum-
Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka nya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Penyebab utamanya 86%
pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluen-
pada sinusitis, tonsilitis eksudatif, faringitis eksudatif dan radang zaem. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak
telinga tengah° l). yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa
yang bersifat sementara atau menetap. Gejala sisa ini merupakan
KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa men-
ANAK datang. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya
Pneumonia terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi, emfisema,
Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik; bila di- infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis
ikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah, diagno- akibat infeksi adeno virus. Kemungkinan keadaan ini tidak ter-
sis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. lepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36.37.3s)
Tanda klinik berupa panas, sesak nafas dengan frekuensi Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans, akibat kerusakan
pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal, jaringan otot, elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan
interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi
Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bron- lumen bronkiolus. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus
kopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung Influenzae,
36.37,38)
Rubeola, Adeno virus dan inhalasi gas-gas
toksik( .
meningkat, ronki basah halus nyaring pada semua penderita,
gelisah 60%, gangguan kesadaran 56,6% dan sianosis 53,3%. Bronkitis Akut
Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam, batuk pro-
penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit duktif, pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan
masih ditemui 42,4% penderita hipoksemi. Peneliti juga me- ronki basah kasar tidak nyaring. Menurut kepustakaan penyebab
nemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis meta- bronkitis akut pada umumnya adalah virus.
bolik pads 44,4%. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan
terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Untuk
sianosis( 32) . Penelitian ini menunjukkan, walaupun terapi kausal menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur
sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. bakteri dan pemeriksaan virus. Penelitian-penelitian mendatang
Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan non- untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat
formal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional
ringan, sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. dapat dihindari.
Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga non- Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak
medis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut
33
adanya retraksi dada( ) ternyata, penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58,33%),
Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93,02%)
adalah bakteri terutama S. pneumonia dan H. influenzae maka dan tidak bertentangan dengan infeksi virus, pemeriksaan CRP
WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang normal, leukosit kurang dari 10.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh
dan berat berupa penisilin, kotrimoksazol atau amoksisilin (28). kurang dari 38,3 C sebanyak 75,50% 04).

50 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Laringitis akut non difterika nya. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua ter-
Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19.'0l , manifes- ungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas
tasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat meng- dan mortalitas ISPA.
akibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala
darurat medik yang mengancam jiwa anak. sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru
Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya se- kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua.
dangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi per- Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk
masalahan. mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program
Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Makin muda pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian
usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun
yang ditimbulkannya o11 2000 mendatang.
Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal
penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila KEPUSTAKAAN
obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau tra-
1. WHO. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in
keostomi. Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984; 62:
Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat 47-58.
diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan de- 2. WHO. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in
ngan cara imunisasi belum ditemukan. Developing Countries. WHO/RSD/85.15. Rev 1.
3. Smith MHD. Bacterial Pneumonias. dalam Kendig's Disorders of the
Laringitis akut difterika Respiratory Tract in Children, WB Saunders, 1977. pp 378-401.
Seperti laryngitis nondifterika, laryngitis ini sangat cepat 4. L Ratna Budiarso dkk (eds). Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga
1986. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Ke-
menimbulkan gawat anak. sehatan, 1987.
Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan 5. Saroso JS, Supamadi, Retnawati, Manikoro. A Longitudinal Survey of
pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensiti- Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang,
vitas. Jakarta, Paediatr Indon 1972; 12: 469-478.
6. Moeljono S Trastotenojo. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan
Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibu- anak di Indonesia. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap
tuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian Universitas Diponegoro, 1981.
ADS dan antibiotika. 7. Kanwil Depkes RI, Propinsi Sumatera Utara. Tinjauan epidemiologi pe-
nyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. Pertemuan
Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga
Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis Mulut. Medan, 1983.
streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua 8. SoemardiUmardkk. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik
Anak Sakit RS. Dr. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III, Medan 1983.
infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. 9. WHO. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children:
A WHO Memorandum. Bull WHO 1981; 59: 707-16.
Pertusis
10. WHO. Global Medium-Term Programme, Acute Respiratory Infections,
Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya pene- Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989,
muan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. WHO TRI/ARI/MTP/83.1, Geneva, September 1983.
Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi 11. WHO. Research on Acute Respiratory Infections, Advisory Committee on
klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Medical Research, ACMR 24/82.13, Geneva, October 1982.
12. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980), Survey Kesehatan
Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur Rumah Tangga, Data Statistik, hal 27-81, 92-104.
dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak ter- 13. Hutasoit C, Mardiana K.Dj, Daulay RM, Lubis HM, Siregar Z. Bronko-
sangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol, temyata S-IgA pneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Dr.
positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan Pimgadi Medan. KONIKA VIII, Ujung Pandang 1990.
14. Fuad Arsyad, Rusdid jas, Siregar Z, Siregar H. Kejadian Bronkopneumonia
basil biakan kuman berbeda bermakna 58,1% dan 25%. Dengan di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. USU/RS Dr. Pimgadi Medan. KONAS
demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan Ke III IDPI, Medan, 1983.
kuman yang negatip sebaiknya dilakukan.pengukuran S-IgA l42l . 15. WHO. Viral Respiratory Infections, WHO Techn Rep Ser, 642, 1980.
16. Herrero L. Respiratory Infection in Central America, Pediatr Res 1983; 17:
1035-1038.
17. Reeves WC, Dillman L, Quiroz E, Centano R. Opportunities for studies of
KESIMPULAN children' s respiratory infection in Panama, Pediatr Res 1983; 17: 1045-9.
18. Morley D. Acute Respiratory Infections. dalam: Paediatric Priorities in the
Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di
Developing World, Butterworths & Co Ltd, 1973.
Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan ba- 19. Williams HE, Phelan PD. Respiratory illness in children. 1st ed. Ozford-
rat. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di •London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ.
Indonesia masih tinggi. 20. Sutmoller F, Naccimento JP. Studies on Acute Respiratory Infections in
Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983; 17: 1038-40.
Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola 21. Denny FW, Clyde WA. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview,
bakteriologi, mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan Pediatric Research, 1983; 17: 1026-1029.
antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- 22. Tumer RB et al. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 51


manifestations, J. Pediatr 1987; 111: 194-200. 33. Kartasasmita CB, Widjajaningsih, Alisjahbana A, Rarasati. Infeksi Salur-
23. Steinhoff MC, John TJ. Acute Respiratory Infections of Children in India, an Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas
Paediatr Res 1983; 17: 1032-5. kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). KONIKA VII, Jakarta 1987.
24. Mc Cord C, Kielmann AA. Successful Programme for Medical Auxiliaries 34. Tumbelaka AR, M. Harjono Abdoerrachman, Bulan Ginting Munthe.
Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia, Tropical Doctor 1978; 8: Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim
220-225. dan Sulfametoksazol. KONIKA VII, Jakarta 1987.
25. Riley I et al. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children 35. Kartasasmita CB, Dedi Rachmadi. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia
in Papua New Guinea, Pediatr Res 1983; 47: 1041-3. pada ai ak dengan campak. KONIKA VII, Jakarta 1987.
26. Weissenbacher MC. Opportunities for studies of children's respiratory 36. Phelan PD, Landau LI, Olinsku. A respiratory illness in children 2nd ed.
infections in Argentina, Pediatr Res 1983; 17: 1058-60. Oxford, London, Melbourne: Blackwell Scient Pub, 1982.
27. Duenas A. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in 37. Kendig E, Chemick V. Disorders of the Respiratory tract in Children. 4th
Children of Columbia, Pediatr Res 1983; 17: 1058-1060. ed. St. Louis, London, Toronto: WB Saunders Co, 1983.
28. WHO. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. 38. Kattan M. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and child-
WHO/RSD/87.39. hood. Pediat Clin N Am, 1979; 26: 525.
29. Soejono, Moeljono ST, Harsoyo N. Treatment of bronchopneumonia with 39. Rahajoe NN, Rahajoe N, Marjanis Said, Siti Rozanah. Gambaran bronki-
spiramycine (rovamycine). Paediatr Indon 1976; 16: 396-402. tis pada anak. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. KONIKA VII,
30. Tatty H, Moeljono ST, Soemantri Ag, Moedrik T. Bacteriological pattern Jakarta 1987.
in respiratory tract infection in Children (unpublished, 1983). 40. Krugman S, Katz SL. Infections diseases of children. 7th ed. St. Louis,
31. Ong SB, Thong ML, Tay LK. Viruses and bacteria associated with acute Toronto, London: C.V Mosby Co, 1981.
respiratory illnesses in young children in general practice. SE Asian J Trop 41. Moffet HL. Paediatrics infections diseases. A problem oriented apprqach.
Med Pub Hit 1978; 9: 98-102. 2nd ed. Philadelphia, Toronto: JB Lippincou Co, 1981.
32. Mardjanis Said et al. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in 42. Siregar S, Harahap F, Matondang CS, dkk. Pengukuran kadar sekret IgA
Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Paediatr Indon 1980; 20: untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. KONIICA VII, Jakarta
68-76. 1987.

5fe who asks a question is a fool for five minutes,


he who does not, remains a fool forever
(Chinese proverb)

52 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Penyakit Hati dan Tukak Lambung

Vaksinasi terhadap Hepatitis B

E.N. Kosaslh*, I. Suklman**


Bagian Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis


B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb)
positif, cukup tinggi : 51,6% (5,5% + 46,1%), sedangkan mahasiswa baru (1982) USU :
53% (16% HBsAg+, 37% HBsAb+). Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus
hepatitis B, perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia,
hepatitis kronik, cirrhosis hepatis dan hepatoma.
Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi.
Kedua-duanya aman, memberikan imunogenisitas hampir sama. Faktor harga meng-
hambat pelaksanaan vaksinasi secara luas.
Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal
10 IU/1. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria, 21 wanita, usia 2 – 66 tahun)
di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan
terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93,6%) dengan titer antibodi rata-rata
429,4 IU/l. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus
dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Tiga kasus negatif, menjadi responsif lemah
setelah suntikan ke 4.

PENDAHULUAN adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan


Epidemiologi hapatitis B disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Golongan terakhir ini yang
Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap, harus berhati-hati
adalah terutama di Asia, misalnya daratan Cina, Vietnam, Korea, karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan ke-
di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 mudian hepatomao).
tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan ka-
10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen tegori endemisitas sedang sampai tinggi, kekerapan rata-rata
(HBsAg)(') . Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa 5.5% dengan variasi 3,5 sampai 9,1% 0,3 ). Pada umumnya di luar
(3).
Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias
' Guru Besar Patologi Klinik, Spesialis Penyakit Dalam, Fellow Int. Soc. dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara
Hematology, Anggota Amer. Soc. Clin. Path., Anggota Board of Study CHS CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang
(Jakarta) bidang Pat ologi Klinik, Ketua Program Studi Patologi Klinik.
*' Spesialis Patologi Klinik, Fellow Int. Soc. Hematology, Kepala Bagian tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus), sudah
Patologi Klinik. mencapai masing-masing 4,3% dan 7,7% pada tahun 1972. Pada

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 53


tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune Evaluasi intensif bidang epidemiologik, virologik dan se-
adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre rologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak
(9.1°)
Singapore, memberikan hasil HBsAg positif pads 10,5% di menularkan AIDS Kedua jenis vaksin dapat digunakan de-
antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama.
menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas
yang baru masuk USU, berusia antara 18 dan 23 tahun adalah agak kurang(1W.
pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal
16% HBsAg positif (cara PHA), sedangkan 37% HBsAb positif dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan
(ca as rPHA) ( 5). Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis
kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan
pernah digunakan di Medan, (cara EIA = Enzyme Immuno- harganya lebih ekonomis. Titer antibodi yang lebih tinggi mem-
Assay), didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara beripeluang untuk waktu proteksi yang (lo).
lebih lama dan bukan
donor darah Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (200 orang). berperan terhadap gaya imunogenitas Vaksin hepatitis B ini
Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu go- memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang di-
logan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan kenal.
HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. Exposure rate Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C.
untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan Jangan dibekukan, karena vaksin akan rusak. Perhatikan masa
pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua daluwarsanya.
cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah
rata-rata 5,5% (HBsAg +) + 46,1% (HBsAb +) = 51,6% pads Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S, 1991)
tahun 1981( 5 ). Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) Antigen protein Asa!
Nama dagang &
adalah 16% + 37% = 53%. Golongan
Pembuat Vaksin per dosis Vaksis
Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen
Engerix-B Dewasa 1 ml = 20 mcg Ragi
hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0,5 – 1 per-mil dan 0,5 ml = 10 mcg
SmithKline Bayi-anak
kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Biological sampai 10 tahun
H B Vax II Dewasa 1 ml = 10 mcg Ragi
Cara penularan hepatitis B Merck anak < 11 thn 0,5 ml = 5 mcg
Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama ka- Sharp & Dohme bayi 0,25 ml = 2,5 mcg
rena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan Hevac B Pasteur Dewasa 1 ml = 5 mcg HBsAg Plasma
melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya Pasteur–Merieux Bayi–anak < 11 thn 0,5 ml = 2,5 mcg HBsAg
Hepaccine B Dewasa 1 ml = 3 mcg HBsAg Plasma
benar. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya Cheil Sugar Bayi–anak < 11 thn 0,5 ml = 1,5 mcg HBsAg
dengan cara lain seperti melalui darah, air ludah, cairan mani, Hepa B Korea Dewasa 1 ml = 20 mcg HBsAg Plasma
tinja, dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. Korea Green Cross Bayi–anak < 11 thn 0,5 ml = 10 mcg HBsAg
Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor
penentu penularan.
INDIKASI VAKSINASI
Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepati-
- Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. tis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma
– Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik, hepato-seluler, maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksi-
tindik anak telinga, akupunktur, tato.
nasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Hal ini
– Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat
berlaku untuk semua umur. Terutama diprioritaskan. bayi dan
melukai tubuh, misalnya sikat gigi, alat pencukur, sisir, glinting
anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Hal ini didasarkan ke-
kuku.
pada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keada-
– Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita
an kronik, terutama pads bayi, yaitu 90% atau lebih, sedangkan
melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut.
pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan
– Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B
5–10%.
(penularan secara vertikal).
Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/
kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb nega-
VAKSIN HEPATITIS B
tif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap
Jenis vaksin kurang protektif, sedangkan risiko akan kontak dengan virus
Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari hepatitis B adalah tinggi atau sedang.
partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Vaksin
terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi in- Mereka yang perlu divaksinasi
feksius. Setelah dikenal penyakit AIDS, vaksin rekombinan • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran, terutama bila ada pe-
berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. Vaksin viral luang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam :
noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan Dokter spesialis ,bedah, spesialis T.H.T., dokter umum, dokter
oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium, unit he-

54 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


modialisis, din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Pegawai Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama
paramedik : perawat, bidan, teknisi. Pegawai non medik, misal- diberikan suntikan (i.m.) vaksinasi pasif : 0,5 ml hepatitis B
nya di bagian binatu, pembersihan dan lain-lain. immunoglobulin. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada
• Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen usia : 7 hari,1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik
darah seperti penderita hemofilia, talasemia, anemia aplastik dan pembuat vaksin.
sebagainya.
Vaksinasi booster
• Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka
Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam
yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Mereka yang memiliki
yang berganti-ganti. titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu
• Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kali.
kronik/pengidap, terutama bila merupakan suami/isteri.
• Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Tempat dan cara injeksi
Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads
mahalnya harga vaksin. musculus deltoid. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan
Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana
melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lom- vaksin sering terserap ke jaringan lemak. Pada bayi sebaiknya
bok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. dipilih paha bagian antero-lateral.
Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya
CARA PEMBERIAN hemofilia, suntikan dapat diberikan subkutan. Cara ini dapat
memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang ter-
PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS bentuk nodules. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya di-
Vaksinasi primer berikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan.
Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 Kriteria keberhasilan
ml). Suntikan pertama : hari yang dipilih, suntikan ke dua : 1 Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya
bulan kemudian, suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan antibodi terhadap hepatitis B, sekitar satu bulan setelah suntikan
pertama. ke tiga. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap
Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : mi- infeksi HBV adalah minimal 101U/1. Titer 10 – 100 IU/1 setelah
salnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi; pads vaksi- vaksinasi dianggap sebagai respons lemah, sedangkan titer
nasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l
setelah injeksi pertama. Cara penyuntikan berselang satu bulan dianggap sebagai respons kuat (8) .
ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Gangguan daya imun
Cheil Sugar yang berasal dari plasma. Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau
Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang
suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. Suntikan pertama : hari yang memerlukan hemodialisis secara berkala, memerlukan dosis
dipilih, suntikan ke dua : 1 bulan kemudian, suntikan ke tiga : 6 vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Pasien
bulan setelah suntikan pertama. hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat
Untuk vaksin H B Vax II, (MSD) dianjurkan 2,5 mcg se- dari pada dosis orang dewasa normal. Dengan dosis vaksin yang
bagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun, tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%.
sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg.
Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara
pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke Kontraindikasi
dua dengan berselang waktu satu bulan, sedangkan yang ke tiga Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pem-
satu tahuti kemudian. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : berian vaksinasi. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada
dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah
satu bulan. memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup
tinggi. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pe-
POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS meriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin di-
Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan periksa jugs HBcAb, karena pada window period hanya HBcAb
darah, cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi
segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immuno- HBV. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil
globulin sebanyak 0,06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam positif, maka vaksinasi tidak diberikan.
dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang
hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan
waktu satu bulan. maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in-

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 55


feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan IU/I, berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong
fetus". respons lemah(6).
Efek samping
Hampir tidak ada atau minimal, hanya berupa rasa sakit
lokal di tempat injeksi. Adakalanya ada reaksi seperti demam
subfebril, rasa lemas, capai, sakit kepala, sakit pada sendi-sendi
dan tulang, rasa mual, puling. Jarang sekali ada urtikaria atau
KEPUSTAKAAN
rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafi-
laksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. 1. Merck, Sharp & Dohme. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation
called for. Asian Medical News, July 9, 1991.
2. Sulaiman HA. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000.
KEBERHASILAN VAKSINASI Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia, Mei 1992.
Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya 3. Sulaiman HA. Infeksi virus hepatitis B, sirosis hati dan karsinoma hepato-
seluler. Disertasi Kobe University School of Medicine, 1989.
vaksinasi. Menurut pembuat vaksin Engerix B, keberhasilan
4. Kosasih EN, Sembiring P. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in
vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak Medan. Acta Medica Indonesiana, 1977; VIII: 72-74.
normal. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara 5. Kosasih EN, Sukiman I. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu
pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 penenwan diagnosa hepatitis. Simp. Peny. Hati, Fakultas Kedokteran USU,
23 Peb. 1983.
orang sehat,26 pria dan 21 wanita, usia bervariasi antara 2 sampai
6. Kosasih EN. tidak dipublikasi, 1992.
66 tahun (rata-rata 29,7 tahun)(6) . HBsAg dan HBsAb diperiksa 7. Simons MJ, Kosasih EN, Wright R, Noerjasin B, Yap EH, Nishioka K.
dengan cara E.I.A yang kini lazim digunakan. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian
Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi ber- Ethnic Groups. Kongres Nasional Pertama, Perhimpunan Hematologi dan
Transfusi Darah Indonesia. Jakarta, 1974.
jumlah 44 kasus atau 93,6% dengan titer HBsAb rata-rata 429,4 8. Jilg W, Lorbeer B, Schmidt M, Wilske B, Zoulek G, Deinhardt F. Clinical
IU/l. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Lancet 1984; II: 1174-5.
sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l; satu 9. HollingerFB.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch, JAMA SEA,
8-10, Aug. 1987.
kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 10. Center for Diseases Control, Department of Health and Human Services.
IU/I. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization
memberikan respons dengan titer antibodi rendah, rata-rata 42,3 Practices Advisory Committee. Ann Intern Med, 1987; 107: 353-7.

56 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada
Obstetri Ginekologi

Infeksi dalam Kehamilan dan


Persalinan
Rusli P. Barus
Bagian Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN
4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan gineko-
Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu,
logi, seperti : multigravida, pernah mengalami KPD pada per-
baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. Infeksi
salinan yang lalu, perdarahan antepartum, hamil ganda, hi-
ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang
dramnion, malposisi, disproporsi sefalo-pelvik, umur lebih dari
kurang adekuat dan kurang bebas hama. Dilaporkan bahwa
35 tahun, trauma vagina, dan lain-lain.
infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads
5) Faktor sosio ekonomi yang rendah, seperti : defisiensi gizi,
ibu hamil dan bersalin, selain perdarahan dan tekanan darah
vitamin C.
tinggi.
6) Faktor antagonismus golongan darah A, B, O.
Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban
7) Faktor merokok.
pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian
8) Faktor keturunan.
Kebidanan RS Dr. Pirngadi Medan.
Diagnosis
KETUBAN PECAH DINI Diagnosis ditegakkan dengan :
1) Anamnesis : keluar air dari vagina.
Definisi
2) Pemeriksaan klinis, antara lain :
Ketuban Pecah Dini (KPD; Premature Rupture of the
- Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban ke-
Membrane = PROM; Amniorrhexis) ialah robeknya selaput
luar.
ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum
- Pemeriksaan inspekulo, air ketuban mengalir keluar dari
in partu.
kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus
Insidens uteri).
- RS Dr. Pirngadi Medan (1982) : 2,27% dari seluruh persa- - Periksa dalam, secara asepsis meraba tidak adanya selaput
linan. ketuban.
RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5,05%. 3) Pemeriksaan laboratorium :
RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11,22%. Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban.
-
Etiologi/Faktor Predisposisi - Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, bersifat alkalis dengan pH 7,0 - 7,5).
tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predis- - Suntikan zat warna intraamnion, pengecatan lemak, lanugo,
posisi, antara lain : pengukuran kadar glukosa dan fruktosa, pemeriksaan sitologi sel
1) Faktor selaput ketuban. skuamosa janin).
2) Faktor infeksi. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi, menilai banyaknya air
3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. ketuban, umur kehamilan, dan posisi janin.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 57


Penanganan dalam merujukan penderita ke rumah sakit, sudah dalam keadaan
Prosedur penanganan KPD : terlantar. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas
1) Penderitadirawat dirumahsakit,istirahatmutlakdanbokong dan mortal itas ibu dan anak. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi
ditinggikan, sedapat mungkin hindari periksa dalam. bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak
2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin trampil.
(suntikan PP 1,2 juta IU). Definisi
3) Pemantauan denyut jantung janin, pengamatan tanda-tanda Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu
infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. persalinan yang macet dan berlangsung lama, sehingga me-
4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. nimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak.
5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score
> 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang Etiologi
Penyebab partus terlantar adalah multikompleks, yang ber-
tuanya kehamilan. Jika persalinan belum selesai dalam waktu
hubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penata-
6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. Bila pelvic
laksanaan pertolongan persalinan. Penatalaksanaan persalinan
score < 5, persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC).
yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh :
Bagan Penanganan KPD — ketidaktahuan
A. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram
a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. - ketidaksabaran
b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. - keterlambatan merujuk.
c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Diagnosis
Gejala klinis, antara lain :
B. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram
a) Jika maturitas paru belum matang, dirawat dan diusahakan 1) Tanda-tanda kelelahan ibu :
agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok, gangguan ke-
seimbangan cairan dan elektrolit
b) Jika maturitas paru sudah matang, dilakukan induksi partus
— nadi cepat dan lemah
setelah observasi 24 jam.
— meteorismus
c) Bila induksi partus gagal, dilakukan SC.
febris
d) Sementara menunggu, diberikan :
— his lemah sampai hilang
— Suntikan PP 1,2 juta IU perhari, kalau perlu diberi anti-
oliguria.
biotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari.
2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum :
- Vitamin C dosis tinggi. — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan
— Spasmolitik/tokolitik, plasento-tropik.
atau keruh kecoklatan dan berbau.
Catalan : 3
1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) — suhu badan naik (>— 38°C); leukosit > 15.000/mm .
sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan 3) Tanda-tanda gawat janin :
(survival rate mendekati nol). — denyut jantung janin mula-mula meninggi, lalu menurun
2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C, sampai hilang.
air ketuban purulen dan berbau busuk, lekosit > 15.000/mm3 . — air ketuban bercampur mekonium.
Tanda-tanda lain adalah : takikardi, nyeri tekan Uterus, dan lain- Palpasi :
his lemah sampai hilang.
lain. -
- gerakan janin lemah sampai hilang.
Komplikasi kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI.
-
- Infeksi/sepsis. Auskultasi :
— Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. denyut jantung janin melemah sampai hilang.
-
- adanya meteorismus.
PARTUS TERLANTAR Periksa dalam :
Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban
Pendahuluan berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan
Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun,
serta berbau (meconium stain).
ditolong sendiri, atau oleh suaminya. Telah lama diketahui
bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan, Komplikasi
dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ 1) Ibu :
persalinan dari dukun. Mereka tidak mengetahui mekanisme — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
persalinan. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang - Dapat terjadi PPH.
didapat turun temurun, dan di samping itu mereka kurang me- — Infeksi sampai sepsis.
ngetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga - Robekan jalan lahir.

58 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


– Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal, vesikovaginal, KEPUSTAKAAN
vesikokel, rektokel, dan prolapsus uteri.
1. Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 8th Ed.
2) Anak : Ch 38. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth.
– Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan 2. Harger JH, Hsing AW, Toumola RE et al. Risk factor for preterm rupture
cacat otak yang menetap. of fetal membranes : A multicenter case-control study. Am J Obstet
Gynecol 1990; 163(1): 130-7.
– Gawat janin sampai meninggal.
3. Larsen JW. Premature amniorrhexis. Obstet Gynecol Ann 1979; 8.
Penatalaksanaan 4. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr
1) Perawatan pendahuluan : Pimgadi Medan. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Mem-
branes = PROM).
– Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam, 5. POGI. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin, Bagian I, Surakarta, Juni
diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan 1991.
Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). 6. Sarkawi W, Roeshadi RH, Simanjuntak P. Ketuban Pecah Dini (KPD)
– Penicillin procain 1,2 juta IU/im. dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Pros Pertemuan Bmiah
Tahunan Pertama POGI, Jakarta, 26-27 Juni 1981.
– Kortison asetat 100–200 mg im. 7. Sarkawi W. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. Pimgadi Medan.
– Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Pimgadi Medan,
2) Mengakhiri persalinan : 1983.
8. Simanjuntak P, Hutapea H, Tanjung MT, Roeshadi RH. Antibiotik pro-
Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada :
filaksis dalam kebidanan. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik, Pang-
– penyebab kemacetan kalan Brandan, Makalah 17, 1980.
– status presens penderita 9. Sinaga B, Reksoprodjo M. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus
– keadaan janin (fetal distress atau tidak). rujukan di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Kumpulan Makalah
POGI Jaya di PTP-V POGI.
Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah Siregar D,Iskandar FR, Hasan B. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah
10.
augmentasi partus, ekstraksi vakum, ekstraksi forceps, sectio dini. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta, 10-15 Juni
caesarea, sectio caesarea-histerektomi, atau operasi Porro. 1979.

Cermin Dunia Kedo/aeran, Edisi Khusus No. 80, 1992 ' 59


Perdarahan Hamil Tua dan
Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN 2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi


Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas
ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka ke- pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain)
matian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya 4. Khorion leve persistens
pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan per- 5. Korpus luteum bereaksi terlambat
salinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, 6. Konsepsi dan nidasi terlambat
namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau
faktor utama dalam kematian maternal. hidrops fetalis.
Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat
Klasifikasi Klinis
fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan
terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum ter-
digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan tutup oleh plasenta.
sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri
intemum tertutup oleh plasenta.
merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang
3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada
layak.
tepat pada pinggir ostium uteri intern urn.
Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama
kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu,
Insidens
setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM
dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi
karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan.
dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan
ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi per- Gejala Klinis
tolongan dengan tepat. 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa
sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, cause-
PERDARAHAN HAMIL TUA less, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar.
A. PLASENTA PREVIA 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai
Definisi kelainan letak janin.
Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak
yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi se- dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya,
bagian atau seluruh ostium uteri intemum. sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi per-
Faktor Predisposisi darahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak.
1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) 4) Janin biasanya masih baik.

60 Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Diagnosis dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak,
1) Gejala klinis segera SC.
2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pe-
3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah masangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk meng-
telah dipasang (double set up) : hentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan
a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan
b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada ter- darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas
aba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan untuk melakukan operasi.
jari kita.
c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum Komplikasi
(intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. 1. Perdarahan dan syok
2. Infeksi
Pananganan 3. Laserasi serviks
Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads ke- 4. Plasenta akreta
hamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa Prognosis
dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena Ibu :
perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi
umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC
Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung ke- yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang
pada : balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan
— keadaan umum pasien, kadar Hb mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus.
— jumlah perdarahan yang terjadi Anak
— umur kehamilan/taksiran BB janin Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas.
— jenis plasenta previa
— paritas dan kemajuan persalinan. B. SOLUSIO PLASENTA
Definisi
1. Penanganan Ekspektatif Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letak-
Kriteria : nya normal sebelum janin lahir.
- Umur kehamilan kurang dari 37 minggu Insidens
- Perdarahan sedikit Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM
- Belum ada tanda-tanda persalinan Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan.
- Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih
Rencana penanganan : Etilogi/Faktor Predisposisi
— Istirahat baring mutlak 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun,
— Infus Dextrose 5% dan elektrolit preeklamsia, eklamsia)
— Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia 2. Multiparitas, umur ibu yang tua
Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah 3. Tali pusat pendek
Pemeriksaan USG 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak
Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), ke-2)
nadi dan denyut jantung janin 5. Tekanan pads vena cava inferior
— Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung ke- 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat
adaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya 7. Trauma.
penanganan secara aktif.
Klasifikasi Klinis
2. Penanganan Aktif : 1. A.Solusio plasenta ringan
Kriteria : B. Solusio plasenta sedang
— Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > C. Solusio plasenta berat
2500 gram 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya
Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian.
Ada tanda-tanda persalinan 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20%
— Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%.
Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus
pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, Gejala klinik (Klasik)
infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang
Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis terus menerus, wama darah merah kehitaman.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61


2. Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). dan pasien segera mendapat transfusi darah segar.
3. Palpasi janin sulit Anak
4. Auskultasi djj sering negatif Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami ke-
5. KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar matian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian
6. Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur
7. Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan. kehamilan dan cepatnya pertolongan.
Catalan :
Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hati- PERDARAHAN POSTPARTUM
hati, kerena anak bisa mati.
Definisi
Diagnosis Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500
1. Gejala klinis ml atau lebih, sesudah anak lahir.
2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada Klasifikasi Klinis
his 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor
3. Pemeriksaan USG rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan
4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya Pasca Persalinan Segera).
hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persali-
nan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau
Penanganan Late PPH).
1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur Insidens
keseimbangan cairan. Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%.
2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi Etiologi
darah segar. 1. Atonia uteri (> 75%)
3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir
darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta
4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan Catalan :
analgetika (petidin, morfin). Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inver-
iso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-
6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.
7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC.
8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) Predisposisi atonia uteri :
> 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau 1) Grandemultipara
perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak
COT dan Hb. sangat besar (BB > 4000 gram).
b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas op-
(< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, erasi).
pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan antepar-
c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. turn).
5) Partus lama (exhausted mother).
Komplikasi 6) Partus precipitatus.
a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis).
renjatan. 8) Infeksi uterus.
b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 9) Anemi berat.
1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan
2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, (induksi partus).
DIC) 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual.
3) Gagal ginjal akut : 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan
— rental cortical necrosis mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas.
— Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban
dan nauria. (koagulopati).
6) Infeksi pelbvis. 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu
7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). dalam.
Prognosis
Mu:
Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 Gejala Klinis
jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


lahir. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA
2) Pucat, mungkin ada tanda-tanda syok, tekanan darah rendah, 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu.
denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah, mual, Sementara itu kandung kemih dikosongkan, masase uterus dan
dan lain-lain). suntikan oksitosin (i.v. atau i.m. atau melalui infus) dan botch
dicoba perasat Crede secara lege artis. Jika tidak berhasil, di-
Diagnosis lakukan plasenta manuel.
1) Berdasarkan gejala klinis :
2) Setelah plasenta manuel, diberi suntikan ergometrin 3 hari
a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi
berturut-turut. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang ter-
plasenta belum lahir.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan tinggal, maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan.kurentase
lahir. Warna darah merah segar.
dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus ok-
b) Perdarahan setelah plasenta lahir, biasanya disebabkan oleh
sitosin.
atonia uteri. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin
2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat, uterus
intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi
lembek, kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat
uteri. cunam ovum atau cara manuel.
3) Memeriksa uri dan ketuban, apakah lengkap atau tidak 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika :
kotiledon atau selaput ketubannya. a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml
4) Eksplorasi kavum uteri, apakah ada bekuan darah, sisa uri
b) Penderita dalam narkosa
dan selaput ketuban, robekan rahim atau plasenta suksenturiata c) Riwayat PPH habitualis
(anak plasenta).
5) Plasenta akreta, inkreta dan perkreta ditolong dengan his-
5) Inspekulo : robekan pada serviks, vagina dan varises yang
terektomi.
pecah.
6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan.
6) Laboratorium : Hb, HCT, COT, kadar fibrinogen, tes he-
7) Penderita diberikan uterotonika, analgetika,m roboransia,
moragik, dan lain-lain. dan antibiotika.
Penanganan
1) Hentikan perdarahan.
2) Cegah/atasi syok.
3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam
fisiologis, plasma ekspander, Dextran-L, dan sebagainya), trans- KEPUSTAKAAN
fusi darah, kalau perlu oksigen.
1. Brooks C. Management of obstetrics emergency, Primary postpartum
ATONIA UTERI hemorrhage. J Paed. Obstet. Gynecol. 1940; 16 (2).
2. Heller L. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. : Petrus Adrianto)
1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986.
IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%, 1 ampul Ergometrin 3. Mochtar R, Simanjuntak P, Kwee Bing Kiong. Perdarahan postpartum
i.v., yang dapat diulang 4 jam kemudian, suntikan prostaglandin. di RSUP Medan. Naskah Lengkap KOGI-I POGI, Jakarta, 1970.
2) Kompresi bimanuil 4. Moeloek FA. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. Kedaruratan
dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982.
3) Tampon utero-vaginal secara lege antis, tampon diangkat 5. PB POGI. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi,Surakarta,
24 jam kemudian. Juni 1991.
4) Tindakan operatif : 6. Pritchard-Mac Donald. Williams Obstetrics. Sixteen Ed. New York :
a) ligasi arteri uterina Appleton-Century-Crofts 1980.
7. Purwandianto A, Sampuma B. Kedaruratan medik, pedoman penata-
b) ligasi arteri hipogastrika laksanaan praktis. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981.
c) histerektomi 8. Samil RS. Postpartum Hemorrhage, Causes, Prophulaxis and Manage-
Catalan : ment. J Paed. Obstet, Gynecol. 1988; 16 (4).
a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. Tindakan yang bersifat semen- 9. Seto Martohoesodo. Gangguan dalam kala III persalinan. Buku Ilmu
tara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua), Jakarta : Yayasan
metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina, kiri dan kanan) Bina Pustaka 1976.
atau kompresi aorta abdominalis. 10. Simanjuntak, P. Perdarahan Postpartum. Bahan Penataran Bidan Rumah
Sakit di RS Dr. Pimgadi Medan.
11. Harahap RE. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. Ilmu
ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR
Kebidanan, Prawirohardjo, S (Editor Ketua), Yayasan Bina Pustaka Jakarta,
Segera lakukan reparasi, robekan dilihat secara a vue dengan 1976.
spekulum, dan dilihat dengan cermat. 12. Khoman JS. Plasenta previa di RS Dr. Pimgadi Medan. Skripsi, 1983.
Catalan : 13. Rachman IA. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek
Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevato- sehari-hari. Maj Kedokt Kel 1981; 1 (1).
rial, parabaginal, ligamentum latom, ekstraperitonea!) kemungkinan memer- 14. Simanjuntak P, Albar E, Kaban RM. Plasenta previa dan solusio plasenta
lukan tindakan bedah/laparotomi. di Medan. Naskah Lengkap KOGI-I POGI, Jakarta, 1970.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 63


Penanganan Kasus Perdarahan
Hamil Muda
Daulat Sibuea
Bagian Obstetri & Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi,


Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat, sehingga
hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh.
perdarahan (pervaginam). Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini
Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock)
segera dengan cara yang baik. Dengan demikian hilangnya darah (tabel 1).
yang berkepanjangan dicegah. Hilangnya banyak darah dalam
Tabel 1. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus
kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan cairan (darah) intravena""
kehamilannya; bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian
infeksi.
Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut, maka setiap
kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikon-
sultasikan kepada dokter. Peringatan ini harus selalu diberikan
pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilan-
nya.

