PRESENTASI KASUS PASIEN STASE PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO

Click to edit Master subtitle style

PENYAJI : Trias Mujahid, S.Ked

1102005274

PEMBIMBING : Dr. Ariadi Humardhani, SpPD

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. Endang Umur : 19 tahun Alamat : Tanjung Barat Pekerjaan : Babby Sitter Agama : Islam Jenis kelamin: Perempuan Suku bangsa : Jawa

II. Anamnesa

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo tanggal 27 Februari 2012 pukul 11.05 datang dengan keluhan demam hari ke- 4. Mual (+), muntah , mimisan , gusi berdarah , nyeri perut , BAB mencret, BAK tidak ada kelainan. Satu hari sebelumnya pasien tidak demam.

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : baik Kesadaran : Compos Mentis Gizi : baik TD : 110/70 mmHg Nadi : 80 kali/menit RR : 20 kali/menit Suhu : 36 C

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : normocephal, CA -/-, SI -/Leher : KGB tidak teraba Pulmo : vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/Cor : BJ I-II normal reguler, murmur , gallop Abdomen : datar, supel, BU (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan Ekstremitas : akral hangat, edema

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DARAH LENGKAP Hb : 13,9 gr/dl Hematokrit : 43 % Leukosit : 2560 l Trombosit : 123.000 l TES WIDAL Typhi O : 1/160 Paratyphi AH : 1/80 Paratyphi CO: 1/160

VI. DIAGNOSA

Febris hari IV Trombositopenia DD/ : DHF Sindrome

VII. PENGOBATAN ANJURAN

IVFD RA 1 kolf / 8 jam Injeksi Ranitidine 1 ampul extra dilanjutkan 2 X 1 ampul Paracetamol 3 X 1 Dehaf 3X1 Imboost F 1X1 Cek H2TL tiap 24 jam Monitor TTV dan tanda-tanda perdarahan

SARI PUSTAKA

DEMAM

Definisi Demam

Demam / febris suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1).

Secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1C atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.

ETIOLOGI DEMAM

Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Demam dapat berhubungan dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan, penyakit metabolik maupun penyakit lain. (Julia, 2000). Menurut Guyton (1990) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi.

MANIFESTASI KLINIS DEMAM

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Tanda dan gejala demam antara lain : suhu lebih tinggi, berkisar 37,8 C 40 C Kulit kemerahan Hangat pada sentuhan Peningkatan frekuensi pernapasan Menggigil Dehidrasi Kehilangan nafsu makan

PATOFISIOLOGI DEMAM

Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point, tetapi ada peningkatansuhu tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai peningkatan set point. (Julia, 2000) Demam biasanya terjadi akibat tubuh terpapar infeksi mikroorganisme (virus, bakteri, parasit). Demam juga bisa disebabkan oleh faktor non infeksi seperti kompleks imun, atau inflamasi (peradangan) lainnya. Ketika virus atau bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukosit melepaskan zat penyebab demam (pirogen endogen) yang selanjutnya memicu produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior, yang kemudian meningkatkan nilai-ambang temperatur dan terjadilah demam. Selama demam, hipotalamus cermat mengendalikan kenaikan suhu sehingga suhu tubuh jarang sekali melebihi 41C.

Skema patofisiologi demam

POLA DEMAM

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempatyang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.

Pola demam pada penyakit

Demam Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan Demam Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Demam Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis Demam Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik Demam Quotidian Malaria karena P.vivax

Demam Double quotidian Kala azar, Arthritis gonococcal, juvenile rheumathoidarthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Demam Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis Demam rekuren Familial Mediterranean fever Demam bifasik DBD

Demam kontinyu

Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yangmenetap dengan fluktuasi maksimal 0,4C selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. Gambar pola Demam Tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif) :

Demam remiten

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5C per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi. Gambar Demam remiten

demam intermiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Gambar demam intermitten :

Demam Septik/ Hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam Quotidian Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam Quotidian Ganda Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam).

Undulant Fever peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selamabeberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Prolonged Fever (Demam lama) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihiyang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya lebih dari 10 hari untuk ISPA.

