Cermin

Dunia Kedokteran
1997

117. Kusta
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Juni 1997
Daftar Isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Penelitian Kecacatan Pasien Kusta di RSK Sitanala, Tangerang
– Petrus Tarusaraya, Paulus Wahyudi Halim
10. Eliminasi Penyakit Kusta pada Tahun 2000 – Sarwo Handa-
yani
13. Kaitan Antara Kusta Kerbau (Lepra bubalorum) dengan Kusta
Manusia (Lepra humanus) di Sulawesi – Iwan T. Budiarso
17. HIV/AIDS Situation in Indonesia (1994) – Imran Lubis
22. Second Report on AIDS Related Attitudes and Sexual Prac-
tices among Jakarta’s Male Transvestites, 1995 – Imran Lubis,
John Master, A. Munif, Nancy Iskandar, Myrna Bambang,
Alex Papilaya, Runizar Roesin, S Manurung, R. Graham
25. Bakteri, Klamidia dan Mikoplasma pada Penyakit Hubungan
Seksual – Farmakologi dan Terapi Obat – Max Joseph Herman
Karya Sriwidodo WS 33. Vitiligo – Djunaedi Hidayat
37. Diagnosis Dermatitis Kontak Alergika – Reviana Christijani
40. Erisipelas dan Selulitis – Herry EJ Pandaleke
43. Evaluasi Hexachlorocyclohexane 0,5% EC terhadap
Rhipicephalus sanguineus – IG Seregeg, Supraptini, Edhie
Sulaksono
47. Masa Depan Bioteknologi Indonesia – Boenjamin Setiawan
52. Reaksi Imunologis dan Reaksi Samping Vaksin Polio Oral
Buatan Bio Farma – Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi,
Mulyati Priyanto, Yulitasari, Shinta Purnamasari, Klino
56. Survai Serologi Polio di Daerah Tersangka KLB Polio di Desa
Bobojong, Cianjur, Jawa Barat – Djoko Yuwono, Shinta Pur-
namasari, Gendrowahyuhono, Ratu Tri Yulia
60. Pengalaman Praktek
62. Abstrak
64. RPPIK
 Lepra–berapa orang di antara Sejawat yang masih menjumpai kasus lepra
atau kusta selepas dari kepaniteraan klinik di bagian Kulit ? Mungkin tidak
banyak, kecuali bagi mereka yang bekerja di daerah 'kantung lepra' tertentu.
Memang penyakit ini tidak terlalu sering dijumpai, dan proses infeksinyapun
berlangsung sangat lambat, tetapi karena komplikasinya yang menyebabkan
kecacatan, penyakit ini tetap menjadi perhatian dan bahkan diharapkan dapat
dibasmi sama sekali, seperti yang telah dicanangkan oleh WHO. Hal ini di-
mungkinkan dengan adanya pen gembangan kemoterapi yang lebih ampuh dan
pencarian kasus secara aktif seperti yang dibahas dalam salah satu artikel di
edisi ini.
Ditambah dengan beberapa artikel lain rnengenai kulit, juga mengenai AIDS
dan PHS; semoga dapat menambah dan menyegarkan kembali pengetahuan
para Sejawat sekalian.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

 Cermin
Dunia Kedokteran
1997

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
Rohalbani Robi – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi – Prof. DR. B. Chandra
PELAKSANA Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Sriwidodo WS Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Surabaya.
TATA USAHA – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno
Sigit Hardiantoro SKM, MScD, PhD. – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Bagian Periodontologi Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
ALAMAT REDAKSI Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Gigi
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Semarang.
Universitas Indonesia, Jakarta
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka
Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. – DR. Arini Setiawati
Telp. 4208171 – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
Laboratorium Ortodonti Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
NOMOR IJIN Universitas Trisakti, Jakarta Jakarta,
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976
DEWAN REDAKSI
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
– Dr. B. Setiawan Ph.D - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
PENCETAK Zahir MSc.
PT Temprint