ETIOLOGI
1) Abortus
2) Mola hydatidosa
3) Kehamilan ektopik terganggu
4) Kelainan di serviks uteri (trauma, polip, karsinoma)
5) Kelainan di vagina (trauma, varises, karsinoma)
6) Kelainan vulva (trauma, varises, karsinoma).

GAMBARAN KLINIS
Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat,
akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang;
untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak, jantung,
pare), pembuluh darah ke organ usus, uterus, ginjal, otot, kulit PENANGANAN
mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan
jantung semakin meningkat. Perdarahan yang berkepanjangan gejala klinis syok, tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan
tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pem- keadaan umum. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghenti-
buluh darah organ-organ. Pembuluh darah yang mengalami kan sumber perdarahan.

64 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Tahap Pertama : ABORSI KOMPLETUS
Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah, agar pende- Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan
rita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat, dan keadaan pervaginam sedikit-sedikit, cukup ditangani menurut tahapan
umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. Dengan pertama saja.
keadaan umum yang lebih balk (stabil), tindakan tahap ke dua
umumnya akan berjalan dengan baik pula. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION)
Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai ke- Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala
giatan, berupa : perdarahan pervaginam. Tetapi jika konsepsi yang telah mati
1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah, tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan ganggu-
frekuensi denyut nadi, frekuensi pernafasan, dan suhu badan). an pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. Untuk meng-
2) Pengawasan pernafasan hindari komplikasi ini, sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan.
Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu,
sianosis), saluran nafas harus bebas dari hambatan. Dan diberi ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK)
oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan
3) Selama beberapa menit pertama, penderita dibaringkan aborsi infeksiosa. Jika proses infeksinya semakin berat, akan
dengan posisi Trendelenburg. berlanjut dengan aborsi septik. Kasus-kasus aborsi septik prog-
4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. nosisnya sangat jelek. Untuk menghindari komplikasi ini, se-
Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran baiknya konsepsi segera dikeluarkan.
Dekstrose 5% dengan NaCl 0,9%, Ringer laktat.
5) Pengawasan jantung. PENGELUARAN KONSEPSI
Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun
dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. perabdominal.
6) Pemeriksaan laboratorium. Pengeluaran konsepsi pervaginam
Pemeriksaan darah lenekan, golongan darah, jenis Rhesus, I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu
teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match), 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksito-
pemeriksaan pH darah, pO 2, pCO 2 darah arterial. sin 5—10IU.
Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok
sampai berat, infus cairan diganti dengan transfusi darah atau paraservikal).
infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. Darah yang 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus
diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO; jika sudah tang dan sendok kuret.
ti mbul gangguan pembekuan darah, sebaiknya diberi darah segar. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya, diberi suntikan metil
Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. ergonovine 0,2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan
Tahap kedua sampai 8 jam post kuretase.
Setelah keadaan umum penderita stabil, penanganan tahap II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu
ke dua dilakukan. Penanganan tahap ke dua meliputi mene- 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksito-
gakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang sin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap
mengancam jiwa ibu. 15 — 30 menit dengan 4 tetes. Penambahan tetesan dilanjutkan
Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berda- sampai konsepsi keluar seluruhnya.
sarkan etiologinya. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar, bagian
jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan
abortus tang dan sendok kuret. Sebelum tindakan kuretase di-
ABORSI IMMINENS lakukan, terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau
Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan anestesi lokal.
tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya, diberi suntikan metil
cukup bulan. ergonovine 0,2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan
sampai 8 jam post kuretase.
ABORSI INSIPIENS III. Pada kasus aborsi tertunda
Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksito-
menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. sin 5—10 IU, dengan prosedur seperti ad. II; atau dengan pem-
berian prostaglandin jika tersedia, yang hasilnya lebih baik dari
ABORSI INKOMPLETUS infus cairan berisi oksitosin, atau dengan infus cairan oksitosin
Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tu- dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal.
juan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2, dan ad
konsepsi. II-3.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 65


IV. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik sepsi perabdominal. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umum-
Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan, terlebih nya terletak di tuba Fallopii, pengeluaran konsepsi ini disebut
dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). dengan Salpingektomi.
Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. I atau ad. II. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks, Vagina dan
Pengeluaran konsepsi perabdominal Vulva :
Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri, va-
minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertim- gina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat di-
bangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histero- lakukan secara konservatif. Kehamilan dijaga agar dapat ber-
tomi atau histerektomi. Tindakan histerektomi khususnya diper- lanjut sampai cukup bulan, kecuali pads karsinoma.
timbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik.
PENUTUP
Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perda-
Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan mola- rahan hamil muds. Pemahaman dan peningkatan keterampilan
hidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian
tahap kedua kasus aborsi (ad II). Khusus untuk kasus Mola- ibu.
hidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun
atau lebih, sudah punya anak 2—3 orang), pengeluaran jaringan
Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi).
Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pem-
KEPUSTAKAAN
berian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Obat-
obat khemoterapi seperti methotrexate, dan actinomycin D 1. Cavanagh D, Woods RE, O'Connor TCF, Knuppel RA. Obstetric Emergen-
adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Selanjutnya cies. Third Ed. Philadelphia: Harper & Row Publ.
kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. 2. Novak ED, Jones GS, Jones HW. Novak's Textbook of Gynecology, Ninth
Ed. The William & Wilkins Co.
Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : 3. Prawiroharjo S, Wiknjosastro H, Sumapraja S, Saifuddin AB. Ilmu Ke-
Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - bidanan. Edisi Pertama. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka, 1976.

66 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Hipertensi dalam Kehamilan/
Preeklam si dan Eklamsi
(Gestosis)
Hasdiana Hasan
Bagian Obstetri & Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN DEFINISI DAN KRITERIA


Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan 1) Hipertensi ialah :
(HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan
dipecahkan dengan tuntas. HDK adalah salah satu dari trias darah diastolik >_ 90 mmHg.
penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan in- b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg.
feksi. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg.
Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua
masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiol- kali setelah istirahat duduk 10 menit. Pengukuran tekanan darah
ogi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui, ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang
sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat.
dengan sempurna. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat di- 2) Edema
anggap sebagai terapi yang definitif. Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh,
dengan kriteria :
DEFINISI a) Adanya pitting edema di daerah pretibia, dinding abdomen,
HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 lumbosakral, wajah dan tangan setelah bangun pagi.
minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, disertai b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000
salah satu dari : edema, proteinuria, atai - edua-duanya. gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan.
3) Proteinuria
KLASIFIKASI Adanya proteinuria dalam urine :
Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of a) Melebihi 0,3 gram/liter dalam 24 jam.
the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine
adalah sebagai berikut : selang 6 jam secara acak, atau
A. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan c) Pemeriksaan kualitatif .- 2+ pads pengambilan urine secara
kehamilan : acak.
1) Pre-eklamsia Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (mid-
2) Eklamsia stream urine/MSU).
B. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung 4) Pre-eklamsia
dengan kehamilan : Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau
Hipertensi kronik. edema akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu
C. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum
D. Transient hypertension. 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.
E. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. 5) Eklamsia

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 67


Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang Pengobatan
disusul dengan koma. Kejang ini bukan akibat dari kelainan A. Rawat jalan :
neurologik. - Banyak istirahat (baring/tidur miring).
6) Hipertensi kronik Makanan cukup protein, rendah karbohidrat, rendah lemak
-
Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun, yang ditemu- dan garam.
kan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, atau hipertensi — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diaze-
yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. pam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari).
7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Roboransia (vitamin dan mineral).
-
Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU
kronik. ANTIHIPERTENSI.
8) Transient hypertension - Periksa ulang 1 x 1 minggu.
lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan — Pemeriksaan Laboratorium : Hb, hematokrit, trombosit,
darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejala- asam urat, urine lengkap (m.s.u), fungsi hati, fungsi ginjal.
gejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. Gejala B. Penderita baru dirawat :
ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjuk-
kan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi.
ETIOLOGI 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali
Tidak diketahui dengan pasti. Pre-eclampsia, the disease of berturut-turut.
theories (Zweifel, 1916). 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan,
Faktor predisposisi : penderita dimasukkan ke golongan PE berat, atau kalau dijumpai
1) Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi salah satu atau lebih gejala PE berat.
ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. Persalinan :
2) Multigravida dengan kondisi klinis : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama
a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. perawatan, persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. Lewat
b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan TTP dilakukan induksi partus.
diabetes mellitus. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama
c) Penyakit-penyakit ginjal. perawatan tetapi belum mencapai normotensif, terminasi keha-
3) Hiperplasentosis : milan dilakukan pada kehamilan 37 minggu.
— Molahidatidosa,kehamilan ganda, hi drops fetalis, bay i besar,
diabetes mellitus. Catatan :
4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap
ibu dan janin, sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi
5) Obesitas dan hidramnion.
6) Gizi yang kurang dan anemi. pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat.
7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter
kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidans. untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit, sebab tekanan darah
135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang,
PATOGENESIS sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum
tentu menderita kejang.
Belum diketahui dengan pasti. Proses iskemik uteroplasen-
3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika
ter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum
fasilitas memungkinkan.
sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ
vital.
PRE-EKLAMSIA BERAT
PRE-EKLAMSIA RINGAN
Kriteria :
Kriteria Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :
1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik
1) Tekanan darah 160/110 mmHg.
naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15
2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+.
mmHg tetapi < 160/110 mmHg.
3) Oliguria 500 ml/24 jam.
2) Edema dan/atau
4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan.
3) Proteinuria, setelah kehamilan 20 minggu.
5) Nyeri epigastrium.
Pencegahan 6) Edema paru atau sianosis.
Karena etiologi belum pasti, faktor predisposisi harus 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).
dihindari/diperkecil. Pemeriksaan antenatal harus teratur, clan 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis; EL = Elevated Liver
cukup istirahat dan diet yang sesuai. enzymes; LP = Low Platelet counts).

68 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Penanganan: atonia uteri.


I. PE berat dengan kehamilan >— 37 minggu f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca
1. Pengobatan medisinalis : persalinan kalau tekanan darah masih tinggi.
Rawat : MgSO4 dihentikan bila :
a) Istirahat mutlak/isolasi. Ada tanda-tanda intoksikasi.
-
b) Diet rendah gram. - Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif.
c) Suntikan sulfas magnesikus : Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pem-
Loading dose : 4 g 20% iv. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 berian ke 3) tidak perlu menilai diuresis.
menit (1 g/menit), dan 8 g 40% dalam 10 ml im., 4 g di bokong II. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda
kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan i mpending eclampsia
lidonest untuk mengurangi rasa sakit), yang diteruskan dengan 1) Pengobatan medisinal :
4 g tiap 4 jam (maintenance dose). Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan
d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4
500 ml (2 : 1). jam.
e) Kateter menetap.
f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikon- 2) Pengobatan obstetrik :
trol, jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan
mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. Tekanan da- terminasi kehamilan.
rah tidak boleh diturunkan secara drastis, sebaiknya tekanan MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi
diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. ringan. Selama perawatan konservatif, observasi dan evaluasi
sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu, hanya di
g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
edema paru sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap
gagal jantung kongestif dalam keadaan PE ringan.
edema anasarka. Impending Eklamsia :
Syarat pemberian MgSO4 : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala
- Hams tersedia antidotum MgSO 4, yaitu Calcium Gluconas hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, ke-
10% diberikan iv. pelan-pelan (3 menit). naikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg).
— Refleks patella (+) kuat. Penanganan : SC.
- Frekuensi pernafasan > 16 x/menit.
- Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/ EKLAMSIA
kgbb/jam). Detinisi
Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertim- Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam
bangkan diuresis. persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan
2. Pengobatan obstetrik : atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala
a) Belum inpartu : pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neu-
Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian rologik).
MgSO 4 kedua.
Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : Prinsip penanganan :
pelvik skor Bishop 5. Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat.
SC dilakukan bila : Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat
Syarat drip tidak dipenuhi. lampiran).
-
- 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir.
Pada primi cenderung SC. PENANGANAN:
-
b) Inpartu : A. Pengobatan Medisinal
Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif, dilakukan SC. 1) MgSO4
Fase aktif : a. Loading dose :
- amniotomi, kalau perlu drip oksitosin. - 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. selama 5 menit.
— bila 6 jam pembukaan belum lengkap, dilakukan SC. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. (bokong kiri 4 g,
c) Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam dipenuhi, dan bokong kanan 4 g).
dilakukan EV/EF. b. Maintenance dose :
d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah Tiap 4 jam diberikan 4 g im. bila tidak ada kontra indikasi (24
dilakukan amniotomi dan drip oksitosin; jika dalam 6 jam tidak jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan).
menunjukkan kemajuan yang nyata, pertimbangkan SC. c. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv; diberikan
e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 69


Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat 7) Tidak ada edema.
diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. pelan-pelan. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular :
2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan edema pulmonum
Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, — sianosis
berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP. rendah atau menurunnya tekanan darah
3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. - rendahnya tekanan nadi.
4) Perawatan pada serangan kejang : 10) Gangguan keseimbangan elektrolit.
11) Kegagalan pengobatan :
- Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. untuk menghentikan kejang
- Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut pen- -
derita. untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam
— untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai
- Kepala direndahkan, lendir diisap dari daerah orofaring.
— Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna hematokrit (Ht) dengan 10%.
menghindari fraktur. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas,
prognosis ibu buruk
- Pemberian OZ
- Dipasang kateter menetap (Foley kateter).
5) Perawatan pada penderita koma : HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN
Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Definisi
Glasgow-Pittsburg Coma Scale. Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga
— Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu
penderita. atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan.
— Pada koma yang lama (> 24 jam), makanan melalui hidung
Diagnosis klinik
(NGT = Naso Gastric Tube; Neus Sonde Voeding). Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan
6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut :
berat.
a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau di-
7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. dapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu.
8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif, per- b) Ditemukan kelainan organik, misalnya : pembesaran jan-
timbangkan seksio sesarea.
tung, kelainan ginjal, dan sebagainya.
B. Pengobatan Obstetrik : c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida.
1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa d) Bila terjadi superimposed preeclampsia, maka didapatkan :
memandang umur kehamilan dan keadaan janin. — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg.
2) Terminasi kehamilan. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina
Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) berupa eksudasi, perdarahan, dan penyempitan.
hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4 — 8 jam setelah e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. Jarang didapatkan
salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : edema dan proteinuria.
setelah pemberian obat anti kejang terakhir. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca
setelah kejang terakhir. persalinan.
setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). Pemeriksaan Laboratorium
3) Bila anak hidup, SC dapat dipertimbangkan. a) Pemeriksaan urine : — sediman
Perawatan Pasca Persalinan protein
1) Bila persalinan terjadi pervaginam, pengawasan tanda- — kultur
tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. b) BUN, kreatinin serum
2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam c) Elektrolit serum
persalinan. d) ECG
3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca e) Foto thorax.
persalinan. Pengelolaan
Prognosis A. Pengobatan Medisinal
Ditentukan oleh kriteria EDEN : a) Istirahat di rumah, dengan tirah baring miring, 1 jam pagi
1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). hari, 1 jam siang hari.
2) Nadi di atas 120 x permenit. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai
3) Suhu 30°C (103°F). sedasi selama 1 minggu.
4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp
5) Proteinuria lebih 10 g/liter. di atas 90 mmHg, maka dapat diberi obat-obat hipertensi, yaitu:
6) Kejang lebih 10 hari. — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200

70 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


mg perhari, atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan
sehari). trimester kedua.
– Bila tekanan darah belum turun, dapat ditambah propanolol Komplikasi
(Inderal®). Dosis permulaan : 10 mg, 4 x sehari, dinaikkan Gaga] gin jai, gagal jantung, edema paru-paru, kelainan
menjadi 40 mg 4 x sehari. pembekuan darah, perdarahan otak, kematian janin.
d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi,
dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. KEPUSTAKAAN
e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia, maka
pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ 1. Angsar MD, Simanjuntak P, Handaya S. Pedoman pengelolaan hipertensi
dalam kehamilan di Indonesia. Satgas Gestosis POGI, Ed I, 1985.
eklamsia. 2. Angsar MD dkk. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Soetomo Sura-
B. Pengobatan Obstetrik baya, 1988.
Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed, di- 3. Mac Gillivray J. Preeclampsia, the hypertensive diseases of pregnancy. WB
sesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ Saunders Co [ad, 1983.
4. Prawirohardjo S. Preekaamsia dan eklamsia. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka,
eklamsia. 1976.
Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 5. Pritchard JA et at. Hypertensive disorders in pregnancy. William Obstetrics,
1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. 17th Ed. 1985.
2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 6. Simanjuntak P dkk. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Medical
Committee Bag. Obgin FK-USU/RSU. Dr. Pimgadi Medan, 1979.
3) Tekanan darah tetap >. 160/110 mmHg setelah istirahat 7. Simanjuntak P. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan, Kongres
baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Nasional IBI ke-IX, Medan, 1985.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 71


Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya

Pencegahan dan
Penanggulangan Penyakit
Jantung Koroner di Indonesia
H.A. Adin St Bagindo DTM&H
Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11.


Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya ke-
mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat mampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat
kesehatan masyarakat yang optimal. mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai
Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Untuk
garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan, perilaku mencapai tujuan ini, upaya kesehatan dilaksanakan melalui
dan kebiasaan hidup, tersedianya upaya pelayanan dan bawaan pendekatan promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Upaya
biologik. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi
perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Di Indonesia pe- tinggi serta biaya mahal, yang akan sulit dipikul secara nasional;
ningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih
kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang, baik mendapatkan perhatian.
yang positif maupun yang negatif, seperti perubahan pola pe- Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung
nyakit dan lain-lain. Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses
Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh
agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi pe- darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko.
rubahan gaya hidup dan lingkungan. Transisi demografi saat ini Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodi-
sedang berlangsung, demikian pula transformasi kesehatan fikasi adalah kebiasaan merokok, kelebihan kolesterol, tekanan
lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan darah tinggi, diabetes mellitus, obesitas, kurang olahraga, dan
baru. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun stres. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya, ke-
cenderung semakin meningkat, pola penyakit menjadi cam- biasaan dan lingkungan hidup seseorang.
puran, dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia
digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya
jantung koroner. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini umur. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam
sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New dalam makanan. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata
Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang,
promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masya- perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokok-
rakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum pokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna.
tentu sehat.
Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan
banyak mengenai kelompok usia produktif. Survai Kesehatan MASALAH
Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Pe-
jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9,7%) nyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktor-
sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare, faktor yang mempengaruhi, di antaranya :

72 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


1. Masalah Kependudukan lemak, refined carbohydrates, kebiasaan merokok yang kuat
Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan, serta kesibukan sehari-hari yang ketat, terikat waktu dan terburu-
angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negara- buru sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih
negara maju, angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara dini. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu
konsisten mengarah ke keadaan negara maju. terjadinya hipertensi.
Dengan menurunnya angka kematian, umur harapan hidup Khusus tentang merokok, penelitian di RS Jantung Harapan
meningkat, telah mencapai 64 tahun saat ini. Kemajuan di bidang Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung
kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok, yaitu 66-70%.
mencapai usia tua akan meningkat; pada tahun 2000 nanti Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi
diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita
lanjut, dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit dege- antara 2-10%. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di
neratif atau menahun, termasuk penyakit jantung koroner. Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8,8% pads pelajar
Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia wanita. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup
anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja tinggi. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak
produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangun- berani menegur orang didekatnya.
an industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang Yang menggembirakan, dalam dasawarsa 1980, peran serta
meningkat; maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia
akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Penduduk semakin meningkat. Upaya promotif, preventif dan rehabilitatif
perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan
rentan terhadap penyakit jantung koroner. Tidak Merokok. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga
2. Masalah Penyakit telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok
Keberhasilan pembangunan, modernisasi pads umumnya pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Ke-
dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads sehatan.
khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang
Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakit- mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya.
penyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai pe- Khususnya dalam hal merokok, pemerintah sendiri masih mem-
nyebab kematian, sedangkan pada tahun 1972 adalah 1,11% punyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan
(urutan ke-11). Proporsi kekerapan penyakit jantung juga pajak dan cukai tembakau. Sebaliknya dan segi makanan dan
meningkatkan dari 5,2% menjadi 6,3% pads SKRT 1986 (urutan ketenangan hidup, masih banyak pola makanan etnik dan ke-
ke-8). Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardio- biasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penya-
vaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular ba- kit jantung.
dan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : 4. Masalah Pendidikan
a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan
golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun, golongan menulis sudah jauh meningkat, namun informasi yang benar
umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui
tahun ke atas sebesar 20/1000. SKRT 1986 menunjukkan bahwa masyarakat, khususnya mengenai faktor-faktor risikonya.
penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9,9%) pads go- Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupa-
longan usia 15-54 tahun, urutan pertama (24,1%) pads golongan kan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat
usia di atas 45 tahun. diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung
Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita me- dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang
nunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa.
banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Di perusa- Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan
haan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak
meningkat. dini. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara
b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olah-
berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari raga dengan baik. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik
penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. Pada go- yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon
longan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% Akademi Angkatan Bersenjata.
dan meningkat dengan pertambahan umur. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan re-
3. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat maja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi
Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan men-
perilaku dan kebiasaan masyarakat. Modernisasi telah me- coba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam ke-
nyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup biasaan merokok dan minum alkohol.
dengan ciri-ciri sedentary living, pola makan yang berlebihan Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 73


jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. pembedahan dan perawatan di ruang intensif, termasuk biaya
S. Masalah Lingkungan rujukan, masih sangat tinggi. Sebagai contoh biaya operasi
Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta
kondisi social, ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang ber- rupiah per pasien.
ada dalam masa transisi dari masyarakat agraris, tradisional dan 7. Masalah Ketenagaan
berbelakang menuju masyarakat industri, modem dan maju. Di Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-te-
satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan naga yang trampil. Di camping terbatasnya tenaga, penyebaran-
dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan, sanitasi lingkungan nya juga tidak merata. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung
yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum men- dan pembuluh darah, yang saat ini 150 orang, masih sangat se-
cukupi; di lain pihak tercermin budaya hidup barat, pencemaran dikit dibandingkan besamya kebutuhan. Jumlah tenaga dokter
industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kota- spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan
kota besar. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan me- Surabaya; dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat
rupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang me- disusun 2–3 tim bedah jantung. Pendidikan dokter spesialis
madai, meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan jantung, dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih
informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk sangat sedikit keluarannya; hal ini antara lain karena belum ada
yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. pola dan program penempatan tenaga yang resmi.
6. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung
Masalah Upaya Pelayanan
juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada
Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara na-
secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. Cipto
sional belum ada. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umum-
Mangunkusumo Jakarta.
nya belum mencakup bidang promotif, preventif, kuratif dan
Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang
rehabilitasi secara menyeluruh. Dalam bidang penyakit jantung
kardiovaskular belum ada, demikian juga tenaga ahli yang
pelayanan masih berorientasi kuratif. Pelayanan spesialistik
dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Ru- mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti
mah Sakit Jantung Harapan Kim, pads Rumah Sakit tipe A pendidik kesehatan, ahli kedokteran olahraga, dan lain-lain.
(RSCM dan Rumah Sakit Dr. Soetomo) dan beberapa Rumah Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan
Sakit kelas B. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga
pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum tidak akan memadai.
diselenggarakan secara memadai. 8. Masalah Pembiayaan
Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bi- Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit
dang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara jantung sangat mahal, khususnya bila dilihat dari segi pelayanan
maju. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik kuratif dan rehabilitatif. Hal ini disebabkan karena ongkos peng-
dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada adaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang
teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit mahal. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar
jantung yang sudah manifes secara tuntas. antara 1–2 juta rupiah perpasien, diagnostik non invasif dengan
Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah, namun ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Ongkos
masih tetap mahal. Beberapa konsep untuk mengurangi mortali- operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di
tas pada PJK seperti trombolisis, pembedahan pintas koroner dan Amerika Serikat US$ 40.000 dan di Australia Aus $ 25.000).
PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah
berarti memperpanjang harapan hidup. maupun masyarakat saja. Di RS Jantung Harapan Kita tidak
Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kate- sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jan-
terisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di tung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa di-
beberapa rumah sakit di Jakarta, dan Surabaya, dan secara operasi. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya.
terbatas di Semarang dan Padang. Bedah Jantung secara teratur
baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, dan
dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangun- POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGU-
kusumo, Jakarta, Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya dan Ru- LANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER
mah Sakit Gatot Subroto, dan secara terbatas di dua Rumah Sakit 1. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif
Swasta lain. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti a) Tujuan :
balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Jelas Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk
ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit
dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang, jantung koroner. Pencegahan primer pada penyakit jantung
bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. koroner terutama untuk :
Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada 1. mencegah timbulnya aterosklerosis, dengan cara mem-
Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Biaya berantas faktor-faktor risiko.

74 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


2. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi kon- di Indonesia, maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan
sumsi garam. penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh
b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan unsur-unsur terkait, baik jajaran organisasi Departemen Kese-
primer, antara lain adalah : hatan, lintas sektoral,organisasi-organisasi masyarakat danbadan-
1. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat badan internasional.
luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang
2. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat, termasuk di
dilaksanakan sejak dini, akan dapat mencegah timbulnya pe-
dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan, tidak me- nyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan
rokok, memeriksakan tekanan darah secara teratur, makanan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. Dengan demikian
seimbang, menjaga berat badan ideal, mengendalikan sires dan dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat di-
olahraga teratur. hemat biaya pembangunan nasional.
3. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup.
2. Pencegahan sekunder dan tersier
a) Tujuan :
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya
serangan ulang atau progresifitas penyakit. Pencegahan tersier
KEPUSTAKAAN
bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad.
b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardio-
1. Pada penyakit jantung koroner : vaskuler (CVD), WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992
sebagai berikut :
- Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor
risiko. 1. Adhyatma. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar
Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Ci-
– Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan sarua – Bogor, 27 April 1992.
jantung. 2. Broto Wasisto. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang
– Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardio-
Hidup Dasar (Resusitasi). vaskuler.
3. Boedhi Dannojo, R. Setianto B, Sutedjo, Kusmana D, Andradi, Supari F,
2. Pada hipertensi : Salam R. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease :
– Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan Results of Population Screening in A Developing Country.
faktor risiko. 4. Gani A. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan.
5. Gyarfas I. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized
3. Rehabilitasi Countries: WHO's CVD Programme.
a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita se- 6. Hanafiah A. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan
Kebutuhan untuk Indonesia.
jauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya
7. Kalangie MS. Penyakit Kardiovaskuler, suatu konsekwensi negatif dari
yang dapat dicapai. perubahan sosio budaya yang tidak terencana.
b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik, dan psiko- 8. Rai MK. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan
sosial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kebijaksanaan ekonomi dan moneter.
kegiatan sosial lainnya. 9. Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indo-
nesia.
10. Soema S. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit
PENUTUP Kardiovaskular.
11. Soedarmo SP. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dam-
Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini
paknya terhadap Penyakit Kardiovaskular.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 75


Pola Payah Jantung
di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan
T. Renardi Haroen, Gontar A. Siregar
Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2),


Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia, terlihat adanya yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.9; p < 0.001)
perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade (Gambar 3); terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun
terakhir ini' ), yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup, walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0.74; TB)
kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. (Gambar 4).
Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hiper-
penelitian tersebut dilakukan. Penelitian ini kami lakukan untuk tensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0.89; p < 0.05).
menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia, Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara
khususnya di Medan dan sekitarnya, sekaligus mengantisipasi keseluruhan adalah 18.8%; angka kematian payah jantung koro-
kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa menda- ner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6), yang secara
tang. statistik berbeda bermakna (r = 0.97; p < 0.01) (Gambar 7).

MATERI DAN METODA PEMBAHASAN


Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah
payah jantung, rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Hal ini
Dalam RS Dr. Pirngadi Medan, sejak Januari 1984 — Desember memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih me-
1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. DIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG
♦ Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamne-
sis, pemeriksaan fisik, laboratorium, radiologi, elektrokardio-
grail dan ekokardiografi terhadap penderita. Kriteria diagnostik
yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan
jantung pads
25,4
penelitian ini adalah kriteria yang telah umum
diterima( ).

HASIL
Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria
(61.74%) dan wanita 326 orang (38.26%). Umur penderita ber-
kisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan
dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32.9%).
Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya da-
pat dilihat pads gambar 1. Dari berbagai penyebab payah jan-
tung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung

76 C¢rmin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12.0%) di
Bandung, sedang angka kematian payah jantung hipertensi
cenderung menurun dari tahun ke tahun. Hal ini memberikan
rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan
sedang berkembang, sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati yang bertambah dari penderita, namun hal ini masih memerlukan
(1970). (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular, 1981). penelitian yang lebih lanjut.
Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner
dari tahun ke tahun, hal ini kemungkinan sehubungan dengan KESIMPULAN
perubahan pola makan dan gaya hidup o ". Dari data ini perlu Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab
adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. utama dari payah jantung, sedang penyakit jantung koroner
Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan
hipertensi mempunyai angka kejadian (25.1%) yang tidak ber- payah jantung hipertensi. Adanya kecenderungan kematian yang
beda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya
dilakukan oleh Hanif et al, 1978 (24.1%) di Sumatera Barat, akan penanggulangan yang lebih dini.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 77


2. Sokolow M, Mcfroy MB. Cardiac Failure in Clinical Cardiology, erd ed.


Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. p. 324—64.
3. Friedberg CK. Congestive Heart Failure. In: Diseases of the Heart 2nd ed.
Philadelphia and London 1956. p. 124-293.
KEPUSTAKAAN 4. Krupp MA, Chatton MJ. Congestive Heart Failure. In: Current Medical
Diagnosis and Treatment. Singapore: Maruzen Asian Ed, Lange Medical
1. R. Boedhi Darmojo. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Publ Maruzen Asia 1984..p. 403—16.
Indonesia, Gizi Indonesia; 1987: 11/12. 5. Padvati. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Jakarta, 28—29 September 1981.

78 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Gawat Darurat Penyakit Syaraf

Status Epileptikus

LBM Sitorus
Bagian Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRACT
Status epilepticus is a medical emergency. Recent experimental studies have shown
that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure
activity. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Other complications, include
rhabdomyolysis, acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. The manage-
ment is divided into three phases : stabilization of the patient, termination of the seizures
and diagnostic evaluation.

PENDAHULUAN epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Kejang menjadi


Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang
klinis epilepsi : status petitmal, status psikomotor dan lain-lain. terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain.
Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik.
tonik-klonik umum. Proses ini berlangsung terus, sambung-menyambung tanpa di-
Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang selingi oleh fase sadar.
berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam ke-
tanpa diselingi oleh masa sadar. adaan status epileptikus.
Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu
jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. ETIOLOGI
Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi Status epileptikus tonik-klonik, banyak berasal dari insult
secepat mungkin. Rata-rata 15% penderita meninggal, walaupun akut pada otak dengan suatu fokus serangan.
pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60 — 80% Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah,
penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan in fark otak mendadak, anoksia otak, bermacam-macam gangguan
menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita metabolisme, tumor otak, menghentikan kebiasaan minuman
epilepsi. keras secara mendadak, atau berhenti makan obat anti kejang.
Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi
GAMBARAN KLINIS sel-sel otak, menghentikan penggunaan penenang dengan men-
Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai dadak, pasca anestesi dan cedera perinatal.
separuh tubuh, gerakan adversif mata dan kepala, sering me- Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat
rupakan awal dari status epileptikus. Keluarga penderita yang epilepsi, mungkin mempunyai riwayat trauma kepala, radang
melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan
dengan jelas. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis, lebih sering

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 79


menimbulkan status epileptikus, dibandingkan dcngan lokasi Dalam keadaan tcrtcntu, tcrutama bila kejang sudah lama atau
lain pada otak. ada hambatan saluran pemafasan, harus dilakukan intubasi.
Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dcngan sen- Tekanan darah dipertahankan, diberikan garam fisiologis dan
dirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Umumnya karena bila perlu diberi vasopressor.
tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula da-
hatinya. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah rah, elektrolit, ureum, kreatinin dan bagi penderita epilepsi di-
alkohol, keracunan kehamilan, uremia dan lain-lain. periksa kadar obat dalam scrum darahnya. Harus diperiksa gas-
gas darah arteri, untuk melacak adanya asidosis metabolik dan
PATOFISIOLOGI kemampuan oksigenasi darah. Asidosis dikoreksi dengan bikar-
Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya bonat intravena. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena,
tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler.
peredaran darah otak hilang, mengakibatkan turunnya resistensi Menghentikan kejang
serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap
oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme stabilisasi selesai. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus
autoregulasi. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun, bila diazepam, 2 mg/menit, masing-masing 10 mg. Pemberian bolus
kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg, sementara itu per-
perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini dan nafasan dimonitor terus. Biasanya kejang sudah dapat diatasi.
berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya se-
Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan, kitar 15 menit belum berhasil, diberikan fenitoin yang bekerja
selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menye- lebih lama, mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Fenitoin
babkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Di diberikan secara intravena, dilarutkan dalam garam fisiologis,
samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan
dengan dosis 18 mg/kg berat badan, dengan kecepatan kurang
sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan ganggu- dari 50 mg/menit. Efek samping aritmi jantung sering timbul
an difusi oksigen melalui dinding alveolus. pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/
Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya menit, bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan.
penggunaan enersi yang sangat banyak. Neuron yang terus Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan, terutama
menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak bila pemberian terlalu cepat. Oleh karena itu selama pemberian
secara berlebihan, sehingga persediaan senyawa fosfat enersi obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan.
tinggi terkuras. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keada- Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit
an, yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Selanjutnya pemberian fenitoin, intubasi harus dilakukan. Selanjutnya diberi
hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung, hipoksi otak yang fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya men-
berat dan kematian. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain, capai 20 mg/kg berat badan. Fenobarbital juga diberikan per
juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot, edema paru dan infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Selama
nekrosis tubuler mendadak. pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan
Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah.
kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil meng-
berat atau hipoksi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu hentikan kejang, maka ahli saraf harus memikirkan tindakan
terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus, lapisan 3, 4 dan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital
6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan sel-sel atau amobarbital. Takaran obat yang diberikan disesuaikan
Purkinje. sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst
suppression pattern pada rekaman EEG. Dosis ini dipertahankan
selama tiga jam, agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk
PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelan-
Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat da- jutan.
rurat neurologic. Hams diatasi secepat mungkin untuk meng- Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian
hindarkan kematian atau cedera saraf permanen. obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi, dapat
Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid
1. Stabilisasi penderita. ke dalam otot atau rektum. Suntikan paraldehid masing-masing
2. Menghentikan kejang. 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam, atau paraldehid
3. Menegakkan diagnosis. 10% dalam larutan garam fisiologis, sebanyak 5 ml melalui
Stabilisasi penderita rektum.
Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan
memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu; member- Menegakkan diagnosis
sihkan udara dan jalan pernafasan, serta memberikan oksigen. Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari, me-

80 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


KEPUSTAKAAN
lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang
timbulnya status epileptikus. Tahap ini sedikit banyak tumpang 1. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus : causes, clinical features and
tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Selama dilakukan consequenes in 98 patients. Am J Med 1980; 69: 657.
2. Black TP. Therapy for status epilepticus. Clin Neurophannacol 1983; 6: 255.
usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital,
3. Delgado - Escueta AV, Westerlain C, Treiman DM, Portner RS. Current
alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan me- concepts in neurology : Management of status epilepticus. N Engl J Med
ngenai riwayat penyakit sebelumnya. Adanya kemungkinan 1982; 306: 1337-40.
riwayat epilepsi, penggunaan alkohol, obat penenang, trauma, 4. Johnson MH, Jones SN. Status epilepticus, hypothermia and metabolic chaos
is aman with agenesis of the corpus callosum. J Neurol Neurosurg Psychiat
radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status
1985; 48: 480-483.
epileptikus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan progno- 5. Jasper HH, Ward AA, Pope A. Basic Mechanism of Epilepsies. Boston: Little
sis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Brown & Company 1969.
6. Noel P, Comil A, Chailly P, Flamen - Durand J. Mesial temporal hae-
morrhage, consequence of status epilepticus. J Neurosurg Psychiat 1977; 40:
932-935.
7. Shorvon SD. Neurological Emergencies. Butterworths: Current Medical
Literature Ltd 1989.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 81


Penatalaksanaan Contusio
Cerebri
Syawalluddin Nasution, Adril A. Hakim
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN hematom intrakranial.


Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertam- Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU de-
bah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang ngan fasilitas yang memadai.
tersedia, di samping jumlah manusianya juga makin bertambah; Pernafasan
akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan ce- Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin
dera kepala juga ikut meningkat. Dari 2063 penderita kecelaka- ventilasi yang baik.
an lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 – bersihkan lendir, muntah, atau darah dari jalan nafas.
ternyata 35,9% mengalami memar otak (contusio cerebri). – pasang endotracheal tube.
Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan, – kalau perlu lakukan tracheostomi.
arah, dan tempat benturan. Pada daerah frontal dan oksipital – pemberian 02 secara intermiten.
dimana terdapat otot, kekuatan benturan bisa dikurangi dengan
Sirkulasi
adanya otot-otot tersebut.
Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus
Pada contusio cerebri, daerah yang mengalami cedera men-
dikontrol secara ketat; tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan
jadi-lunak, nekrosis, dan didapati adanya pelebaran pembuluh
sesudah itu tiap 30 menit. Bila tekanan darah turun, nadi naik
darah, serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons ter-
berarti shock; bila tekanan darah naik, nadi melambat berarti
hadap rangsangan fisiologis. Kerusakan jaringan otak ini me-
tekanan intrakranial meninggi; sedangkan bila tekanan darah
nyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow)
naik, nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia.
dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan
Bila ada, shock diberantas dengan pemberian infus.
acidosis lokal, edema otak, gangguan autoregulasi dan pening-
gian tekanan intrakranial. Kondisi di atas menyebabkan adanya
Pemberian cairan dan elektrolit
defisit neurologis.
Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya
edema otak, jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan
PENATALAKSANAAN
yang hilang melalui pernafasan, kulit dan saluran kencing. Pada
Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah per-
3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1,5 liter
darahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang dise-
dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2
babkan cedera kepala.
kolf, dan 1 kolf NaCl 0,9%. Kemudian secara bertahap jumlah ini
Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan memperguna-
dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml, terbagi atas cairan glukose
kan Glasgow Coma Scale. Dengan melihat skor GCS tadi dapat
dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebalik- dan NaCl (3 : ' 1).
nya. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasili- Pemberian makanan
tas merhungkinkan, terutama bila ada kecurigaan timbulnya Diberikan makanan personde; biasanya sesudah 48 jam

82 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Jumlah makanan Pemberian obat-obatan
diperhitungkan sesuai dengan cairan, elektrolit dan kalori yang Bila suhu tubuh penderita mcningkat, diturunkan dengan
dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. jalan mengkompres, dan mcmbcri antipiretika, di camping me-
Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 nutupi penderita dengan selimut tipis, dan memperlancar aliran
ml tiap 2 jam. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cair- angin dalam ruangan.
an yang lama. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari, Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan, baik karena
kemudian 400 g/hari, disertai makanan cair. luka maupun karena fraktur yang dialaminya.
Pemberian anti edema Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri,
Upaya mencegah menghebatnya edema otak, kecuali me- kandung kencing yang penuh, atau karena tekanan intrakranial
lalui perbaikan ventilasi, pembatasan cairan yang masuk juga yang meninggi. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu,
dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Mannitol namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major
20%; 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. tranquilizer dosis rendah.
Gliserol 10%; 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24
jam secara intermiten.
Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah pe- KEPUSTAKAAN
ninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan, namun
pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan 1. Beks JWF. Pathophysiology of Head Injuries. Neurona 1988; 7(1).
2. Capita Selecta Kedokteran U.I.
lisosomal, menghambat aggregasi trombosit, melindungi sel 3. Jennet B. Diagnosis and Management of Head Trauma. Journal of Neuro-
endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis, dan memelihara me- trauma, July 1991.
tabolisme prostaglandin di tingkat sel. Preparat dexamethason 4. Markam S. Kumpulan Makalah Neurologi. Bagian Neurologi FKUI.
5. Minderhoud JP. Medical Management of Head Injuries. Neurona 1988; 7(1).
mula-mula diberikan 10 mg intravena, kemudian 5 mg tiap 6 jam
6. Sutanto dkk. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa
selama 2 hari pertama, diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 5 atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Sardjito — Yogyakarta.
mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Kumpulan Naskah Lengkap, Kongres IDASI Ujung Pandang, 1988.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 83


Koma
A. Sjukri Batubara
Bagian Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga korteks serebri tetap
Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai sadar (awake). Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi
dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan
saraf, dan tersering (3%) adalah koma. Maka penyakit saraf mengakibatkan menurunnya kesadaran.
mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat da- Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli
rurat. dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada tiga mekanisme
Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan patofisiologi timbulnya koma : 1. Lesi supratentorial, 2. Lesi
fungsi otak yang berat, yang dapat membahayakan kehidupan. subtentorial, 3. Proses metabolik.
Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya Koma supratentorial
mempertahankan kesadaran. Gangguan kesadaran ini dapat di- 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer se-
sebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial rebri, sedang batang otak tetap normal. Ini disebabkan proses
ataupun ekstrakranial, yang mengakibatkan kerusakan struktu- metabolik.
ral/metabolik di tingkat korteks serebri, batang otak atau kedua- 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).
nya. Bergantung pada kerusakannya, gejala utama yang timbul Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium
dapat berupa : obtundasi, stupor, semicoma dan coma. (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor
Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan per-
dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. Hal ini sangat geseran struktur di sekitarnya; terjadilah : 1. Hemiasi girus
sulit, apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala singuli, 2. Hemiasi transtentorial sentral, 3. Herniasi unkus.
fisik sebelumnya tak jelas diketahui.
1. Herniasi girus singuli
PATOFISIOLOGI Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kon-
Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : tralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta
1. Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesa- jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.
daran.
2. Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. 2. Herniasi transtentorial/sentral
Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari
Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi
proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan
korteks serebri – termasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran
nukli basalis; secara berurutan mereka menekan diensefalon,
(kualitas), dengan ascending reticular activating system (ARAS)
mesensefalon, pons dan medula oblongata melalui celah ten-
(kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas
pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari torium.
jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancar- 3) Herniasi unkus
kan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa

84 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


kranii media atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak Tabel 1. Skala Koma Glasgow
unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas
tepi bebas tentorium; akhirnya menekan n.Ifi.di mesensefalon
ipsilateral, kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh
mesensefalon.
Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan
koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS
atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan
akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads stroke,
tumor, cedera kepala dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a. Langsung menekan pons.
b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui
celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum PEMERIKSAAN PASIEN KOMA
dan menekan medula oblongata. Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan
Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan se- letak proses patologi, apakah di hemisfer, batang otak atau di
rebelum dan sebagainya. keduanya, dan penyebabnya.
Koma metabolik Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. Trauma,
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua he- penyakit sebelumnya, adiksi obat, alkohol dan gangguan psikis
misfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari meta- perlu diketahui.
bolisme sel saraf. Pemeriksaan fisik
1) Ensefalopati metabolik primer. 1. Tanda vital, keadaan jalan nafas, sistim pernafasan dan
Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya kardiovaskuler.
metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer. 2. Kulit : tanda trauma, penyakit hati, bekas injeksi, fenomena
2) Ensefalopati metabolik sekunder. emboli, sianosis, cherry red dan sebagainya:
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan meta- 3. Kepala : Battle's sign, racoon eyes, nyeri tekan, krepitasi,
bolisme otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, ganggu- perdarahan dari hidung dan telinga.
an keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. 4. Leber, dada, perut, anggota gerak, pinggul dan rektum
Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim diperiksa secara lazim.
motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien 5. Pernafasan, fetor hepatikus, bau ketoasidosis, bau liquor,
mempergunakan glutethimide atau atropin), juga utuhnya uremia, alkohol dan sebagainya.
gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan Pemeriksaan saraf
barbiturat). 1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.
Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka
PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan ke-
Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala, car- sadaran berat.
min dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubah- 2. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.
ubah; oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu 3. Pola pemafasan.
ke waktu. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat
rangsangan nyeri kuatpun. Agar penilaian derajat kesadaran pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam
dapat lebih objektif, Jennett & Teasdale (1974) memasyarakat- tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi
kan Skala Koma Glasgow (SKG). Pada SKG ini, dinilai kemam- yang menyebabkan koma.
puan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf, yaitu : b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi ponto-
Respons membuka mata, Respons motorik dan Respons verbal. meduler.
Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes c) Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lam-
tersebut (Tabel 1). bat disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan
Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak, endo- obat-obatan.
tracheal/tracheostomi. Pada respons motorik yang , dipakai 4. Posisi kepala dan mata
lengan yang baik/tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG dan Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke arah
terburuk 3 SKG. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. Obtundation lesi dan menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya.
(somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas, kedua mata

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 85


melirik ke arah hidung. lopati metabolik.
5. Funduskopi. b) Gerakan-gerakan refleks.
Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraor-
Perdarahan subhyaloid, biasanya menandakan ruptur bita).
aneurisma atau malformasi arteriovena. 1. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi
6. Pupil. tungkai. Bisa simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus
Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan atau persis di batas dengan mesensefalon. (nilai 3 pads respons
indirek. motorik SKG).
a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — keru- 2. Gerakan deserebrasi — ekstensi, aduksi dan rotasi interns
sakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). lengan dan ekstensi tungkai. (nilai 2 pads respons motorik
b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata SKG).
tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.
c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menan- KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA
dakan penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis se- 1. Psychogenic unresponsiveness.
rebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga Pasien kelihatannya tidak ada reaksi, tapi pads pemeriksaan
oleh anoksi, keracunan atropin dan glutethimide. saraf tidak dijumpai kelainan.
d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan 2. The locked-in syndrome.
pons seperti infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus
menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. jaras kortikobulbar dan kortikospinal, tapi jaras yang mengatur
Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi, kedip mata dan gerakan bola mata vertikal, juga ARAS tetap
berarti bagian bawah batang otak masih utuh. utuh. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake
7. Gerakan bola mata. dan alert).
Khas untuk lesi batang otak. 3. Persistent vegetative state.
a) Gerakan bola mata spontan. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural, setelah 2—4
1. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Membuka mata
lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih spontan. EEG kembali normal, batang otak dan otonom ber-
utuh. fungsi normal. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.
2. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesense- Ciri-ciri diagnostik
falon. Koma metabolik :
3. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.
4. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.
-
5. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan mid- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.
-
pontine-lower pontine. Hemiasi :
6. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan Hemiparesis dan papil edema.
-
di batang otak. - Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan
Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural batang otak.
penyebab koma. Lesi (lokal) batang otak :
b) Gerakan bola mata refleks. — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak per-
Tes-tes yang lazim dilakukan : mulaan.
1. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik).
Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural di PENGELOLAAN PASIEN KOMA
tingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau barbiturat Tindakan pengobatan segera :
dapat menghalangi refleks ini. 1. Pastikan jalan pernafasan baik. Intubasi dan pernafasan
2. Tes kalori (refleks okulovestibular). buatan bila perlu.
Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air 2. Pasang IV catheter.
dingin, berarti batang otak masih utuh; bila kedua mata tidak 3. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila
bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefa- perlu.
lon-pons. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. 4. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke, ben thiamin
8. Respons motoris. 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan
a) Spontan. dextrose.
1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses 5. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV.
patologi struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 6. Bila koma karena kelebihan dosis opiat, beri naloxone 0.4
Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. mg IV setiap 5—10 menit, sampai pasien sadar.
2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- Tindakan terhadap proses spesifik.

86 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Umpamanya trauma, infeksi, tumor dan sebagainya. KEPUSTAKAAN
Perawatan lanjutan (nursing care) :
1. Adam RD, Victor M. Principles of Neurology. 3th Ed. Singapore: McGraw-
1. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. Hill Book Co, 1985.
2. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. 2. Aquino TM. Coma and alterations in consciousness. Dalam: Manual of
3. Posisi dan kulit, ubah posisi tiap 1-2 jam. Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis, Ed MA Samuels
4. Makanan dimulai dengan makanan IV, kemudian bila (ed.). Boston: Little, Brown and Co, 1978.
3. Bates D. Coma and brain death. Current Opinion in Neurology and
situasi telah stabil atau koma 2-3 hari, barn dim ulai tube feeding. Neurosurgery. London: Current Science Ltd, 1991.
5. Perawatan bowel, mencegah diare; sering memeriksa 4. Friedman WA. Head injuries. Ciba clinical symposia 1983; 35: 1-32.
rektum. 5. Gilroy J, Meyer JS. Medical Neurology. McMillan Publ. Co. Inc, 1975.
6. Perawatan kandung kemih, three-way catheter dipasang 6. Harrison MJG. Coma. Medicine International, 1987; 2: 1908-11.
7. Harrison MJG. Diagnosis of brain death. Medicine International 1987, 2:
menetap, suing diirigasi, clamp buka tiap 3-4 jam. 1912-14.
8. Plum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma. FA Davis Co,
Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan
1966.
intrakranial 9. Sharvon SD. Neurological Emergencies. London: Current Medical
Sejumlah proses (trauma, perdarahan, infark, tumor dan se- Literature Ltd, 1989.
bagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggi- 10. Simon RP et al. Clinical Neurology. Lange Medical Book Prentice-Hall
International Inc, 1989.
kan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan
otak. Dalam banyak hal, bertambah buruknya keadaan disebab- Lampiran
kan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah
reversibel. Tabel 2. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak
Diketahui Sebabnyam
Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyela-
matan hidup, sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi Supratentorial Mass Lesions 69
proses patologi spesifik. Epidural hematoma 2
1. Hindari cairan hipotonik. Subdural hematoma 21
Intracerebral hematoma 33
2. Hiperventilasi. Cerebral infarct 5
3. Mannitol 20% dosis 1.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu Brain tumor 5
10-30 menit. Diulang 12 jam kemudian. Pemberian lebih dua Brain abscess 3
II. Subtentorial Lesions 52
kali kurang efektif. Efek antiedema serebrinya segera dan ber-
Brainstem infact 37
akhir setelah beberapa jam. Brainstem tumor 2
4. Steroid, dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian Brainstem hemorrhage 7
4 mg IV tiap 6 jam. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam Cerebellar hemorrhage 4
4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Cerebellar abscess 2
III. Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders 261
Anoxia or ischemia 51
Concussion and postictal state 9
Infection (Meningitis and encephalitis) 11
KESIMPULAN Subarachnoid hemorrhage 10
Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien Exogenous toxins 99
Endogenous toxins and deficiencies 81
koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk IV. Psychiatric Disorders 4
keselamatan hidup.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 87


Stroke Hemoragik : Perdarahan
Intraserebral
Darulkutni Nasution
Bagian Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACTS

Stroke, especially intraccerebral hemorrhage, is one of the neurologic emergencies


cases, but in the management still controversial. Strict indications for the surgical removal
of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. However, there are
two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is
located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. The role of
surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic
techniques to remove intracranial blood.

PENDAHULUAN Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat


Sebenarnya semua jenis stroke, baik hemoragik maupun memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke, namun
non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase pengobatan intensif sedini mungkin, akan memberikan harapan
akut. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan pe- hidup dan penyembuhan yang lebih baik.
rawatan biasa yaitu istirahat, pemeriksaan laboratorium rutin Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik, khususnya
dan ECG, observasi dan perawatan beberapa hari, fisioterapi perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat
dan rehabilitasi, kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. neurologi, oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan
Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif oleh pars dokter, bahkan keluarga penderita mengenai
pada fase akut, oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini.
untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter, tetapi
hams dipahami benar-benar proses penyakit ini, agar dapat PERDARAHAN INTRASEREBRAL
dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai per-
Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat darahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma
stroke, tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron, tetapi fokal.
sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam Etiologi
pertama setelah kejadian, sehingga kemungkinan untuk pen- Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi, sehingga teori
cegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk pa-
beberapa kasus. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati tofisiologi sebagian PIS. Akan tetapi, kira-kira 50% penderita
mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pe-
dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. 3) edema ngobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan me-
serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. nurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari

88 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


tahun ke tahun, antara 1945 - 1976 dari 98% menjadi 81%, yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif, ter-
kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kira- nyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 - 10 yang
kira46%. Oleh karena itu, belakangan ini etiologi PIS dibagi dua mendapat perbaikan dengan tindakan operatif, tetapi perbaikan
yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hyperten- fungsi neurologik jelek. Juga terlihat perluasan hematom ke
sive Intracerebral Hemorrhage. Yang termasuk Honhyperten- ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok
sive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid bedah. F. Gotoh dan N. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari
angiopaty (CAA), pemakai anti koagulansia/thrombolitik, neo- 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan
plasma, drug abuse, aneurisma/AVM, idiopatik dan lain-lain. dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif, ternyata
tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disim-
DIAGNOSIS pulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus
Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan yang berat untuk life saving. Sampai saat ini secara umum hanya
faktor risiko perdarahan seperti hipertensi, bleeding diathesis, ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi
pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain, tiba- superfisial seperti lobus frontalis, temporalis dan occipitalis jika
tiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beber- kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving,
apa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. Adanya tanda 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm; karena
peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala, muntah perjalanan klinisnya sukar diramalkan, harus segera dioperasi
dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat.
PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi
Scan, yang tidak hanya menunjukkan ukuran, lokasi dan tempat dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik
hematom, tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah.
hematom ke sistem ventrikel, adanya edema sekitar hematom
dan adanya shift atau pendorongan. Jika tidak ada CT Scan, harus
dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat
PROGNOSIS
bantu diagnostik, atau ditunggu sampai keadaan penderita
Secara umum mortalitas 26 - 50%, bertambah jelek pads
stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan.
perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari
PENG OB ATAN 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. Prognosis
lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 -
Pengobatan pada prinsipnya konservatif, belum ada per-
30%. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10%
sesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada
pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada per-
stroke hemoragik.
darahan yang lebih dari 60 mm3.
Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas
Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan
yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi,
tanda prognostik penting, mortalitas bertambah jelek pads pasien
tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga
yang tidak sadar pada onset penyakit, perdarahan yang luas
mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak.
Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Dilaporkan pula
kesadaran atau mengancam herniasai, dianjurkan forced hyper- bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9, perdarahan
kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg, kemungkinan
ventilation, pemberian mannitol atau glyserol, sedangkan kon-
survival dalam waktu 30 hari adalah 98%, tetapi pasien dengan
tikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan
koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65
komplikasi.
mmHg, kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%.
Gangguan koagulasi harus dikoreksi, fresh frozen plasma,
vitamin K, protamine dan transfusi platelet dapat diberikan
tergantung defisit koabulasinya. Untuk PIS akibat pemakaian KEPUSTAKAAN
streptokinase, urokinase dengan atau tanpa heparin, dapat di-
1. Caplan LR. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992; 339 : 656-58.
berikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid, sedangkan 2. Earnest MP. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and
untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen Hemorrhages. in : Earnest MP. Neulorogic Emergencies, Churchill Living-
plasma. stone, 1983.
3. Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22 : 684-91.
Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diper-
4. Gotoh F, Tanahashi N. Emergency Management of Stroke : The Problem Of
lukan, tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau Acute Cerebral Ilemorrhafe, World Congress Of Neurology, India, 1989.
subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. 5. Kase CS, Mohr JP. General features of intracerebral hemorrhage, in : Bamett
Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds) : Stroke, New York : Churchill
Livingstone, Inc, 1986, pp 497-523.
tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan 6. Marshall J. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so
konservatif. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang when?. In : Warlow C, Garfield J (eds). Dilemmas in the management of the
penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik neurological patient, Churchill Livingstone, London, 1984.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 89


Gawat Darurat Penyakit Paru

Hemoptisis Masif
H. Luhur Soeroso, H. Sugito, R.S. Parhusip, Sumarl, Usman
Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral
UPF, Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis


serta penanggulangan hemoptisis masif, baik secara konservatif maupun operatif dan
pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. Bahan-bahan
ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta
pakar-pakar internasional.
Kita mengetahui, bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih di-
dapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya.
Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah
resiko yang membahayakan jiwa penderita.

PENDAHULUAN BATASAN
Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif, masih
atau dahak mengandung darah, berasal dari saluran nafas di dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat
bawah pita suara( o . Hemoptisis harus dibedakan dengan epis- medis lainnya, terutama dalam hal menentukan volume darah
taksis atau hematemesis, baik secara anamnesis, pemeriksaan yang dikeluarkan dalam periode tertentu. Menurut Edward dkk
fisik atau pemeriksaan laboratorium. dan J.A. Wedzicha, hemoptisis masif adalah batuk disertai darah,
Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebab- dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung
kan penderita segera datang berobat, karena bagi masyarakat 16 jam s/d 24 jam t2.3t .
awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang Di bagian Paru FK-UI/RS. Persahabatan Jakarta dipakai 3
dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan
baginya. tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup
Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif, karena penderita( l ).
hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per
medis dan perlu segera ditanggulangi. Komplikasi yang sering 24 jam - dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti.
terjadi adalah asfiksia, kehilangan darah yang banyak dalam 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan
waktu singkat, serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang
sehat. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari dari 10 g%, sedangkan batuk darah masih berlangsung terus.
hemoptisis masif. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan, 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam,
etiologi, kekerapan, patofisiologi dan diagnosis serta penang- tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam, kadar Hb lebih dari 10 g%,
gulangan hemoptisis masif. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser-

90 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. tuberkulosis kira-kira 20%, pada penderita bronkiektasis kira-
Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan kira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Pada suatu
hemoptisis masif adalah sbb(1) : chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%,
a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) .
b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam
c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas men- PATOFISIOLOGI
dadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. (Wolf,
anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. 1977) :
d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan 1. Radang mukosa
tranfusi darah, atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan Pada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya
saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. pembuluh darah menjadi rapuh, sehingga trauma yang
ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah.
ETIOLOGI 2. Infark paru
Etiologi hemoptisis, baik masif maupun tidak, secara garis Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikro-
besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") organisme pada pembuluh darah, seperti infeksi coccus, virus
1. Trauma dan benda acing dan infeksi oleh jamur.
2. Kelainan kardiovaskular 3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler
3. Radang dan infeksi Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah
4. Blood dyscrasias intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan
5. Sindrom komprsi mitral stenosis. Pada mitral stenosis, perdarahan dapat terjadi
6. Idiopatik akibat pelebaran vena bronkialis.
Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). 4. Kelainan membran alveolokapiler
1) Tumor Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti
a. Karsinoma pada Goodpastures syndrome
b. Adenoma 5. Perdarahan kavitas tuberkulosis
c. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis
2) Infeksi yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran pem-
a. Aspergilloma buluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial.
b. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembu-
c. Abses paru luh darah cabang bronkial.
d. Tuberkulosis paru Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis
3) Infark paru pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh
4) Udem paru darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif.
Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 6. Invasi tumor ganas
5) Perdarahan paru 7. Cedera dada
a. Sistemik lupus eritematosus Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan
b. Goodpasture's syndrome mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan
c. Idiophatic pulmonary haemosiderosis memacu terjadinya batuk darah.
d. Behcet's syndrome
6) Cedera pads dada/truma DIAGNOSIS
a. Kontusio pulmonal Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan
b. Transbronkial biopsi pemeriksaan sebagai berikuto1 .
c. Transtorakal biopsi memakai jarum 1. Anamnesis teliti
7) Kelainan pembuluh darah Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami
a. Malformasi arteriovena batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Muntah darah
b. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai
8) Bleeding diathesis batuk darah. Untuk membedakan antara batuk darah dengan
Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain, di muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut :
luar paru.

KEKERAPAN
Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis
tinggi, maka penyakit ini merupakan penyebab tersering ter-
jadinya hemoptisis masif. Kekerapan batuk darah penderita

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 91


Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral.
3) Pembesaran kelenjar limfe
Pembesaran kelenjar servikal, skalenus dan supraklavikula
dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus.
4) Ulserasi septum nasalis
Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya
penyakit granulomatosis.
5) Teleangiektasi
Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda
adanya penyakit Rendu-Osler-Weber.

Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : PEMERIKSAAN LABORATORIUM


a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau Pada keadaan darurat, pemeriksaan laboratorium dapat
purulen dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan
Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menun- pemeriksaan darah rutin, urine dan tinja. Pemeriksaan pem-
jukkan adanya infeksi seperti bronkitis, pneumoni atau abses bekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine
paru serta bronkiektasis, yang semuanya dapat menyebabkan time dilakukan bila memang diperlukan.
batuk darah. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram, BTA, kul-
b. Riwayat kelainan katup jantung tur bakteri, jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya
Adanya riwayat kelainan katup jantung, akan mengarah- infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. Pe-
kan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup meriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan ter-
mitral; dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal hadap keganasan. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada
dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru,
bronkus. seperti pada laki-laki perokok berat(4.6)
usia di atas 40 tahun,
c. Batuk darah yang menyertai cedera dada meskipun foto toraks tampak normal .
Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pem-
buluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru, akan PEMERIKSAAN FOTO TORAKS
menimbulkan batuk darah. Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat
d. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah pada setiap penderita hemoptisis masif, ditambah dengan dalam
Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan
atau diskrasia darah diagnosis lebih khusus.
e. Perokok berat yang telah berlangsung lama Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan
Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah kemungkinan penyebab. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B
berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun, akan meng- Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi
arahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. pulmonal @) .
f. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk
dada kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru,
Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan
atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap ada- hillus.
nya infark paru; untuk keadaan demikian, batuk darah meru-
pakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI
g. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pe-
Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan meriksaan bronkoskopi. Bronkoskopi dilakukan untuk meng-
kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh evaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana
Wegener 's granulomatosis, Goodpastures syndrome atau Lupus foto toraks tidak memperlihatkan kelainan, terlebih-lebih bila
erythematosus. terdapat riwayat perokok berat. Hal ini sangat penting, meng-
ingat pada stadium dini, kanker paru yang menyebabkan batuk
PEMERIKSAN FISIK darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja.
Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan
luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah, antara belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas
lain : paru° > .
1) Jari tabuh Dikenal 2 macam bronkoskop, yaitu bronkoskop serat
Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru, bron- optik dan bronkoskop metal yang kaku; masing-masing jenis
kiekasis, abses paru yang bersifat kronis. bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. Dalam
2) Bising sistolik dan opening snap mencari sumber perdarahan pads lobus superior, bronkoskop

92 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Berta optik jauh lebih unggul, sedangkan bronkoskop metal aspirasi darah ke paru yang sehat.
sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas, dilakukan
darah serta mengambil benda acing, di samping itu dapat melaku- pengisapan. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik
kan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana ter- tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang di-
jadinya perdarahan. perlukan pemasangan balon Forgarty.
Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya, tetapi
perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mem- bila batuknya terlalu sering, keras dan paroksismal dapat
permudah intervensi bedah kalau diperlukan(". mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Untuk mengurangi
kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4
PEMERIKSAAN LAINNYA jam.
Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan
menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto ketakutan, sehingga berusaha menahan batuknya. Untuk me-
toraks tidak terdeteksi. Bronkografi biasanya dilakukan setelah nenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif,
perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari.
kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita
merangsang terjadinya batuk, ini akan mempermudah terjadi- atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads
nya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai penderita.
batuk. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau b. Menghentikan perdarahan
skening perfusi paru. juga diperlukan untuk mengetahui ada Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan
tidaknya emboli paru o,6) penggantian cairan. Pemberian hemostatika belum jelas man-
faatnya pads penderita hemoptisis masif, demikian pula
PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah
Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono,
yang dibatukkan, penyebab perdarahan serta kondisi penderita. G. 1877).
Tujuan pengobatan : Karbozokrom,asam traneksamat dikatakan mempunyai efek
1. Mencegah terjadinya asfiksi antara lain : - memperkuat dinding kapiler, - menaik(an retensi
2. Menghentikan perdarahan kapiler, - menurunkan permeabilitas kapiler dan - mempercepat
3. Mengobati penyakit yang mendasarinya pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Apabila
Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan, maka
khusus, mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. penggunaan obat ini adalah tepat, mengingat perdarahan pads
Untuk itu penderita harus dirawat, karena tidak dapat diramalkan hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah.
apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan
terus berlangsung. 2. Tindakan operatif
Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif, yaitu Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah
tindakan konservatif dan tindakan operatif. dalam mengatasi hemoptisis masif. Crocco dkk memperlihat-
kan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas
1. Tindakan konservatif hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif, Conlan
Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi, dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31,8% menjadi 17,6%
adanya kontra indikasi pembedahan, sumber perdarahan dengan akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan.
pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh
pengamatan lebih lanjut, darah keluar menunjukkan kecende- dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point
rungan untuk berhenti. telah diketahui dengan baik. Tindakan pembedahan dipikirkan
apabila ada indikasi;kriteria hemoptisis masif yang memerlukan
Dalam perawatan dilakukan tindakan : tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') :
a. Mencegah asfiksi 1. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads
Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah waktu olah raga atau kerja, maka faal paru dianggap cukup balk.
berhenti. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk 2. Pada keadaan normal, kapasitas pare kanan kira-kira 55%
membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Penderita dal. paru kiri 45%, dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat
dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik, dapat dapat diperhitungkan dari foto toraks.
diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk, apabila 3. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru.
dianggap perlu, dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan peng- Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan
isapan bekuan darah. faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan
Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat, dile- FEY-1 lebih dari 60%.
takkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal Sebelum pembedahan, sebaiknya lebih dahulu dilakukan
perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perda-

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 93


rahan. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan, maka di- polivinil alkohol (Ivalon), alkohol absolutdan ginaturco atel-coil
lakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. emboli; yang sering dipakai Gelfoam("). Ulfacker dkk (1985)
melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil
PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). Be-
1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' .4) berapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20%
— Pemberian oksigen setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis
masif(9.9.t)
Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya ber-
manfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam
darah. interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Ter-
Pemberian cairan rehidrasi jadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain
Transfusi darah karena :
Memperbaiki keseimbangan asam-basa. a. Embolisasi tidak adekuat
2. Mengobati penyakit yang mendasari b. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis
Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak di- c. Lokasi embolisasi tidak tepat
operasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak d. Terjadi revaskularisasi
atau belum jelas diketahui, dalam pengamatan perdarahan e. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal, misalnya
cenderung berhenti. Pada penderita seperti ini diusahakan proses keganasan, infeksi kronis, aspergillosis paru.
mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. f. Keparahan penyakit yang mendasari
Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla
PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA spinalis, infark bronkus primer, kolitis iskemik yang fatal; per-
KHUSUS nah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>.
Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi per-
darahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber per-
darahannya.
1. Mellaui endobronkial PROGNOSIS
Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada pender- Prognosis baik bila :
ita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta se- 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain.
2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber per-
kaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor, seperti
adrenalin t3 >. darahannya, dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pem-
Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita bedahan.
hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Setelah lokasi per-
darahan diketahui, melalui saluran aspirasi bronkoskop di-
masukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10.000 U/
ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 5-
10 ml dan didiamkan selama 5 menit. Setelah diyakini telah KEPUSTAKAAN
terjadi hemostatis, bronkoskop dicabut. Dari 33 penderita yang
diteliti dan dijajaki selama 5 tahun, ternyata infus terapi cukup 1. Yunus F. Hemoptisis, Maj Kedok Indon 1987; 37 (10) : 527-31.
2. Haponik EF, Chin R. Haemoptysis; clinicians perspective. Chest 1990;
berhasil pads 31 pasien. 97 (2) : 469-75.
Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara 3. Wedziche JA. Management massicr haemoptysis. Resp. Medicine 1990;
termodinamik intrabronkial, yaitu dengan mempergunakan 84:9-12.
sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 4. Zagelbaum GL. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Asia
Ed. 1982, 123-28.
5. Moxham et al. Symptom and signs in Respiratory disease. Medicine
2. Melalui endosvaslular Intemat, Vol. 1, Par East Ed. 1991; 4 (14) : 3644-49.
Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara ter- 6. Hinshaw HC, Murray IF. Diagnostic Procedure. In : Disease of Chest. 4th
baru; merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi he- ed. Philadelpia; WB Saunders & Co, 1980, 1-152.
7. Laderle FA et al. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman
moptisis masif. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi with nonsuspicious chest rontgenogram. Chest 1990; 95 (5) : 1045-7.
untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Dengan bantuan ar- 8. Bense L. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis.
teriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di Chest 1990; 97 : 990-6.
9. Hedzdroff NT et al. Tranccatheter bronchial artery embolization in multi-
daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak modality management of massive haemoptysis. Chest 1990; 97 (6) :
aneurisma dari cabang arteri bronkialis. 1494-96.
Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan 10. Tomoi Tsukamoto et al. Treatment of heamoptysis patients by thrombin
emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic broncho-
scope. Chest 1989; 96 : 473-6.
akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan 11. Katoh C et al. Recurrent beleeding after embolization in patients with
aneurisma. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam), haemoptysis.