Demam Bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik daripola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), danAfrican hemorrhagic fever(Marburg, Ebola, dan demam Lassa)

TATALAKSANA DEMAM DENGAN ANTIPIRETIK

Parasetamol, aspirin, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) lainnya adalah antipiretik yang efektif. Bekerja dengan cara menghambat produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior (yang meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen). Asetaminofen dosis 325 1000 mg p.o tiap 4 6 jam Aspirin dosis 325 1000 mg p.o tiap 4 6 jam Ibuprofen dosis 200 -800 mg p.o tiap 6 8 jam Rofecoxib 12,5 25 mg p.o tiap 24 jam (belum dianjurkan FDA walaupun sudah terbukti menurunkan panas)

TATALAKSANA DEMAM SECARA FISIK

a.

b. c. d.

e.

f. g. h.

Mengawasi kondisi klien dengan : Pengukuran suhu secara berkala setiap 4-6 jam Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke otak yangakanberakibat rusaknya sel sel otak. Berikan cairan melalui mulut, minum sebanyak banyaknya Tidur yang cukup agar metabolisme berkurangg. Kompres dengan air biasa pada dahi, ketiak,lipat paha. Saat ini yang lazim digunakan adalah dengan kompres hangat suam-suam kuku.

DEMAM BERDARAH DENGUE

Definisi DEMAM BERDARAH DENGUE

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.

Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

CARA PENULARAN

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.

peningkatan dan penyebaran kasus DBD

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi.

Spektrum klinis virus dengue

Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)

GEJALA KLINIS DBD

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan : demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan di bawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

GEJALA KLINIS DBD

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

LABORATORIUM

Trombositopeni dan hemokonsentrasi selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan padasaat sebelum suhu turun atau syok.

diagnosis DBD kriteria WHO 1997

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ l). 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.

STRATEGI PENGOBATAN

Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari III sampai V. Pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.

TATALAKSANA DEMAM DENGUE

1. 2.

3.

4.

5.

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan : Tirah baring, selama masih demam. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.

Tatalaksana DBD pada orang dewasa

Penanganan DBD tanpa syok

Keunggulan Cairan Koloid

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil.

MEMULANGKAN PASIEN
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini : 1.Tampak perbaikan secara klinis 2.Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 3.Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/l 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik

TROMBOSITOPENIA

Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit yang meningkat.

Patofisiologi Klasifikasi Trombositopenia

a. Trombositopenia artifaktual - Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)

Gb. Platelet clumping (diambil dari http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/heme1/images/pltclmp.jpg)

Trombosit satelit (Platelet satellitism)

Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma, trombosit, dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit (Carl R. Kjeldsberg and John swanson, 1974

Gb. Platelet Satellism (diambil dari http://www.accessmedicine.com/loadBinary.aspx?name=licha&filename=licha_

Giant Trombosit (Giant Platelet)

Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal.

b. Penurunan Produksi Trombosit

-

Hipoplasia megakariosit Trombopoesis yang tidak efektif Gangguan kontrol trombopoetik Trombositopenia herediter

c. Peningkatan destruksi Trombosit (Ibnu Puwanto, 2006)

-

Proses imunologis Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Nonimunologis Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling Gangguan pada limpa (lien) Hipotermia

Gejala Klinis Trombositopenia

a. b.

c.

AT<100.000/L Diatesis hemoragik akibat kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan: - Simple easy bruising (mudah memar) - Purpura senilis - Purpura steroid,. - Scurvy, Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawah kulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi kapiler darah.