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) penga-
rang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor
sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
P.O. Box 3117 Jakarta. Telp. 4208171/4216223
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
 English Summary
DEFORMITY AMONG LEPROSY
PATIENTS IN SITANALA LEPROSY
HOSPITAL TANGERANG
Petrus Tarusaraya, Paulus Wah-
yudi Halim
Sitanala Leprosy Hospital. Tangerang,
Indonesia
During March 1996, 1153
leprosy patients attended the
OPD (Out Patient Department)
Sitanala Leprosy Hospital in
Tangerang. West Java. 113 pa-
tients were new cases and 84 of
them had deformities (74.34%).
The old cases with deformities
were 761 cases (73.17%) out of
1040 cases, The majority of the
cases with deformities were
male - 618 out of 809 cases
(76.39%); and in female 227 out of
344 cases (65.99%). Most of the
deformities were found in the
productive age group 19-55
years (7o.10%).
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 5-9
Pt, Pwh
RELATIONSHIP BETWEEN WATER
BUFFALO LEPROSY AND HUMAN
LEPROSY IN SULAWESI
Iwan T. Budiarso
Department of Pathology. Faculty of
Medicine, University of Tarumanagara
Jakarta
Lepra bubalorum or leprosy
in water buffaloes, is an exotic
disease in buffaloes. It is a very
interesting phenomenon in ve-
terinary medicine because until
to date it has been found only in
Indonesia. Kok and Rusli (1926)
has published their first report in
1926 describing the disease in
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
Java. Since then the diagnosis
of leprosy has been established
by histological examinations in
about 146 water buffaloes (Lobel,
1934). It has also been found in
Holstein-Freisen cow (Ressang
and Titus, 1960), one case in
Ongole breed and another in
an unidentified cow breed. For
leprosy infection in bovine, Kra-
neveld and Roza (1954) proposed
to use the name Lepra bovina.
Label (1934) was the first scientist
who brought the attention of this
unusual disease to the interna-
tional scientific world. His exten-
sive works gave us a clear
description of the clinical signs
and symptoms,histopathological
changes and the microbiologi-
cal arrangement of the acid fast
baccili of the infectious agent in
the affected tissues. The changes
found in the cutaneous tissue of
these animals resembled to those
found in the skin of lepromatous
lesions in humans. The rod-shape
bacteria which is acidfast, are
aiways present in the nodules of
the diseased animals.
In Central Sulawesi (Celebes),
leprosy in humans was found as
the second most prevalent
chronic diseases after pulmonary
tuberculosis. It is interesting to
know that apparently human
leprosy was also found in great
numbers in the same area where
leprosy in water buffaloes was
found frequently. This phenome-
non is an interesting subject to be
investigated whether the genus
of the bacteria found in humans
and that in water buffaloes have
the anthropozoonotic properties.
Up to now there are no studies
on the microbiological structure
of this bacterium in water buffa-
loes, their biological and immu-
nological characteristics.
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 13-6
Itb
SECOND REPORT OF AIDS RELATED
ATTITUDES AND SEXUAL PRACTICES
OF THE JAKARTA WARIA (MALE
TRANSVESTITES) IN 1995
Imran Lubis, John Master, A.Munif,
Nancy Iskandar, Myrna Bam-
bang, Alex Papilaya, Runizar
Roesmin*,S.Manurung**, R. Gra-
ham***
AIDS and STD Prevention Program ,Indo-
nesian Public Health Association, * WHO
Consultant on AIDS, Indonesia. Social
Dept. Jakarta Municipality, Virology
Program. NAMRU-2 Jakarta, Indonesia
As the second part of a com-
munity based educational cam-
paign to convey the risk of HIV/
AIDS to commercial sex workers
in Jakarta, from May-July 1995, a
total of 253 male transvestites
(Waria) were questioned on their
sexual behavior patterns and their
knowledge and attitude toward
HIV/AIDS. In the previous report,
1991-1993, there was one out of
830 Waria found HIV positive in
November1993. In this study, 1995,
a total of two out of 253 Waria
were confirmed of HIV infection
in July 1995. Despite of the
increase of HIV case, most of
them still have incorrect know-
ledge on HIV/AIDS transmission
mode, they are still practicing
high risk sexual attitudes such as
exchange partner rote of 5 man
per three weeks, low condom
(Bersambung ke halaman 39)
 Artikel
HASIL PENELITIAN

Penelitian Kecacatan Pasien Kusta

di RSK Sitanala,Tangerang
Petrus Tarusaraya, Paulus Wahyudi Halim
Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang, Indonesia

ABSTRAK
Hasil penelitian dari 1153 penderita kusta di Unit Rawat Jalan RSK Sitanala selama
bulan Maret 1996 adalah sebagai berikut: Pasien baru yang cacat adalah 84 dari 113 orang
(74,34%), sedangkan pasien lama yang cacat adalah 761 dari 1040 (73,17%); laki-laki
lebih banyak cacat yaitu 618 dari 809 orang (76,39%) dan wanita 227 dari 344 orang
(65,99%). Kecacatan banyak terjadi pada usia produktif 19–55 tahun (76,10%).

