BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis besar IBD teridiri dari 3 jenis, yaitu colitis ulseratif, penyakit Crohn, dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori indeterminate colitis (Ariestine, 2008). Colitis ulseratif merupakan salah satu dari dua tipe Inflammatory Bowel Disease (IBD), selain Crohn disease. Tidak seperti Crohn disease, yang dapat mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinal, colitis ulseratif seringnya mengenai usus besar, dan dapat terlihat dengan colonoscopy. Colitis ulseratif merupakan penyakit seumur hidup yang memiliki dampak emosional dan sosial yang amat sangat pada pasien yang terkena, dan ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermitten dan remisinya gejala klinik (Basson, 2011). Etiologi pasti dari colitis ulseratif masih belum diketahui, tetapi penyakit ini multifaktorial dan polygenic. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor lingkungan, disfungsi imun, dan predisposisi genetik. Ada beberapa sugesti bahwa anak dengan berat badan lahir di bawah rata-rata yang lahir dari ibu dengan colitis ulseratif memiliki risiko lebih besar untuk terjadinya perkembangan penyakit (Basson, 2011). Histocompatibility human leukocyte antigen (HLA-B27) merupakan antigen yang sering teridentifikasi pada pasien-pasien dengan colitis ulseratif, meskipun penemuan ini tidak berhubungan dengan kondisi pasien, dan adanya HLA-B27 tidak menunjukkan peningkatan risiko untuk colitis ulseratif. Colitis ulseratif bisa dipengaruhi oleh makanan, meskipun makanan hanya sebagai faktor sekunder. Antigen makanan atau bakterial dapat berefek pada mukosa usus yang telah rusak, sehingga meningkatkan permeabilitasnya (Basson, 2011). Di Amerika Serikat, sekitar 1 miliar orang terkena colitis ulseratif. Insidennya 10.4-12 kasus per 100.000 orang per tahunnya. Rata-rata prevalensinya antara 35100 kasus per 100.000 orang (Basson, 2011). Sementara itu, puncak kejadian penyakit tersebut adalah antara usia 15 dan 35 tahun, penyakit ini telah dilaporkan terjadi pada setiap decade kehidupan (Ariestine, 2008). Colitis ulseratif terjadi 3 kali lebih sering daripada Crohn disease. Colitis ulseratif terjadi lebih sering pada orang kulit putih daripada orang African American atau Hispanic. Colitis ulseratif juga lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (Basson, 2011). 1.2 Rumusan Masalah 1

Bagaimana cara menegakkan diagnosis colitis ulseratif? Bagaimana penatalaksanaan colitis ulseratif?

1.3 Tujuan Mengetahui cara menegakkan diagnosis colitis ulseratif. Mengetahui penatalaksanaan pada kasus colitis ulseratif.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis besar IBD teridiri dari 3 jenis, yaitu colitis ulseratif, penyakit Crohn, dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori indeterminate colitis. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya seperti infeksi, iskemia dan radiasi (Djojoningrat, 2006). Colitis ulseratif merupakan salah satu dari dua tipe Inflammatory Bowel Disease (IBD), selain Crohn disease. Tidak seperti Crohn disease, yang dapat mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinal, colitis ulseratif seringnya mengenai usus besar, dan dapat terlihat dengan colonoscopy (Basson, 2011). 2.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, sekitar 1 miliar orang terkena colitis ulseratif. Insidennya 10.4-12 kasus per 100.000 orang per tahunnya. Rata-rata prevalensinya antara 35100 kasus per 100.000 orang (Basson, 2011). Sementara itu, puncak kejadian penyakit tersebut adalah antara usia 15 dan 35 tahun, penyakit ini telah dilaporkan terjadi pada setiap decade kehidupan (Ariestine, 2008). Colitis ulseratif terjadi 3 kali lebih sering daripada Crohn disease. Colitis ulseratif terjadi lebih sering pada orang kulit putih daripada orang African American atau Hispanic. Colitis ulseratif juga lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (Basson, 2011). 2.3 Etiopatogenesis Etiologi pasti dari colitis ulseratif masih belum diketahui, tetapi penyakit ini multifaktorial dan polygenic. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor lingkungan, disfungsi imun, dan predisposisi genetik. Ada beberapa sugesti bahwa anak dengan berat badan lahir di bawah rata-rata yang lahir dari ibu dengan colitis ulseratif memiliki risiko lebih besar untuk terjadinya perkembangan penyakit (Basson, 2011). Histocompatibility human leukocyte antigen (HLA-B27) merupakan antigen yang sering teridentifikasi pada pasien-pasien dengan colitis ulseratif, meskipun penemuan ini tidak berhubungan dengan kondisi pasien, dan adanya HLA-B27 tidak menunjukkan peningkatan risiko untuk colitis ulseratif. Colitis ulseratif bisa dipengaruhi oleh makanan, meskipun makanan hanya sebagai faktor sekunder. 3

Antigen makanan atau bakterial dapat berefek pada mukosa usus yang telah rusak, sehingga meningkatkan permeabilitasnya (Basson, 2011). Sementara penyebab colitis ulseratif tetap tidak diketahui, gambaran tertentu dari penyakit ini telah menunjukkan beberapa kemungkinan penting. Hal ini meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik. 1. Faktor familial/genetik Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam dan orang Cina. Hal ini menunjukkan bahwa ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini. 2. Faktor infeksi Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terusmenerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Di samping banyak usaha menemukan agen bakteri, jamur, atau virus, belum ada yang sedemikian diisolasi. Laporan awal isolate varian dinding sel Pseudomonas atau agem yang ditularkan yang menghasilkan efek sitopatik pada kultur jaringan masih dikonfirmasi. 3. Faktor imunologik Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada konsep bahwa manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini (misalnya arthritis, perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat terapeutik tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin, dapat menunjukkan efek mereka melalui mekanisme imunosupresif. Pada 60-70% pasien dengan colitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA (perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies). Walaupun p-ANCA tidak terlibat dalam pathogenesis penyakit colitis ulseraif, namun ia dikaitkan dengan alel HLA-DR2, dimana pasien dengan p-ANCA negative lebih cenderung menjadi HLA-DR4 positif. 4. Faktor psikologik Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan. Tidak lazim bahwa penyakit ini pada mula terjadinya, atau berkembang, sehubungan dengan adanya stress psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya. Telah dikatakan bahwa pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stress emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya. 5. Faktor lingkungan 4

Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit colitis ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit colitis ulseratif menurun secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada decade ke-3. Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan risiko penyakit colitis ulseratif di antara perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Analisis meta menunjukkan risiko penyakit colitis ulseratif pada perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang bukan perokok. Ada bukti aktivasi imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit, makrofag, dan sel-sel lain, meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus dan bakteri telah diperkirakan sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa dietary antigen atau agen mikroba non pathogen yang normal mengaktivasi respon imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus, defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang tidak terkontrol pada flora normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal. Pada teori ini, pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen luminal, yang tetap dan diperkuat karna kesamaan antara antigen luminal dan protein tuan rumah. Hipotesis autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epithelial oleh sitotoksisitas seluler antibody-dependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung. Imun respon cell-mediated juga terlibat dalam pathogenesis IBD. Ada peningkatan sekresi antibody oleh sel mononuclear intestinal, terutama IgG dan IgM yang melengkapi komplemen. Colitis ulseratif dihubungkan dengan meningktanya produksi IgG1 (oleh limfosit Th2) dan IgG3, sub tipe yang respon terhadap protein dan antigen T-cell dependent. Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor- (TNF- ), terutama pada aktivasi makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-) menurunkan imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain dalam pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies oksigen reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema (Ariestine, 2008). 5