94 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Efusi Pleura Masif
Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N
Bagian Ilmu Penyakit Paru, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral
UPF Paru Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai, dan untuk menetapkan diagnosisnya
tidaklah begitu sukar. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah, karena
memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak.
Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura, maka kapasitas paru
akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ me-
diastinum, termasuk jantung. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga
dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah.
Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif
ini, yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya
sehingga hasilnya akan memuaskan.

PENDAHULUAN
Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein
pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi rendah, terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang
yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukanlah berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak
merupakan suatu diagnosis penyakit , tetapi suatu gejala pe-
(o terganggu. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis
nyakit serius yang dapat mengancam jiwa .
' (2) dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura
Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang viseralis. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik,
mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Berbagai penyakit bisa me-
3 dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura
nimbulkan efusi pleura masif, namun yang paling sering dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Pada
o 4

ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa
Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegak- liter cairan dan udara " )
( 3

kan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, tetapi Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan
kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Untuk hidrostatik sistemik, penurunan tekanan osmotik koloid darah
diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis, evaluasi akibat hipoproteinemia, kerusakan dinding pembuluh darah atau
,3.0)
cairan pleura, biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' ( . dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas, gangguan pe-
Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura, nyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah
diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. bening, hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, robeknya
pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat
MEKANISME mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks
Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung makroskopik pada diafragma '"3
( • 0

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 95


DIAGNOSIS nyakit jaringan penyokong o) .
Anamnesis dan gejala klinis Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan
Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga pen- diagnosis, pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai
derita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas dengan tiga kali°• 8>.
pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . Selain itu sesak Untuk menentukan etiologi cairan pleura, biopsi pleura
napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batuk- memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.
batuk dengan atau tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope, Vim
ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan yang lain adalah Silverman atau Abrams. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') .

Pemeriksaan fisis Biokimia


Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan
cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. eksudat (Label 1).
Fremitus vokal melemah, redup sampai pekak pada perkusi, dan
suara napas lemah atau menghilang. Jantung dan mediastinum
terdorong ke sisi yang sehat . Bila tidak ada pendorongan, sangat
mungkin disebabkan oleh keganasan( w)

Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam
mendiagnosis efusi pleura, tetapi tidak mempunyai nilai apapun
dalam menentukan penyebabnya. Secara radiologis jumlah
cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas
bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' .5)
Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memper-
jelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Pada sisi yang sakit
tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH
mediastinum ke sisi yang sehat° . (normal 7,64). pH < 7,30 dapat dijumpai pada penyakit TBC,
infeksi non TBC, penyakit kolagen, dan neoplasma". Kadar
TORAKOSENTESIS glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses
Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai infeksi dan keganasan( 9).
diagnostik juga sebagai terapeutik o). Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diag-
nostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi
PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Inter-
Makroskopis dan bau ferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"'
Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis), ini -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma inter-
biasanya karena infeksi tuberkulosis, bila keruh kekuning- feron yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91,2
kuningan akibat infeksi non tuberkulosis, keruh susu dengan U/ml (rata-rata 2,4-413 u/ml), sedangkanShimokata dkk(" ) di
endapan di dasar karena empiema, keruh susu dengan krim di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1,5 - 410 U/ml untuk efusi
bagian atas karena chylotoraks, keruh kehijau-hijauan karena pleura tuberkulosis dan sebesar < 1,0 U/ml untuk efusi pleura
arthritis rematoid, kental karena mesothelioma, merah tengguli karena karsinoma (p < 0,01). Banales dkk' di Mexico
karena sindrom hepatopulmonal, hemoragis karena karsinoma, mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase
truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96%
anaerobik°.0) untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter.
Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung
Mikroskopis melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan
Kumpulan lebih kurang 10 ml, cairan untuk pemeriksaan pleura yang abnormal. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan
mikroskopik. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf me- mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi
nunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat serat optik dengan anestesi topikal. Torakoskopi baru dikerjakan
banyak menunjukkan empiema. Efusi dengan sel limfosit per- bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura
dominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat tidak memberikan hasil"). Demikian juga tindakan prosedur di-
juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. agnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura ter-
Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya buka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi
perdarahan dalam rongga pleura, karena keganasan atau pe- pleura tidak menemukan tanda keganasan°).

96 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


PENGOBATAN sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan
Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan garam fisiologis ke dalam rongga pleura, selanjutnya diikuti
pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian
vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian selang dada t4.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa
secara tiba-tiba( 2.5.0 . sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1,5-1 jam
Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat sebelum dilakukan pleurodesis. Kemudian kateter diklem
dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : selama 6 jam, ada juga yang melakukan selama 30 menit dan
1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . selama itu postsi penderita diubah-ubah
t2,4>
agar tetrasiklin ter
2) Torakosentesis - keluarkan cairan seperlunya hingga distribusi di seluruh rongga pleura . Bila dalam 24-48 jam
t4,5>
sesak - berkurang (lega); jangan lebih 1-1,5 liter pads setiap cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut
kali aspirasi( 2), Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk :
lebih 1.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). Torakosen- a) Hematoraks terutama setelah traumat5>
tesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. b) Empiema t5>
Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis; tindakan
dikerjakan, sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah menga-
tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : lami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD, pleurodesis
a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada, kimiawi, radiasi dan kemoterapi sistemik, penderita dennan
perasaan tertekan pada dada. prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang
b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih, sehingga tak diobati t5>.
akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum d) Ligasi duktus torasikus, atau pleuropritoneal shunting
lainnya, yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum
c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada, walaupun sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Hal ini
sudah melewati masa 3 minggu. Dalam hal seperti ini biasanya dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleu-
cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. rodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan; misalnya
d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>.
6 minggu, namun cairan masih tetap banyak.
3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak, lebih KEPUSTAKAAN
baik dipasang selang dada (chest tube), sehingga cairan dapat 1. Crof J, Douglas A. Respiratory Diseases, 3rd ed, Oxford : Blackwell
dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Tidaklah bijaksana Scientific Publ, 1981. pp 308-328.
mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Selang dapat 2. Asril Bahar. Penyakit-penyakit pleura. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Jakarta : balai Penerbit FKUI, 1990, hal 785-805.
diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluar- 3. Hinshaw HC, Murray JE. Disorder of the Pleura. In : Disease of the Chest.
kan. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads 4th ed. WB Saunders Co, 1980. pp 833-903.
pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . 4. Leahy B, Stretton TB. Pleural Diseases. Medicine International, (De-
sember) 1982; (22-24) : 1036-1041.
4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura 5. Stark JE, Shneerson JM, Higenbottam T, Milstein BB. Manual of the Chest.
sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. 1 st ed. London : Churchill Livingstone, 1989 (terjemahan Binarupa Aksara
Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti Jakarta) hal. 198-213.
6. Rasmin Rasyid. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. MKI 1987; 37(10) :
pads efusi karena keganasan o.4.5.' > Sebelum dilakukan pleurode- 541-4.
sis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan 7. Prakash UBS. Malignant pleural effusions, Postgrad Med 1986; 80 :
paru dalam keadaan mengembang t5>. 201-8.
Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis 8. Iles PB, Ogilvie C. Pleural aspiration and biopsy. BrMed; 8 March 1980,
pp 693-5.
yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Efektifitas dari bahan 9. Zangelbaum GL, Pare JAP. Clinical procedure and techniques in acute
ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan respiratory care. Asian ed. Boston : Little, Brown and Co, 1982; pp 259-68.
obliterasi kapiler pleura° > . Bahan-bahan yang dapat dipergunakan 10. Ward PCJ. Pleural fluid data. Medical Current 1984; 37-40.
11. Shimokata, Saka H, Murate, Hasegawa Y, Hasegawa T. Cytokine content
untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin, Adriamisin,
in pleural effusion, Chest 1991; 99 (5) : 1103-7.
Siklofosfamid, Mustard, Thiotepa, 5 Fluro urasil, perak nitrat,
tt.2,3,45,7> 12. Banales L, Pineda PR, Fitzgerald JM, Rubio H, Selam M, Lezaman MS.
talk, Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions.
Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan Chest (February) 1991; 99 (2) : 355-7.
13. Ribera E, Ocana L, Vazquez JMM, Rossell M, Espanol T, Ruaibal A. High
pada pleurodesis, harga murah dan mudah didapat dimana-mana.
level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Chest 1988; 93
Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin (2) : 388-11.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 97


Benda Asing di Saluran Nafas
Sugito, HMM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip
Bagian Ilmu Penyakit Paru, Fakultas Kedokteran Sumatera Utara
UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads


anak. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar, bila kita waspada terhadap
gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk, sesak
nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan.
Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi, besar dan jenis benda
asing tersebut. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat,
akibat zat-zat yang dikeluarkan, dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis.
Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi
dengan baik, maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan.

PENDAHULUAN bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak,


Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma,
sering juga dijumpai pads anak-anak. Anal( laki-laki terinhalasi atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini, atau
benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan, tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi
dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru.
umur 4 tahun. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut
dapat dimakan, merupakan kasus yang terbanyak didapat dan Bila benda asing tidak segera diambil, maka infeksi
letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi.
di bronkhus kid. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia,tetapi pada beberapa
kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik.
GEJALA Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneu-
Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda monia, lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru, harus
asing tersebut di saluran nafas. Gejala-gejala ini penting dicurigai disebabkan oleh benda asing.
untuk diketahui, supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis
untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis
pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis,
Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : sangat mungkin disebabkan oleh benda asing, lebih-lebih bila
1) Wheezy bronchitis (asma) terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus.
Batuk-batuk, wheeze dan demam adalah gejala yang Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gam-
umum pads penderita terinhalasi benda asing. Diagnosis wheezy baran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial

98 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


tree, sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Kasus I
4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari
Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gam- Bagian Anak R.S. Pirngadi Medan, dengan keluhan batuk-batuk
baran atelektasis segmen atau lobar, haruslah waspada terhadap dan demam. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun
adanya benda asing. Bila perbaikan secara klinis maupun yang lalu os. tertelan sekrup sepeda. Selama 1 tahun ini os.
radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas
dan drainase postural, maka pemeriksaan bronkhoskopi harus yang ringan, dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah
dilakukan. sembuh.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax,
5) Kegagalan pernafasan dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Juga
Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan
menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Secara anamnestis bayangan jantung tentarik ke kiri.
diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi
saluran nafas yang akut, di mana terdapat juga benda asing di bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi; Dengan per-
dalamnya. antaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari
Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis jaringan granulasi tersebut. Ternyata benda asing tersebut
dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. memang sekrup sepeda.
Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi
secara akut. Kasus II.
Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun, dirawat di
RADIOLOGI Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Batuk
Beberapa bends asing bersifat radio-apaque, tetapi banyak dan sesak timbul sesudah os. makan kacang. Pada pemeriksaan
yang tidak. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat juga terdengat wheeze. Dua hari kemudian os. dikirim ke Bagian
adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Paru.
Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfi-
yang normal, tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda sema pada paru kanan. Pada pemeriksaan bronkhsokopi
asing, maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. tampak edema larings, rima glotis sembab dan tertutup oleh
Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat sekret warna putih, demikian juga trakhea penuh dengan
berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri
tidak tampak adanya kacang.
Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan
os. tampak membaik beberapa hari kemudian. Selama perawatan
os. diberikan antibiotika dan kortikosteroid.

Kasus III
Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan
dari Bagian THT RS. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak
nafas. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. memberikan
sepotong jambu klutuk. Di Bagian THT telah dilakukan
laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan.
Pads pemeriksaan os. sesak dan terdengar wheeze pada
parunya. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan
dalam pemeriksaan foto thoraks.
Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea
dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Terlihat
adanya benda asing pada bronkhus utama kanan, dan diambil
dengan scoop. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu
klutuk, seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Beberapa
hari kemudian penderita berangsur balk.

KASUS Kasus IV
{ Dari tahun 1977 - 1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan, dikonsulkan
ke Bagian Paru FK USU/R.S Pirngadi/B.P.4 Medan. Dan basil dari Bagian Anak RS. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan
pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : batuk dan sesak nafas. Dari anamnesis didapat keterangan

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 99


bahwa 2 hari yang lalu os. diberi makan kacang oleh kakaknya, semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang
sesudah itu lalu os. batuk dan sesak nafas. disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang
Pads pemeriksaan terlihat os. sesak nafas dan terdengar dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan
wheeze pada parunya. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti
Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous yang terlihat pada kasus IV dan V.
pada paru kanan, lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus
Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan kiri, sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan
dengan scoop temyata kacang tejin. dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di
Beberapa hari kemudian os.berangsur-angsur balk. trachea. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya
benda asing tersebut.
Berdasarkan anatomi bronkhus, maka bronkhus kiri letak-
nya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan, sehingga
Kasus V kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di
Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Demikian juga halnya
dari Bagian THT RS. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Os. kasus-kasus yang dijumpai di sini.
batuk-batuk dan sesak nafas. Dari anamnesis diperoleh kete- Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang
rangan bahwa os. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan terbanyak dari benda asing pads saluran nafas, tidak jelas mengapa
kacang dua hari yang lalu. demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran
Pads pemeriksaan terlihat os. sesak dan batuk-batuk serta anak-anak akan kacang, sehingga kasus kecelakaannya juga
terdengar wheeze pada parunya. Telah dilakukan laringoskopi di lebih banyak.
Bagian THT tetapi tak berhasil. Pada pemeriksaan foto thoraks Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat
terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Kemudian didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik, umumnya
dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi, terlihatlah larynx, trakhea mempunyai prognosis yang baik. Keterlambatan diagnosis dan
dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Pads trakhea terlihat penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan
benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah yang irreversibel pada paru.
kacang.
KESIMPULAN
Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran
nafas dengan penyebab yang berbeda-beda, demikian juga
DISKUSI manifestasi kliniknya. Pads kasus pertama penyebabnya adalah
Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta
sesudah inhalasi terjadi. Wheeze adalah gejala yang menonjol, mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang
di samping batuk dan sesak nafas, di mana corpus alienum dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk.
menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Haruslah selalu Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis
waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak, sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut.
bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing, sedangkan Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama,
sebelumnya tidak pemah menderita asma. , karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing
Keterlambatan menegakkan diagnosis, biasanya disebabkan dalam saluran nafas.
karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut, Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecela-
seperti yang dialami oleh penderita I. Hal-hal yang lain adalah kaan benda asing pada saluran nafas, haruslah dilakukan
bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi.
si penjaga anak. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik
yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih dan dibolehkan pulang.
sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun,
karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang.
KEPUSTAKAAN
Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang
tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap 1. Crefton, Douglass. Respiratory diseases 2nd ed, Blackwell, 1975. 379, 387,
terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya 695.
2. Hinshaw Diseases of the chest. 3rd ed Saunders - Igaku Shoin, 1969. 232 -
makanan dalam mulut si anak. Dan sisanya kira-kira 10%, karena
8.
dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran 3. Hinshaw, Murray Diseases of the Chest. 4th Ed. Holt - Saunders, 1980.607,
nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak, dan 610-1.
menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. 4. Netter, The Ciba Collection. Volume 7. Respiratory system, 1979. 271-3.
5. Nelson Textbook of Pediatrics. loth Ed Saunders, 1975.
Mengenai ringan atau beratnya gejala, tergantung dari
6. Williams, Phelan Respiratory illness in children. Blackwell Scient Publ,
lokalisasi, besar dan jenis benda asing tersebut. Gejala-gejala ini 1975.252-9.

100 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Update II (Diagnostik)

Penatalaksanaan Malaria Berat


Masa Kini
Endang Haryanti Gani
Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

PENDAHULUAN pengobatan yang tepat.


Dalam Sistim Kesehatan Nasional, malaria merupakan pe- 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara.
nyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menye-
babkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi, juga MANIFESTASI KLINIK
sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plas-
Menurut laporan terakhir WHO, akhir-akhir ini terlihat modium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam
gambaran penderita malaria yang meningkat, khususnya di ne- periodik, anemia dan splenomegali.
gara dunia ke tiga. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang
menderita penyakit malaria, 95% disebabkan oleh Plasmodium Kriteria malaria berat e :
falciparum dan Plasmodium viva.e . Infeksi Plasmodium falci- Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengan-
parum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama dung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi.
pads penderita yang non-imun. Malaria falciparum berat me- Kriteria klinis :
rupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%.
karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menim- 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma, ense-
bulkan komplikasi organ (2 . falopati, P. falciparum positif.
Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %, urine < 400 ml/
yaitu berkisar 21,5% – 30,5% 0.4>. Namun di beberapa daerah 24 jam.
non-endemik, penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg %
dari segi diagnostik maupun pengobatannya. Komplikasi mala- 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C
ria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga 6) Black water fever : Hemoglobinuria
pengobatan yang tepat sering terlambat. Berbagai usaha telah 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi
dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini, tetapi 8) Gangguan elektrolit dan cairan
masih belum berhasil baik. Beberapa kendala umum pads pena- 9) Edema paru
talaksanaan penderita malaria antara lain : 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg %
1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan me- 11) Gangguan perdarahan
negakkan diagnostik malaria kurang memadai. Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu
2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan men-
tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. derita malaria berat.
3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita
malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun DIAGNOSA BANDING to
kualitasnya. Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang:
4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga asal penderita, apakah dari daerah endemik malaria, riwayat be-
diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pergian ke daerah endemik malaria, riwayat pengobatan kuratif

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 101


maupun preventif terhadap malaria. hari untuk berat badan 60 kg atau lebih.
Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena
Diagnosis banding malaria serebral : absorpsi yang, tidak menentu dan sering mengakibatkan abses,
1) Infeksi otak (meningitis, ensefalitis) juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek
Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospi- toksik pads jantung dan saraf. Apabila harus diberikan IV, cara-
nalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum nya diencerkan dengan 30-50 ml. cairan isotonis dan pemberian
positif. IV lambat selama 15-20 menit.
2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/non- Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam
hemoragik) 48 jam sebelumnya sudah diberi kina; dalam hal ini langsung
Pada malaria serebral, demam timbul sebelum kelainan digunakan dosis biasa. Juga pada penderita gagal hati dan gagal
neurologik, sedangkan pads penderita stroke, demam timbul se- ginjal.
telah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi.
2. Kinidin glukonat
3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid)
Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. Bila kinin HC1 tidak tersedia, kinidin cukup aman dan efektif
Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala sebagai obat anti malaria. Dosis loading 15 mg basa/kgbb di-
larutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama,
klinik yang lain.
diteruskan dengan 7,5 mg basa/kgbb dalam 4 jam, tiap 8 jam dan
Diagnosis banding malaria biliosa : dilanjutkan per oral setelah penderita sadar.
1) Hepatitis
Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala 3. Klorokuin
prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun, sedangkan Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.9% atau
pads malaria, ikterus terjadi bersama demam. dextrosa 5%. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam, diulang setiap
2) Kolesistitis 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam
Biasanya disertai riwayat kolik, lekositosis dan peningkatan 3 hari.
dan alkalifosfatase. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan
3) Abses hati amubik karena toksisitasnya.
Hepatomegali tanpa splenomegali, tegang otot rektus ka- 4. Amodiakuin
rena sangat nyeri, lekositosis berat dengan PMN sangat me- Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan, untuk 4 jam.
ningkat tapi monosit tidak, berkeringat sore hari, hemaglutinasi Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) .
amuba positif dan spesifik, foto sinar-X sangat membantu. 5. Meflokuin (4-kuinolin metanol)
Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : Tidak tersedia kemasan parenteral. Diberikan per sonde
1) Sepsis karena bakteri karena absorpsinya cepat. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250
Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads mg. dosis tunggal/terbagi. Sebaiknya obat ini dikombinasikan
malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi.
2) Typhus abdominalis Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate
3) Virus 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . Meflokuin
Misalnya pads DHF, timbul nyeri otot, kurva demam 7 hari juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten
berbentuk pelana, nadi pelan, limfadenitis, bercak kulit, lekopenia terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan
berat tanpa splenomegali. meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9).
6. Qinghaosu (artemether oil, artesunate solution)
PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MA- Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan
LARIA SEREBRAL m Thailand dengan pemberian per sonde, IM ataupun I.V. Dosis
A) Pengobatan Spesifik suspensi 1,5 g diberikan dalam 2 hari. Artesunate IV/IM dosis 4
Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya mg/kgbb hari I, dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke
membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah 2 dan 3(").
untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 7. Halofantrin (9 fenantrenmetanol)
1. Kinin HCI Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari.
Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.9% atau
B) Tindakan mengatasi komplikasi
dextrosa 5%. Dosis loading 16,7 mg basa/kgbb atau 20 mg
bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama; dosis biasa : 8,3 mg a) Gejala serebral
basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Diberikan antikonvulsan :
Diteruskan dengan 8,3 mg basa/kgbb dalam 4 jam, diulang - Diazepam IV 10 mg, intrarektal 0,5-1 mg/kgbb.
tiap 8 jam, sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemu- - Paraldehid 0,1 mg/kgbb.
dian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. Chlorpromazin IV 50-100 mg.
Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam, sampai 13.000 mg selama 7 - Fenobarbital 3,5 mg/kgbb.

102 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat,
serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma, ulangi bila dianggap perlu.
menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa
intestinal t3 " kritis, kemudian ulangi dengan dosis rendah.
Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intra- Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid
vaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat di- dan cairan, dapat dipakai dopamin; bila shock sudah diatasi,
sebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagu- pengobatan anti malaria dapat dimulai.
lasi. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding
f) Black water fever
endothel pembuluh darah belum terbukti.
Ciri khas : demam menggigil, ikterik, hemoglobinuria.
Pada penderita malaria, viskositas darah rendah oleh karena Tatalaksana :
anemi, jadi dextran tidak diperlukan di sini. Selain itu dextran Bed rest total dan perawatan intensif.
sering menyebabkan reaksi anafilaktik.
Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.
b) Gangguan fungsi ginjal • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka
Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui ter- diberikan 1 1 darah segar/24 jam, kalau perlu diulang.
lebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat • Hindari penggunaan kinin, bila tidak ada resistensi pakailah
prerenal atau renal (nekrosis tubuler). Gangguan prerenal ter- klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®.
jadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena • Diet non protein (maks. 20 g/hari) dan garam dibatasi,
nekrosis tubuler akut 5-10%. Urin yang lebih pekat (BJ > 1,015) berikan glukosa per oral.
tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi de-
g) Edema paru
hidrasi saja.
Ciri khas : sesak nafas dan sianosis, batuk-batuk, sputum
Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan
berbuih/berdarah, ronki basah yang difus.
mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah; 1000 ml
Tatalaksana :
infus normal saline untuk 8 jam, kalau produksi urin < 200 ml,
Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah
diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80
duduk, furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberi-
ml. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan
an 02.
cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Selain
Pemberian cairan dibatasi.
normal saline dapat dipakai dextrosa 5%.
Pertahankan Kalium plasma < 7 meq./l; lakukan monitor h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa
EKG. 1. Hiperkalemia
Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%;
Perhatikan : ureum, kreatinin darah, BJ & volume urin, atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Alternatif lain
gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. berikan resonium A, 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam.
Monitor kalium darah dan gula darah.
c) Anemia Berat 2. Hipokalemia
Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit
Bila serum kalium 3-3,5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25
< 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/
mEq; Bila serum kalium 2-2,9 mEq/l diberikan KCl per infus 50
kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Diberikan obat anti anemi
mEq.t. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak
yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. diberikan secara IV bolus.
d) Malaria biliosa 3. Hiponatremia
Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau
Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular, kinin kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon
diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. anti diuretik).
Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit
makanan sonde. Na (mEq/1)
Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV 1 liter NaCl 0.9% = 154 mEq; 1 g NaCl puyer = 17 mEq
selama 3 hari. 4. Asidosis
Monitoring fungsi hati. Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal,
Kurangi lemak, diet kaya karbohidrat dan protein. pemasukan cairan harus dibatasi.
e) Malaria algid Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x
Ciri khas : hipotensi, kulit dingin, dilatasi perifer, fungsi defisit bikarbonat = .......ml 8,4% NaHCO 3
jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. i) Hipoglikemi
Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan
Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 50m1 glukosa40% IV, dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus
1/2 - 1 jam. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah, diberikan selama 4-6 jam.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 103


KEPUSTAKAAN

j) Hiperparasitemia 1. WHO Regional Publications South East Asian series no. 9. Clinical
Management of Acute Malaria, 1990.
Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan pa-
2. Soeharyo Hadisaputro, Ketut Ardana, Abdul Djamil. Pole Klinik dan
rasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara, Jawa Tengah.
water fever, DIC dan memburuknya gejala neurologis. Diper- Kumpulan makalah simposium malaria, Jakarta, 2 Mei 1991.
lukan darah segar 5—10 liter. 3. Hoffman SL, Rustama D, Punyabi NH, et al. High-Dose Dexamethasone in
Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. J Infect Dis 1988.
4. Harianto PN, Alwi Datau E. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas
RINGKASAN Malaria Serebral di RS Bethesda, Minahasa. Naskah Lengkap Kopapdi
Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium VIII di Yogyakarta, 1990.
falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai kom- 5. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. 16. Penatalaksanaan Malaria
Beret di RS dan Puskesmas. Dirjen P3M dan PLM, 1991.
plikasi malaria serebral, anemi berat, ikterik, gagal ginjal akut, 6. Harianto PN. Malaria Berat, manifestasi klinik dan penatalaksanaannya.
udema paru, dan hemoglobinuria. Penatalaksanaan malaria berat 7. Geoffrey Gill. Modem drug therapy. Malaria. Medicine Digest Asia. (May)
tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Pertimbangkan 1986; 4(5): 28-34.
diagnosis banding. 8. K. Thimasam, S. Pinichpongse, S. Malikul dkk. Double blind comparative
study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. falciparum
Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi para- infections in Thailand. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990
sitemia secara cepat. Pemberian kinin per infus merupakan obat (Sept.); 21(3).
pilihan utama. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan 9. Harinasuta, Bunnog, Lassere. Southeast Asian J Trop Med Publ Health
dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi (Des.) 1990; 21(4).
10. Warrel DA, Looareesuwam S, Warrell MJ et al. Dexamethasone proves
hati. deleterious in Cerebral Malaria. N. Engl J. Med. 1982.
Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keber- 11. White NJ, Deborah W, Crawley J, dkk. Comparison of artemether and
hasilan dari pengobatan malaria berat. chloroquine for severe malaria in Gambian children. Lancet 1992; 339.

It is part of the cure to wish to be cured

(Seneca)

104 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Perkembangan Teknologi Radiologi
dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK

Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari


zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan
berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat
lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat
kepada diagnose.
Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan
di daerah ini.
Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan,
khususnya di RSVP H. ADAM MALIK.

PENDAHULUAN Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin


Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan
penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kon-
bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan tras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan.
bahkan dapat ditunjukkan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut mempe-
Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat me- rkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada
ngenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi klinik- masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi.
nya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian
sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan
dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer
PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video
Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radio-
pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena logi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di
waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan
pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah medis yang dilakukan di bidang radiologi.
bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro mag-
netis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran ERA RONTGENOLOGI
masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas.
bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan ERA RADIOLOGI
istilah Rontgenologi. I. RADIODIAGNOSTIK

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105


1. Konvensionla (general) D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY)
2. Special procedure Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous
— Angiography (general) arterial catheterization menurut Seldinger.
— Angiocardiography Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan
— P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan
— E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pan- display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang
creatography) diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan
— Ventriculography diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat
Pneumoencephalography diukur dan angka dapat langsung dibaca.
-
— Myelography Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer
— Retrograde Pyelography memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, –
— Lymphography cinema film atau – conventional film chager.
Hysterosalphyngography
Bronchography APLIKASI KLINIK
-
Fistulography 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY
3. Nuclear Medicine Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan
inferior dan cabang Arcus Aorta.
II. RADIOTHERAPY Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Cos-
Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : tocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat
I kecil : bronchial dan adrenal.
'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION
— Energy rendah Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac
— Energy sedang axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal.
Energy tinggi (Megavoltage) Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi.
2). Plesiotheraphy 3) ANGIOCARDIOGRAPHY
Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan ra- Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan
dium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. ahli bedah jantung.
Cara pemberian
— Intracavitary NUCLEAR MEDICINE IMAGING
— Applikasi Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara
— Implantasi sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar
3) Internal therapy masih barang baru.
Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel Alat yang digunakan adalah :
dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma,
ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY)
partikel beta atau keduanya sekaligus.
Diberikan secara parenteral. Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan
tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ
mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan me-
nangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada
RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhir-
Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radi- nya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang
ologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga di-
tambahan canggih. lakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran
I. RADIOLOGI grafik.
II. U.S.G. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, –
III. C.T. SCAN Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium
IV. D.S.A. 111 dan 113, – Thallium 201.
V. NUCLEAR MEDICINE Labelling :
VI. M.R.I. – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid)
USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid).
daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah
cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan APLIKASI KLINIK
Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit 1) Cerebrovascular System
saja. = Normal Brain Scan

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


—Radionuclide Angiogram renal cortex.
—Static Images DTPA : Renal perfusion & Imaging
Abnormal Brain Scan Aplikasi Klinik :
—Neoplasm Anatomy Variant
—Cerebrovascular Occlusive Disease = Intrarenal Mass
—Cerebral Death Vascular Abnormality
—Inflamatory Disease = Renovascular Hypertension
—Trauma Obstructive Urophathy
Fungsionla Brain Imaging = Evalution of Renal Transplant
Cerebrospinal Fluid Imaging 8) Lain-lain :
– Communicating Hydrocephalus Gallium 67
– DSF leaks — Tumor
– Shunt Patency — Inflamatory
2) Thyroid and Parathyroid — Immunosuppressed Patient
Iodine Uptake Test – Osteomyelitis
= Special Test of Thyroid Function = Indium labeled leucocytes
— Normal Thyroid Images – Osteomyelitis
— Abnormal Images : — Immunosuppressed Patient
Ectopic thyroid
Thyroid Nodules
Multi nodular glands
Diffuse Toxic Goiter MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING)
Thyroiditis Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai
Thyroid Ca M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada
= I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980.
Parathyroid Imaging Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan
3) Cardiovascular System ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain.
Myocardial Infarct Imaging
= Myocardial Perfusion Scintigraphy
APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN
Thallium Exercise Imaging
Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan
Spect Thallium Imaging
kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat
Resting Thallium Scintigraphy
= Test of Cardiac Funtion di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM
4) Respiratory System MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan
= Pulmonary Embolism peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pe-
= COPD layanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan
F.K. USU Medan:
5) Gastrointestinal System
UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi
Liver - Spleen Imaging
dengan :
Gastrointestinal Bleeding
1. FLUORORADIOGRAPHY
Hepatobiliary Imaging
2. SKULL UNIT
Gastroesophageal Funtion
3. UROLOGY UNIT
= Esophageal Transit
4. DENTAL UNIT (PANORAMIC)
= Gastroesophageal Reflux
5. U.S.G.
Gastric Emptying
6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.)
6) Skeletal System 7. C.T. SCAN
= Metastasic disease 8. GAMMA CAMERA
= Primary tumor 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM)
= Trauma
Inflamatory disease
7) Genitourinary System KESIMPULAN
Radionuclide : Tc 99 m Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan
Labelling : DTPA, DMSA teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta
DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai
tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107


KEPUSTAKAAN 3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990.


4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating
Manual.
5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991.
1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Living-
Wright & Sons 1972. stone, 1980.
2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) :
ed. WB. Saunders Co 1991. 55-62.