PENDAHULUAN Cacat Mata

Penyakit kusta adalah infeksi kronis yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae, menyerang pada bagian badan yang
dingin, terutama kulit, saluran napas atas, saraf tepi, testes dan
mata bagian anterior(1). Deformitas yang terjadi pada penderita
kusta adalah sebagai berikut(2) :
1) Wajah: muka seperti topeng, fasies leonina. wrinkling face,
lagopthalmos, madarosis, ulkus. kornea, kekeruhan kornea,
perforated nose, depressed nose, nodul pada telinga dan lobule
yang membesar.
2) Tangan: claw hand, wrist drop, ulkus, absorbsi jari-jari,
thumb web contracture, kosongnya interosseous space dan
edema tangan.
3) Kaki: ulkus plantar, drop foot, inversi kaki, claw toes,
absorbsi jari-jari, collaps foot, edema kaki dan callus.
4) Deformitas lain berupa: ginekomastia dan perforasi pa-
latum.
KLASIFIKASI CACAT(3)
Cacat Tangan dan Kaki
Tingkat 0: Tidak ada anestesia, tidak nampak deformitas dan
kerusakan. Tingkat 1: Terdapat anestesia, tetapi tidak tampak
deformitas dan kerusakan. Tingkat 2: Terdapat deformitas atau
kerusakan (adanya ulkus, absorbsi, disorganisasi, kekakuan sendi
dan mutilasi).
Tingkat 0: Tidak ada problem mata akibat kusta, dan tidak
ada kelainan visus. Tingkat 1: Adanya problem mata akibat
kusta, tetapi visus tidak terlalu jelek > 6/60. Tingkat 2: Adanya
problem mata akibat kusta, dan visus < 6/60, tidak dapat meng-
hitung jari tangan pemeriksa dari jarak 6 meter.
Pada penelitian ini penulis ingin mendapatkan gambaran
kecacatan yang paling banyak terjadi pada penderita kusta, se-
hingga dapat memberi input dan saran-saran pencegahan pada
bagian-bagian/divisi-divisi yang terkait, guna dilakukan pro-
gram penanggulangannya.
MATERIAL DAN METODA
Material
1) Penelitian ini dilakukan pada seluruh pasien kusta yang da-
tang berobat selama bulan Maret 1996 di Unit Rawat Jalan RSK
Sitanala Tangerang.
2) Untuk pemeriksaan sensibilitas tangan dan kaki digunakan
nylon.
3) Untuk pemeriksaan sersibilitas kornea digunakan kapas.
Metode
Pasien mula-mula diregistrasi nama, nomor Medical Record,
umur, jenis kelamin, tipe kusta, pasien baru dan pasien lama di-
bagi aktif atau sudah RFT (Released from treatment)/COT