2.4 Manifestasi Klinis 2.4.1 Gejala Klinis Gejala utama colitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk yang mengandung sedikit darah dan tanpa manifestasi sistemik. Derajat klinik colitis ulseratif dapat dibagi atas berat, sedang dan ringan, berdasarkan frekuensi diare, ada/tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi dan laju endap darah (klasifikasi Truelove). Perjalanan penyakit colitis ulseratif dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual setiap minggu. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Pada colitis ulseratif, terdapat reksi radang yang secara primer mengenai mukosa kolon. Secara makroskopik,, kolon tampak berulserasi, hiperemik, dan biasanya hemoragik. Gambaran mencolok dari radang adalah bahwa sifatnya seragam dan kontinu dengan tidak ada daerah tersisa mukosa yang normal. Perjalanan klinis colitis ulseratif bervariasi. Mayoritas pasien akan mendertia relaps dalam waktu 1 tahun dari serangan pertama, mencerminkan sifat rekuren dari penyakit. Namun demikian, bisa terdapat periode remisi yang berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Pada umumnya, beratnya gejala mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas radang (Ariestine, 2008). Tabel 1. Truelove and Witts classification of severity of ulcerative colitis Activity Number of bloody stools per day (n) Temperature (C) Heart rate (beats per minute) Haemoglobin (g/dl) Erythrocyte (mm/h) Temuan fisik pada colitis ulseratif biasanya nonspesifik, bisa terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal. Demam, takikardia dan hipotensi postural biasanya berhubungan dengan penyakit yang lebih berat (Ariestine, 2008). Manifestasi ekstraintestinal bisa dijumpai, yaitu : sedimentation Mild <4 Afebrile Normal >11 rate <20 Moderate 4-6 Intermediate Intermediate 10.5-11 20-30 Severe >6 >37.8 >90 <10.5 >30

1. Sendi : peripheral arthritis, ankylosing spondylitis dan sacroilitis (berhubungan dengan HLA-B27) 2. Kulit : erythema nodosum, aphtous ulcer, pyoderma gangrenosum 3. Mata : episkleritis, iritis, uveitis 4. Liver : fatty liver, pericholangitis (intrahepatic sclerosing cholangitis), primary sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, chronic hepatitis 5. Lain-lain : autoimmune hemolytic anemia, phlebitis, pulmonary embolus (hypercoagulable state) (Fauci, 2009). 2.4.3 Gambaran Laboratorium Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan laju endap darah seringkali terlihat pada pasien demam yang sakit berat. Kelainan elektrolit, terutama hipokalemia, mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit yang ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa yang ulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan penyakit hepatobiliaris yang berhubungan. Pemeriksaan kultur feses (pathogen usus dan bila diperlukan, Escherichia coli (O157:H7), ova, parasit dan toksin Clostridium difficile negative. Pemeriksaan antibody p-ANCA dan ASCA (antibody Saccharomyces cerevisae mannan) berguna untuk membedakan penyakit colitis ulseratif dengan penyakit Crohn (Ariestine, 2008). 2.4.4 Gambaran Radiologi 1. Foto polos abdomen Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung terfokus pada kolon. Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batu ginjal, sakroilitis, spondilitis ankilosing dan nekrosis avaskular kaput femur. Gambaran kolon sendiri terlihat memendek dan struktur haustra menghilang. Sisa feses pada daerah inflamasi tidak ada, sehingga, apabila seluruh kolon terkena maka materi feses tidak akan terlihat di dalam abdomen yang disebut dengan empty abdomen. Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi yang berat (toxic megacolon) yang sering menyebabkan kematian apabila tidak dilakukan tindakan emergensi. Apabila terjadi perforasi usus maka dengan foto polos dapat dideteksi adanya pneumoperitoneum, 7

terutama pada foto abdomen posisi tegak atau left lateral decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak. Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk melakukan pemeriksaan barium enema. Apabila pada pemeriksaan foto polos abdomen ditemukan tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan barium enema merupakan kontra indikasi. 2. Barium enema Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan apabila ada kelainan pada kolon. Sebelum dilakukan pemeriksaan barium enema maka persiapan saluran cerna merupakan pendahuluan yang sangat penting. Persiapan dilakukan selama 2 hari berturut-tururt dengan memakan makanan rendah serat atau rendah residu, tetapi minum air putih yang banyak. Apabila diperlukan maka dapat diberikan laksatif peroral. Pemeriksaan barium enema dapat dilakuka dengan teknik kontras tunggal (single contrast) maupun dengan kontras ganda (double contrast) yaitu barium sulfat dan udara. Teknik double contrast sangat baik untuk menilai mukosa kolon dibandingkan dengan teknik single contrast, walaupun prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit. Barium enema juga merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas dugaan pasien dengan colitis ulseratif Gambaran foto barium enema pada kasus dengan colitis ulseratif adalah mukosa kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra serta kolon ttampak menjadi kaku seperti tabung. Perubahan mukosa terjadi secara difus dan simetris pada seluruh kolon. Lumen kolon menjadi lebih sempit akibat spasme. Dapat ditemukan keterlibatan seluruh kolon. Tetapi apabila ditemukan lesi yang segmental maka rectum dan kolon kiri (desendens) selalu terlibat, karena awalnya colitis ulseratif ini mulai terjadi di rectum dan menyebar kea rah proksimal secara kontinu. Jadi rectum selalu terlibat, walaupun rectum dapat mengalami inflamasi lebih ringan dari bagian proksimalnya. Pada keadaan dimana terjadi pan-ulseratif colitis kronis maka perubahan juga dapat terjadi di ileum terminal. Mukosa ileum terminal menjadi granuler difus dan dilatasi, sekum berbentuk kerucut (cone-shaped caecum) dan katup ileosekal terbuka sehingga terjadi refluks, yang disebut backwash ileitis. Pada kasus kronis, terbentuk ulkus yang khas yaitu collar-button ulcers. Pasien dengan colitis ulseratif juga menanggung resiko tinggi menjadi adenokarsinoma kolon. 3. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi sampai saat ini belum merupakan modalitas pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD. Kecuali merupakan pemeriksaan alternatif untuk evaluasi keadaan intralumen dan ekstralumen. Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien dipersiapkan saluran cernanya dengan menyarankan pasien untuk makan makanan rendah residu dan banyak minum air putih. Persiapan dilakukan selama 24 jam sebelum pemeriksaan. Sesaat sebelum pemeriksaan sebaiknya kolon diisi dulu dengan air. Pada pemeriksaan USG, kasus dengan colitis ulseratif didapatkan penebalan dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon yang berkurang. Mukosa kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur hipoekhoik akibat dari edema. Usus menjadi kaku, berkurangnya gerakan peristalsis dan hilangnya haustra kolon. Dapat ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongn transversal atau cross-sectional. Dengan USG Doppler, pada colitis ulseratif selain dapat dievaluasi penebalan dindng usus dapat pula dilihat adanya hypervascular pada dinding usus tersebut. 4. CT Scan dan MRI Kelebihan CT Scan dan MRI, yaitu dapat mengevaluasi langsung keadaan intralumen dan ekstralumen. Serta mengevaluasi sampai sejauh mana komlikasi ekstralumen kolon yang telah terjadi. Sedangkan kelebihan MRI terhadap CT Scan adalah mengevaluasi jaringan lunak karena terdapat perbedaan intensitas (kontras) yang cukup tinggi antara jaringan lunak satu dengan yang lain. Gambaran CT Scan pada colitis ulseratif, terlihat dinding usus menebal secara simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka terlihat gambaran target sign. Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi dengan baik, seperti adanya abses atau fistula atau keadaan abnormalitas yang melibatkan mesenterium. MRI dapat dengan jelas memperlihatkan fistula dan sinus tract-nya (Ariestine, 2008). 2.4.5 Gambaran Endoskopi Pada dasarnya colitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rectum dan menyebar /progresif ke proksimal. Data dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokalisasi colitis ulseratif adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid, 12% kolon sebelah kiri (left side colitis), dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). Pada colitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus, kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mucus, darah dan nanah. Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik. Sekali mukosa yang sakit ditemukan (biasanya di rectum), tidak ada daerah mukosa 9