108 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Asma Nokturnal
Rusli Pelly
Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral
Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan, A. Variasi diurnal faal paru
diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan Variassi diurnal (variasi circadian, ritme circadian) adalah
pada waktu malam hari, sehingga mengganggu tidur penderita. perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang
Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal .paru
mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. 16.00
yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. 4.00. Path
tidurnya. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik orang sehat, foal paru yang maksimal didapati antara pk. 15.00
penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma dan pk. 16.00; duabelas jam kemudian pads pk. 4.00 subuh faal
jika gejala nokturnal ini tidak ada. Asma sesungguhnya dapat paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang
disebut penyakit noktumal. minimal). Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR)
Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar
yaitu terbangun antara jam 3.00 dan jam 5.00 subuh dengan 8,3%. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang
batuk-batuk, wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur maksimal dan minimal adalah 550,9% (49 . jadi pads penderita
kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. Dalam tulisan asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang
ini akan dibahas mengenai prevalensi, patogenesis dan patofisi- normal. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67%
ologi dan pengobatan asma noktumal, predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal
34,2% predicted d5j.
EPIDEMIOLOGI Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus
Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan
disebabkan serangan asma pada malam hari; mengganggu respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus
tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman
Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal ber- FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4.00 subuh( 6).
kisar antara 61% dan 74%; dilaporkan pula 74% penderita yang
terbangun satu kali dalam seminggu, 64% penderita terbangun B. Mekanisme Asma Nokturnal
sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% 1. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen
melaporkan terbangun setiap malam o) . Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma
Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita
frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih ren- dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal
dah, tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat mem- sebagai reaksi asma lambat. Reaksi asma lambat ini merupakan
bedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah karakteristik asma kronis. Telah banyak bukti yang menun-
malamm° > . jukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 109


asma nokturnalc'). 3. Pengaruh pembersih mukosilier
David dick memaparkan penderita dengan debu gandum, Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads
maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam penderita asma. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads
hari selam aseminggu berikutnya, sungguhpun siang hari faal malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma
parunya normal°). Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada yang tidak berat. Dan penelitian diketahui bahwa berkurang-
dua penderita dengan alergen, terjadi reaksi lambat pads kedua- nya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14)
nya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan
selama beberapa hari berikutnya. Sesungguhnya para peneliti bukan dengan variasi diurnal. Perlu penelitian lebih lanjut untuk
ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus, menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita
perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma noktur- asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari.
nal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan
walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah 4. Posisi berbaring
kembali normal. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivi- Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang
tas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR
antigen yang mengakibatkan respon asma lambat, dapat me- turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring.
nyebabkan asma nokturnal. Penyebab asma nokturnal yang Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1,5
rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat, bahkan dengan jam. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi te-
pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien; oleh karena itu lentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan
penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat asma nokturnal, walaupun mekanismenya belum jelas"
memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan
obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Selanjutnya perubahan- 5. Refluks gastro-oesophageal
perubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pem- Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada
aparan antigen tunngal. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi orang-orang non asma. Pembersihnya cepat pads siang hati,
lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada
Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan
kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast, penurunan pembersihan asam diperlambat. Refluks nokturenal dapat
kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf sim- menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada
patis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S)

6. Pendingin udara (air cooling)


2. Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena per-
Pengaruh tidur
tambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama
Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah
menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih diperten- melakukan exercise; hasil penelitian menunjukkan bahwa pend-
tangkan. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal, se- ingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada
waktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan malam hari(6>.
pads waktu bangun(" ). Perubahan resistensi ini mungkin ber-
hubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas 7. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus
sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hu-
tidur. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan
bronkus akan menjadi lebih besar lagi. tonus parasimpatis". Mulanya dipikirkan bahwa kortisol
Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan
pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang
peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan terendah didapati antara pk 24.00 dan pk. 1.00, tetapi ternyata
waktunya t ' Z . Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). Penelitian selanjutnya
malam hari, maka serangan asma terjadi pads waktu tidur menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar
siang hari. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang ber- katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan
tentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads
diurnal atau riime circadian pada malam hari; oleh karena itu pk. 4.00m). Selain itu ada pula hubungan terbalik antara
ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin
jam 3.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena naik pads pk. 4.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo, dapat
selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur, sedangkan disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma
tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Kesimpulannya pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing.
ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat
saluran nafas, tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus; Selain itu

110 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan me- 2. Cochrane GM. Asthma death at night. In : Barnes PJ, Levy J (ed) Nocturnal
diator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat me- asthma. London : The Royalk Society of Medicine 1984; 11 : 15.
3. Warwick MT. Epidemiologi of noctural asthma. Am J Med 1988; 85.
ngurangi bronkokonstriksi. jadi perubahan circadian epinephrin 4. Hetzel MR, Cark TJH. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian
dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan rhythm in peal expiratory flow rate. Thorax 1980; 35 : 732-8.
mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator 5. Montplaisir J, Walsh J, Mallo JL. Nocturnal asthma feature of attacks,
bronkogenik dari sel mast. sleep and breathing pattern. Am Rev Respir Dis 1982; 125 : 18-22.
6. Chen WY, Chai H. Airway cooling and nocturnal asthma. Chext 1982; 81
Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat : 675-80.
pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Pe- 7. Davies RJ, Green M. Schofield NM. Recurrent nocturnal asthma after
ningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari exposure to grain dust. Am Respir Dis 1976; 114: 1011-9.
penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya 8. Cockrcrof DW, Hoeppner VH, Werner GD. Recurrence nocturnal asthma
afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with
inhibisi adrenergik <tgl . Pengurangan epinephrin pads malam acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Clin Allerg 1984;
hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang 414 : 61-8.
mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma 9. Cervais P, Reinberg A, Cervais L et al. Twebty-four hour rhythm in the
yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. J. Allerg Clin Immu-
nol 1977; 59 : 207-213.
Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah 10. Barnes P, Fitzgerald G, Brown M, Dollergy L. Nocturnal asthma and
merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat changes in circulating epinephrine, histamin and cortisol. N Engl J Med
ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. Faktor-faktor 1980; 303 : 263-7.
lain seperti pendinginan saluran nafas, tidur, berkurangnya 11. Lopes JM, Tabochnik E, Muller NL, Levison H, Bryan AD : Total airway
resistance and respiratory muscle activity during sleep. J Appl Physiol
pembersihan mukus, refluks gastro-oesophageal dan sebagai- 1983; 54 : 773-7.
nya juga turut membantu wheezing nokturnal, tetapi bukanlah 12. Clark THJ, Hetzel MR. Diurnal variation of asthma. Br J Dis Chest 1977;
faktor yang penting. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari 71:87-92.
13. Hetzej MR, Clark TJH. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979;
interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan 34 : 749-54.
faktor lingkungant19l . 14. Bateman JRM, Pavia D. Clark SW. The retention of lung secretion during
the night in nonnal subject. Uni Sci Mol Med 1978; 55 : 523-527.
KESIMPULAN 15. Popping H. The role of posture, mucociliary clearance and gastro-
oesophageal reflux in nocturnal asthma. Lung Respir 1988; IV (2) : 9-19.
Untuk pengobatan asma nokturnal : 16. Soutar CA, Costeew J, Ijaduala 0 et al. Nocturnal and morning asthma.
1. Mencegah faktor pencetus, seperti pemaparan antigen, gas- Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Thorax
tro-oesophageal refluks, dan sebagainya. 1975; 30 - 436-440.
2. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid 17. Barnes PJ, Firzgerald GA, Dollergy CT. Circadian variation in adrenergic
responses in asthmatic subjects. Clin Sci 1982; 62 : 349-54.
inhalasi. 18. Barnes PJ. Neural control of human airways in healthy and disease. Am
3.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline, RecRespir Dis 1986; 134: 1284-314.
slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). 19. Busse WW. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Am
Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif J Med 1988; 85.
20 Barnes R. Circadin rhythm and airways function. Lung Resp 1988; 5 : 2.
daripada oral slow release beta agonist (21 ). Hal ini mungkin 21. Barnes PJ, Greening AP, Neville L, Timmers J, Poole G W. Single dose slow
karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronko- release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Lancet
dilator. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa 1982; 1 : 299-30.
22. Prauwels R, van Reuterghem D, van der Straeten M, Johannesson N,
feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal
Persson OGA. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen
yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar induced bronchoconstriction. J. Allerg Clin Immunol 1985; 76 : 583-590.
asma nokturnal( 22). 23. de VriesK, Gant 11, booy Noord H, One NGM. Changes during 24 hours in
the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in
asthmatic and bronchitis patients. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 :
KEPUSTAKAAN 93-101 : 1962.
1. Mc Faden Er, Asthma : A Nocturnal disease. Am. J. Med. 1988; 85.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 111


Metabolit Oksigen Radikal Bebas
dan Kerusakan Jaringan
Pangaribuan Siregar
Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRAK

Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel, akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula
menyebabkan kematian sel. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi
oksigen, dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. Hal ini disebabkan
oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik.
Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini, mekanisme
bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang
dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini.

PENDAHULUAN
Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga
dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Bila oksigen (0 2)
mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida
yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedo-
vich, 1975). Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi
(reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul
02. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan
FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai
koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xan-
thine dehidrogenase (oksidase).
Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen
(hipoksia), maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. Bila
jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak
secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah
yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan
pada jaringan dengan akibat-akibatnya.

METABOLISME OKSIGEN (0 2)
Oksigen di dalam tubuh diperlukan :

112 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Banyak
dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . senyawa akan mengalami degradasi, beberapa jenis enzim ter-
Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan ganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi.
menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat meng-
Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang adakan autooksidasi, pads keadaan hipoksia akan tetap berada
ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). dalam keadaan tereduksi (FpH2).
Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa
radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul
di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih
(scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD), kata-
lase atau glutation peroksidase.
Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai
akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Re-
spiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan mem-
bentuk 1 molekul H 2O. Respiratory Chain (RC) adalah suatu
rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk
mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat).
Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya
RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik, de-
hidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin
(Gambar 1). dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi.
Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi
pemecahan xantin menjadi asam urat. Hipoxantin dan xantin
sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk.
ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin
Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan
fosfolipida. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen.

HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN


Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap
jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan
kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada
kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri; akan tetapi
sebaliknya, bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksi-
gen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan
terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Floyd (1984) juga mem-
buktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak
akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi), tetapi bila diberi reper-
fusi oksigen akan terjadi kerusakan.
Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai
dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak
sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner
dkk, 1974), perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braun-
wald dkk, 1982) arrythmia (Manning, 1984) atau gangguan
fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteri-
Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan arteri koroner (Ku dkk, 1982).
terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbeda- Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio
beda seperti sitosol dan mitokondria. Enzim ini mempunyai dkk, 1984), SOD bersama catalase (Jolly dkk, 1984), fluosol
fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari (Forman dkk, 1985) atau adenosine (Olafson dkk, 1987) pads
superoksida yang terbentuk. saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark
dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain
HIPOKSIA yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi
Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami oleh karena reperfusi oksigen. Jika dalam keadaan hipoksi, di-
hipoksi. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan berikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 113


oksigen yang mengalami reduksi univalen. Hal ini akan menye- Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap keru-
babkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal sakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan
lainnya. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat
univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme).
Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai
yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan
oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya
terus meningkat (Gambar 2). peroksidasi selanjutnya. Proses tersebut dapat digambarkan
sebagai berikut.
RH + OH* > R* + H2O
R* + 02 > ROO*
ROO* + RH > ROOH + R*
Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai
dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling
berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti
R*+R* --> RR
ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2
Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan
dengan berbagai cam. Salah satu di antaranya adalah dengan
mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu
gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang
menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut.
Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan
kehilangan aktivitas katalitiknya, sedangkan bila yang terserang
adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka akti-
vitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya
reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permea-
Gambar 2. Pembentukan Superoksida
bilitas membran (Gambar 3).
Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal
tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan
jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang
berlebihan itu.

MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH


RADIKAL BEBAS
Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksi-
gen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli.
Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya
degradasi komponen jaringan termasuk kolagen, proteoglycan
dan glycosaminoglycan. Sebagai akibatnya hubungan interselu-
ler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi
dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Rusaknya jaringan
kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard
yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. Selain
itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh
oksigen radikal akan memperburuk keadaan.
Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal
terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak
jenuh dari membran sel, protein, enzim dan DNA. Kerusakan sel
saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik.
Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel
pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari
arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier.

114 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


USAHAPENCEGAHAN pat menghambat kerja xantin oksidase. Penggunaan allopurinol
Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi, akan lebih
oksigen radikal bebas, telah terbukti dapat mengurangi keru- berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang
sakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Dismutase su- telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung
peroksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan (Ginsberg).
dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen
radikal bebas. Vitamin E, suatu antioksidan juga mempunyai PENUTUP
kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger, namun untuk Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan
dapat mencegah kerusakan jaringan, sebelum terjadinya iskemi oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan
diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di oleh oksigen radikal bebas.
tempat terjadinya kerusakan. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat
Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen
seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase, mempunyai radikal bebas.
kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu
oleh oksigen radikal bebas. Gugus—SH inidengan segera bereaksi kits semua, terutama para praktisi yang selalu dhadapkan ke-
dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatan- pada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi
nya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan dengan oksigen.
di atas.
KEPUSTAKAAN
02+—SH >O 2 +S*
Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap 1. Albertus B et al. Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publ Inc.
1983.
asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 2. Harper HA et al. Review of Physiological Chemistry. Los Altos California:
R*+ —SH > RH+S* Lange Medical Publ. 1985.
3. Lehninger LA. Biochemistry. New York: W.$. Saunders, 1985.
Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat 4. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harpers Biochemistry;
perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal 22nd ed. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange, 1990.
dan radikal bebas lainnya, di antaranya adalah N-2-mercaptopro 5. Mullane KM. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the
Heart. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. Sonnenblick EH,
pionylglycine, N-acetylcysteine dan captopril. Laragh JH, Lesch M (eds.), 1989.
Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan 6. Zylke J. (Contr Ed). Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or
oksigen radikal bebas, seperti penggunaan allopurinol yang da- reintroduced into tissue. JAMA SEA 1988; 4(7): 9-11.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 115


Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin)

Diagnosis dan Penatalaksanaan


Dermatofitosis

Mansur A Nasution, Kamaliah Muis, Juwono, Tap! S. Niarl


Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan
Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi kulit kepala.
di Indonesia, khususnya Medan, oleh karena negara. kita ber•- c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa, skuama,
iklim tropis dan kelembabannya tinggi. Dermatofitosis adalah papel, disertai rambut yang putus, dapat disertai peradangan
infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita, akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus, keadaan ini disebut
yang dapat mengenai kulit, rambut dan kuku. Manifestasi klinis sebagai kerion selsi. Pada penyembuhan akan menimbulkan
bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga jaringan parut yang menetap.
selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam Diagnosis Banding
penataklaksanaannya. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis Alopesia areata, dermatitis seboroik, pioderma, psoriasis
dan identifikasi laboratorik. dan trichotilomania.
Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik.
Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofi- 2) Tinea Korporis
tosis, baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous
terbaru. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya skin) di daerah leher, wajah, lengan dan bokong. Sering dijumpai
tahan seseorang, faktor lingkungan dan agen penyebab. pads orang dewasa.
Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis.
DIAGNOSIS Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama
Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan halus dan aktif. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral.
dari manifestasi klinis, lampu wood dan identifikasi laboratorik. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat.
Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Lesi berupa
GAMBARAN KLINIS plakat, polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk
Berdasarkan lokalisasi, dermatofitosis terdiri dari : lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan meng-
I) Tinea Kapitis hadap ke sentral.
Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Diagnosis Banding
Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya Pitiriasis rosea, psoriasis vulgaris, pemfigus foliaseus dan
menghilang setelah pubertas. Penularan dapat melalui hewan eksema numuler.
peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia.
Ada tiga bentuk manifestasi klinis : 3) Tinea Kruris
a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan Lesi dijumpai pads daerah Bela paha, anogenital dan pubis.
bersisik, rambut mudah putus, warna rambut menjadi abu-abu, Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan, berupa
mudah dicabut dari akarnya, kemudian terjadi alopesia. makula atau plak yang eritema, pinggir aktif, bentuk polisiklis
b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan dengan penyembuhan sentral. Ruam dapat meluas sampai ke
titik-titik hitam di tengahnya, yang terdiri dari batang rambut skrotum, pubis, bokong dan paha.

116 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Diagnosis Banding IDENTIFIKASI LABORATORIK
Kandidiasis, eritrasma dan dermatitis seboroika 1) Pemeriksaan Langsung
Sediaan dari bahan kerokan (kulit, rambut dan kuku) dengan
4) Tinea Manus et Pedis larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. Denganpemeriksaan
Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki, mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa
punggung tangan dan kaki, jari tangan dan kaki serta daerah panjang, spora dan artrospora.
interdigitalis. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari 2) Pembiakan
memakai sepatu tertutup, orang yang bekerja di tempat basah Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies
seperti ibu rumah tangga, petani. jamur penyebab, dilakukan bila perlu.
Secara klinis dikenal tiga bentuk : Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud
a) Bentuk intertriginosa dekstrose; untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditam-
Tampak lesi bentuk maserasi, deskuamasi dan erosi, ber- bahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media
wama putih dan basah di sela-sela jari. tersebut. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 - 30°C. Pembacaan
Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang dilakukan dalam waktu 1 - 3 minggu. Koloni yang tumbuh
nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. diperhatikan mengenai wama, bentuk, permukaan dan ada atau
b) Bentuk vesikuler akut tidaknya hipa.
Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada 3) Histpopatologik
telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. Sering disertai Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis, tidakbermakna.
infeksi sekunder, keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal 4) Serologik
dan sakit. Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis.
c) Bentuk hiperkeratotik
Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama PENATALAKSANAAN
dan hiperkeratosis. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan
fisura yang dalam. Daerah yang paling sering dikenai adalah dengan cara topikal dan sistemik. Keberhasilan suatu peng-
telapak tangan dan kaki. obatan tergantung dari faktor predisposisi, faktor penderita dan
Diagnosis Banding faktor obat; di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur
Dermatitis kontak, pustulosis palmo plantaris, pioderma dan sering kambuh dan mengalami infeksi.
psoriasis pustulosa. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk
pengobatan dermatofitosis, baik dari golongan konvensional dan
5) Tinea Barbae antifungal terbaru. Untuk memilih obat yang tepat perlu di-
Predileksi pads daerah jenggot, kumis dan jambang. Sering pertimbangkan mengenai efektifitas obat, cara kerja, spektrum,
mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu efek samping dan segi kosmetik.
ataupun petani. Ruam berupa papel eritema, skuama dan dapat Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali
melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Dapat berlanjut pads infeksi kronis dan luas, di rambut dan kuku diperlukan
menjadi folikulitis; jenggot, kumis atau jambang akan putus- obat sistemik.
putus.
Obat Topikal
Diagnosis Banding Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria :
Sikosis barbae, mikosis dalam dankarbunkel. 1) Bersifat antifungal aktif
2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit
6) Tinea Unguium (Onikomikosis) 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel
Infeksi jamur dermatofita pada kuku. Sering mengenai orang 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme
dewasa, seining dengan tinea manus dan pedis. Kuku terlihat 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi
menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Per- Obat topikal ini terdiri dari :
mukaan menebal, di bawah kuku tampak detritus yang 1) Golongan Antifungal Konvensional
mengandung elemen-elemen jamur. Bila infeksi ringan terlihat
bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku.
Obat yang termasuk ini antara lain :
Diagnosis Banding
— Salep Whitfield
Onikodistrofi oleh kandidiasis, onikodistrofi oleh trauma
— Castelani's paint
daft psoriasis kuku. — Asam Undesilinat
Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik, antifungal dan anti-
bakteri. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit, dan
LAMPU WOOD penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit.
Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. 2) Golongan Antifungal Terbaru; antara lain : — Tolnaftate,

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 117


Tolsildat, — Haloprogin, — Cyclopirox olamine, — Naftifine, — mg sehari selama 30 hari.
Imidazole (miconazole, ketokonazole, clortrimazole, econazole, * Fluconazole
dtl). Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit.
Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya • Terbinafine
fungisidal. Obat ini analog dengan naftifine. Efek samping minimal
Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan dibandingkan dengan griseofulvin. Pemberian dengan dosis 2 x
mengoleskan obat tersebut 1 - 2 kali sehari minimal selama 3 250 mg sehari.
minggu.
KESIMPULAN
Obat Sistemik
Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi, sehingga sulit
1) Golongan Antifungal Konvensional
dibedakan dengan penyakit kulit lain, hal ini menyebabkan
• Griseofulvin
diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal.
Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30
Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui ma-
tahun.
nifestasi klinis, lampu Wood dan identifikasi laboratorik.
Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Kerja obat ini
Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan
fungistatik. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi
topikal dan oral.
terhadap dermatofitosis.
Pemberian pads anak-anak 10 - 20 mg/kg bb sehari, pads
orang dewasa 500 - 1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin
ultra micronized sekali sehari. Obat ini diberikan pads KEPUSTAKAAN
waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi
absorbsi. 1. Agusni I, Kasansengari SU. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur su-
perfisial pads kulit. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato
2) Golongan Antifungal Terbaru
Mikologi. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F.K. UNAIR RS
• Ketoconazole Dr, Soetomo Surabaya, 1982.
Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas 2. Budimulja U. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan
untuk mengatasi dermatofitosis. Kerja obat ini fungistatik. Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Bagian Emu
Penyakit Kulit dan Kelamin F.K. U.I. Jakarta, 1992.
Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. Lama pemberian
3. Harahap M. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Dalam
tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Dosis anal( Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Bagian
di atas usia 2 tahun 3,3 - 6,6 mg/kg BB sehari. Merupakan Penyakit Kulit dan Kelamin FK. USU RS. Dr. Pimgadi Medan, 1987.
kontraindikasi untuk wanita hamil, kelainan fungsi hati dan hi- 4. Jacobs HP, Nall L. Antifungal Drug Therapy. New York : Marcel Dekker, Inc.
1990.
persensitivitas terhadap ketoconazole. 5. Nasution MA. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan pe-
• Golongan Triazole nanggulangannya. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur.
* Itraconazole MUKER IDI XI. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. USU RS Dr.
Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Pemberian Pimgadi Medan, 1987.
6. Nasution MA. Penyakit kulit karena jamur. Dalam : Harahap M (ed). Penyakit
100 mg sehari selama 15 hari, efektif untuk tinea corporis dan Kulit. Jakarta : P.T. Gramedia. 1990.
tinea cruris. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 7. Rippon JW. Medical Mycology, 2nd ed. London : W.B. Saunders Co. 1982.

118 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Manifestasi Klinis Infeksi HIV
Namyo O. Hutapea, Mansur A. Nasution, Rosniana R. Rams(
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui


PENDAHULUAN
hubungan seksualo.6.7)
CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homo-
a
seksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo - Tabel 1. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS )
cystis carinii Pneumonia); selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan Aktivitas yang
26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New Kelompok menyebabkan penularan
York. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan
1. Pria homoseksual Pasangan seksual yang banyak, hubung-
respons immuno sellular, terbukti dengan penurunan jumlah set an seksual secara anal.
T. (T. helper phenotype) ( '~z3.` 1 Kedua laporan kasus ini me- 2. Pasangan seksual wanita Hubungan seksual melalui vagina dengan
rupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS pasangan yang telah terinfeksi.
3. Anak-anak dari ibu yang Penularan melalui plasenta.
(Acquired Immune Deficiency Syndrome). Penyebab sindrom terinfeksi
ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV 4. Ketagihan obat dengan Penggunaan jarum secara IV.
(Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Laporan lain menya- pemakaian secara IV
takan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS 5. Hemopillia Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH).
6. Penerima transfusi darah Darah donor yang telah terinfeksi (biasa-
dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau nya dengan beberapa kali transfusi).
ARV (AidsRelated Virus). Sekarang disebut sebagai HIV (Human 7. Orang-orang asal Haiti Penularan secara homo ataupun hetero-
ImmunoDefciency Virus) h1.Z3.4.51 . Infeksi dapat ditularkan melalui seksual.
transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan 8. Afrika Tengah Terutama disebabkan penyebaran secara
heteroseksual.
hubungan seksual 1 ''•'1
Dan aspek epidemiologik, AIDS dijumpai pada laki-laki
homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual, anak dari MANIFESTASI KLINIK
ibu yang terkena infeksi HIV, yang tercemar oleh darah ataupun AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan
produk darah, disebabkan pemakaian bersama jarum yang retrovirus yang dikenal sebagai HIV. Virus ini menyerang sub-
digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Sebanyak 70% sistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur
penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki fungsi sistim immunitas selluler; sel yang telah terinfeksi kehi-
homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di langan fungsinya dan mati prematur°'' 61
Inggrist '"6' 7' 81. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan se-
Tengah dan Amerika Serikat; sedangkan di Prancis kelompok seorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik se-
demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. perti virus, protozoa dan fungus. Kekurangan imunitas selular
Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hu- dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti
bungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan Sarcoma Kaposi, limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 ; akhir-akhir ini
wanita('). muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan dise-
Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang babkan infeksi oportunistik, akan tetapi muncul sebagai akibat
menyebar melalui darah dan hubungan seksual, dengan demi- langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 119


Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lym- homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. Pe-
phadenopathy); sebagian dari penderita ini (5-25%) akan ber- nularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif,
kembang menjadi AIDS° .0 . walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih
Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya besar dengan hubungan seksual pasif" .6 7). Infeksi HIV yang

manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Sebagian besar penderita terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pa-
-PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama sangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa
observasi 3-4 tahun. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari
jelas diketahui, terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa pria kepada wanita" .63).
laten" .6). Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara
adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 .
normal. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus her-
pes simpleks dengan ulkus yang persisten, sedangkan pads orang AIDS
normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi
menghilang U.63 ) selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tu-
Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di mor°'6)
dalam rongga mulut~' 6~
A. Kelainan pare )
AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien Merupakan salah satu manifestasi AIDS, sehingga diperlu-
gagal mengatasi infeksi, yang dalam keadaan normal akan segera kan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan
dapat diatasi"". dasar penatalaksanaan penderita AIDS".
[ )
PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) '
PERJALANAN INFEKSI HIV
PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS
Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Setelah me-
dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan
lewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized
pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Keluhan
Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related penderita biasanya dyspnoe yang bertambah, disertai bentuk
Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi tanpa dahak. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga bebe-
oportunistik. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita
rapa bulan. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imuno-
AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita
supresi dari penderita.
PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" .6 )
Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri
pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan
ARC (AIDS Related Complex) ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan
ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa batuk. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads
adanya infeksi oportunistik ataupun tumor; diuraikan sebagai sore hari serta banyak keringat waktu malam.
kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Hal Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali
penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah peningkatan frekuensi pernapasan, akan tetapi stigmata lain dari
mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut,
dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang
Sarcoma kaposi, leukoplakia.
menjadi AIDS. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik
Tanda-tandanya berupa lemah sekali, malaise, berat badan berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini; kemudian
turun > 10%, diarhea > 1 bulan, demam, berkeringat waktu disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona)
malam hari; disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut,
tengah dan bawah, kadang-kadang disertai kelainan pads daerah
Leukoplakia, PGL, Splenomegali dan Eczema/folliculitis.
supra diafragma pads fase lanjut. Bayangan pads umumnya
Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni,
simetris dan efusi pleura jarang terlihat.
trombositopenia, T helper menurun
Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus
Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempu-
menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP.
nyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium.
Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons infla-
Infeksi HIV masi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang
HIV ternyata menginfeksi .T helper lymphocyte dan mung- minimal pads pemeriksaan sinar tembus.
kin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set, Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP, pilihan
yang menyebabkan viremi yang persisten" 5.6) utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy),
Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva, daya meng- dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Di
infeksi dari semen mungkin dapat terjadi, sedangkan saliva be- samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat di-
lum dapat dibuktikan" ). Dianggap bahwa virus ditularkan me- gunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar.
lalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar
Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria kasus. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan

120 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik.
Diagnosis Diferensial Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS
1) CMV (Cytomegalo Virus)") ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC
Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga yang terdapat di saluran pencernaan, dengan penderita AIDS
umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. CMV yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut.
dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan 1) Candida spp )
menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring, merupakan
klinis tidak dapat dibedakan dari PCP, walaupun anamnestis tanda-tanda tingkat prodromal (ARC).
dijumpai lebih pendek daripada PCP. Secara klinis, Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak
Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). Infeksi
yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak
perifer paru lebih khas pada CMV. candida yang menyebar ke lambung.
Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak
histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman.
untuk CMV. 2) Cryptosporidiosis t' )
2) Mycobacterium spp° ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan
Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium cara konvensional dengan anti diare; infeksi ini menyebabkan
intra sellular (MAI), bergantung pada distribusi secara geografi. keadaan menjadi fatal, disertai gejala-gejala yang terus menerus
Karenarespons selularsedikit, meskipun organisme sangatbanyak selama berbulan-bulan.
dalam jaringan, tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin 3) Salmonella, Shigella dan Enterobacteria lain[')
juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis
M. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi pads AIDS. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif pato-
dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita gen, serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi
AIDS yang dini. untuk meniadakannya.
3) Candida albicans") Pada penderita AIDS, infeksi ringan saja dapat menyebab-
Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan kan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap
terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Tetapi ada juga serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Infeksi Salmo-
dijumpai pneumonitis candida yang invasif, walaupun sangat nella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap
jarang, ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak
timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Pemeriksaan sempurna dimasak. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba
rontgenologis juga disertai hipoksia berat. histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual,
Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pe- organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita
meriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag AIDS.
alveolar. 4) Keluarga Virus Herpes [")
4) Sarcoma Kaposi (KS)") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi
KS dapat menyerang organ dalam, kecuali otak, KS pada daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan
paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. De- infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita
mam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan AIDS; infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang
dengan PCP, dan pemeriksaan rontgenologis dari paru me- menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal.
nunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus, akan tetapi
Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare.
Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB, Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum.
walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran
pemeriksaan bronchoskopi. Pemeriksaan efusi pleura harus di- yang tidak khas.
t1
sertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) )
KS. CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS, menye-
Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa babkan kolitis CMV. Infeksi ini menyebabkan diare berulang
KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan disertai perdarahan bersama faeses, merasa sakit di abdomen/
kulit. merasa perih dan disertai demam. Pemeriksaan sinar tembus
menunjukkan dilatasi usus besar.
B) Kelainan saluran pencernaan t') Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan
Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Gejala umumnya biopsi rektum dengan kolonoskopi, yang menunjukkan masuk-
berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan nya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot
jenis infeksi. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan halus.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 121


)
Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa 2) AIDS Encephalopathy°
faeses, urine dan darah. Selama serangan akut dengan infeksi Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda
yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan demensia dengan perubahan kepribadian, kehilangan ingatan
berat badan dan demam yang rendah serta menetap. masa dekat dan masa lalu.
CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada
menyebabkan ulserasi pada esofagus. Ulkus dapat hingga 5 cm massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. Atrofi
yang menyebabkan disphagia. berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di
6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') samping demensia. Keadaan demikian disebut AIDS encephalo-
Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit, pathy, dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis.
tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV
endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pen- pada sel otak, sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi
cernaan. virus AIDS primer pada SSP.
Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalo-
pencernaan mulai dari mulut hingga anus. Lesi pada alat pen- pati, terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan
cemaan sering dijumpai pads palatum. ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat
Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang, diobati; maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis
sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa AIDS encephalopathy ditegakkan.
plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Pada sebagian penderita Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan
akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan, menyebabkan kolik keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS.
perut yang menimbulkan perasaan nyeri, ulserasi selaput lendir Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan
yang disertai perdarahan, striktura usus dan pada kasus berat terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama.
menyerupai kolitis ulserasi. 3) Lesi retina
Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada
di dalam lapisan otot, sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam; AIDS. Lesi yang umum ialah :
biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan 1) Cotton Wool Spot, merupakan eksudat lembut yang muncul
khronis. tiba-tiba, menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat
C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') dilihat di bagian mana saja pads retina. Lesi ini dapat terjadi pads
SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi
infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada pende- oportunis atau tumor. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman
rita AIDS. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus penglihatan dan bersifat benigna. Patogenesis lesi belum dike-
berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan tahui, tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita
kekakuan leher, tetapi selalu disertai demam, sakit kepala dan vaskulitis.
ataxia. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS
Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS, merupakan indikasi pemeriksaan mata; terbanyak disebabkan
tanda penyakit bersifat atipis. Toxoplasmosis pada AIDS me- retinitis CMV.
rupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang me- Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi, akan tetapi
nyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tanda- dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada
tanda klinis. retina; misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan
Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefa- abses serebral.
lopati, suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang D. Manifestasi AIDS pada kulit( l)
dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Manifestasi di kulit terbagi dua :
Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Sarkoma Kaposi
1. Lesi fokal 2. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi
2. Lesi difus Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita
3. Lesi pads retina AIDS dini, dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportu-
1) Lesi fokal nistik.
Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi dise- Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads
babkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi tabel 2.
pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma
gondii. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala ke- 1) Sarkoma Kaposi
lainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai
umum. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis pada penderita AIDS; walaupun secara primer merupakan
toxoplasma; perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses tumor kulit, pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan
kandidal. tempat yang utama.

122 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


c) Molluscum Contagiosum, umumnya dijumpai di wajah dan
agak sulit memberantasnya, digunakan liq. Nitrogen atau 5%
phenol secara lokal; lesi ini tidak membahayakan.
d) Infeksi jamur, dapat diobati dengan obat-obat anti jamur.
3) Kelainan non-spesifik
Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis
dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya se-
cara klinis. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan
lesi kulit, terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis.
Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi, bila
diagnosis klinis meragukan. Lesi yang non-spesifik di kulit pada
penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan folli-
kulitis pada wajah.
Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah
menderita penyakit kulit sebelumnya, menyerang wajah dan
nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit.
Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel
Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mem-
endotelial, multifokal. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek punyai sifat atopi, eksem, atau asthma pads masa kanak-kanak.
okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Setiap bagian kulit dapat
terlibat. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit KEPUSTAKAAN
dan jaringan subkutis, padat, tidak nyeri, tidak gatal dan umum-
nya meninggi dari kulit sekitarnya. Lesi dapat berkembang 1. Miller D, Weber J, Green J. The Management of AIDS patients. London: Mac
Milian Press Ltd, 1987.
hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. Lesi biasanya 2. Centers for Disease Control. Pneumocystis Carinii Pneumonia. MMWR
multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat 1981; 30: 250.
menyatu pada masa lanjut. Beberapa lesi dapat berupa makula 3. Goulieb MS, Scraff R, Schanker MM et al. Pneumocystis Carinii Pneumonia
kecil. and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Evidence of
a new acquired Cellular Immuno-deficiency. N. Engl. J. Med 1981; 305:
Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi; dapat dijumpai 1425.
sel berbentuk spindel, intra cellular clefts, serta ektravasasi butir 4. Masur E, Micheles MA, Green JB et al. An outbreak of community acquired
darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. Pneumocystis Carinii pneumonia. Initial manifestation of Cellular Immu-
nodysfunction. N. Engl. Med 1981; 305: 1439.
Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis 5. Coffin et al. Human immunodeficiency Viruses. Science 1986; 232: 697.
untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 6. Saerde MA, Volberding PA. The Medical Management of AIDS. Philadel-
2) Infeksi Kulit phia, London, Toronto, Sydney: WB Saunders Coy, 1988.
a) Herpes simpleks, terutama dengan distribusi perianal, se- 7. Goldert JJ, Blattner WD. The Epidemiology of AIDS and Related Condition.
In: AIDS, etiology, diagnosis, treatment and prevention. De vita VT, Hellman.
dangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. S, Resenberg SA. (eds.). Sydney: JB Lippincott, 1983.
b) Herpes (Varisella) Zoster, umumnya dijumpai pads masa 8. Centers for Disease Control. Update on Acquired Immunodeficiency Syn-
prodromal, tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. drome (AIDS). MMWR 1982; 31: 507.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 123


Penatalaksanaan Gejala Duh
Tubuh Uretra
Mansur A. Nasution, Zulilham
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Iswara melaporkan bahwa di Medan 16,7% penyebab gonore


Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu adalah NGPP. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore
simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous disebabkan NGPP.
ataupun serous. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat
fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa GAMBARAN KLINIS
bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non Masa tunas sangat singkat, pada pria umumnya bervariasi
spesifik (uretritis non gonore). Gonore dan uretritis non spesifik antara 1 – 5 hari, kadang-kadang lebih lama. Pada wanita sulit
keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik.
insidensnya meningkat setiap tahun, dan sering dijumpai ber- Pada pria yang sering adalah uretritis.anterior akuta dengan
samaan. keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra,
Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagno- disuria, polakisuri, dari ujung uretra keluar duh tubuh seromu-
sis gonore atau uretritis non spesifik. kopurulen yang kadang-kadang disertai darah. Perasaan nyeri
waktu ereksi.
GONORE Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum
Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan merah dan odematus.
oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan
gatal.
ETIOLOGI
Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads
tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. Bentuk- PEMERIKSAAN LABORATORIUM
nya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif, Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan
tidak tahan lama di udara bebas, cepat mati dalam keadaan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang
kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C, dan tidak tahan kadang bisa ekstraseluler.
terhadap desinfektan. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan :
Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan 1. Media transport (Media Stuart)
Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita 2. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin)
gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri
sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan.
penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina.
Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP DIAGNOSIS
pads satu lokasi pelacuran. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium.
sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan URETRITIS NON SPESIFIK
adanyaNGPP di Medan. Dan pada tahun yang sama Nasution dan Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus.