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 5

(Completion of treatment cure), dan tempat tinggal penderita.
Pasien baru adalah pasien kusta yang pertama kali berobat
dan didiagnosis di RSK Sitanala Tangerang, sedangkan pasien
lama adalah:
1) Pasien penyakit kusta aktif (lama aktif) yang masih diberi
obat MDT (Multi Drug Treatment) secara teratur.
2) Pasien lama inaktif, sudah selesai pemberian MDT (sudah di
RFT/COT).
Untuk tes sensibilitas tangan dan kaki digunakan nylon yang
dipasang pada pegangan spuit atau jari-jari roda sepeda. (Benang
nylon yang digunakan berbeda-beda diameternya). Untuk tela-
pak kaki digunakan nylon menekuk di bawah kekuatan 10 gram
tekanan, sedangkan pada tangan digunakan benang nylon de-
ngan kekuatan 2–5 gram tekanan(4). Nylon yang digunakan se-
baiknya 1 g tekanan untuk tes sensibilitas tangan(5). Sedangkan
tes motoris dilakukan oleh fisioterapis dengan cara voluntary
muscle test (VMT), untuk meneliti kekuatan otot-otot yang
diperiksa.
Kemudian pasien diperiksa untuk mencari tanda-tanda
berikut :
Mata
• Madarosis: alis penderita tidak ada.
• Lagopthalmos: kelopak mata tidak dapat menutup rapat,
sehingga tampak konjungtiva dan kornea bila mata dipejamkan.
• Anestesia kornea: kornea disentuh dengan kapas, penderita
tidak berkedip.
• Iridosiklitis: injeksi perikorneal, mata merah, silau dan visus
menurun.
• Kelainan kornea: dengan melihat kornea sudah tidak bening
lagi.
• Kelainan visus < 6/60: penderita disuruh menutup satu mata
dengan telapak tangan, mata yang satunya tidak dapat meng-
hitung jari tangan pemeriksa dari jarak 6 meter.
Wajah
• Megalobule: cuping telinga membesar.
• Saddle nose: pangkal hidung cekung.
• Wrinkling face/sagging face: kulit wajah berkeriput se-
hingga menyerupai orang tua.
Tangan
• Ulnar claw hand: jari 4 dan 5 bengkok/kiting bila penderita
disuruh menggerakkan jari tangannya, tetapi masih bisa di-
luruskan secara pasif.
• Median claw hand : jari 2 dan 3 bengkok/kiting, masih bisa
diluruskan secara pasif.
• Claw thumb: ibu jan tidak dapat diluruskan.
• Atrophy web: otot-otot di dorsum manus antara jari 1 dan 2
kosong.
• Drop hand: gerakan dorsofleksi pergelangan tangan tidak
ada.
• Anestesia palmar: dengan menekankan nylon 2 g pada
telapak tangan sampai bengkok, penderita tidak berasa.
• Kontraktur jari-jari: jari-jari kiting tidak dapat diluruskan.
• Mutilasi: Jari-jari tangan hilang.
• Absorbsi: Jari-jari tangan memendek, masih tampak sisa
kuku.
• Ulkus tangan: bisa dilihat dengan mudah.
Kaki
• Anestesia kaki: dengan menekankan nylon 10 g sampai
bengkok pada telapak kaki penderita tidak merasa.
• Foot drop: kaki tidak dapat di dorsofleksikan.
• Claw toe: Tampakjari-jani kaki menekuk ke bawah.
• Ulkus simpel: tampak ulkus tidak dalam, tidak ada tanda-
tanda radang, tidak keluar cairan jika tepi ulkus ditekan.
• Ulkus komplikata: ulkus agak dalam, ada tanda-tanda radang
jika tepi ulkus ditekan akan mengeluarkan cairan, kadang-ka-
dang berbau.
• Deformitas kaki: Jika bentuk kaki tidak normal, contohnya
kaki pendek dan sebagainya.
• Amputasi kaki: salah satu atau kedua kaki telah dipotong.
• Static ulcer: ulkus di daerah tungkai bawah, terjadi akibat
vaskulanisasi yang jelek.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Pada penelitian kami, jumlah penderita kusta yang cacat 845
(73,29%), dari 1153 orang yang diperiksa. Pasien baru yang cacat
84 orang (74,34%), dan pasien lama 761(73,17%) (Tabel 1).

Tabel 1. Menunjukkan distribusi jenis kelamin, jumlah kasus dan type MH.
Kasus Sex Type MH
Jumlah
Baru Lama Aktif RFT L P LL BL BB BT TT
Cacat 845 84 761 662 99 618 227 164 469 98 101 13
(74,34%) (73,17%) (73,56%) (70,71%) (76,40%) (65,99%) (89,62%) (73,74%) (63,64%) (65,58%) (50%)
Tddak cacat 308 29 279 238 4 191 117 19 167 56 53 13
Jumlah 1153 113 1040 900 140 809 344 183 636 154 154 26
penderita