normal yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai. Ulserasi landai, bisa kecil atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan colitis aktif. Pemeriksaan kolonoskopik penuh dari kolon pada colitis ulseratif tidak diindikasikan pada pasien yang sakit akut. Biposi rectal bisa memastikan radang mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan penampilan granuler dan bisa terdapat pseudopolip (Ariestine, 2008). Berikut ini adalah perbedaan gambaran lesi endoskopik IBD pada colitis ulseratif dengan Crohns Disease (Djojoningrat, 2006) : Tabel 2. Gambaran lesi endoskopik IBD Gambaran Lesi inflamasi (hiperemia, ulserasi, dll) Bersifat kontinu adanya skip area Colitis ulseratif +++ Crohns Disease + +++ + + +++ + ++++ +++ +++ +++ +++ ++++

0 (adanya mukosa normal di antara lesi) Keterlibatan rectum +++ Lesi mudah berdarah +++ Cobblestone appearance / pseudopolip + Sifat ulkus : Terdapat pada mukosa yang inflamasi +++ Keterlibatan ileum 0 Lesi ulkus bersifat diskrit + Bentuk ulkus : Diameter > 1 cm + Dalam + Bentuk linier (longitudinal) + Aphtoid 0 Keterangan : 0 = tidak ada, ++++ = sangat diagnostik (karakteristik) 2.4.6 Gambaran Histopatologi

Yang termasuk kriteria histopatologik adalah perubahan arsitektur mukosa, perubahan epitel dan perubahan lamina propria. Perubahan arsitektur mukosa, perubahan permukaan, berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal arsitektur kripta (distorsi, bercabang, memendek). Pada kolon normal, permukaan datar, kripta tegak, sejajar, bentuknya sama, jarak antar kripta sama, dan dasar dekat muskularis mukosa. Sel-sel inflamasi, predominan terletak di bagian atas lamina propria. Perubahan epitel seperti berkurangnya musin dan metaplasia sel Paneth serta permukaan viliform juga diperhatikan. Perubahan lamina propria meliputi penambahan dan perubahan distribusi sel radang. Granuloma dan sel-sel berinti banyak biasanya ditemukan. Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan stadium penyakit, apakah stadium akut, resolving atau kronik/menyembuh (Ariestine, 2008). Gambaran khas untuk colitis ulseratif adalah adanya abses kripti, distorsi 10

kripti, infiltrasi sel mononuclear dan polimorfonuklear di lamina propria (Djojoningrat, 2006). Tsang dan Rotterdam (1999), membagi gambaran histologik penyakit colitis ulseratif menjadi kriteria mayor dan minor. Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor harus dipenuhi untuk diagnosis colitis ulseratif. Kriteria mayor colitis ulseratif : Infiltrasi sel radang yang difus pada mukosa Basal plasmositosis Netrofil pada seluruh ketebalan mukosa Abses kripta Kriptitis Distorsi kripta Permukaan viliformis Jumlah sel goblet berkurang Metaplasia sel Paneth Tetapi pada colitis ulseratif stadium dini, gambarannya tidak dapat dibedakan dari colitis infektif. Colitis ulseratif mempunyai tiga stadium yang gambaran mikroskopiknya berbeda-beda. Perlu diingat bahwa pada seorang penderita dapat ditemukan gambaran ketiga stadium dalam satu sediaan (Ariestine, 2008). 2.5 Penatalaksanaan Mengingat bahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka pengobatannya lebih ditekankan pada penghambatan kaskade proses inflamasi. Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi yang dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok rentan, maka diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri, mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik. Pada prinsipnya, pengobatan IBD ditujukan pada serangan akut dan terapi pemeliharaan waktu fase remisi. Obat baku pertama mengandung komponen 5-acetil salicylic acid (5-ASA) dan obat kortikosteroid (baik sistemik maupun topikal). Bila gagal, maka diberikan obat lini kedua yang pada umumnya bersifat imunosupresif (seperti 6-merkaptopurin, azatriopin, siklosporin dan metotreksat), anti-TNF (infliximab). Pada kasus tertentu atau terjadi komplikasi perforasi, perdarahan masif, ileus karena stenosis, megatoksik kolon, maka diperlukan intervensi surgikal (Djojodiningrat, 2006). 11

Kriteria minor colitis ulseratif :