124 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


ETIOLOGI pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin
1. Klamidia trakomatis - 30 - 50% atau derivatnya, dan di samping itu diberikan juga obat untuk
2. Ureaplasma urealitikum - 30 - 50% UNS (klamidia) secara bersamaan, yaitu Ceftriaxone 250 mg im
3. Trikomonas vaginalis - jarang atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral,
4. Kandida albikans - jarang ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari, atau
5. Virus herpes simpleks - jarang Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari, atau Eritromisin 4 x 500
6. Tak diketahui - 20% mg selama 7 hari.
GAMBARAN KLIMS Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika
Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 - Serikat, Kanada, Skandinavia dan beberapa negara di Eropah,
5 minggu); keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore, uretra belum ada dan belum seragam. Yang panting obat tersebut
hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa murah dan ampuh.
bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standar-
disasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) pe-
PEMERIKSAAN LABORATORIUM : natalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan
Pemeriksaan langsung, tidak dapat dilakukan kecuali untuk terhadap gonore dan U.N.S.
Kandida albikans dan T. vaginalis. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas
Pembiakan (Klamidia dan U. urealitikum) masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2,4 juta
1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and I.U. - 4,8 juta I.U. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal.
biotika) Sedangkan untuk U.N.S. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg
2) Media pertumbuhan (Mc. Coy). selama 7 hari, atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari, atau
Pemeriksaan secara Elisa Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.
Serologis Tetapi kenyataannya, praktek pribadi/swasta lebih banyak
DIAGNOSIS menggunakan tiamfenikol; pads saat ini penggunaan paket dosis
Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2,5 - 3,5 g. dosis tunggal,
pemeriksaan laboratorium. dilanjutkan hari II - X : 3 x 500 mg.
Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh
PENATALAKSANAAN DUH TUBUH tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%).
Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan mem- Di samping itu kepada penderita dianjurkan :
perhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan 1. Tidak melakukan kontak seksual
penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik, maka pe- 2. Tidak minum alkohol
natalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk 3. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir
uretritis gonore, Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis uretra seperti kambing dan makanan dari laut.
non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah
infeksi gonore diatasi. KEPUSTAKAAN
Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for
1. WHO. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO
Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore UDT 83. 433).
mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 2. CDC STS treatment guideline, Sept. 1989.
1. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan 3. S. Daili. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya.
gonore (25 - 50%). Kursus penyegarPMS Bali, 18 Oktober. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987.
4. Nasution MA, Iswara R. PPNG in North Sumatra. IUVDT, Bangkok 19
2. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. Oktober 1987.
3. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). 5. Judanarso J. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Simposium PMS, Bali 18
4. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetra- Oktober 1987.
siklin. 6. Nasution MA, Roesyanto ID, Sutanto LA. Treatment of Urethritis go-
norrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol, 8th Regional Conference
Mengingat hal tersebut, CDC (1989) menganjurkan agar of Dermatology Bali 16 Ju

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 125


Alergi dan Iritasi Kulit pada
Keadaan Sehari-hari
Dr. Diana Nasution
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Dan
sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta
menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit.
Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang
dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari, antara lain :
1. Alergi terhadap perhiasan
2. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia
3. Kepekaan terhadap sepatu, bahan pengawet, pakaian dan cat rambut.

PENDAHULUAN nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain
Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah jam Langan, perhiasan, jepitan rambut, penggulung rambut,
(alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibat- gunting, cincin, mata uang, kepala ikat pinggang, bingkai kaca,
kan sistem imun tubuh; hanya terjadi pads orang-orang tertentu. mata dan sebagainya. Di Amerika diperkirakan kepekaan
Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat
setiap orang, tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada be- lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan
berapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti 2 : 1. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak
keadaan permukaan kulit, lamanya bahan bersentuhan dengan memakai perhiasan dibandingkan dengan pria.
kulit, usia pasien, adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini,
Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20
ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit
iritasi pads kulit; sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns dapat timbul dalam waktu satu jam. Apabila tidak berkeringat,
atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci beru- pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung
lang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala.
Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena
dapat dilakukan percobaan tempel. is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut.
Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh
ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN dalam beberapa hari. Di samping itu untuk memperkuat diagno-
Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah sis dapat dilakukan uji tempel.
mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting, kalung, Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat
jam tangan dan sebagainya. Kemungkinan penyebabnya adalah dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Di samping itu jika

126 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai per- panas dan lembab. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu
hiasannya tersebut, disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut harus dipakai dalam keadaan kering.
dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran
dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan eksema, infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis.
pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya
menghindari keringat. yaitu dengan tes tempel kulit.

REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN


Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada
dalam kosmetika dan oba-obat oles, dapat berupa dermatitis pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang.
(eksema) dengan tanda-tanda kulit kering, bersisik, merah, ber- Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain
lepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Reaksi bisa ringan dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet
atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. tersebut, juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Semua
Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat
pembengkakan lokal. sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads
Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian per- kulit.
tama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka
atau sedang mengalami iritasi. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT
Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar dise-
per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis babkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu
dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. Beberapa contoh zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. Jika seorang
bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metil- menjadi alergis terhadap PPD, maka is juga peka terhadap
paraben, propil paraben, imidazolidinilurea, butil-paraben, qua- bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang
ternium-15, formaldehid, Katon-cG, asam sorbic, Vit. E dan sama melalui suatu proses sensitisasi silang.
Vit. c. Jadi bila alergis terhadap PPD, maka juga alergis terhadap
Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produk- pewarna dari bahan anilin, Azo yang banyak dipakai untuk
produk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit memberi warna gelap pads pakaian (hitam, biru,.cokklat dan
dihindari. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan abu-abu). Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat peng-
kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu hilang rasa seperti prokain, benzokain.
dengan percobaan tempel. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga
peka terhadap prokain dan benzokain. Jadi orang yang peka
REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda se-
Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat hubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk
terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang ber- pencabutan gigi. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat
lebihan. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun dipakai xylocaine dan mepivacaine.
kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi
daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam silang dengan PPD, orang yang peka terhadap PPD hendaknya
lemak. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi ter- menggunakan tabir surya yang bebas PABA.
hadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi,
zat warna, bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. KESIMPULAN
Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi
pemakaian sabun yang mengandung fenol. kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. Untuk
Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang menghindarinya perlu pengenalannya. Uji Tempel Kulit banyak
memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Untuk membantu dalam hal memperjelas diagnosis.
menghindari reaksi iritasi ini, kurangi pemakaian sabun.

KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU


Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan
KEPUSTAKAAN
dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahan-
bahan tertentu seperti cat, bahan pengawet, bahan antimikroba 1. Adams. Occupational skin disease. 2nd ed. Saunders, 1990.
2. Corbett JF. Hair dye toxicity. Berlin : Springer-Verlag, 1990.
dan anti jamur, khrom, karet, bahan perekat, anti oksodan dan
3. Groin E. Contact Dermatitis. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1980.
bahan-bahan lainnya. 4. Fisher A A. contact dermatitis. 3rd ed. Philadelphia : Lea & Febiger, 1986.
Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada 5. Maibach H J Gellin GA. Occupational & Industrial Dermatology. Yearbook
mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang Medical Publishers, 1982.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 127


Kursus dan Demonstrasi RIP

Resusitasi Jantung, Paru, dan


Otak

Oloan SM Siahaan
UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara
Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A, Medan

PENDAHULUAN sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang
Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest di- yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal".
resusitasi, melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama
tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Jadi resusitasi FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER
ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi RKP dibagi, terutama untuk memudahkan latihari dan
dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau mengingat, dalam fase dan langkah sebagai berikut :
henti jantung (cardiac arrest) pads orang, di mana fungsi terse- FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu
but gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas,
normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. henti nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RKP
Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal, di mana karena secara benar.
memburuknya keadaan umum, pusat penting dan organ semakin Terdiri dari :
buruk dan akhirnya gagal total; atau pada orang yang pusat di A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.
otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab per- B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.
nafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kom-
hidup. presi jantung paru (KJL),
Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support);
tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Mati klinis terjadi yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan :
bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.
kegagalan total. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong, maka akan E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin
terjadi mati biologis yang irreversibel. Setelah tiga menit mati setelah dimulai KJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi
klinis (jadi tanpa oksigenisasi), resusitasi dapat menyembuhkan ventrikel, asistole atau agonal ventricular complexes.
75% kasus klinis tanpa gejala sisa. Setelah empat menit persen- F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi
tase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Maka jelaslah ventrikel.
waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mung- FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life
kin. Support).
Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring
sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi penderita secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan
spontan atau secara buatan, namun telah mengalami aktifitas kemudian mengobatinya.
kortikal yang abnormal (perubahan EEG), penderita dalam H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan
keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh; sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti
jadi dalam keadaan vegetatif. jantung, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik
Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja me- yang permanen.
merlukan operator yang cekatan dan trampil. Waktu satu menit H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan

128 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil,
H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong - mendorong kepala ke belakang dan kemudian,
adalah manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua - buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui
tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. mulut atau hidung.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjang- Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila pe-
an ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, nolong berada pada bagian puncak kepala korban. Bila korban
sonde lambung, pengukuran pH, pCO 2 bila diperlukan, dan tidak mau bernapas spontan, penolong harus pindah ke samping
tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang. korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke
mulut atau mulut ke hidung.
FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Pernapasan (breathing) :
Adalah prosedur pertolongan darurat, termasuk di dalamnya Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong
pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (re- menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai
spiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang, tangan yang lain
untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil
tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Di sini termasuk langkah- turut menekan dahi korban ke belakang. Penolong menghirup
langkah ABC dari RKP : napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban
A (Airway) : Jalan nafas terbuka. dengan kuat. Ekspirasi korban adalah secara pasif, sambil diper-
B (Breathing) : Pernapasan, pernapasan buatan RKP. hatikan gerakan dada waktu mengecil. Siklus ini diulang satu kali
C (Circulation) : Sirkulasi, sirkulasi buatan. tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat.
Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh pe-
1. Henti napas. nolong, yaitu diperhatikan :
2. Henti jantung, yang dapat terjadi karena : - gerakan dada waktu membesar dan mengecil
a. Kolaps kardiovaskular - merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu
b. Fibrilasi ventrikel atau mengembang
c. Asistole ventrikel. dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.
-
Pernapasan buatan Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa
Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah menunggu paru korban mengecil sampai batas habis.
dasar pemapasan buatan. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama
Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : bila mulut korban sukar dibuka, atau luka berat di mulut. Cara-
— Lihat gerakan dada dan perut nya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui
— dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. hidung sedangkan mulut korban ditutup. Sebaliknya, pads tiupan
Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan, tidak terasa/ ke hidung, mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langit-
terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran langit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di
bernapas dan berlebihan, hingga menggunakan otot pernapasan daerah nasofaring; tiupan diulang satu kali tiap lima detik
tambahan, adanya retraksi interkostal, supraklavikula dan ruang (Gambar 1 dan 2).
suprastemal. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan
Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buat- dapat langsung ke lubang. Di sini tidak perlu penarikan kepala
an, ada bunyi aliran udara, misalnya : snoring (karena sumbatan ataupun penarikan rahang bawah, yang perlu .adalah menutup
pada jaringan lunak hipofaring), crowing (karena laringospasme), mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak
gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi keluar.
bronkhial). Anak dan bayi :
Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan
hilangnya usaha bernapas, tidak adanya gerakan dada atau perut hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Tiupan
bagian atas, dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau untuk anak lebih lembut, pada hayi cukup meniup dengan pipi.
mulut. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Hati-hati waktu menarik
Jalan napas (airway) : kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan malah dapat menyumbat jalan napas.
jalan napas. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke Bila ada kecurigaan patah tulang leher, pembukaan jalan
belakang sejauh mungkin, posisi terlentang kadang-kadang su- napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan.
dah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah Benda asing (foreign bodies) :
jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Kepala harus dipertahankan Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas;
dalam posisi ini. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya
Bila tindakan ini tidak menolong, maka rahang bawah sumbatan jalan napas; di sini jalan napas hams segera diber-
ditarik ke depan. Caranya : sihkan.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 129


Gambar 1. Metode 1 penolong Gam bar 3.

dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih.


Lambung kembung (gastric distension) :
Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan, sering
pada anak; disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan
napas tersumbat.
Bahayanya adalah regurgitasi, berkurangnya volume paru
karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter.
Untuk mencegah hal ini, miringkan kepala dan badan korban dan
kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah.
Sirkulasi buatan :
Sering disebut juga dengan Kompresi, Jantung Luar (KJL).
Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan
peredaran darah secara tiba-tiba, pada seseorang yang tadinya
tidak apa-apa; merupakan keadaan darurat yang paling gawat.
Sebab-sebab henti jantung :
- Afiksi dan hipoksi
Serangan jantung
Syok listrik
Obat-obatan
Gambar 2. Metode 2 penolong Reaksi sensitifitas
-
- Transfusi darah
Caranya : Korban dimiringkan, pundak ditopang oleh lutut Kateterisasi jantung
penolong. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol Anestesi.
telunjuk disilangkan (Gambar 3)..Kemudian masukkan telun- Untuk mencegah mati biologis (cerebral death), pertolong-
juk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai an hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi.
tenggorokan, dengan gerakan menyapu. Ulangi beberapa kali Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga, maka langkah-
sampai bersih. Bila perlu bantu laringoskop. Bila belum berhasil, langkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan,
atau terjepit di belakang epiglottis, maka segeralah balikkan kor- termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan.
ban ke arah penolong, dan kemudian berikan pukulan keras ke Henti jantung diketahui dari :
punggung penderita, lalu coba lagi mengambil dengan tangan. hilangnya denyut nadi pada arteri besar
Bila masih gagal, lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa korban tidak radar
endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Prosedur ini sebaiknya •korban tampak seperti mati

130 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. penolong. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping
Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama-tama korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban,
menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. KJL
membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. Bila untuk 2 orang adalah 60 kali/menit.
korban tidak bernapas, segera ti up paru korban 3–5 kali, lalu raba Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah
denyut a. carotis. Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena : dan tekanan darah yang adekuat, menghindari kelelahan si penolong, mudah
1.- Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk me- dihitung yaitu 1 kali/detik, dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan
menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio
lakukan pernapasan buatan. 5 : I). Apabila korban sudah diintubasi, maka peniupan pare lebih mudah dan
2. Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepaskan pa- jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit.
kaian korban. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6), penolong hams melakukan pema-
3. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih ber- pasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15.
Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat, sesudah 15 kompresi jantung.
denyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15
Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. femoralis dan kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Dua kali
daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. peniupan pare hams dilakukan dengan cepat, dalam waktu 5 – 6 detik tanpa ha-
Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila ms menunggu ekshalasi penuh.
denyut nadi hilang atau diragukan, maka ini adalah indikasi Bayi dan anak :
Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan, untuk bayi hanya dipakai ujung
untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. Tekanan dilakukan telunjuk dan jari tengah. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam
secara ritmis pada bagian bawah tulang dada, tapi tidak di atas rongga dada, jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Bahaya
prosesus xidofeus (Gambar 4). robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le-

Gambar 4a. Gambar 4b.

Selama henti jantung, KJL yang dilakukan dengan baik bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm,
dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg, tapi pada tulang dada, anak kecil 2 – 4 cm. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/
menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi.
diastolik not, dan tekanan rata-rata di a. carotis jarang melebihi Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggung-
40 mm Hg; aliran darah a. carotis akibat KJL pada penderita nya. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan
henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. Langan, sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung.
KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. Memeriksa efektifitas KPR
Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa
Teknik KJL
Agar KJL efektif, tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z secara periodik, karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari
sampai 5 cm (pada dewasa), dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Bila
datar. Bila korban di tempat tidur, gunakan papan sebagai alas; tetapi jangan pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya, maka keadaannya
tertunda karena menunggu alas. Kompresi hams teratur, lancar (smooth) dan
lebih baik.
tidak terputus-putus.
Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan, Denyut a. karotis harus diperiksa secara periodik selama
maka lebih baik ada 2 orang penolong. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 131


Gambar 4e. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Kompresi jantung luar

jantung spontan. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan


selanjutnya tiap beberapa menit.
Pukulan prekordial (precardial thump) :
Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang
pada orang dewasa, pada keadaan :
1. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melaku-
kan Tunjangan Hidup Dasar).
2. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat
Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU).
3. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup
Lanjutan).
Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin
sudah mengalami hipoksi atau anoksi, dan pada anak-anak.
Dalam melakukan pukulan prekordial, harus diperhatikan :
1. pukulan harus 1 kali saja, keras, cepat pada bagian tengah
tulang dada, dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari
setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4).
2. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti
jantung.
3. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup
Dasar, pukulan tidak perli diulang.
Teknik pada henti jantung yang disaksikan :
— tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas Gambar 5.
sambil meraba a. carotis.
- bila tidak ada denyut nadi, lakukan pukulan prekordial. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus
- bila korban tidak bernapas, berikan inflasi paru 4 kali dengan raba denyut a. carotis.
cepat. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel
— bila nadi dan pernapasan tidak pulih, segera lakukan RKP. disertai hilangnya denyut nadi, lakukan defibrilasi (counter shock)
Teknik untuk pasien yang dimonitor : secepat mungkin.
(pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel, asistole – bila denyut tidak ada, tarik kepala ke belakang dan berikan
atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh.
— berikan 1 kali pukulan prekordial. — raba denyut carotis lagi.

132 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


- pemberian cairan intervena.
- penggunaan alat-alat tambahan, misalnya intubasi endo-
trakheal airway, ventilator, oksigen dan sebagainya.
- stabilisasi kondisi penderita.
E (electrocardiograph) :
Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya
fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricle complexes, dan
monitoring.
F (fibrillation treatment) :
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.
Pemberian obat-obatan :
Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP.
Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk
2

mengurangi hipoksemi. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak


dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi, bila digunakan dalam
2

waktu kurang dari 24 jam.


Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat
mencapai sistim kardiovaskular. Pemberian intrakardial hanya
terbatas pada epinefrin, pada awal henti jantung sebelum jalan
intravena tersedia.
Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu :
1. Penting, yaitu : Sodium bikarbonat, Epinephrine, Sulfat
Atropin, Lidokain, Morphin sulfat, Kalsium Khlorida; oksigen
juga dianggap obat yang penting.
2. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol),
Isoproterenol (Metaraminol), Propranolol dan Korticosteroid.
Gambar 6. Bicarbonas Natricus :
Penting untuk melawan metabolik asidosis. Diberikan iv. dengan dosis
awal : 1 mEq/kg BB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama
bila tidak ada denyut nadi, mulailah RKP. periode 10 menit. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). Begitu sirkulasi spontan
Hal-hal yang harus diperhatikan yang efektif tercapai, pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik
alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila ada fibrilasi ventrikel, maka
1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun hams diberikan setelah defribilasi. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka
kecuali pada keadaan-keadaan : ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Pada penderita yang dirawat,
- kesulitan melakukan intubasi; inipun maksimal 15 detik. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH.
Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2
- bila ingin naik/turun tangga, jangan lebih dari 15 detik.
dalam darah arteri. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia, maka obat
2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih ini dapat diberikan nap 10 menit, dengan dosis ' /2 dosis awal. Metabolik alkalo-
baik, kecuali bila is sudah stabil. sis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan.
3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada, Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel,
fibrilasi ventrikel yang persisten. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin
karena dapat berakibat robeknya hati. dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapas-
4) Di antara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi an buatan. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi
melekat path sternum, jari-jari jangan menekan iga korban. fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Pemakaian kedua
5) Hindarkan gerakan yang menyentak. Kompresi harus lem-
.
obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memu-
dahkan efektifitas defibrilasi.
but, teratur dan tidak terputus (50% relaksasi).
Apinephrine :
6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP,
Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventri-
misalnya : patah tulang dada, terpisahnya iga dan rawan iga, kel, tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole
pneumotorik, hematotorak, kontusio paru, robeknya had, lam- dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga.
bung, emboli lemak dan sebagainya. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard, meninggikan tekanan perfusi,
menurunkan ambang defribrilasi, dan dalam beberapa kasus memperbaiki kon-
traktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis.
FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml, atau 5 ml dad
Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar, ditambah langkah- larutan 1/1000, hams diberikan iv. setiap 5 menit selama usaha resusitasi.
langkah : Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih, bila terdapat
kesulitan dalam memberikan iv.
D (drugs) :
Sulfas Atropin :
Pemberian obat-obatan, dimana termasuk di dalamnya :
Mengurangi tonus vagus, memudahkan konduksi atrioventrikular dan
- pengobatan definitif, termasuk pemberoan obat-obat untuk mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi.
koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 133


sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. S.A. diindikasikan Isoproterenol
pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena
prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. Juga digunakan pada blok atrioven- complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/
trikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%), dan diatur untuk
Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium ti- meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untult
dak ada. sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine.
Dosis yang dianjurkan '/= mg, diberikan iv. sebagai bolus dan diulang dalam Propranolol
interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Dosis total tidak boleh Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna
melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel
dosis lebih besar. berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine.
Lidocaine : Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan
Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara pengawasan yang ketat.
meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Pada dosis Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan
terapeutik biasa, tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard, jantung.
tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif Kortikosteroid
menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl predni-
defibrilasi yang berhasil. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur solon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk peng-
yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. obatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecuri-
Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa gaan edema otak setelah henti jantung, 60 -100 mg methyl prednisolon sodium
diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit, succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi pans seperti
biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% pneumonia post aspirasi, maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6
larutan (I mghnl). Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. jam.
Morphin Sulfa: Obat-obat lain
Bukan indikasi pada RKP, tapi penting pada kasus-kasus infark miokard Diuretik kuat, hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna
untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare.
untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil.
Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut, 1 ml (3 mg) sampai Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan
1 '/= ml (4,5 mg) diberikan iv. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Pengalaman membantu diuresis; hiporosmolalitas akan bertambah berat.
menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan
dan menghindari depresi pemapasan. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus :
Kalsium Khlorida : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk
Menambah kontraktilitas miokard, memperpanjang sistole dan memudah- RKP. dapat dipakai bila tersedia, tapi oleh tenaga-tenaga terlatih.
kan perangsangan ventrikel. Pemberian iv. yang terlalu cepat akan menekan
pembentukan impuls sinus, hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba, terutama Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan.
pada penderita yang mendapat digitalisasi. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi, antara lain :
Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena di- — Oksigen, dipakai secepat mungkin bila ada, karena udara ekspirasi pe-
sosiasi elektromekanis); is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus nolong hanya mengandung 16—17% oksigen. Hipoksia akan mengakibatkan
asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. metabolisme asisdosis, yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik.
Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. — Oropharyngeal airway
Dosis yang dianjurkan adalah 2,5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3,4 sampai — Stube
6,8 mEq Ca). Kalau perlu dapat diberikan iv. sebagai bolus dengan interval 10 — Masker
menit. — Bag valve mask devices dan bellows
Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. Bila dipakai, dosisnya adalah 10 ml, — Intubasi endotrakhea :
dari larutan 10% (4,8 mEq). Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaik-
kalsium darah dengan efek yang merugikan; tidak boleh diberikan bersama nya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Peniupan pant yang adekuat
membutuhkan tekanan faring yang tinggi; Tekanan ini menekan lambung hingga
dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal.
memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans.
Cara lain pemberian obat-obatan : Indikasi intubasi endotrakhea termasuk :
Bila memberikan obat-obatan secara iv. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml — hentijantung
aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila di- — henti napas
berikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Untuk — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa
obat RKP lain, belum ditemukan cara lain. — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma, arefleksia)
S.A. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk atau
mengontrol disritmia, tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. — ventilasi pant yang berkepanjangan.
Obat-obat vasoaklif (levarterenol, metarminol) : Alat pernapasan buatan mekanis :
Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tan- Jangan memakai alas yang biasa (IPPB, PNPB) karena KJL yang efektif
tangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah se- akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat, lebih baik dipakai alat yang time
rebral, jantung dan ginjal. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan).
belum dapat diterima semua orang, tetapi selama KJL dan periode post resusitasi, Alat-alat seperti ini hams :
tekanan darah hams dipertahankan. Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup peng-
Kolaps pembuluh darah perifer,, klinis ditandai dengan hipotensi dan hi- -
aman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O.
Ian gnya vasokonstriksi perifer, dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate — Menghasilkan oksigen 100%.
dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan.
konsentrasi 0,4 mg/ml dextrose dalam air secara iv.; metariminol dapat diberikan — Alat penghisap (suction).
secara iv. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.
Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine
output agar tetap baik. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan :
inotropik positif terhadap jantung. Tenttama berguna bila tahanan perifer sis- — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai
pinggang korban dan selebar tempat tidur.
temik rendah.

134 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


- Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. sirkulasi spontan. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari
Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan
bila JUL tidak efektif. Keadaan-keadaan ini ialah : luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau
— Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak mengganggu kontraksi spontan.
— tamponade jantung Teknik : oleskan pasta pada elektroda, juga pada kulit, dapat juga diguna-
— emfisema berat hingga terdapat barrel chest type kan kasa yang dibasahi dengan saline.
— deformitas dada/tulang punggung. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan, dan elektroda yang
Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih, ada perlengkapan kedua di sekitar apex jantung, di bawah puling susu kin. Tekan dengan baik.
dan fasilitas. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri, dan Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kon-
kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung tak dengan pasien atau tempat tidumya. Lalu hidupkan defibrilator, pegangan
secara manual. elektroda harus tetap baik. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibri-
Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah lasi ventrikel, pemberian epinephrine, bikarbonat dan kompresi jantung hams
pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2,5 cm dari garis tengah, bila tepat diulang.
segera pasang water seal drainage. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara
seri lebih berguna. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable, diberikan obat-obat
Electrocardiographic monitoring : antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai, dosis 1 mg/kg 1313 iv,
Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Obat anti aritmi yang lain
adalah Quinidine dan prokainamid, keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313.
gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Ke- Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai ber-
banyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebab- basil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Bberapa penderita berhasil dengan
kan karena gangguan listrik, terutama setelah/beberapa jam fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel.
setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang
dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU), maka counter shock dapat dilakukan
Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL.
Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak, ke- Setelah fibrilasi, ECG dapat memberi gambaran asostole, abnormal EKG
adaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. complexes atau EKG normal. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis
atau femoralis masih belum ada, tanpa hams melihat gambaran EKG. Pada
Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG
asistole, RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain
sebagai berikut : dan bikarbonat.
1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau
2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) tidak teraba denyut, dapat diberikan kardiotonica, seperti Kalsium chlorida 500
mgtiap 3 — 5 menit iv. atau Ca. gluconate 10 ml, larutan 10%), dan/atau
3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi.
4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. multifokal dan
R on T) FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS
5) Takhikardi ventrikular G (gauge) : Pengukuran-pengukuran :
6) Fibrilasi ventrikel Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus
7) Semua derajat blok atrioventrikular menerus keadaan, terutama yang berhubungan dengan ke-
8) Flutter dan fibrilasi atrium. gawatannya, dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan
Defibrilasi (defibrillation treatment) mencari penyebab keadaan gawat tadi, dan mengobatinya. Mo-
nitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi perna-
Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi ko-
roner, efek samping obat electrocution, hampir tenggelam, kate- pasan, peredaran darah dan susunan saraf.
terisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha H (Head) : Resusttas otak :
resusitasi karena asistole. Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menye-
Pada fibrilasi ventrikel, kerja jantung sulit kembali normal lamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari ke-
bila tanpa pengobatan defibrilasi. Voltage rendah dapat menim- rusakan-kerusakan lebih lanjut, sehingga tercegah kelainan
bulkan fibrilasi, sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan neurologik yang permanen.
dapat mengakhiri fibrilasi. Cam paling efektif untuk mengakhiri H (hypothermia)
fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock; ini dapat dila- H (humanization)
kukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia,
(alternating current). Counter shock dengan arus searah lebih yang mempunyai perasaan sedih, takut, kesepian, marah dan
efektif pada jantung yang besar, juga pada pasien yang hipo- sebagainya. Oleh karena itu semua tindakan, seperti lazimnya
thermi. tindakan medik, hendaknya didasarkan perikemanusiaan.
Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksi- I (intensive care) :
genisasi baik. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi
counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan menjadi ICU dewasa dan ICU anak, atau dalam Special Care
100 watt sekon pads anak. Defibrilasi dengan arus bolak-balik Unit, seperti ICCU, Burn Unit, Neonatal Unit, Renal unit dan
pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0,1 – 0,25 detik, juga sebagainya.
harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurun-
an ampere. RESUSITASI OTAK
Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged
Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada life support. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa ganggu-
counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya an metabolisme, edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me-

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 135


nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. dapat diulang menurut kebutuhan. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis
Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. yang lebih tinggi, yaitu 3 — 5 mg/kgbb.
Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi
130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi, yaitu menurunkan
darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. metabolisme dengan memperbaiki perfusi, menekan hipermetabolisme karena
Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk sekresi katekholamin, mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat
keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan in- kimia radikal yang bebas, secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra
trakranial. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow sellular, memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup, men-
phenomena. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. cegah dan menekan kejang, hiperaktifitas dan laktoasidosis, menurunkan te-
Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah kanan intrakranial.
batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. Tabung endo- Barbiturate loading, yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan
trakheal dipasang, pemapasan diatur dengan mesin pemapasan, sehingga terjadi dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb, telah dicoba dengan hasil yang memuaskan; akan
hiperventilasi, pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr, tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat, mengingat bahwa Thiopental
dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang
02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. pH telah sakit, mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi, aritmi
darah dipertahankan antara 7,3 -7,6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian dan henti jantung yang berulang. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pem-
alkali yang berlebihan. berian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhe-
Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. Hiperthermia mia selama 15 dan 5 menit, maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. Bila
akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema, suhu badan di atas pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia, maka terjadi
41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen; keadaan ini hams penyembuhan. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb, pada 30 — 60 menit
segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat sesudah iskhemia, maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis.
vasodilatasi dan depresi hipothalamus, seperti : chlorpromazine, barbiturat dan Kesimpulan Bleyaert, makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar
lain-lain. dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Tetapi dosis optimal belum
Kecuali pada bayi kecil, penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa diketahui. Bagaimana mekanismenya masih jelas, mungkin karena penurunan
disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap meng- metabolisme oksidasi otak, aliran darah otak dan tekanan intrakranial.
gigil dengan antishivering agent. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan, Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet, memberikan Thiopental
hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama.
otak dan mencegah edema. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan di-
untuk melindungi otak pada operasi otak. turunkan sampai 30 — 32°C, pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan
Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. Hemodilusi ringan lebih di- selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. Dengan cara ini diharapkan
sukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. terjadi penurunan metabolisme, pengarangan edema dan melindungi aktivitas
Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat.
oleh karena itu infus glukosa, parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan
Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0,25 — 0,5% sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita
ditambah dengan kalium, asam amino dan vitamin. Jumlah kalori hams cukup dalam keadaan gawat. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan
dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi, antara 100 — 300 mm% dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor.
karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan
meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. mengukur kadar zat asam, asam laktat, glukosa dan lain-lain. Selain itu telah
Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0,2 mg/kg tiap 6 jam, atau metil dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew, mengukur pH dan asam laktat
prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Khasiat steroid dalam dari cairan cerebrospinalis, yang hasil-hasilnya belum memuaskan.
mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan, tetapi umumnya dianggap
akan terjadi stabilisasi membran, mengusir radikal bebas, mengurangi produksi AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP
cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan
EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. Kejang yang terjadi,
baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat, electric death, serangan Adam Stokes, hipoksia akut, keracunan
dilatin atau diazepam; dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme dan kelebihan obat-obatan, electrocution, vagal reflex, tenggelam
tingkat neuron, sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Pada
hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme; bila mungkin digunakan EEG
acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai.
khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta
perubahan derajat kesadaran. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit, mungkin
Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebe-
masih ada edema serebri, dapat dilakukan advanced brain monitoring; tekanan lum henti jantung; bila ragu saat terjadinya henti jantung, segera
intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Apabila terdapat peningkatan
tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak saja lakukan RKP. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal
atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
adalah : Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi
1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi adalah masalah med is, tergantung pada pertimbangan penafsiran
dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr, yang akan menurunkan volume darah
intrakranial. status serebral dan kardiovaskular penderita. Kriteria terbaik
2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat
3) Osmotherapi, misalnya dengan memberikan infus : kesadaran, gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. Keadaan
a) Mannitol 0,25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan, dengan 0,3 g/kgbb/jam. tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap
b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0,5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam
dan dilanjutkan menurut kebutuhan. dilatasi 15 – 30 menit, biasanya menandakan kematian serebral
Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang me- dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Kema-
nyebabkan rebound phenomenon. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit tian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas
efek osmotherapi. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak
elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10
dengan meningkatkan tekanan onkotik.
4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan menit atau lebih sesudah RKP yang tepat, termasuk terapi obat.