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

 Laki-laki (76,40%) lebih banyak cacat dari wanita (65,99%) rambut. Mungkin untuk wanita tidak banyak pengaruhnya, ka-
dan kebanyakan terjadi pada tipe Borderline, hal ini sesuai rena dapat menggunakan pensil alis, sedang bagi laki-laki dilaku-
dengan pendapat Yawalkar S.J.(2). Banyak saraf yang terserang kan graft dari rambut temporal(2). Pada wajah kelainan mega-
pada tipe Lepromatous, tetapi kerusakan saraf lebih sedikit dari lobule yang paling sering ditemukan, terbanyak pada laki-laki
tipe Borderline(6); sehingga untuk mencegah terjadinya cacat tipe BL dan LL (Lampiran 1).
lebih berat perlu ditegakkan klasifikasi yang tepat, dan mereka Cacat tangan yang terbanyak adalah anestesia palmar kanan
yang tergolong Borderline (BT, BB, BL) perlu pengawasan yang 341 kasus (40,36%) dan palmar kiri 326 kasus (38,58%). Ter-
lebih seksama untuk mencegah terjadinya kecacatan. Menurut nyata cacat tingkat 2 lebih banyak terjadi pada pasien lama mau-
P. Fritschi pasien kusta mengalami kecacatan sebanyak 20–25%(7), pun pasien baru dan pada laki-laki lebih banyak dari wanita;
hal ini bertentangan dengan temuan kami; mungkin pasien da- sedangkan yang terbanyak cacat adalah tipe Borderline (Lam
tang ke RSK Sitanala untuk minta ditanggulangi cacatnya, ka- piran 1). Cacat kaki yang terbanyak adalah anestesia kaki
rena RSK Sitanala merupakan pusat rehabilitasi. kanan 465 kasus (55,03%) dan kaki kiri 446 kasus (55,15%)
Jumlah penderita yang cacat terbanyak adalah golongan (Lampiran 1).
produktif (19–55 tahun), sedangkan prosentase cacat yang ter- Kebanyakan pasien yang berobat di RSK Sitanala Tange-
banyak adalah di atas usia produktif>56 tahun (88,17%) (Tabel rang berasal dari Jawa Barat, terutama Tangerang, diikuti Kara-
2), hal ini disebabkan mereka yang sudah menderita penyakit wang dan Bekasi (Tabel 3). Sedangkan prosentase cacatnya
kusta lama dan kurang pengetahuan/tidak memperhatikan cacat- hampir sama. Pasien dan propinsi lain dilayani oleh rumah sakit
nya. Hal ini sesuai dengan pendapat Yawalkar S.J. yang paling kusta daerah mereka masing-masing.
banyak terserang kusta adalah 20–50 tahun meskipun dapat
menyerang semua umur(2). Prosentase penderita kusta yang ber-
kunjung ke Unit Rawat jalan RSK Sitanala cukup tinggi, tetapi
ini tidak mencerminkan prosentase cacat kusta di lapangan, Tabel 3. Distribusi cacat menurut propinsi.
karena RSK Sitanala memang merupakan pusat rehabilitasi.
Jabar DKI Jaya Jateng Jatim Lain
n % n % n % n % n %
Tabel 2. Tabel distribusi cacat menurut umur. Cacat 574 73,5 236 72 39 20 74,07 5 71 43 10 83,33

0-5 th 6-14 th 15-18 th 19-55 th > 56 th Tidak cacat 207 26,5 90 27,61 7 25,93 2 28,57 2 16,66

Cacat 1 (25%) 60 (52,17%) 97 (66,44%) 605 (76,10%) 82 (88,17%) Jumlah 781 100 326 100 27 100 7 100 12 100
Tidak 3 55 49 190 11
cacat KESIMPULAN
Jumlah 4 115 146 795 93 Cacat kusta yang banyak terdapat di RSK Sitanala Tange-
penderita rang, berupa cacat tingkat 1 pada kaki, sehingga untuk mencegah
terjadinya dan berlanjutnya cacat tersebut, perlu dilakukan pe-
nyuluhan yang intensif dan pemakaian alas kaki yang sesuai.