Sulfasalazine merupakan derivate dari 5-acetil salisilic acid, yang mempunyai efek antiinflamasi, berfungsi untuk mempertahankan remisi dan untuk menginduksi remisi pada serangan ringan. Berguna untuk mengobati colitis ulseratif ringansedang. Bekerja secara lokal pada kolon untuk menurunkan respon inflamasi dan secara sistemik menghambat sintesis prostaglandin. Temuan klinis pada colitis ulseratif yang berat berhubungan dengan nekrosis luas pada mukosa kolon dan perforasi dengan sepsis. Antibiotik intravena diberikan pada pasien yang diduga atau berpotensi terjadi sepsis (Basson, 2011). Seringkali pasien dengan colitis ulseratif juga diberi antihistamin. Karena histamin terdapat pada enterochromaffin like cell, sel mast dan nervus intramural pada traktus gastrointestinal, yang menstimulasi sekresi asam lambung, beberapa cairan dan mucus, mempengaruhi motilitas usus, berpartisipasi dalam alergi tipe cepat dan respon inflamasi, stimulasi pertumbuhan dan proses regenerasi serta meningkatkan pembentukan kolagen. Semua efek ini dimediasi melalui reseptor H1, H2, H3 dan H4. Hiperplasia sel mast pada mukosa dan submukosa merupakan karakterisitik dari IBD kronik. Inflamasi colitis ulseratif utamanya mengenai mukosa, dan meningkatkan pengeluaran mediator sel mast intestinal (Fogel, 2005). Berdasarkan Crohns and Colitis Foundation of America, diet bukan merupakan faktor utama dalam proses inflamasi. Namun beberapa makanan spesifik, dapat mempengaruhi gejala dari colitis ulseratif dan ikut berperan dalam proses inflamasi (WebMD, 2012). Penatalaksanaan diet pada colitis ulseratif, serat yang insoluble (tinggi serat) tidak baik untuk pasien, contohnya : kubis, brokoli, jagung manis, kulit buah seperti apel dan anggur), karena jenis serat ini melewati seluruh traktus digestivus tanpa dicerna, dan dapat menempel pada dinding colon ketika inflamasi, semakin mengiritasi kolon dan memperparah colitis. Serat yang soluble sangat baik untuk pasien karena akan dicerna dalam kolon, menghasilkan feses yang lunak dan pergerakan usus yang bagus, tidak menempel pada dinding usus dan tidak menyebabkan inflamasi. Contoh serat yang soluble adalah buahbuahan dan sayur-sayuran yang sudah dikupas, bubur, dan nasi putih (Collitis UK, 2011). 2.6 Komplikasi Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi : perforasi usus yang terlibat, terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, megakolon toksik (terutama pada colitis ulseratif), perdarahan, dan degenerasi maligna. Diperkirakan risiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% (Djojoningrat, 2006). 12

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama Usia Alamat Pekerjaan Status Kawin Pendidikan Suku Agama MRS Rekam Medis : Tn. Prayitno : 49 tahun : Ds. Karang Sari RT. 3/4 Rejotangan, Tulungagung : Pegawai Negeri : Menikah : SMU : Jawa : Islam : 5 April 2012 : 11028118

3.2 Anamnesis (autoanamnesis dan heteroanamnesis) Keluhan utama: badan lemas Pasien mengeluh badannya lemas sejak 2 minggu SMRS, dan semakin memberat 3 hari SMRS. Pasien merasa badan lemas, loyo, mudah lelah, dan kurang bertenaga. Mula-mula pasien hanya merasa mudah lelah, dan mulai terganggu aktivitasnya sehari-hari, kemudian pasien menjadi malas untuk beraktivitas, dan 3 hari terakhir lebih sering istirahat di tempat tidur. Pasien juga mengeluh mual-mual sejak 1 minggu SMRS. Mual tanpa disertai muntah. Pasien mual terutama ketika melihat makanan, dan ketika akan makan. Sehingga sejak mual-mual, pasien juga merasakan nafsu makannya menurun. Mual tidak disertai dengan nyeri perut. Pasien juga mengeluh diare selama 1 bulan ini, dan semakin sering dalam 2 minggu terakhir, tapi tidak setiap hari. Frekuensi diare 2x/hari, volume sedikit, ampas lebih banyak daripada air, dan kadang disertai darah. Darah bercampur dengan feses sehingga bentukannya menyerupai jus tomat. Pasien mengaku pernah mengalami keluhan yang sama, yaitu sering diare, sejak 5 bulan yang lalu, dan keluhan ini berlangsung selama 3 bulan. Pasien diare 3x/hari, setiap diare volume gelas, dan berlendir, dan kadang berdarah. Diare disertai nyeri tekan pada perut kiri menjalar ke bawah hingga ke anus setelah BAB, dan ada rasa sisa setelah BAB. Saat awal diare, pasien diare sebanyak 10x/hari, disertai dengan darah dan lendir. Pasien juga mual tetapi tidak sampai muntah, tidak ada panas. Pasien juga mengalami penurunan berat badan selama sakit, namun 13

pasien tidak tahu kira-kira turun berapa kg dalam 5 bulan ini. Pasien dirujuk ke RSSA 2 bulan yang lalu. Pasien telah menjalani beberapa pemeriksaan, kemudian akhirnya didiagnosa menderita colitis ulseratif non spesifik. Awalnya (5 bulan yang lalu) pasien rawat jalan dan berobat ke puskesmas, dan mendapat beberapa obat (pasien tidak tahu nama obatnya), tapi diare tidak sembuh. Kemudian pasien berobat ke dokter umum dan mendapat ciprofloxacin 2x500 g, ranitidine 2x1 tab, dan beberapa obat yang lain, tetapi keluhan tetap. Pasien juga sempat opname di RS Madinah Tulungagung dan mendapat obat cefotaxim 2x1 g, acran 2x1 amp, Imodium 3x1, tetapi tetap tidak ada perbaikan. Kemudian pasien dirujuk ke RSSA, didiagnosa colitis ulseratif non spesifik dan MRS selama 9 hari (2 bulan yang lalu). Pasien telah diterapi dengan ranitidine 2x50 mg, ciprofloxacin 2x500 g, attapulgit 2 tab/diare, dan sulfazalasine 3x500 mg po. Ketika KRS, pasien diberi obat sulfazalasine 3x500 mg dan ranitidine 2x150 mg, dan keluhan membaik saat pulang. REVIEW OF SYSTEMS Umum Lelah Penurunan BB Demam Menggigil Berkeringat Rash Gatal Luka Tumor Sakit kepala + Abdomen Nafsu makan Anoreksia Mual Muntah Perdarahan Melena Nyeri Diare Konstipasi BAB Turun + + + warna seperti jus tomat dan Nyeri Kaku leher Trauma Diplopia Visus Nyeri Nyeri Kering Suara sesak Sulit menelan Sakit gigi Gusi Infeksi Hemoroid Hernia Hepatitis Nyeri Gatal Sekret Peny.kelamin Disuria Hematuria Inkontinensia Nokturia Frekuensi Batu Infeksi Anemia berlendir + 14

Kulit

Kepala leher

Mata

Alat kelamin laki-laki Ginjal dan saluran kencing

Mulut & tenggorokan

Hematologi

Pernafasan

Payudara

Jantung

Batuk Riak Nyeri Mengi Sesak nafas Hemoptisis Pneumonia Nyeri pleuritik Tuberkulosis Sekret Nyeri Benjolan Perdarahan Infeksi Angina Sesak nafas Orthopnea PND Edema Murmur Palpitasi Infark Hipertensi

Endokrin

Muskuloskeletal

Sistem syaraf

Emosi

Perdarahan Diabetes Perubahan BB Goiter Toleransi suhu Asupan cairan Trauma Nyeri Kaku Bengkak Lemah Nyeri punggung Kram Sinkop Kejang Tremor Nyeri Sensorik Tenaga Daya ingat Kecemasan Tidur Depresi

+ turun cukup -

Vaskuler

Klaudikasio Flebitis Ulkus Arteritis Vena varikose

Halusinasi

3.3 Pemeriksaan Fisik STATUS INTERNA Tanggal 5 April 2012 Keadaan umum : Kesan sakit sedang, tampak lemah Gizi Tinggi Badan Berat Badan BMI GCS Tanda vital : Kurang : + 168 cm : + 56 kg : 19,841 kg/m2 : 456 : Tensi 100/60 mmHg, nadi 80x/menit, laju pernafasan 16x/menit, Tax 36,5oC 15

Kepala Leher : Anemis (+), ikterik (-),JVP R + 0 cm H20 30, Pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm Thoraks : Pengembangan dada simetris, nafas spontan adekuat P/ s/s s/s s/s Jantung A v/v v/v v/v Rh -/- Wh -/-/-/-/-/-

: Iktus invisible palpable pada MCL ICS V sinistra RHM SL dextra LHM iktus S1S2 single, murmur (-).