136 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Pada anak atau pads keadaan istimewa, resusitasi harus di- kehidupan di tempat kejadian, selama transportasi dan di rumah
lanjutkan lebih lama. sakit.
Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks KEPUSTAKAAN
mata dan traktus respiratorius bagian atas. Bila sirkulasi telah
1. Snow JC. Manual of Anesthesia. Boston, Tokyo: Little, Brown and Co. 2nd
spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton, kompresi jantung ed. Igaku Shoin Ltd, 1980.
dapat dihentikan; ulangi KJL bila perlu. 2. Lee JA, Atkinson RS. A Synopsis of Anesthesia, ELBS and Birstol: John
Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi Wright & Sons Ltd, 7th ed, 1975.
berbagai definisi kematian : 3. Catron DG. The Anesthesiologist Hand Book. Baltimore, London, Tokyo:
University Park Press, 1977.
1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan per-
4. Brooks SM. Basic facts of Body Water and Ions. New York: Springer Publ
napasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri, tapi bersifat Co Inc, 2nd ed, 1977.
sementara dan reversibel. 5. Wylie WD, Chusvhill-David son HC. A practice of Anesthesia. 7th ed. WB
2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat di- Saunders Co, 1960.
6. Collins WJ. Principle of Anesthesiology, 2nd ed. Philadelphia: Lee &
pertahankan secara spontan atau buatan, tetapi kegiatan korteks Febinger, 1976.
serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. 7. Donovan JEO, Galbally. Manual of Intensive Care, Dep Resuscitation, Sint
3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat diper- Vincent Hiospital, Melbourne Australia.
tahankan secara spontan/buatan, aktivitas korteks serebri masih 8. Nunn JF. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anes-
thesia, 3th ed. London: Butterworth & Co, 1972.
ada tapi abnormal, kesadaran penderita menurun/koma, dalam 9. Wood-Smith FC, Fickers MD, Stewart HC. Drugs in Anesthesia Practice,
keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 4th ed. London & Bonston: Butterworth, 1973.
10. Goundsonzian NG, Agop Kermanian MD. Physiology for Anesthesiology,
KESIMPULAN 3th ed. Appleton Century Crofts, 1977.
11. Safar. Cardio Pulmonary Resuscitation.
Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran 12. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency
yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai Cardiac Care (ECG), Suppl JAMA (Feb) 1974; 227(7).
pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 13. Sunatrio. Resusitasi Kardio Pulmoner, Medika 1978; 4(8): 335-45.
Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah ber- 14. Kasim YA. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. Critical
care pediatrics. Berita Klinik IDAI 1980; 6(1).
partisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada 15. Lichtiger M, Moya F. CPR, Introduction to the practice of Anesthesia, 2nd
manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan venti- ed. 520.
lasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi 16. Bleyaert AL et al. Thiopental amelioration of brain damage after global
ischemia in monkeys, Anesthesiology 1978; 49: 390-8.
ahli anesthesiologi. Kota-kota besar memerlukan adanya emer- 17. Michenfelder YD et al. Cerebral protection by barbiturate anesthesia, Arch
gency unit dengan jaringan yang luas, yang dapat mengambil Neurol 1978; 33: 345-50.
tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong 18. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 137


Makalah Lain

Pengiriman dan Pengelolaan


Jaringan untuk Diagnosis
Penyakit secara Histopatologik
Joko, S. Lukito, H. Soekimin, Delyuzar, T. Kemala Intan
Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

dengan menggunakan sutra, cat gut atau tinta cina. Terutama


PENDAHULUAN
untuk lambung, usus, mana yang bagian anal dan mana bagian
Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang
kaudal; ovarium kanan atau kiri.
diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat.
Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai, namun
PENGIRIMAN SPESIMEN
masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai se-
Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke
hingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium
laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling represen-
patologi. Data yang lengkap, pengelolaan jaringan yang baik
tatif. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat
akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium
oleh laboratorium Patologi bersangkutan, klinisi dapat meminta
patologi.
kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide
Informasi yang kurang, sediaan yang tidak adekuat dan
mikroskopiknya, baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain
pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil
atau sebagai kenang-kenangan pasien.
yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi.
Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor Beberapa cara pengiriman :
yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ 1) Bahan operasi dari usus, sebaiknya kotorannya dicuci dahulu
sediaan biopsi atau operasi. dan ikatannya dibuka, juga kalau jaringannya banyak mengan-
dung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke
PENGIRIMAN FORMULIR jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis.
Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus
identitas penderita yaitu nama, kelamin, umur, serta alamat. dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya
Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi, tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali.
operasi, kerokan, insisi, oleh karena lokasi yang berbeda akan 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus
membuat interpretasi yang berbeda pula. Kesimpulan dan saran sesuai dengan porosnya.
dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau
secara biopsi dengan suatu operasi radikal, misalnya mastek- testis, dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang
tomi, atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. dibuang mengenai warna, banyak dan konsistensinya.
Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium, 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya
foto, USG, dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan
melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis pa- dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan.
tologinya. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan
foto rontgen dari tulang tersebut. beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ ter-
Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas sebut.
dan tumor, hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples)
bagian atas, bawah, kiri, kanan permukaan atau dasar dari tumor kaca, atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan

138 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. Jangan lupa menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Alkohol
memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan dapat mengkoagulasi protein dan.presipitasi glukogen dan me-
yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. larutkan lemak.
Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi
FIKSASI sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan
Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfo- sebagai fiksasi sediaan histopatologi. Hal ini disebabkan daya
logi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup; se- tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat
hingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas.
dapat:
1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk BEBERAPA CARA PENGIRIMAN
mencegah autolisis; autolisis adalah pengrusakan sel sendiri se- 1) Fiksasi basah (Wet fixation)
sudah terjadi kematian sel, disebabkan oleh kerja enzim yang
Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru
terdapat di dalam sel itu sendiri.
saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40
Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan
menit. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi
dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari
serta botol perendamnya.
57°C, namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Selain auto- Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol
lisis, kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri, baik di- yang berisi cairan yang mungkin tumpah, maka setelah sediaan
sebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri ko- tersebut difiksasi selama 30 menit, dikeluarkan dari cairan dan
mensial.
dikeringkan di udara kamar. Setelah kering sediaan dapat dimasuk-
2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel
kan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan.
insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam
Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat.
sel.
Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larut-
3) Membuat jaringan mudah diwarnai.
an diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam per-
Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat
bandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbul-
mungkin setelah diambil dari tubuh, apalagi bila organ tersebut
kan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai.
mudah membusuk misalnya otak, hati, paru, usus dan organ
Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas, R.S.
dalam lainnya; jangan ditunggu sampai operasi selesai. Daya ataupun Praktek swasta, merupakan cairan fiksatif yang ideal.
penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Formalin akan menembus Sedang methanol; isopropanol, propanol dan alkohol denaturasi
jaringan sedalam 2—2,5 cm dalam waktu 24 jam. Sedang jaring- juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Pengerutan metha-
an lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Oleh karena nol lebih kecil dibanding dengan ethanol. Oleh karena itu me-
itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong thanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol
lameller dengan jarak 4—5 cm, tapi bagian bawahnya tidak 95%. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan di-
sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. bandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan
Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Alkohol
di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol
Bahan fiksasi dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%.
1) Formaldehid
Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Larutan 2) Fiksasi pelapis (coating fixative)
ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang mem-
atau formalin, namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai fiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan
untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Sebagai pelindung yang tipis di atas sel.
larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya
garam fisiologis, dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan pada sediaan. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak
9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan
dengan formalin 10%. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar sebagai bahan pengganti, namun hasilnya tidak begitu me-
dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam muaskan..
buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin.
terjadi pembentukan endapan asam formik. Formalin mempu- Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis
nyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit, selaput yang dapat dipersiapkan di laboratorium.
lendir dan mata. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain.
tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola ma- 1. Dahak (sputum)
teri berformalin. Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebe-
2) Alkohol lumnya diberikan ekspektoran; pagi hari penderita disuruh tank
Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 139


expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus.
Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka
sputum tidak perlu difiksasi. Kemudian dipilih sputum yang
berdarah atau padat; kalau tidak ada yang kental maka cairan
sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan
dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%.
Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan
dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu de-
ngan alkohol 50-70%. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena
dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan.
Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang
terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut.
2. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites
Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan
memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur
di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar.
Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial
brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit
dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek
glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke
dalam alkohol 95%. Apabila laboratorium jauh maka untuk
fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam
jumlah yang sama.
3. Smear lambung
Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah meng-
alami proses enzimatik yang akan merusak set. Sebelum intubasi
dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung
95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. Botol tersebut
diletakkan dalam batu es di satu tempat, temperatur yang rendah dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Sampel terbaik diper-
akan menghalangi proses enzimatik. oleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi.
4. Smear urine Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2
Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine per- sampai 3 gelas dalam 2 jam, kemudian penderita disuruh lari-lari
tama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari atau loncat-loncat di tempat.
Kemudian urine dicentrifuge, sebaiknya ditambahkan 1–2
Bagan Pemotongan Organ
Mayer' s albumin selama 15 menit, dengan kecepatan 1500 rpm.
Uterus Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan
50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama.
5. Cairan cerebrospinal
Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml
langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albu-
min.
Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi
dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama.
KEPUSTAKAAN
1. Drury RAB, Wellington EA. Carlton's Histological Technique. 4th Ed. New
York: Oxford University Press, 1967.
2. Farmer ER, Hodd AF. Pathology of the Skin. Prentice Hall International Inc.
1990.
3. Hopps HC. Principle of Pathology, 2nd Ed. New York: Appleton -Century -
Croft. 1964.
4. Koss LG. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. 3rd Ed. Phila-
delphia: Lippicott, 1979.
5. Lubis HMDN. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi.
Naskah lengkap penataran Perawat. Medan.
6. Tambunan G. Penuntun biopsi aspirasi. Jarum halus, Aspek klinik dan
sitologi neoplasma. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES, 1990.

140 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Toxoplasmosis dan Infertilitas
Maria Irene Tobing
Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN sebagai suatu "encefalon".


Berdasarkan beberapa laporan, penyakit toxoplasmosis ter- Hospes definitif adalah kucing dan Filidae, dan hospes
sebar di seluruh dunia, termasuk Indonesia antara lain ditemukan perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta be-
di Sumatera Utara, khususnya di Medan. berapa jenis burung.
Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan
anjing sampai puluhan ekor. Salah satu risikonya ialah men- MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP
dapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk, yaitu :
penyebab disentri dan toxoplasmosis. 1) Ookista, dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui
Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama gameto-gametogoni (reproduksi seksual), dikeluarkan melalui
kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital, abor- tinja, dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masing-
tus, lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita masing membentuk 4 sporozoid. Ookista menjadi matang dalam
pada orang dewasa. 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Seekor kucing mengeluar-
Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman kan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Ookista mati dalam
TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalo virus, Herpes suhu 45–50°C atau dikeringkan, dicampur formalin, amonia
Simplex) pada wanita, yang biasanya menyebabkan infeksi sub atau larutan iodium.
klinis (silent infection), dapat menyebabkan kemandulan (inter- 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat).
filitas); 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Trofozoit ini dibebas-
TORCH. kan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai
Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan organ di tubuh dan akan menjadi :
manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya 3) Kista, yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes peran-
manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil tara, berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan), jadi
bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Untuk mencapai tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista).
hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap, dimulai Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak,
sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup.
mendalam, sehingga dapat diadakan pencegahan, deteksi dini Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat, di otot mengikuti
dan pengobatan secepatnya. bentuk sel otot. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua
Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes de-
penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. finitif (complete host).
Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Co- Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung
cidia), pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Cten- yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Panjangnya
odactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah.
Manceaux pada tahun 1908. Tabun 1928 Toxoplasma gondii Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Bila
ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani, Yanku, sel penuh dengan trofozoid, maka sel akan pecah, trofozoid
kemudian oleh Torres, dan mengklasifikasikan parasit tersebut memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag,

Cermin Dunia Kedokeran, Edisi Khusus No. 80, 1992 141

i
sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal;
waktu lama. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina
yang membelah telah membentuk dinding. dan koroid disertai pigmentasi.
Ukuran kista berbeda-beda, yang kecil mengandung bebe-
rapa organisme, yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 ASPEK KLINIS
organisme. 1) Toxoplasmosis akuisita
a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis,
TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) biasanya sembuh sempurna; dapat dijumpai non febrile dissemi-
a) Toxoplasmosis kongenital, transmisi Toxoplasma gondii nated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleo-
ke janin in utero melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi sis; gejala berat seperti ensefalitis, miokarditis dan pneumonia
primer waktu hamil. jarang terjadi.
b) Toxoplasmosis akuisita; infeksi terjadi bila makan daging b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immuno-
mentah atau kurang matang (sate), kalau daging tersebut me- defisiensi; keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan
ngandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. fatal, disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten.
c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengan-
2) Toxoplasmosis Kongenital
dung Toxoplasma gondii, melalui jarum suntik dan alat laborato-
Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar
rium lain yang terkontaminasi. Wanita hamil tidak dianjurkan
plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer.
bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii
Ada 4 bentuk :
hidup.
Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gon- a) Neonatus dilahirkan dengan gejala
dii waktu mengerjakan autopsi. b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama
Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis
selama anak dan remaja
ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya,
tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang d) Infeksi subklinis°.
Kuman TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalo
dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. Transmisi melalui
bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada virus, Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab
Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita; wanita dengan
orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang
PRP tanpa keluhan disebut subklinis, tetapi akibat yang ditim-
herbivora. Serangga, moluska dan cacing tanah dapat berperan
bulkan adalah kemandulan (infertilitas). Pengalaman di Makmal
sebagai transport host.
Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990
membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil, terutama in-
PATOGENESIS
fertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH.
Invasi kista atau ookista terjadi di usus; parasit memasuki sel
Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan, tidak
atau difagositosis, berkembang biak dalam sel dan menyebabkan
mempunyai riwayat infeksi, tetapi pada pemeriksaan labora-
sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. Dengan adanya
torium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH, sehingga di-
parasit di dalam makrofag dan limfosit, maka penyebaran secara
perkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa
hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi.
terdiagnosis.
Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh
Perlu diduga adanya infeksi subklinis, bila :
hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet,
a. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba, meski-
bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi.
pun tidak ada riwayat infeksi.
Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan
b. Riwayat kehamilan ektopik.
di berbagai alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup.
c. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat la-
Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh, tergantung
paraskopi maupun laparatomi.
pada :
d. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan
1. Umur; pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang de-
PRP.
wasa
Wanita yang seksual aktif.
2. Virulensi strain Toxoplasma
Wanita yang sistitis berulang.
3. Jumlah parasit
Wanita dengan riwayat adneksitis.
4. Organ yang diserang.
Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat
dan permanen, oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemam- DIAGNOSIS
puan untuk ber-regenerasi. Kelainan SSP berupa nekrosis yang 1. Pemeriksaan trofozoit langsung.
disertai dengankalsifikasi; penyumbatanakuaduktus Sylviikarena 2. Isolasi parasit.
ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. 3. Pemeriksaan fetus.
Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 4. Histologis.

142 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


5. Serologis 4. Sulfamethoxazole — Trimethoprim
— Sabin Feldman Dye Test 5. Spiramycin.
- Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA)
- 1gM Fluorescent Antibody PENCEGAHAN
- Indirect Haemaglutination Test Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90%
- Complement Fixation Test wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit.
— Toxoplasmin Skin Test, Agglutination Test Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis.
- ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan
— Double Sandwich IgM ELISA. kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan
— 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Pengobatan dengan
Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi
dan Direct Agglutination Test; false positive tidak dijumpai, Toxoplasma, tapi tidak mengubah perjalanan infeksi.
lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Metode Pemeriksaan atas wanita hamil.
ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa, atau
Diagnosis kuman TORCH segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Wanita seronegatif
Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui
ELISA. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno infeksi akut, dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm
ELISA, dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer
selama kehamilan.
captur untuk IgM. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda
infeksi lampau, sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda
PENGOBATAN
infeksi baru atau reaktivasi.
Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama, sampai Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba.
bertahun-tahun. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol;
meningkat terus, wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu di- antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin, sedangkan antivirus
berikan pengobatan. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. adalah asiklovir. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga
IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa.
kuman, kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul).

TERAPI EPIDEMIOLOGI
Indikasi pengobatan : Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia, tetapi
- Wanita hamil dengan infeksi aktif variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasa-
- Toxoplasmosis kongenital, simptomatik atau asimptomatik an makan. Secara alami ditemukan pada herbivora, omnivora
— Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi dan karnivora, termasuk semua mamalia dan beberapa jenis bu-
- Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi rung. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista
- Toxoplasmosis dengan neoplasma, kelainan vaskuler ko- melalui tinja. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya
lagen, atau transplantasi organ prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. Pada
— Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. daerah yang tidak ditemukan kucing, tidak ditemukan infeksi
Obat-obat yang digunakan : toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. Di Irian Jaya
1. Pyrimethamine . kelihatan adanya korelasi tersebut; Di daerah yang tidak ditemu-
2. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa kan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 —
3. Kombinasi 1 dan 2 34%(3 ).

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 143


Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya me- trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma
ningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan kongenital yang fatal; sedangkan jika pads trimester-III akan
iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Pre- menimbulkan kelainan kongenital, misalnya hidrosefalus, ka-
valensi di Perancis tinggi, mungkin disebabkan kebiasaan se- rioretinitis, konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin).
tempat memakan daging kurang matang. Survai mengenai zat Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan
anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan pen- kemudian.
duduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Di Daerah tropis, Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero
insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sum- akan lahir tanpa gejala( s ). Bayi terinfeksi lainnya mungkin abor-
ber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista tus atau lahir mati atau prematur. Kimball menyatakan adanya
sekitar rumah. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis,
mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. Prevalensi zat anti tidak dengan abortus habitualis.
Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 —
kucing = 35—73%, babi 11—36%, kambing 11—61% dan anjing 4000 kelahiran, tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran.
75% serta ternak lain kurang dari 10%. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat ham-
Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang pir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil
positif pada manusia berkisar antara 2%. Pada orang Eskimo 1% antara 2% — (51—63)%.
dan di El Salvador, Amerika Tengah 90%. Paris 87%, Perancis =
55%, USA 30%, Jepang 25%, Singapura 25%, Jakarta 10—12,5%. Tabel 1. Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( )
Prevalensi pada babi di Jakarta 28%, kucing 72,7%, anjing Jumlah Titer
No. Daerah penelitian Penelitian
75,6% 0). (orang) positif
Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama keha- – Yamamato et al. (1970) 1 : 256
1. Surabaya
milan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Pada studi perspek- 2. Keresek - Clarke et al. (1973a) 1:32
tif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. 3. Yogyakarta - Clarke etal. (19736) 1:32
4. Jakarta 90 Partono et al. (1975) 1 : 256
Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa
5. Lindu 484 Clarke etal. (1975a) 1 : 256
pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. 6. Palu 1.166 Cross et al. (1975a) 1 : 256
Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh 7. Sumatera Utara 969 Cross et al. (1975b) 1 : 256
banyak faktor, seperti : kebiasaan makan daging kurang matang, 8. Kalimantan Barat - Cross etal. (1975b) 1 : 256
9. Boyolali - Cross etal. (1975b) 1 : 256
adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan,
10. Kalimantan Selatan - Durfee et al. (1976) 1 : 256
adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang meru- 11. Sulawesi Utara - Cross et al. (1976) 1 : 256
pakan binatang buruan kucing, adanya sejumlah vektor seperti 12. Obano (Irian Jaya) 188 Gandahusada (1980) 1 : 256
lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja ku-
cing ke makanan. Cacing tanah juga berperan untuk memin-
Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan
dahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.
pada anak-anak.
Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi
Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat
yang penting untuk Toxoplasma gondii; transmisi melalui
dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan
ookista tidak dapat diabaikan. Seekor kucing dapat mengeluar-
gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadeno-
kan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista
phathy, tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis, myo-
matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di
carditis dan pneumonia.
tanah yang panas dan lembab. Transmisi ini memungkinkan
Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi
infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis, khorio-
daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. retinitis, myocarditis, pneumonia yang lebih berat, bahkan bisa
terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Kira-kira 30%
PROBLEM DAN PEMECAHANNYA dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita
Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipenga- AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkem-
ruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Permasalahan bang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten; dan kira-kira
timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh 25% pasien AIDS di Berlin, Brussels dan Paris dan 5—10% pa-
adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing sien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik.
dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. Toxoplasmosis juga bertambah berat, jika pasien mendapat
Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit transplantasi organ, umpamanya hati yang telah terinfeksi atau
yang berakibat fatal, malah sering asimptomatik atau infeksi terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum
subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap tulang).
zat anti Toxoplasma gondii (IgG), tetapi akibatnya terutama pada Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/
wanita atau hewan betina sangat besar. asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxo-
Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan plasmosis, Rubella, Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe

144 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang • Melakukan diagnosis prenatal, seperti memeriksa darah
wanita. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu, mengisolasi
menyebabkan kegagalan fertilisasi m . Pengalaman di makmal parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice); atau-
terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 mem- pun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan
buktikan, bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki ke- IgG (dye test), ultrasound examination, dan lain-lain.
luhan, tidak mempunyai riwayat infeksi, tetapi pads pemeriksa- • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak bebe-
an laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH, sehingga rapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neo-
dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa natus. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan
terdiagnosis. murah, sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama
Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%).
hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai
matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. gejala sepsis, hepatomegali, ikterus dan sebagainya, harus
Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit diperiksa titer antibodi Toxoplasma.
mata di Jakarta, ditemukan prevalensi tertinggi pada khorio- • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh
retinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. Kazdan me- obat imunodepresi, kortikosteroid jangka panjang ataupun pe-
ngatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxo- nyakit AIDS, harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk men-
plasmosis kongenital. deteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik.
Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidro- b) Pencegahan
sefalus menemukan 10,6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gan- Terutama pada wanita hamil.
dahusada S, Mahjuddin, 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang
terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 peliharaan.
pads masing-masing kasus o >. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing
Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak dan lakukan vaksinasi yang teratur.
gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental, sin- • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing.
droma Down, cerebral palsy), kejang, kelainan mata, tidak akan • Memasak daging sampai cukup matang (70°C).
mendapat basil yang diharapkan, karena pemeriksaan sering • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak.
sudah terlambat, karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang
1 tahun, sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian daging mentah pada waktu memasak.
dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. • Memakai sarung tangan jika berkebun.
Mengingat Indonesia adalah negara tropic, akan memper- • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan.
mudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmo- • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indo-
sis(9 ). nesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir pe-
Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita, seperti nyebarannya.
di Irian Jaya laki-laki 31,6% dan di Palu 13%. Hal ini disebabkan
kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut, laki-laki sering ber- c) Pengobatan
• Wanita hamil dengan infeksi aktif.
ada di luar, sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan
• Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads
ternak, selain kebiasaan memakan daging setengah matang.
bayi).
Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan
• Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis.
orang pribumi Indonesia 18% <10>. Di Bag. IKA RSPM, penelitian
• Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection).
atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61,58% dengan
• Bayi dengan IgG yang meningkaL
titer IgG positif dan 1,92% dengan titer IgM positif tt>
Melihat hal-hal tersebut di atas, perlu diadakan tindakan- KEPUSTAKAAN
tindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada :
1. Lazuardi S et al. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu.) 1989; 39(8):
a) Deteksi dini 464-72.
• Skrining pads wanita hamil, yaitu memeriksa titer zat anti 2. Baziad Ali. Penyakit Radang Panggul (PRP). FK-UI Jakarta, Mei 1991.
Toxoplasma yang mulai hamil, dan diulang 2—3 minggu ke- 3. Soh Chin Thack. Congenital Toxoplasmosis, Simposium Masalah Zoo-
mudian pads wanita yang seronegatif. Sebaiknya dilakukan pads nosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit, Medan, Feb. 1991.
4. Juwono R. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplas-
wanita sebelum hamil. mosis, Naskah lengkap KOPAPDI VII, Ujung Pandang, 1987.
• Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan 5. Couvrer J, Desmonts G et al. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis,
serodiagnosis sebelum pernikahan. Effects of Spiramycin on placental infection, J Antimicrob Chemotherap
• Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala in- 1988; 22: 193-200.
6. Lumongga S. Kebutaan pada anak. Ophthalmol. Indon. 1985; 9: 16-20.
feksi-infeksi subklinis, sebaiknya dilakukan serodiagnosis ter- 7. Tjokronegoro A. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita,
hadap Toxoplasmosis, kuman TORCH (Toxoplasma, Rubella, Kuliah Utama PTP-VII, POGI, Surabaya.
Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). 8. Pasaribu S. Toxoplasmosis Kongenital. Simposium Masalah Zoonosis dan

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 145


Gastroenteritis yang disebabkan Parasit, Medan, 16 Febr. 1991. 6: 472-476.
9. Adhyatma. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Cermin Dunia 11. Lubis CP et al. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter
Kedokteran 1990: 1-4. wanita di Lab. IKA FK-USU, KONIKA-VII, Jakarta, 1987.
10. Partono F, Cross JH. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese 12. Salma Ma'ruf. Toxoplasmosis di Indonesia, Maj Parasitol Indon vol. 3,
Medical Students in Jakarta, Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. Hlth.1975; Edisi khusus, 1990.

146 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,


Beberapa Aspek Deteksi Dini
Karsinoma Paru
Luhur Soeroso, Gani W Tambunan
Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Sebagian


besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Karsinoma paru erat hubungannya
dengan merokok dan polusi udara. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan
radiologis, bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi, merupakan cara yang
biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Tumor yang
letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop, altematif alat diagnostik terbaik
adalah biopsi aspirasi transtorakal. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh
spesimen, pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi.
Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah
bening supraklavikuler, biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping
menentukan stadium tumor.

PENDAHULUAN
Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. adanya cacat paru.
Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan
Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan
meningkat terutama pads pria. Di negara maju, di antara bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan
penyakit kanker, karsinoma paru merupakan penyebab cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Cara ini
kematian terbanyak pads pria, sedang pads wanita merupakan diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin.
urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan
Di Indonesia, karsinoma paru semakin meningkat dan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. Pada
sebagian besar menimbulkan kematian. Insiden karsinoma makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan
paru berhubungan erat dengan perokok, polusi udara dan dengan diagnosis dini karsinoma paru.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 147


ETIOLOGI Massa tumor yang terletak di apeks pare, dapat menekan
Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok, atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads
polusi udara dan adanya cacat pads paru. Lebih kurang 80% bahu, lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf
pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Tar yang simpatikus. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala
dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik, melengket yang timbul disebut sindrom Pancoast.
pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama Bila tumor mengalami metastasis, timbul gejala klinik
menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang, yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti
sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. hati, tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik.
Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan
kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe DIAGNOSIS
histopatologi. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads
Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan
sebagai faktor penyebab karsinoma para. Buruh yang bekerja karsinoma para.
di pabrik asbes, nikel dan tambang, insiden karsinoma paru
meningkat. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang PEMERIKSAAN FISIK
menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul Pada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh,
karsinoma. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi.
Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI toraks dan muncul berupa penonjolan.
Dalam penanganan paru, tipe histopatologi penting diketa- Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila
hui, sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam
prognosis. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor.
dan WP-L (Working Party Lung Cancer System), pada dasarnya Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan
sama : simtom karsinoma para.
1. Karsinoma sel skuamos Pada stadium lanjut, muncul gejala klinik lebih berat : suara
2. Karsinoma sel kecil parau, sindrom Homer, sindrom vena cava, sindrom Pancoast
3. Karsinoma sel besar dan gejala neurologik.
4. Adenokarsinoma
Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan RADIOLOGI
erat kaitannya dengan rokok. Karsinoma sel kecil sifatnya Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat
agresif, akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun diagnostik menentukan. Perselubungan di paru sering mis-
khemoterapi. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer diagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bila
dan sering asimtomatik. pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa
perbaikan, sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru.
MANIFESTASI KLINIK Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan
Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium kelainan jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan
lanjut dengan simtom bervariasi. Penemuan dalam kondisi pemeriksaan CT Scan.
asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan
prognosis. BRONKHOSKOPI
Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi
SIMTOM untuk bronkhoskopi. Dengan mempergunakan seperangkat
Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor, karakter alat bronkhoskop fiberoptik, perubahan mukosa bronkhus
biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Batuk iritatif dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging.
merupakan simtom permulaan, terutama tumor yang terletak Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan
di daerah hilus. Batuk sering campur darah. Sesak nafas biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe
dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi karsinoma.
bronkhus berkaliber besar. Serangan pneumonitis disertai Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang,
demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Rasa sakit di pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan.
dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung bronkhoskop
Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan sulit mencapai massa tumor,pada kasus demikian, altematif
secara kebetulan. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal.
yang letaknya di perifer. Penyumbatan bronkhioli tidak
menimbulkan simtom. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL
akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu

148 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya sistem TNM. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering
di perifer. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Stag-
diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam ing) sbb. :
rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit Stadium occult : TxNoMo
dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi, memungkinkan biopsi Stadium I T1NoMo, T1N1Mo, T2NoMo
aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskop- Stadium II : T2N1Mo
TV. Pada kasus yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan Stadium III : T3 dengan setiap N dan M
dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai N2 dengan setiap T dan M
sasaran yang tepat. Pada kasus demikian terdapat kerjasama Ml dengan setiap T dan N.
yang baik antara radiologist dan patologist.
Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul
KEPUSTAKAAN
besaratau kecil di supraklavikuler, biopsi aspirasi sangat berguna
untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma 1. Alsagaff YH. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para.
Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Disertasi memperoleh
paru. Pada kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsi gelar Doktor. Universitas Airlangga, Surabaya 1988.
aspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi kelenjar 2. Greco FA, Hande KR. Lung Cancer : management progress and prospect.
getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Lederle Laboratorium, 1982.
3. Hakim T. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Kanker
dan penatalaksanaannya. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli
MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Bedah Tumor Indonesia, Jakarta 1987 : 49-58.
Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor, 4. Malberger E, Lemberg S. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytol-
apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh ogy. A study from 221 cases. Acta Cytol 1981; 25 : 675-7.
spesimen. 5. Tambunan GW. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Aspek klinik dan
Sitologi Neoplasma. Penerbit Jakarta : Hipokrates, 1990.
6. Tambunan GW. Karsinoma paru. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh
Stadium Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan EGC, 1991 : 126-148.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,1992 14 9


Laboratorium Diagnostik Malaria
Masa Kini
Makmur Husaini
Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya.


Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. a. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal :
Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution
masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara untuk 1 ml buffer pH 6.6 — 6.8.
yang belum terbebas dari penyakit ini. Banyak hal yang belum — Pewarnaan selama 5 — 10 menit.
terungkap baik tentang parasitologi, klinik, terapi, epidemiologi — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop.
dan juga diagnostiknya. b. Pewarnaan standard sediaan darah tebal :
Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk
hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terban- 1 ml buffer pH 7.1.
tahkan. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak — Pewarnaan selama 45 menit.
mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar — Cuci dan keringkan.
karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau
dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit c. Pewarnaan standard sediaan darah tipis
karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan, pewamaan dan — Fiksasi dilakukan dengan metanol.
juga teknisi pemeriksa kurang trampil. Sejak awal abad ini pe- — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml
meriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia buffer pH 7.1.
pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sen- — Pewarnaan selama 30 menit.
— Cuci dan keringkan.
sitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus
dipakai sampai scat ini. 2) Field's staining
Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewar-
mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik naannya berlangsung cepat. Larutan Field A mengandung
malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. Hingga saat ini methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Larutan Field B
masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai, lebih peka, mengandung eosin dalam buffer.
lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut
Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga pads larutan B selama 10 — 30 detik, kemudian mencucinya
menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diag- dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 —
nostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha 5 detik, dicuci dan dikeringkan.
untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan
di lapangan pada waktu survai.
LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 3) J.S.B. Staining
1) Metode Giemsa Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang di-
Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. lakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. Larut-
Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan an I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen

150 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


phosphate (Na2HPO4). Larutan II bcrupa larutan eosin dalam — Radio-immune Assay.
air. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA).
Cara kerja : b) Untuk mendeteksi antigen :
– Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik
1 – 2 detik. dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara
Dicuci dcngan air pH 6.2 – 6.6. bioteknologi hibridoma, DNA probe, dan lain-lain.
Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik.
Dicuci dcngan air buffer pH 6.2 – 6.6 3 – 4 kali.
PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN
4) Wright's staining Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik
Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. Untuk hal ini
pengenceran. Kerjanya mudah, tetapi kurang baik untuk pewar- tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu diper-
naan Plasmodium. gunakan.
5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diag-
Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan nosis dipergunakan untuk keperluan :
tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih, kern udian dikem- 1. Menentukan pengobatan terhadap penderita
bangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan 2. Penclitian Epidemiologi
juga untuk malaria. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan 3. Penclitian Parasitologi
fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. 4. Penclitian Imunologi.
Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode kon- Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibu-
vensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu tuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan;
dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat
Cara kerja : digunakan metode Giemsa.
Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya
- Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan
hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak
Orange. dibutuhkan segera, dapat dipakai metode Field's staining atau
– Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan QBC system. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan
diberi penutup ujung pipa. penelitian epidemiologi.
Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk
- Sediaan disentrifuse selama 5 menit. mendapatkan vaksin malaria, pads pemeriksaan imunologi yang
- Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens; eritrosit
yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadang-
mengambil pewarna. kadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat meng-
ikuti proses pembentukannya, walaupun kepekaan cara hibri-
6) Immunodiagnosis
doma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1.000.000 eritrosit.
Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis ada-
lah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan KEPUSTAKAAN
antigen malaria, yang larut dalam darah.
1. Bruce Chwau LI. DNA probes for malaria diagnosis. Lancet 1984; 1: 795.
a) Untuk mendeteksi antibodi :
2. Cohen S, Warren KS. Immunology of Parasitic Infections, 2nd ed. Blackwell,
Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi, dipakai antigen 1982. 460 — 465.
yang sudah diketahui, yang biasanya diperoleh dari darah pen- 3. Craig. Faust's Tect book of Parasitology.
derita yang sudah diketahui mengandung parasit, darah monyet 4. Jaturapom Pomsilapatip et al. Detection of Plasmodia in acridine orange
stained capillary tubes (The QBC System), Southeast Asian J Trop Med
yang sudah dijangkiti dengan plasmodium, atau parasit dari hasil Public Health vol 21 no 4 December 1990; 21(4): 34—540.
kultur yang terus menerus. 5. Dep Kes RI, Dit Jen PPM PLP. Malaria. 7. Pemeriksaan parasit malaria
Teknik yang dipakai antara lain : secara mikroskopis. 1983.
– Indirect Fluorescence Antibody (IFA). 6. Dep Kes RI, Dit Jen PPM PLP. Malaria, 9. Test resistensi in vivo dan in vitro
Plasmodiumfalciparwn, 1983.
— Indirect Haemagglutination (IHA). 7. Thomas T Ho. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing
— Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). the QBC Malaria test, Proc. Simposium Malaria, Jakarta, 1991.

Cermin Dunia Kedoiaeran, Edisi Khusus No. 80, 1992 151


Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update
Patofisiologi dan
Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner
T. Bahry Anwar, Sutomo Kasiman
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, Indonesia

PENDAHULUAN Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat


Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah
yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda
satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads
r subyek yang sama.
proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi
- Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis :
dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang
nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi 1. Mekanisme Infiltrasi Lipid
terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi, Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk
diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas, jeniskelamin, LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah
umur, kurang latihan dan keturunan. melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam
dinding arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini ter-
PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS utama kolesterol bebas; kolesterol bebas dan kolesterol ester
Menurut kelompok studi WHO (1958), aterosiderosis ada- akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi.
lah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah
arteri yang bervariasi, yang terdiri dari penimbunan setempat 2. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel
lemak, kompleks karbohidrat, darah dan produk darah, jaringan Endotel
Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein
fibrosa, penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan
dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuk-
tunika media.
nya aterosklerosis. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan
Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari
endotel dapat disebabkan oleh panas, dingin, mekanik (kateter)
tunika intima, tunika media dan tunika adventisia. Pada proses
yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiper-
aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima
kolesterolemi.
walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika
Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga
media. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai
dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vaso-
adalah garis lemak, plak fibrosa dan lesi kompleks. Garis lemak
aktif amin, dari area yang mengalami stres hemodinamik, hi-
ditandai oleh penimbunan lemak setempat, sejumlah kecil sel
pertensi dan kompleks antigen-antibodi.
otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun ge-
jala. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak 3. Mekanisme Trombogenik
fibrosa. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik, nampak Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat me-
keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Plak fibrosa nyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur
dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta vasospasme
berubah karena adanya perdarahan, fibrosis dan kalsifikasi, koroner. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan
ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi ADP dari sel-sel yang rusak. ATP dan ADP mengaktifkan
dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. platelet sehingga terjadi adesi. Platelet kemudian melepaskan

152 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER
sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan
(Gambar 1). hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang
4. Mekanisme Hemodinamik dapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan
Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Bila lesi
pembentukan aterosklerosis. Plak ateroma terutama sering di- melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang
dapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Pada pembu- permukaannya licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner
luh darah koroner, ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Beberapa plak
tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet
pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi me- pads tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan meng-
nunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipo- akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari
protein. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated
tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak
stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan
kematian yang mendadak.
Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk
trombus kecil. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan
obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi
infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endo-
telium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyem-
buhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali
trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh
darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat
ruptur kembali, dan seterusnya.