Diagnosa DIT

Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: - Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. - Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan - Penyingkiran penyebab trombositopenia lainnya - Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit, misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of

diagnosis ITP akut

Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis ITP akut pada pasien dapat dilakukan dengan: - Pemeriksaan yang menunjukkan adanya perdarahan dan hemolisis. - Apusan darah tepi : giant trombosit. - Biopsi sumsum tulang: sumsum tulang normal dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat. - Waktu perdarahan normal. - Jumlah trombosit dalam sirkulasi paling sering antara 10.000-50.000/mm3. - Adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam serum pada pemeriksaan antibodi IgG. - Pemeriksaan adanya infeksi virus melalui pemeriksaan feses. - Anamnesis lebih lanjut mengenai riwayat perdarahan.

diagnosis anemia perdarahan

Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis anemia perdarahan pada pasien dapat dilakukan dengan: - Pemeriksaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit. - Tanda-tanda hemolisis: penurunan masa hidup eritrosit, peningkatan katabolisme heme. - Pemeriksaan waktu perdarahan. - Anamnesis mengenai riwayat perdarahan dan penyebabnya.

Penatalaksanaan dan Pencegahan Trombositopenia

Penatalaksanaan pada pasien dapat dilakukan dengan penghentian obat dan dilakukan evaluasi selama 7-10 hari ke depan. Pencegahan pada pasien dapat dilakukan dengan menghindari faktor penyebab adanya perdarahan baik intern maupun ekstern, menghindari konsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia, dan mengkonsumsi bahan makanan atau pun suplemen yang dapat meningkatkan hitung trombosit.

28 Februari 2012 Visite dr. Dhani

S : OS gemetaran (+), demam hari V O

KU : sedang, Kesadaran : CM, IVFD: (+), Febris: A : Febris suspect DF. DD/ mixed syndrome

P :
DL pagi IVFD Ranitidine 2 X 1, PCT 2 X 1, Imboost 1 X 1 Dehaf 2 X 1, Ceftriaxon 2 X1 Diet lunak

FOLLOW UP

FOLLOW UP 28 FEBRUARI PUKUL 17.00

S : OS masih lemas, pusing , mual , muntah O :

KU : baik, Kesadaran : CM TD : 100/70, Suhu : 36,8 C Nadi : 80 kali/menit, RR : 16 kali/menit Kepala : normocephal, CA -/-, SI -/Leher : KGB tidak teraba Pulmo : vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/Cor : BJ I-II normal reguler, murmur , gallop Abdomen : datar, supel, BU (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan Ekstremitas : akral hangat, edema

FOLLOW UP 29 FEBRUARI PUKUL 7.30

S : OS merasa lebih baik, nafsu makan meningkat,
mual , muntah , tidur malam terbangun tiap 2 jam

O :

KU : baik, Kesadaran : CM TD : 100/70, Suhu : 36,8 C Nadi : 80 kali/menit, RR : 16 kali/menit Kepala : normocephal, CA -/-, SI -/Leher : KGB tidak teraba Pulmo : vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/Cor : BJ I-II normal reguler, murmur , gallop Abdomen : datar, supel, BU (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan Ekstremitas : akral hangat, edema

29 Februari 2012 Visite dr. Dhani pukul 8.00

S : demam menurun, keluhan lain O : Trombosit 113.000 l P :

H2TL pagi IgG & IgM anti dengue Kontrol Trombosit R/ lanjutan : Ceftriaxon dan Ranitidine

FOLLOW UP 1 Maret PUKUL 7.30

S : OS masih lemas O :

KU : baik, Kesadaran : CM TD : 100/70, Suhu : 36,7 C Nadi : 80 kali/menit, RR : 16 kali/menit Kepala : normocephal, CA -/-, SI -/Leher : KGB tidak teraba Pulmo : vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/Cor : BJ I-II normal reguler, murmur , gallop Abdomen : datar, supel, BU (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan Ekstremitas : akral hangat, edema

1 Maret 2012 Visite dr. Dhani pukul 8.00

S : keluhan O : DARAH LENGKAP

Hb : 12,7 gr/dl, Hematokrit : 37 % Leukosit : 5310 l, Trombosit : 127.000 l

A : Dengue Syndrome P :
R/ lanjutan Tunggu hasil lab Trombosit membaik pasien pulang

2 Maret 2012 RESUME dr. Dhani

O :
Trombosit 152.000 L IgG anti dengue : positif IgM anti dengue : positif A : DHF Syndrome P : Asering / 6 jam Ranitidine

SEKIAN TERIMA KASIH