Abdomen Extremitas

: Soefl, bising usus (+) normal, nyeri tekan abdomen, liver span 8 cm, traubes space timpani : spoon nail, odem minimal di extremitas inferior D/S (+)

3.4 Pemeriksaan Penunjang Tanggal 4 April 2012 (dari RS Madinah Tulungagung) Lab Leukosit Hemoglobin PCV MCV MCH Trombosit SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek HDL TG PPT Value 6.500 6,8 22% 305.000 32 22 K: 150000-390000 11-41U/L 10-41U/L <1 <0,25 <0,75 Albumin CRP kuantitatif Na Kalium Chlorida Kolesterol total LDL Protein total APTT 3,4 K: 136-145 3,5-5 98-106 3,5 5,5 3500-10000/L 11,0-16,5g/dl 35-50% Ureum Creatinin 38,51 0,7 10 50 0,7 1,5 Lab Value

16

Leukocyte count Leukocyte cell Eosinofil Basofil Batang Segmen Limphosit Monosit Jumlah 0 0 0 52 36 12 Normal 1-3 0-1 2-6 50-70 20-40 2-8

Feses Lengkap (12 April 2012) : Eritrosit Parasit Occult Blood Test (FOBT) : 4-8 ::+

MRS tgl 16 24 Februari 2012 Tanggal 16 Februari 2012 Hb : 7,5 g/dL Alb : 1,12 CEA : 1,6 (N = < 2) Tanggal 17 Februari 2012 Ca 19-9 : 3,96 (N = < 37) SI : 12 g/dL (N = 53-167) TIBC : 131 g/dL (N = 300-400) Sat Iron : 9% (N = 20-55) Tanggal 21 Februari 2012 Hb : 11 g/dL Alb : 1,44 USG Abdomen (21/2/2012) Hepar : ukuran normal, sudut tajam, permukaan rata, echoparenchym normal, sistem portal/vaskuler/bilier normal, rak tampak cyst/nodul Gall bladder Pancreas Lien : ukuran normal, dinding tak menebal, tak tampak batu/sludge : ukuran normal, echoparenchym normal, tak tampak kalsifikasi tampak cyst/mass Ren D/S VU Prostat : ukuran normal, echoparenchym normal, batas cortex-medulla tegas, sistem pelvicocalyceal normal, tak tampak batu/cyst : ukuran normal, dinding tak menebal, tak tampak batu/mass : ukuran normal, tak tampak kalsifikasi 17

: ukuran normal, echoparenchym normal, sudut tajamvena lienalis normal, tak

Tampak dilatasi intestine dengan retensi cairan di dalamnya. Kesimpulan : dilatasi intestine dengan retensi cairan di dalamnya. Colonoscopy (22/2/2012)

Lokalisasi

Mucosa

Haustrae

Ulcus

Polyp

Masa Tumor

Perdara han -

Anus

Haemorrhoid interna

Rectum

Massa polypoid mulai dari usus ke rectum s/d 20 cm rapuh, mudah berdarah biopsi PA (+)

Sigmoid

Hyperemia erosi

Colon Descendens Colon Transversum Colon Ascendens Caecum

Hyperemia erosi Hyperemia erosi Hyperemia erosi Hyperemia erosi

18

Deskripsi tambahan : massa polypoid suspect degenerasi maligna Kesimpulan : - Colitis non spesifik dengan ulserasi - Haemorrhoid interna Biopsi PA (22/2/2012) Pada pemeriksaan mikroskopik didapatkan : 1. Jaringan dengan tepi nekrotik dan jaringan granulasi beradang menahun. Terdapat bagian dengan sel-sel padat dengan infiltrasi sel radang PMN dan MN. 2. Jaringan mucosa dengan infiltrasi sel radang PMN-MN. Kesimpulan : 1 & 2 : Colitis chronic Non Spesific. Tidak didapatkan keganasan dalam sediaan ini.

19

3.5 POMR CUEAND CLUE Laki-Laki/ 49 th Anamnesis: - Badan lemas - Mual - Nafsu makan menurun - Diare lendir&darah 1 bulan terakhir - Didiagnosa Colitis ulseratif sejak 2 bulan lalu Pemeriksaan: -konjungtiva anemis (+), spoon nail Lab: -Hb: 6,8 -PCV: 22% Laki-Laki/ 49 th Anamnesis: -Riwayat diare kronis > 3 bulan, 3x/hari, volume gelas, lendir&darah -Nyeri tekan pada perut kiri menjalar ke bawah hingga ke anus setelah BAB 20 2. Coli tis ulseratif non spesifik -IVFD NS 0,9% 20 tpm -Diet lunak bebas 2100 kcal/ hari p.o : -Sulfasalazine 3x500 mg Inj : -Ranitidine 2x50 mg -Metoclopramide 3x10 mg Keluhan, Vital Sign PL 1. Anemia I Dx 1.1CChroni c bleeding 1.2 CChroni c inflamm ation 1.2.1 Colitis ulseratif P Dx Hapusan darah tepi P Tx -Transfusi PRC 2 labu/ hari sd Hb 10 mg/dL P Mo Keluhan Vital Sign Hb Tandatanda reaksi transfusi

-Ada rasa sisa setelah BAB -Mual (+), panas (-) -Penurunan berat badan Colonoscopy: -Colitis ulserasi -Haemorrhoid interna Biopsi PA : -Colitis -Tidak didapatkan keganasan Laki-Laki/ 49 th Pemeriksaan: -Odem minimal di extremitas inferior D/S Lab: -Albumin 3,4 Laki-laki/ 49 th Anamnesis: -Mual, nafsu makan menurun Pemeriksaan: -Odem minimal di extremitas inferior D/S Lab: -Albumin 3,4 21 4. Hip oalbumi nemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake -Diet tinggi protein Albumin serum ulang 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbumin emia -Atasi hipoalbuminemia Keluhan, Vital Sign chronic Non Spesific non spesifik dengan

FOLLOW UP

Tanggal 05-04-2012

Subjective
KU: lemah Kembung (+) Diare (+) warna jus tomat

Objective
KU: lemah GCS : 456 TD: 100/60 mmHg, nadi 80x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,5oC K/L: an (+), ict (-),JVP R + 0 cm H20, PBI 3 mm/ 3 mm Tho: simetris,nafas spontan adekuat P/ s/s A v/v Rh -/- Wh -/s/s v/v -/-/s/s v/v -/-/C/ Iktus invisible palpable pada MCL ICS V sinistra RHM SL dextra LHM iktus S1S2 single, murmur (-) Abd: soefl, bising usus (+) normal, nyeri tekan abdomen, liver span 8 cm, traubes space timpani Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+), akral hangat, CRT < 2, an +/+ Hasil lab (4/4/12) : -Hb: 6,8 -Eritrosit: 6.500 -Trombosit: 305.000 -Hematocrit: 22