5. Perdarahan Kapiler
Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi
aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat
ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum.
Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan per-
mulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat me-
nambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah
terbentuk.
Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya per-
darahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk ter- Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang
jadinya obstruksi akut arteri koroner. penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark
6. Migrasi Lipofag (Makrofag) miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis ate-
Teori ini diperkuat oleh Leary; penimbunan kolesterol rosklerosis, agregasi platelet,trombosis intra koroner serta vaso-
pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah me- spasme koroner.
lakukan penetrasi pads tunika intima. Sel ini diduga melakukan Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah
penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan koroner terganggu, penanganan utamanya adalah revaskularisasi
sehingga menutupi endotelium. dan reperfusi, baik secara mekanik maupun medikamentosa.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80,1992 153


dengan nitrat. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30
menit. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard.
D. Gejala Penyerta
Kecemasan, keringat dingin dan sesak nafas dapat me-
nyertai angina. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satu-
satunya gejala tanpa adanya angina.
E. Faktor Pencetus
Aktifitas fisik, udara dingin, perubahan suhu yang men-
dadak, rasa cemas dan emosional, merokok, makan, kegiatan
sanggama.
F. Faktor Pembebas
Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat.
Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan
diagnosis angina pektoris. Faktor pembebas lainnya adalah pijat
sinus karotis, menahan nafas dan tindakan Valsava.
Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina, tetapi untuk
kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelom-
pok besar saja, yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris
tidak stabil. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali
dikelompokkan dalam first onset angina. Untuk angina jenis ini
perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan
apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina
pektoris tidak stabil.
PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER A. ANGINA PEKTORIS STABIL
Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui
pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak Definisi
di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Angina Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang di-
pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi cetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi, inten-
miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya
sakit dada. dalam 30 hari terakhir.
Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk Klasifikasi
menegakkan diagnosis : 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina
A. Lokalisasi Angina baru timbul pads aktifitas berat, tergesa-gesa cepat
Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah mid- atau berkepanjangan.
sternal, tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit
epigastrium. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat,
Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri, jalan mendaki, jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa
leher, punggung, lengan dan pergelangan kanan dan rahang dingin, jalan melawan angin atau selagi stres/emosi, berjalan
bawah. lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads
kecepatan dan kondisi normal.
B. Sifat
3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu
Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Rasa
Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga
sakit biasanya difus, dan dapat digambarkan dengan tangan
satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.
terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Istilah yang
4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina
dipakai adalah rasa sakit, rasa tertekan, rasa ketat, rasa berat dan
Angina dapat timbul sewaktu istirahat.
rasa diremas; kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk
angin. Diagnosis
Rasa terbakar, rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjuk- 1) Riwayat sakit dada yang khas angina.
kan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi se-
iskemik. waktu sakit dada.
C. Lamanya Tindakan
Angina biasanya singkat; biasanya karena penderita ber- 1) Umum/non-farmakologis
usaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor-

154 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


faktor pencetus. ciri-ciri di atas.
2) Farmakologis 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia
Pemberian obat-obat nitrat, betabloker maupun antagonis pada waktu sakit.
kalsium.
Tindakan umum
3) Stratifikasi : sires test
a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas
Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 angina 24 jam.
atau angiografi.
b) Oksigen 2-4 liter permenit.
4) Indikasi angiografi koroner
c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0,9%).
- Angina kelas III - IV
d) Atasi rasa sakit dengan
Umur di bawah 40 tahun
- Nitrat sublingual, dilanjutkan oral nitrat; bila belum ter-
Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik
kontrol dilanjutkan dengan
- Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.
- Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkat-
7) Intervensi
kan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug)
Tergantung pada basil angiografi koroner, dapat dilakukan
atau
revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas
- Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5%
koroner.
8) Indikasi PTCA ke dalam buret mikrodrip. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit
Absolut : hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.
Bila sakit timbul lagi, titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang,
- Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner
- lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterus-
Re-stenosis yang berulang
Relatif : nya.
e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam.
Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner
- Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kon-
7) Indikasi CABG : traindikasi.
- Penyakit left main branch 3) Indikasi Angiografi koroner
Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif - Angina yang refrakter terhadap pengobatan
PTCA secara teknis tidak memungkinkan - Angina pasta infark
PTCA yang gagal. 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner
sesuai indikasi.
B. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL 5) Indikasi PTCA
Definisi - Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner
Re-stenosis yang berulang.
Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari
6) Indikasi CABG
rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari
- Penyakit left main branch
berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina
- Penyakit 3 pembuluh darah koroner
tanpa bukti adanya nekrosis miokard.
- PTCA secara teknis tidak mungkin
Terminologi PTCA yang gagal.
-
Preinfarction angina, preinfarction syndrome, impending
myocardial infarction, Prinzmetal 's angina, variant angina, C. INFARK MIOKARD AKUT
status anginosus, intermediate coronary thrombosis, acute
Ciri-ciri
coronary insufficiency, crescendo angina, accelerated angina, 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan
progressive angina, unstable angina.
menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya.
Ciri-ciri 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih, terjepit,
1) Adanya peningkatan frekuensi, intensitas dan lamanya angina terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau
dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher, bahu, lengan
2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas atau punggung. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem
ringan. saraf otonom berupa pucat, keringat dan vasokonsriksi perifer.
Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new Penderita biasanya ada dalam rasa takut.
onset angina, progressive/crescendo angina, variant (Prinz- Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah
metal) angina, post-infarction angina tidak terkontrol dalam dapat langsung dirujuk.
24-28 jam; lakukan angiografi, bila perlu dipasang IAPB (Infra
Diagnosis
Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu.
1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard.
Diagnosis 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST
1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 1 55


dalam. tama; tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi, hipotensi
3) Kenaikan kadar enzim jantung. gagal jantung dan alma.
12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia
Tindakan
(fibrilasi ventrikel, takikardi ventrikel, aritmi supraventrikuler,
1) Tenangkan penderita.
sinus bradikardi, blok atrioventrikuler), gagal jantung, nyeri
2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner.
dada berkepanjangan atau berulang, perikarditis.
3) Berikan nitrat sublingual.
13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari; dengan trombolisis
4) Berikan oksigen.
biasanya lebih singkat, edukasi penderita mengenai aktiftas dan
5) Pasang kanula intravena.
rehabilitasi,penanggulangan faktor risiko, Cara-cara penggunaan
6) Aspirin oral 150 - 300 mg.
obat. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan
7) Diazepam 5 mg iv; bila perlu diberi morfin 2,5-5 mg iv atau
beta bloker.
petidin 25-50 mg. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan
nitrat. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin.
RINGKASAN
8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita.
Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner
9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah
perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksana-
12-24 jam.
10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam annya.
Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit
atau bila nyeri dada menetap.
jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah, dinding
Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut
pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Mekanisme pencetus
yang terjadi di pembuluh darah. Trombolisis generasi pertama
kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya
adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua
plak, agregasi platelet, pembentukan trombus Berta spasme ko-
"adalah tPA (tissue plasminogen activator, APSAC (anisolated
roner. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan
plasminogen activation complex) dan prourokinase.
Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil adalah menghambat agregasi platelet, menghambat pemben-
pemeriksaan lazim, bila ada riwayat khas dan elevasi segmen tukan trombus dan vasodilatasi.
ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Dosis streptokinase
diberikan 1.5 juta unit dalam larutan NaCl 0,9% sampai 100 ml
dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip, dan sebaiknya di- KEPUSTAKAAN
berikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian strepto-
kinase, dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian 1. Forrester JS, Hickey A, Litvock F, Greendest W. Angioplasty. In: Cardio-
streptokinase. logy Update, New York: Elsevier, 1990.
Penyulitnya adalah hipotensi, perdarahan dan reaksi alergi 2. Gribbin B. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease, Singapore: PG
International, 1988.
akut. 3. Helfant RH. Stable Angina Pectoris, Circulation 1989; 82, Suppl. (3).
Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama 4. Hurst WJ. The Heart, Arteries and Veins. Mc Craw Hill-Co, 1990.
yang barn menjalani pembedahan, pendarahan cerebral dan 5. Joseph SA. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic
agents: Clinical Practice. Am J Cardiol 1991; 67 (3E): 7.
gastro intestinal, hipertensi yang tidak terkontrol.
6. Lie KI, Becker AE. Classification of Angina. In: What is Angina?
Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai Symposium in the Hague, Netherlands 1981, AB Hassle Swedia 1983.
bert'kut: 10 mg. bolus tunggal, 50 mg. diinfus selama 1 jam dan 7. Netter FH, Heart Vol 5, The Ciba Collection of Medical Blustrations, New
sisanya 40 mg. diberikan selama 2 jam. Jumlah total 100 mg. York: Ciba, 1981.
8. Angina Pektoris. POKJA, Bagian Kardiologi FKUI, 1991.
Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit.
9. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: Past, present and future.
11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila Circulation 1985; 72 B.
diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan 10. Shah PK, Forrester IS. Pathophysiology of acute coronary syndromes,
mencegah perluasan infark, mencegah ruptur dalam 24 jam per- Am J Cardio 1991; 68: 16C 23C.

It is not what you eat that causes ulcers, it is what 's eating you
It is not workthat kills men, it is worry

156 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Penggunaan Antagonis Kalsium
dalam Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner
Sutomo Kasiman, T. Bahry Anwar, T. Renardi Haroen
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

PENDAHULUAN Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah, seringkali se-


Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal peng- orang dokter berada pads situasi yang agak sulit, karena bagai-
gunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan manapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati pen-
yang cukup panjang. Berbagai penelitian/percobaan yang telah derita. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan
dilakukan antara lain sejak 1882, kira-kira 100 tahun yang lalu mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis.
oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" ter- Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams
hadap kontraksi miokard. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap.
dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah
ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. Albrecht konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa
Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam ini.
pengembangan antagonis kalsium dalam klinik.
Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan ISTILAH
beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist, pem- Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kal-
bagian subdivisi dari kedua reseptor di atas, konsep reseptor sium ini; dimulai dengan Calcium antagonist, Calcium channel
histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang blockers, Calcium blocking agents, Calcium influx blockers,
selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers.
tersebut. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan
efek farmakologis yang positif. Pada dua dekade lalu kita melihat PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH
obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai, mula-mula DARAH
sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris, Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung
dan dalam beberapa tahun berikutnya, digunakan untuk berbagai dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh
spektrum penyakit. Pada dekade ini, dengan meningkatnya darah. Sewaktu depolarisasi, peningkatan membran potensial
pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke
obat jantung, maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam dalam sel. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari
proses tersebut. tempat penyimpanannya di dalam membran.
Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan
tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam melalui saluran khusus Ca Channels. Sebagian besar ion Ca"
golongan obat-obat kardiovaskular. Misalnya nifedipin yang di- yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke ter-
bicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971, minal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Banyaknya ion Ca"
barn menunjukkan efek anti angina saja. Selain dari penggunaan yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±'
kardiovaskular, berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Pening-
penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. katan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 157


apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole.
Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sis-
tim kontraksi miokard adalah sarkomer. Pada tiap sarkomer
terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal
dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. Pada waktu
kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin; per-
pindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. Untuk hal
tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin
dan myosin. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads
waktu hidrolisis ATP. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner, is dapat mem-
ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. perbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera, serta memulai
Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis
secara langsung dan sangat kompleks, termasuk di dalamnya anerobik.
interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) men-
dan tropomyosin; bila kalsium kurang, regulator protein ini dilatasi pembuluh perifer, b) mengurangi kontraktilitas, dan
akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Bila jumlah c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka me-
Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ngurangi frekuensi denyut jantung.
ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. Dengan cukup- 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et
nya ATP untuk dihidrolisis, ATP-ase myosin diaktivasi dan al, 1982).
dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*', maka per- 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel.
tukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. (Ichihara et al,
Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang ter- 1987).
tentu. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al, 1981).
Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia.
sistole ke diastole dan sebaliknya, tetapi juga bertanggung jawab 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly
terhadap kuatnya kontraksi miokard. Pemecahan ATP untuk et al, 1985).
energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. Ion 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reper-
Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP, fusion :
terutama metabolisme kerja oksidasi, juga jumlah oksigen yang a. Bila digunakan sebagai profilaksis
dibutuhkan. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen, maka b. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit.
Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Sebaliknya, pads 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al,
insuffisiensi koroner, suplai oksigen berkurang karena aliran 1980).
darah kurang; dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen
dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. PEMBULUH KORONER
Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan
KONTRAKSI MIOKARD influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengu-
Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat rangi tonus pembuluh darah. Dengan demikian antagonis kal-
dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. sium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh
Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari epikardial yang besar. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti
penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkat- terdahulu pads model-model percobaan. Perlu diperhatikan pula
an kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tam- bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan
bahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. dilatasi dari pembuluh koroner utama, karena bila pembuluh
yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengu-
KERJA ANTAGONIS KALSIUM rangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurang-
Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arte- an oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon).
riolar, efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung, dan Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di
mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Antagonis atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner.
kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al.
1986, Atkinson M.J. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum PEMBULUH PERIFER
begitu jelas benar. Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium
mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodi-
ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD latasi. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer, secara tidak
Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen
yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusion- dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hi-
induced injury : pertensi menurunkan tekanan darah.

158 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG
Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi
sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya arit-
mia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja.
Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential
yang masing-masing berbeda peranannya, termasuk di dalamnya
kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Hal tersebut
tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga
mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow
channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and
slow response action potential juga.
Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh
ion Na'; hanya tampak pads sel dengan resting potential yang
tinggi, sedang slow response action potential, tergantung sekali
pads ion Ca", timbul hanya pads sel dengan resting potential
yang rendah.
Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung
jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta kalsium sebagaimana halnya vasodilator, tetapi kali ini kita
juga sistem konduksi interventrikel. Pada sel SA dan AV node melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana
influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kece- dibicarakan di atas tadi.
patan konduksi rangsang. Keadaan inilah yang memungkinkan Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang ber-
adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. tanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang
Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan mengalami iskhemi (Katz dan Reuter, 1979). Selain itu semua
penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine, papaverine, dan
Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole, diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard
reentry tachycardia). Dalam hal ini antagonis kalsium meng- (angina Prinzmetal, unstable angina, dan chronic stable angina).
hambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan
response action potential. obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine se-
cara umum (Singh et al 1983). Antagonis kalsium dipergunakan
JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman
Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun klinis di bidang ini sangat terbatas.
1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam
deretannya sebagai satu kelas tersendiri. Sebagaimana dengan PENUTUP
perkembangan berbagai jenis obat-obatan, keadaannya menjadi Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan
makin kompleks. Kita bukan saja membahas berbagai makalah pads penyakit jantung koroner. Obat ini bersifat hemat energi,
mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan melambatkan masuknya Ca", mengurangi kelebihan noradre-
ini; space filling models, sesuai dengan kelompoknya obat- nalin, merupakan dilator koroner, menghambat agregasi platelet,
obatan ini memberikan efek tertentu yang sama, tetapi kenyataan dan melindungi integritas mikrovaskular. Berbicara mengenai
bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. sifat-sifat ini semua, tampaknya antagonis kalsium mampu untuk
Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang dite- menghambat proses kerusakan akibat iskemi; hasilnya adalah :
rima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine, Verapamil, Diltiazem, adalah :
Felodipine, Nicardipine dan lain-lain. Obat-obat ini diperguna- a. mengurangi luasnya infark; dan
kan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris, dan juga b.. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya - termasuk
stable angina. Selain ini verapamil telah diizinkan secara pa- penggunaan trombolitik; dan angioplasti - dapat dilaksanakan.
renteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Pema-
saran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif.
Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk ber- KEPUSTAKAAN
bagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan pengguna- 1. Fleckenstein A. History of calcium antagonists. Circ Res 1983; (suppl. 1):
an pada Tabel 2. 3-16.
2. Greer IA, Walker JJ, McLaren M, Calder AA, Forbes CD. Inhibition of
INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS whole blood platelet aggregation by nicardipine, and synergism with
Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan prostacyclin in vitro. Thromb Res. 1986; 41: 509-18.
3. Russi EW, Ahmad T. Calcium and calcium antagonists in airway disease.
antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari A Review. Chest 1984; 86: 475-82.
antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Pengobatan 4. Singh BN, Nadamanee K, Baky SH. Calcium antagonist: Clinical use in
hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis the treatment of arrythmias. Drugs 1983; 25: 125-53.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 159


5. Willis AL, Nagel B, Churchill V. et al. Antiatherosclerotic effects of 8. Lichtlen PR. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary
nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis artery disease. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Medan 19 Nop.
1985; 5: 250-5. 1984.
6. Sorkin, EM, Clissold SP, Brogden RN. Nifedipine: A review of its 9. Atkinson MJ (ed). Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 4th Inter-
pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic effi- national Symposium on Calcium Antagonists. Round table discussion.
cacy in ischemic heart disease, hypertension and related cardiovascular Florence 25 May 1989.
disorders. Drugs 1985; 30: 182-274. 10. Nayler WG (Ed). Calcium Antagonists. Academic Press 1988.
7. Sutomo Kasiman. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Naskah 11. Omae T, Zanchetti A (Eds). How should elderly hypertensive patients be
Simposium Kalsium Antagonis. Medan, 19 Nop. 1984. treated? Tokyo: Springer Verlag, 1989.

160 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Simposium Satelit : Pola Makan Untuk
Mencegah Kegemukan

Interkonversi Zat-zat Kimia di


dalam Tubuh
Pangaribuan Siregar
Bagian Biokimia, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara,
Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan

ABSTRAK

Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Untuk menjaga agar
jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya, makanan yang dimakan
haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi
zatnya. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan, terutama makan-
an yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan, sedangkan
makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai
kelainan kardiovaskuler.
Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal
tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini.

PENDAHULUAN jaringan, akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak men-


Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan cukupi kebutuhan. Namun hidrat arang lain seperti amilum,
keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. Nutrien terdiri glikogen, fruktosa, sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam
dari hidrat arang, lemak dan protein dalam proporsi yang ber- nutrien dapat diobah menjadi glukosa, baik melalui proses pen-
variasi. cernaan ataupun sesudah berada di dalam hati.
Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol
yang tidak terganggu, menunjukkan di dalam nutrien terdapat yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang
cukup energi. Pada keadaan energi yang setimbang (energy berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis.
equilibrium), pemas ukan energi harus samadengan penggunaan- Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk
nya. mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot
Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada tubuh, adalah 50 – 100 g.
kecepatan metabolisme basal, efek termoginik, aktivitas fisik Kebutuhan serat
serta suhu sekitar. Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan
Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang
tabel 1. saluran cerna.
Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut
KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN dapat mencegah terjadinya divertikulosis, kanker usus besar,
Kebutuhan hidrat arang penyakit kardiovaskuler, hemoroid dan diabetes mellitus; se-
Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh dangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 161

i
Tabel 1.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen, se-
perti purin, pirimidin dan hem.
Golongan Umur Kebutuhan
(tahun) Kalori Pada umumnya, energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya
sekitar 12% raja yang berasal dari protein.
Laki-laki :
remaja, dewasa Kebutuhan vitamin dan mineral
10 – 12 2600 Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya
13–15 0.97MxA dalam jumlah yang sangat kecil, akan tetapi mempunyai peran
16–19 1.02MxA
20–39 1.00Mx A yang penting dalam proses metabolisme.
40 – 49 0.95 M x A Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh
50 – 59 0.90 M x A dari makanan.
60–69 0.80Mx A
70+ 0.70MxA Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan
tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan
Wanita :
remaja, dewasa gangguan kesehatan. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang
10 - 12 2350 jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebu-
13–15 1.13FxA tuhan nutrien yang wajar.
16-19 1.05FxA Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula dise-
20-39 1.00Fx A
40-49 0.95FxA babkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam
50–59 0.90FxA tubuh. Kegemukan (obesitas), disebabkan oleh karena kelebihan
60–69 0.80Fx A pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes
70+ 0.70FxA Mellitus yang non-insulin dependen. Atcrosklerosis dan pe-
Anak-anak : nyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang
<1 1090
1 –3 1360 mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi;
4–6 1830 kanker payudara, kanker usus besar, kanker prostat berhubungan
7-9 2190 erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya.
Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan
Keterangan :
M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi.
F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut.
A = indeks aktivitas : INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN
ringan = 0.90, sedang = 1.00 dan aktif = 1.17
Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami
*) Sumber : FAO/WHO 1973; Energy and Protein Requirements No. 52/522
FAO Rome
metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang
dibutuhkan oleh tubuh.
memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan per- Glukosa
lambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan
berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk meng-
Kebutuhan lemak
hasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan.
Selain untuk memperbaiki rasa makanan, lemak mempu-
Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti
nyai dua fungsi esensial; yaitu pertama bertindak sebagai pem-
Gliseraldehida-3-fosfat, asam piruvat dan dihidroksi-aseton-
bawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke
fosfat. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetil-
dua, sebagai pemasok asam lemak esensial - asam linoleat, asam
co-A, asam sitrat dan oksaloasetat.
linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu
Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara meta-
asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh.
bolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).
Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak
Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang ber-
tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam me-
lebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh
nurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti
maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis
penting dalam mencegah penyakit jantung koroner.
untuk disimpan dalam bentuk lemak.
Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam
Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah
lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung
kelebihan berat badan (obesitas).
koroner, kanker payudara dan kanker usus besar. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang per-
Kebutuhan protein cobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makan-
Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. an yang kandungan karbohidratnya dominan. Hal ini membukti-
Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi se- kan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi
bagai asam amino. menjadi lemak.
Ada 20 jenis asam amino, (9 di antaranya tidak dapat Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi
disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka-

162 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


rosa, oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan bentuk asam lemak, gliserol, atau gliserida. Asam lemak dan
membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktoki- gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing.
nase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan
Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur ke- dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Kedua hal tersebut
cepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Kecepatan lipogene- di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di
sis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis ter-
tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit ham bat.
mengandung karbohidrat yang rendah, kadar lemak yang tinggi Path proses metabolisme asam lemak, selain energi akan
atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Melli- dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar
tus). melalui oksidasi beta. Jika asam lemak banyak dimetabolisir
untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka
Asam lemak kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. Keada-
Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam an ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 163


ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak).
Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama ter-
hadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi
ureum di hepar, untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal.
Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan
memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3).

PENUTUP
Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitan-
nya dengan komposisi zat di dalam makanan.
Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh
melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan
terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh
yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal.
Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan
yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan
komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang
dimakan.

KEPUSTAKAAN

1. Albertus Bet al. Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publ. Inc,
1983.
bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol 2. Bagian Gizi R.S. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia.
Penuntun Diit. Jakarta: P.T. Gramedia, 1980.
serta hormon-hormon steroid. 3. Grundy SM. Cholesterol and Coronary Heart Disease, Future Directions;
Asam amino JAMA (SEA) 1991; 7(4): 47-53.
4. Harper HA. Review of Physiological Chemistry; Lange Medical Publ.
Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan meng- California: Los Altos, 1985.
alami metabolisme menurut jalur metabolismenya masing- 5. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harpers Biochemistry;
masing. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan Norwalk; Connecticut: Appleton & Lange, 1990.

164 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Program Menjaga Mutu


Pelayanan Kontrasepsi Mantap
Hesty RPO Sitompul
Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia, Cabang Sumatera Utara, Medan

PENDAHULUAN PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP


Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional YANG BERMUTU
di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang
Bahagia dan Sejahtera, serta untuk mengendalikan pertumbuhan harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kon-
penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber trasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kon-
dayamanusia.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah trasepsi mantap tersebut. Setidak-tidaknya ada empat peranan
antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni :
metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap, 1) Mengurangi terjadi risiko.
yakni IUD, susuk, dan kontrasepsi mantap. Ketiga metoda kon- Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara
trasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif kontrasepsi lainnya yang dikenal. Sebagai suatu tindakan pem-
Terpilih (MKET). bedahan, kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko ter-
Oleh karena kedudukan yang khas, maka dalam kegiatan- tentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi
kegiatan kontap, PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan.
yang meliputi : Akibat yang tidak diinginkan ini, hanya dapat dihindari jika
a) Menghindari keresahan masyarakat. pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu
b) Mengutamakan azas sukarela. yang tinggi.
c) Mengutamakan mutu pelayanan. 2) Mencegah timbulnya penyesalan.
d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan
Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi
penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayan- mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai
an kontap. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya keturunan lagi. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari,
pembedahan minor, kontap selalu berhadapan dengan pelbagai maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala
risiko. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilak- hal tentang kontrasepsi mantap. Ini berarti pelayanan kontrasepsi
sanakan dengan mutu yang baik. Pada tahap awal, pengertian mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam
mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik, seperti arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya.
ketrampilan dan kemampuan operator, efek samping minimal, 3) Mencegah timbulnya tantangan
tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap, dan lain-lain. Pel- Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat
bagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka yang belum dapat menerimanya, cara kontrasepsi mantap belum
upaya meningkatkan mutu pelayanan, misalnya penyediaan masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Agarkelom-
konseling, program pemantauan mutu, dan lain-lain. Asumsi pok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang,
yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan, haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut
maka kontap akan lebih memasyarakat. adalah cara yang aman, tidak berbahaya dan disenangi oleh

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 165


masyarakat. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempenga-
hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. ruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin
4) Meningkatkan penerimaan masyarakat penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu.
Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini ada-
mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat lah :
terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. 1. Pilihan metoda kontrasepsi
Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap 2. Kemudahan pelayanan
adalah pelayanan yang baik, aman, mudah, praktis dan disenangi 3. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor
oleh masyarakat, dapatlah diharapkan makin meningkatnya 4. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati
penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. Apabila 5. Hubungan internasional dengan akse p tor
keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan, maka pads 6. Pengayoman.
gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud
Program Keluarga Berencana di tanah air. dalam pengertian di atas :
Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan a) Pilihan metoda kontrasepsi
tersebut, banyak hal yang hams diupayakan. Secara sederhana — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi
pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional
yakni: — Tersedianya kontap pria dan wanita
1) Tenaga pelaksana — Tersedianya fasilitas rujukan
Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menye- — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB.
lenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut b) Kemudahan pelayanan
tenaga pelaksananya. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor
kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau
pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Latihan yang seperti — Pelayanan yang teratur
ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbang- — Prosedur yang mudah, tidak berbelit-belit/lama.
nya yang tersebar di seluruh Indonesia. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor
2) Sarana kerja — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap
Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang me- adalah permanen.
nyangkut sarana kerja. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi — Calon akseptor memahami tentang cara, manfaat dan risiko
mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang kontap, serta tentang perawatan pra/pasca tindakan.
memiliki sarana yang memadai. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani
Untuk memenuhi persyaratan ini, kepada setiap fasilitas informed consent.
kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi d) Kualitas tindakan
mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi, penambahan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI
peralatan medis dan peralatan non medis. — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI
3) Tata cara Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan
-
Agar mutu pelayanan dapat dipelihara, maka tata cars pe- lengkap
layanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap
Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pela- — Tingkat kegagalan diketahui.
yanan konseling. e) Hubungan internal dengan akseptor
Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan, mulai dari melatih — Akseptor menyatakan kepuasannya
tenaga pelaksana, melengkapkan sarana kerja serta menyedia- Keluhan akseptor
kan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak — Rumor negatif tentang pelayanan kontap
yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas.
4) Rujukan f) Pengayoman
Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu — Jumlah kunjungan tindak lanjut
pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Maksudnya ialah — Laporan tentang semua komplikasi
untuk mendukung.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi hal- — Pengobatan/rujukan komplikasi
hal yang tidak diinginkan, akan dapat segera diatasi. — Upaya mengatasi masalah/komplikasi.
5) Pemantauan Khusus dalam pelayanan kontap, mutu pelayanan dikatakan
Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut peman- baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini.
tauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. 1. Indikator mutu pelayanan
Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan, di satu Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi
pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan, dan di pihak mantap tidaklah mudah. Sebagai penanganan, ada beberapa
lain, dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan indikator yang dapat dipergunakan yakni :
kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. a) Jumlah kasus dengan keluhan

166 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mem-
punyai mutu pelayanan yang baik, jika fasilitas tersebut tidak
mempunyai kasus dengan keluhan.
Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini ter-
masuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan
kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. d) Jumlah kasus dengan kegagalan
Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu
mempergunakan rumus sebagai berikut : pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah menga-
lami kasus dengan kegagalan. Adapun yang dimaksud dengan
kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi
sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap
tersebut mempunyai keturunan lagi.
Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera dike-
b) Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan tahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan
Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mem- saluran telur dan atau mani. Dalam praktek hal ini jarang di-
punyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak lakukan, atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran, se-
pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi hingga kegagalan tidak cepat diketahui.
yang tidak berhasil diselesaikan. Adapun yang dimaksud dengan Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan
kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus rumus sebagai berikut :
yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat
menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang
sedang dilakukan.
Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat
dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut :
Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang
ditemukan. Pada negara-negara yang telah maju angka kega-
galan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan
pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan
ini dipisahkan dari angka komplikasi. Dimasukkan atau tidak-
nya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungan-
nya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini
mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembe-
c) Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi dahan. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk me-
Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu nemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan
pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah menga- dimasukkan ke dalam angka komplikasi, sedangkan pada negara
lami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Adapun yang yang sedang berkembang, kemampuan yang dimiliki amat ter-
dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah batas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka
setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita komplikasi.
sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. e) Jumlah kasus dengan kematian
Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mem-
waktu, namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipen- punyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak
tingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam pemah mengalami kasus dengan kematian. Pada dasarnya ke-
waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. matian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat.
Tergantung dari berat ringannya, akibat sampingan/kom- Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubung-
plikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : annya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi
1) Akibat sampingan/komplikasi berat dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan.
Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan
kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut rumus sebagai berikut :
membutuhkan perawatan tinggal.
2) Akibat sampingan/komplikasi ringan
Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika
kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut
tidak membutuhkan perawatan tinggal.
Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan Dari lima indikator yang dikenal ini, yang sering dipergu-
mempergunakan rumus sebagai berikut : nakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 167


kasus yang tidak dapat diselesaikan, jumlah kasus dengan efek Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Apakah pelayanan
sampingan/komplikasi, jumlah kasus dengan kegagalan serta yang diberikan telah benar.
jumlah kasus dengan kematian. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya, namun jika
2. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu
Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap upaya yang dilakukan oleh manusia, jelaslah bahwa yang ter-
yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi man- penting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni
tap, dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Pelbagai faktor yang di- dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kon-
maksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : tap tersebut.
a. Tenaga pelaksana Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini, segeralah mudah
Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang
adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Baik tidaknya mutu baik, persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah
pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Ditinjau dari sudut
pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Standar manajemen, program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri
yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurang- sendiri, namun secara keseluruhan merupakan bagian dari pro-
nya memiliki 1 orang dokter (umum, ahli kebidanan & kan- gram kontrasepsi mantap. Dengan perkataan lain, program pe-
dungan, ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah men- mantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem
dapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan program kontrasepsi mantap.
secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak
mantap. memiliki program pemantauan (sub-sistem), tidaklah dapat di-
b. Sarana kerja sebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik.
Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah
menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Baik atau tidaknya mutu FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT
pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang di-
Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam uraikan di atas, serta informasi yang diperoleh mengenai situasi
yakni sarana medis dan sarana non medis. nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap
Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama saat ini, maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktor-
yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas pe- faktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di
nunjangnya. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara Indonesia, baik faktor-faktor pendukung, maupun faktor-faktor
menggunakan serta cara merawatnya. Adanya suatu sarana yang menghambat. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan
belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan, kecuali jika secara singkat sebagai berikut :
sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar.
c. Tata cara KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS
Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan ada-
Faktor Pendukung Faktor Penghambat
lah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan;
baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata — Pemerintah menyediakan — Jumlah akseptor masih se-
cara pelayanan ini. dana untuk kontap dikit (Vasektomi)
Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan – Sikap agamawan mem- – Tingginya alih tugas di ka-
dapat dibedakan atas 5 macam yakni : baik langan dokter penyedia pe-
1) Tata cara pelayanan konseling - PKMI merekomendasi- layanan kontap
Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Jika ada apakah kan anestesi lokal – Banyak ex-trainee tidak me-
dilaksanakan secara benar. Bagaimana tentang informed consent - Dukungan terhadap tim laksanakan pelayanan
apakah diisi secara benar dan lengkap. mobil – Koordinasi kurang
2) Tata cara pelayanan pra-bedah - Kontap belum masuk pro-
Apakah anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan labo- gram resmi Pemerintah
ratorium telah dilakukan secara benar. Apakah antisepsis telah – Cara seleksi talon trainee
dilakukan secara benar. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. — Beban kerja Puskesmas
3) Tata cara pembedahan
Apakah pembedahan dilakukan secara benar, bagaimana SUMBER DAYA
aspek antisepsis selama pembedahan. Bagaimana premedikasi
Faktor Pendukung Faktor Penghambat
dan anestesinya. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya.
4) Tata cara pelayanan pasca bedah – Fasilitas pelayanan sudah – Tidak ada tenaga purnawaktu
Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. direnovasi dan dilengkapi untuk kontap di fasilitas pe-
Apakah diberikan nasehat pasca bedah. - Berbagai panduan sudah layanan
5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang tersedia – Penyegaran kurang

168 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992


— PKMI sudah mempunyai — Maintenance kurang Kerjasama petugas lapangan dengan konselor
cabang di seluruh Indo- - Pengisian rekam medik ku- - Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.
nesia rang b) Pelatihan untuk paramedik
- Nasehat pasca tindakan
PENGELOLAAN Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal
-
Teknik antiseptik yang betul
Faktor Pendukung Faktor Penghambat -
- Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa
- Banyak tenaga telah di- - Tidak ada jadwal khusus un- Membina hubungan interpersonal dengan akseptor
-
latih, program pemantau- tuk pelayanan kontap Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.
an dan supervisi sudah - Jumlah kasus untuk latihan c) Pelatihan untuk dokter
ada dan mempertahankan ke- - Pemeriksaan pra tindakan
- Sistem pencatat/pelapor- trampilan kurang - Mengutamakan anestesi lokal
an kontap sudah ada — Rumor negatif - Teknik antiseptik yang betul
— Reimbursement terlambat - Penanganan kedaruratan
- Fasilitas kurang dimanfaat- Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.
-
kan d) Pelatihan untuk pelatih
- Panduan tidak dilaksanakan Metodologi yang relevan untuk pelatihan
-
dengan bail( Presentasi dengan video/film
-
- Rekam medik tidak diisi se- Melatih teknik yang sesuai dengan panduan
-
bagaimana mestinya. Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.
-
e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat
PELATIHAN Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan
-
Faktor Pendukung Faktor Penghambat - Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah
- Jika perlu retraining
- Sudah ada 11 Pusdiklit- - Kurikulum tidak dilaksana- - Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan
bang kan twat azas mutu.
- Sudah ada panduan diklat - Prosedur standar tidak dilak- f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang
- Pelatihan konselor ada sanakan - Penyusunan standar pre dan post test
- Jumlah yang dilatih - Pemeriksaan pratindakan ti- - Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan
cukup banyak dak memadai Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan, on-
- Prosedur antiseptik tidak site training, dan pengawasan.
dipenuhi
- Masih ada mortalitas
- Morbiditas cukup tinggi
- Tingkat kegagalan
- Keluhan akseptor
— Ex-trainee kurang mampu/
kurang percaya diri Untuk segala surat-menyurat,
- Konselor kurang berfungsi se- pergunakan Alamat lengkap Anda
bagaimana harusnya dengan mencantumkan Kode Pos
- Teknik bervariasi
- Rekam medik tidak diisi se-