Assessment
1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

Planning
PDx: -DL, Ur, Cr, OT, PT, SE, Albumin, GDS, Urine lengkap PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari - IVFD NS 0,9% : D5 1:1 20 tpm - Inj. Ranitidine 2x50 mg - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Plan transfusi, tunggu hasil lab PMo: Vital Sign, Subjective

22

-OT/PT: 32/22 -Albumin: 3,4 -BUN: 17,99 -Ur/Cr: 38,51/0,7

06-04-2012

KU : lemah Kembung (+) Diare (+)

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/60 mmHg, nadi 90x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,5oC K/L: an (+) Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+), an +/+ Hasil Lab: -

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral

PDx: PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari - IVFD NS 0,9% : D5 1:1 20 tpm - Inj. Ranitidine 2x50 mg - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Transfusi PRC 2 labu/hari s.d Hb 10 mg/dL - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid1x3 tab, p.o PMo: - Vital Sign, Subjective PDx: DL post transfusi PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari - IVFD NS 0,9% 20 tpm - Transfusi PRC 2 labu/hari s.d Hb 10 mg/dL - Albumin 20% 1 kalf/hari - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o

07-04-2012

KU : lemah Kembung Diare (+)

KU: lemah GCS : 456 TD: 90/60 mmHg, nadi 100x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC K/L: an (+) Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+),an +/+ Hasil Lab (5/4/12) :

23

-Albumin 1,16

3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

- Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: - Vital Sign, Subjective

08-04-2012

KU : lemah Kembung Diare (+)

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC K/L: an (-) Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab : -

PDx: -Albumin post transfusi PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - Inj. Aminofluid 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Omeprazole 2x20 mg, p.o - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: - Vital Sign, Subjective PDx: -Albumin post transfusi PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - Inj. Aminofluid 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg

09-04-2012

KU : lemah Kembung Diare (+)

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/60 mmHg, nadi 84x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab (8/4/12) :

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik

24

-Hb: 12 -Leukosit: 7.700 -Trombosit: 276.000 -Hematokrit: 36,8 -Albumin: 1,56

3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

10-04-2012

KU : lemah Kembung Diare (+) Sulit tidur

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 82x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab (9/4/12) : -Hb: 10,4 -MCV: 94,6 -MCH: 28 -Leukosit: 9.330 -LED: 2 -Trombosit: 515.000 -Hematokrit: 35,1 -Albumin : 1,52

1. Anemia 1.1 Chronic bleding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

- Omeprazole 2x20 mg, p.o - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: - Vital Sign, Subjective PDx: -Albumin post transfusi PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS 0,9% - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

11-04-2012

KU: lemah GCS : 456 TD: 110/70 mmHg, nadi 80x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Abd: nyeri tekan abdomen

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation

PDx: -UL, Protein globulin PTx:

total,

albumin,

25

Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab (10/4/12) : -Albumin : 1,42 Feses lengkap: -Warna: cokelat -Konsistensi/bentuk: lembek -Tes darah samar (benzidine): +

1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

- Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS 0,9% - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: -Protein total, albumin, globulin PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

12-04-2012

KU: lemah GCS : 456 TD: 110/70 mmHg, nadi 80x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Abd: nyeri tekan abdomen Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab (11/4/12) : -Albumin : 1,9

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic

13-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 90/60 mmHg, nadi 100x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC

PDx: -Protein total, albumin, globulin PTx:

26

Abd: nyeri tekan abdomen (-) Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+) Hasil Lab (12/4/12) : Hb : 11,5 Eritrosit : 4,12x106 Leukosit : 7.750 Hematokrit : 36,4% Trombosit : 332.000 MCV : 88,3 MCH : 27,9 MCHC : 31,6 LED : 2 Hitung Jenis : -Neutrofil : 61,7% -Limfosit : 19,5% -Monosit : 13,2% -Eosinofil : 0,3% -Basofil : 5,3% Feses Lengkap: -Warna: cokelat -Kepadatan / bentuk: lembek -Elemen: -Epitel: + lpb -Leukosit: 0-1 lpb -Eritrosit: 4-8 lpb

inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake

- Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

27

-Parasit: negatif -Serat otot: negatif -Serat tumbuhan: + -FOBT: + Urinalisis Lengkap: -Kekeruhan: agak keruh -Warna: kecoklatan -pH: 5.0 -Berat jenis: 1.030 -Glukosa: trace -Protein: trace -Keton: trace -Bilirubin: 2+ -Urobilinogen: -Nitrit: -Leukosit: -Darah: 10x -Epitel: + -Silinder: 40x -Eritrosit: 0-2 -Leukosit: 3-5 -Kristal: -

14-04-2012

KU : lemah Kembung

KU: lemah GCS : 456 TD: 110/70 mmHg, nadi 80x/menit

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding

PDx: -Albumin post transfusi, DL

28

Diare

RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Ext: odem minimal di extremitas inferior D/S (+)

Hasil Lab (13/4/12) : Protein total : 2,6 Albumin : 1,19 Globulin : 1,4

1.2Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Leg odem bilateral 3.1 Hipoalbuminemia 4. Hipoalbuminemia 4.1 Chronic disease 4.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: -Albumin post transfusi, DL PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/Aminofluid 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: -Albumin post transfusi, DL

15-04-2012

KU : lemah Kembung (+) terutama sore

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/60 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Ext: odem (-) Hasil Lab (14/4/12) : Albumin : 1,47

16-04-2012

KU: lemah GCS : 456 TD: 110/60 mmHg, nadi 80x/menit

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding

29

RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab: -

1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/Aminofluid/D5 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: - Albumin post transfusi, DL PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/Aminofluid 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: Albumin post transfusi, DL

17-04-2012

KU: lemah GCS : 456 TD: 120/60 mmHg, nadi 80x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab:-

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

18-04-2012

KU : lemah Kembung

KU: lemah GCS : 456 TD: 90/60 mmHg, nadi 80x/menit

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding

30

RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab (17/4/12) : Hb : 10,1 Eritrosit : 3,62x106 Leukosit : 7.670 Hematokrit : 32,1% Trombosit : 469.000 MCV : 88,7 MCH : 27,9 MCHC : 31,5 Hitung Jenis : -Neutrofil : 61,7% -Limfosit : 14,7% -Monosit : 16,7% -Eosinofil : 0,5% -Basofil : 6,4% -Albumin : 1,48

1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD D5/Aminofluid/NS 20 tpm - Transfusi Albumin 20% - Inj. Metoclopramide 3x10 mg - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

19-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab : -

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik

PDx: PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o

31

3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

PMo: Vital Sign, Subjective

20-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab (19/4/12) : Albumin : 2,62

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2Low intake

PDx: LED, CRP, Albumin PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

21-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab : -

PDx: Albumin, LED, CRP PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD Aminofluid/NS/D5 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

32

22-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab : -

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation

PDx: Albumin, LED, CRP PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

23-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab : -

PDx: Albumin, LED, CRP PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD NS/D5/Aminofluid 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

24-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC

PDx: Albumin, LED, CRP, DL PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk

33

Hasil Lab : -

1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2Low intake 1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik

- IVFD Aminofluid/NS/D5 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective

25-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab : -

PDx: Lab tunggu hasil PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari ekstra kutuk - IVFD Aminofluid/D5 NS 20 tpm - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: DL, LED (besok), SE PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari, RG < 2 g/hari, ekstra kutuk - IVFD Aminofluid/D5 NS lifeline - Transfusi Albumin 20% - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o

26-04-2012

KU : lemah Kembung Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 84x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab (25/4/12) : -Hb : 9,2 -Alb : 1,37 -CRP : 1,46

34

3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

- Omeprazole 2x20 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o - inj. Furosemide 40-0-0 iv PMo: Vital Sign, Subjective PDx: DL, LED (hari ini) PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari , RG < 2 g/hari, ekstra kutuk - IVFD Aminofluid/D5 NS life line - inj. Furosemide 40-0-0 iv - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Omeprazole 2x20 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective PDx: PTx: - Diet lunak TKTP 2100 kcal/hari , RG < 2 g/hari, ekstra kutuk - IVFD Aminofluid/D5 NS life line - inj. Furosemide 40-0-0 iv

27-04-2012

KU : lemah Diare

KU: lemah GCS : 456 TD: 110/70 mmHg, nadi 78x/menit RR: 20x/menit, Tax 36,5oC Hasil Lab (26/4/12) : -Albumin : 1,4 -CRP : 1,18

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

28-04-2012

KU : lemah Nafsu makan

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/60 mmHg, nadi 84x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab (27/4/12) : -Hb : 9,1 -LED : 2

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non

35

spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1Chronic disease 3.2 Low intake

- Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Omeprazole 2x20 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o PMo: Vital Sign, Subjective Acc KRS setelah hasil albumin PDx: PTx: - Transfusi Albumin 20% - Acc KRS - Sulfasalazine 3x500 mg, p.o - Omeprazole 2x20 mg, p.o - Vit B1, B6, B12 3x1 tab, p.o - Folic acid 1x3 tab, p.o - Furosemide 20 mg-0-0 p.o PMo: Vital Sign, Subjective

29-04-2012

KU : lemah Kembung Diare Tidak bisa makan banyak

KU: lemah GCS : 456 TD: 100/70 mmHg, nadi 88x/menit RR: 16x/menit, Tax 36,7oC Hasil Lab (28/4/12) : Albumin : 1,58 (29/4/12) : -Hb : 7,3 Albumin : 1,63

1. Anemia 1.1 Chronic bleeding 1.2 Chronic inflammation 1.2.1 dt Colitis ulseratif 2. Colitis ulseratif non spesifik 3. Hipoalbuminemia 3.1 Chronic disease 3.2 Low intake

36

BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Diagnosis Colitis Ulseratif 4.1.1 Anamnesis Pada anamnesis, pasien mengeluh badannya lemas sejak 2 minggu SMRS , dan semakin memberat 3 hari SMRS. Pasien merasa badan lemas, loyo, mudah lelah, dan kurang bertenaga. Mula-mula pasien hanya merasa mudah lelah, dan mulai terganggu aktivitasnya sehari-hari, kemudian pasien menjadi malas untuk beraktivitas, dan 3 hari terakhir lebih sering istirahat di tempat tidur. Pasien juga mengeluh mual-mual sejak 1 minggu SMRS, nafsu makan menurun. Pasien juga mengeluh diare selama 1 bulan ini, dan semakin sering dalam 2 minggu terakhir, tapi tidak setiap hari, frekuensi diare 2x/hari, volume sedikit, ampas lebih banyak daripada air, dan kadang disertai darah, bercampur dengan feses sehingga bentukannya menyerupai jus tomat. Pasien mengaku pernah mengalami keluhan yang sama, yaitu sering diare, sejak 5 bulan yang lalu, dan keluhan ini berlangsung selama 3 bulan. Pasien diare 3x/hari, setiap diare volume gelas, dan berlendir, dan kadang berdarah. Diare disertai nyeri tekan pada perut kiri menjalar ke bawah hingga ke anus setelah BAB, dan ada rasa sisa setelah BAB. Saat awal diare, pasien diare sebanyak 10x/hari, disertai dengan darah dan lendir. Pasien juga mual tetapi tidak sampai muntah, tidak ada panas, penurunan berat badan (+) dalam 5 bulan ini. Pasien dirujuk ke RSSA 2 bulan yang lalu, dan telah menjalani beberapa pemeriksaan, kemudian akhirnya didiagnosa menderita colitis ulseratif non spesifik. Hal ini sesuai dengan gejala klinis pada colitis ulseratif, yaitu diare berdarah dan nyeri abdomen, serta penurunan berat badan pada kasus berat. Pasien merasa badan lemas karena anemia, yang mencerminkan penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. 4.1.2 Pemeriksaan Fisik Dari pemeriksaan fisik didapatkan anemis pada konjungtiva, yang menandakan pasien mengalami anemia. Didapatkan pula spoon nail, sehingga diduga anemia karena defisiensi Fe. Pada abdomen didapatkan nyeri tekan abdomen. Hal ini sesuai dengan hasil temuan fisik pada colitis ulseratif yaitu biasanya nonspesifik, bisa terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan odem extremitas inferior D/S (+). Hal ini diduga karena hipoalbuminemia, karena proses inflamasi kronik, dalam kasus ini 37

colitis ulseratif menyebabkan hilangnya protein lumen melalui mukosa yang ulserasi, maupun karena nafsu makan pasien menurun sehingga kekurangan asupan protein. 4.1.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan awal sederhana yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Pada penderita didapatkan kadar Hb 6,8 yang menandakan anemia, yang diduga akibat kehilangan darah kronik, serta mencerminkan penyakit kronik. Didapatkan pula kadar albumin 3,4 yang menandakan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit yang ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa yang ulserasi. Hasil feses lengkap menunjukkan bahwa terdapat eritrosit, dan hasil FOBT (+), serta tidak ditemukan adanya parasit. Hasil colonoscopy menunjukkan hyperemia erosif ditemukan di mukosa mulai dari caecum hingga ke anus, serta didapatkan massa polypoid mulai dari usus ke rectum s/d 20 cm rapuh dan mudah berdarah. Pada dasarnya colitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rectum dan menyebar /progresif ke proksimal. Pada colitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus, kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mucus, darah dan nanah. Hasil biopsi PA didapatkan gambaran histopatologik jaringan dengan tepi nekrotik dan jaringan granulasi beradang menahun, terdapat bagian dengan sel-sel padat dengan infiltrasi sel radang PMN dan MN, serta jaringan mucosa dengan infiltrasi sel radang PMN-MN. Pada colitis ulseratif, granuloma dan sel-sel berinti banyak biasanya ditemukan. Serta adanya infiltrasi sel mononuclear dan polimorfonuklear di lamina propria. 4.2 Penatalaksanaan Colitis Ulseratif Setelah didiagnosis colitis ulseratif, pasien diterapi dengan sulfazalasine 3x500 mg po, injeksi ranitidine 2x50 mg, ciprofloxacin 2x500 g, dan attapulgit 2 tab/diare. Ketika KRS, pasien diberi obat sulfazalasine 3x500 mg dan ranitidine 2x150 mg. Hal ini telah sesuai dengan penatalaksanaan colitis ulseratif, yaitu pemberian antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri, mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik. Sulfasalazine merupakan derivate dari 5-acetil salisilic acid, yang mempunyai efek antiinflamasi, berfungsi untuk mempertahankan remisi dan untuk menginduksi remisi pada serangan ringan. Berguna untuk mengobati colitis ulseratif ringan-sedang. Bekerja secara lokal pada kolon untuk menurunkan respon inflamasi dan secara sistemik menghambat sintesis 38

prostaglandin. Ciprofloxacin bekerja melawan pseudomonas, streptococci, MRSA, Staphylococcus epidermidis, dan banyak organisme gram-negatif tapi tidak untuk anaerob, antibiotik diberikan karena pasien dengan colitis ulseratif rentan terjadi sepsis karena kerusakan mukosa. Ranitidine merupakan antihistamin-2, yang seringkali diberikan pada pasien karena terjadi hiperplasia sel mast pada mukosa dan submukosa, dan inflamasi colitis ulseratif utamanya mengenai mukosa, dan meningkatkan pengeluaran mediator sel mast intestinal. Attapulgite diberikan sebagai antidiarrheal agent. Saat MRS pasien juga diberi metoclopramide sebagai terapi simptomatis untuk menghilangkan keluhan mual. Pasien juga ditransfusi PRC 2 labu/ hari sd Hb 10 mg/dL untuk mengatasi anemianya, dan ditransfusi Albumin 20% untuk mengatasi hipoalbuminemia. Pada pasien juga diberikan diet lunak bebas 2100 kcal/ hari. Serat rendah sangat baik untuk pasien karena akan dicerna dalam kolon, menghasilkan feses yang lunak dan pergerakan usus yang bagus, tidak menempel pada dinding usus dan tidak menyebabkan inflamasi. Pasien ini mengalami kekambuhan gejala setelah KRS sebelumnya 2 bulan yang lalu. Dalam 1 bulan terakhir pasien sering diare, mual, nafsu makan menurun dan merasa lemas, memberat dalam 2 minggu terakhir. Hal ini diduga karena pengobatan yang kurang adekuat, mungkin karena faktor kepatuhan minum obat masih kurang, serta asupan makanan yang kurang karena rasa mual dan nafsu makan yang menurun. Adanya faktor lain seperti faktor psikologis atau infeksi mungkin juga berpengaruh terhadap kekambuhan gejala. 4.3 Prognosis Penyakit Pada dasarnya, penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif (Djojoningrat, 2006). Pada pasien ini belum didapatkan komplikasi, serta respon terhadap pengobatan baik.

39

BAB V PENUTUP Diagnosis colitis ulseratif pada kasus ini didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan badan lemas, mual, diare berdarah dan nyeri abdomen, serta penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemis pada konjungtiva dan spoon nail, yang menandakan pasien mengalami anemia dan diduga karena defisiensi besi, serta pada abdomen didapatkan nyeri tekan abdomen. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan anemia, hipoalbuminemia, hasil feses lengkap menunjukkan bahwa terdapat eritrosit, dan hasil FOBT (+), serta tidak ditemukan adanya parasit. Hasil colonoscopy menunjukkan hyperemia erosif ditemukan di mukosa mulai dari caecum hingga ke anus, serta didapatkan massa polypoid mulai dari usus ke rectum s/d 20 cm rapuh dan mudah berdarah. Hasil biopsi PA didapatkan gambaran histopatologik jaringan dengan tepi nekrotik dan jaringan granulasi beradang menahun, terdapat bagian dengan sel-sel padat dengan infiltrasi sel radang PMN dan MN, serta jaringan mucosa dengan infiltrasi sel radang PMN-MN. Semuanya ini mendukung ke arah colitis ulseratif. Penatalaksanaan colitis ulseratif pada pasien ini sesuai dengan teori yaitu dengan pemberian antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri, mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik. Pada pasien ini diberikan sulfasalazine sebagai derivate dari 5-acetil salisilic acid, ciprofloxacin sebagai antibiotik diberikan karena pasien dengan colitis ulseratif rentan terjadi sepsis karena kerusakan mukosa, ranitidine sebagai antihistamin-2, karena terjadi hiperplasia sel mast pada mukosa dan submukosa, dan inflamasi colitis ulseratif utamanya mengenai mukosa, dan meningkatkan pengeluaran mediator sel mast intestinal, attapulgite sebagai antidiarrheal agent, metoclopramide sebagai terapi simptomatis untuk menghilangkan keluhan mual. Pasien juga ditransfusi PRC 2 labu/ hari sd Hb 10 mg/dL untuk mengatasi anemianya, dan ditransfusi Albumin 20% untuk mengatasi hipoalbuminemia. Pasien juga diberikan diet lunak bebas 2100 kcal/ hari. Serat rendah sangat baik untuk pasien karena akan dicerna dalam kolon, menghasilkan feses yang lunak dan pergerakan usus yang bagus, tidak menempel pada dinding usus dan tidak menyebabkan inflamasi. Pasien ini mengalami kekambuhan gejala setelah KRS sebelumnya 2 bulan yang lalu. Hal ini diduga karena pengobatan yang kurang adekuat, mungkin karena faktor kepatuhan minum obat masih kurang, serta asupan makanan yang kurang 40

karena rasa mual dan nafsu makan yang menurun. Adanya faktor lain seperti faktor psikologis atau infeksi mungkin juga berpengaruh terhadap kekambuhan gejala. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan. Pada pasien ini belum didapatkan komplikasi, namun respon terhadap pengobatan tidak begitu baik.

41

DAFTAR PUSTAKA Arisetine, Dina Aprilia. 2008. Kolitis Ulseratif Ditinjau dari Aspek Etiologi, Klinik dan Patogenesa. Universitas Sumatera Utara - Fakultas Kedokteran Medan. www.scribd.com/affannurrochman/d/40473357-Kolitis. Diakses tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB. Basson, Marc D. 2011. Ulcerative Colitis. emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB. Colitis UK. 2011. The Effects of Diet on Ulcerative Colitis. http://www.ulcerativecolitis.org.uk/dietarychanges.htm. Diakses tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB. Djojoningrat, Dharmika. Inflammatory Bowel Disease : Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi ke-IV. Hal. 384-388. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fauci, Anthony S., et all. 2009. Inflammatory Bowel Disease. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. Hal. 836-840. United States of America : Mc.Graw Hill. Fogel, W.A., et all. 2005. The Role of Histamine in Experimental Ulcerative Colitis in Rats. Inflammation Research Volume 54. Diakses http://www.springerlink.com/content/h2341286554185w7/. tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB. WebMD. 2012. Creating an Ulcerative Colitis Diet Plan. http://www.webmd.com/ibdcrohns-disease/ulcerative-colitis/creating-an-ulcerative-colitis-plan. Diakses tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB.

42