Pada mata tampak kelainan yang terbanyak adalah madaro-
sis kanan sebanyak 115 orang (13,61%) dan madarosis kiri 113 1.
orang (13,37%). Karena madarosis tidak langsung mempenga-
ruhi visus penderita, maka kelainan ini tidak dimasukkan dalam
2.
evaluasi tingkat cacat mata menurut WHO(3). Sedangkan visus
< 6/60 kami temukan pada 43 pasien tanpa kelainan lain dari 3.
matanya, sehingga kami anggap sebagai myopia biasa, dan di- 4.
masukkan dalam evaluasi cacat menurut WHO tingkat 0 (Lam
piran 1 dan 2). 5.
Cacat mata tingkat 2 hanya sedikit (1,12%) dan laki-laki
lebih banyak cacat dibandingkan dengan wanita, dan kasus
lama aktif ternyata lebih banyak dari kasus baru dan kasus lama 6.
inaktif. Cacat mata tingkat 1 lebih banyak pada tipe borderline. 7.
Madarosis atau hilangnya alis mata terutama bagian lateral se-
ring terdapat pada tipe lepromatous karena kerusakan folikel
KEPUSTAKAAN
Binford CH, Meyer WM. Leprosy. Dalam: A Window on Leprosy. Gandhi
Memorial Leprosy Foundation. Silver Jubilee Commemorative Volume,
1978 : 153–60.
Yawalkar SJ. Leprosy. Ciba Geigy Limited Basle. Switzerland, 1994
92–102;
WHO. A Guide to Leprosy Control. Second Ed. Geneva, 1988: 101–2.
Brandsma JW. Prevenzione delle invalidataed interventi correttivi. Nozioni
Generali. Dalam Nunzi E, Leiker DL. Manuale Di Leprologia Ocsi
Bologna. 1990 : 229.
De Rijk AJ, Byass P. Field comparison of log and 1 g filaments for
sensory testing of hands in Ethiopia leprosy patients. Leprosy Review
1994: 333–40.
Brand PW. Deformity in Leprosy. Dalam Cochrane RG. Leprosy in
Theory and Practice. Bristol: John Wright Sons Ltd. 1964 : 447–96.
Fritschi EP. The scope of corrective surgery in leprosy. Dalam: A Window
on Leprosy. Gandhi Memorial Foundation. Silver Jubilee Commemorative
Volume. 1978 : 270–91.
 Lampiran 1. Hasil pemeriksaan cacat penderita kusta di Unit Rawat Jalan RSK Sitanala Maret 1996

Kasus Sex Type MH

Baru Lama L P LL BL BB BT TT Total
Aktif RFT
Jumlah penderita 113 1040 900- 140 809 344 183 636 154 154 26 1153
Cacat 84 761 662 99 618 227 164 469 98 101 13 845
Tidak cacat 29 279 238 41 191 117 19 167 56 53 13 308
Madarosis kanan 19 96 84 12 85 30 73 36 1 5 0 115
Madarosis kiri 19 94 80 131 82 31 73 34 1 5 0 113
Lagohpthalmos kanan 3 24 18 6 17 10 2 13 4 8 0 27
Lagohpthalmos kiri 3 22 15 7 17 8 2 15 2 6 0 25
Anastesi kornea kanan 1 4 4 0 3 2 0 2 1 1 1 5
Anastesi kornea kiri 1 3 1 2 4 0 0 3 0 1 0 4
Iridosiklitis kanan 3 15 13 2 11 7 4 12 1 1 0 18
Iridosiklitis kin 2 15 13 2 10 7 4 12 1 0 0 17
Kelainan kornea kanan 0 2 2 0 1 1 0 2 0 0 0 2
Kelainan komea kiri 1 3 2 1 3 1 0 3 0 I 0 4
Visus kanan 1 10 8 2 5 6 1 6 2 1 1 11
Visus kiri 3 6 5 1 5 4 0 5 1 2 1 9
Megalobule kanan 39 325 296 29 289 75 106 200 37 18 3 364
Megalobule kiri 40 325 296 29 290 75 106 200 38 18 3 365
Wrinkling kanan 2 38 33 5 27 13 20 15 4 1 0 40
Wrinkling kiri 2 38 33 5 27 13 20 15 4 1 0 40
Saddle nose 0 2 1 1 1 1 2 0 0 0 0 2
Ulnarclaw hand kanan 17 235 189 46 174 78 56 127 29 37 3 252
Ulnar claw hand kiri 1 18 212 171 41 174 56 43 122 24 37 4 230
Median claw hand kanan 8 76 54 22 64 20 20 40 7 16 1 84
Median claw hand kiri 9 75 53 22 67 17 19 40 8 17 0 84
Claw thumb kanan 6 54 37 17 41 19 17 26 3 14 0 60
Claw thumb kiri 5 55 36 19 45 15 14 29 4 13 0 60
Web atrophy kanan 10 109 82 27 93 26 28 54 10 24 3 119
Web atrophy kiri 10 112 83 29 96 26 26 60 13 23 0 122
Drop hand kanan 1 3 1 2 2 2 1 3 0 0 0 4
Drop hand kiri 1 4 3 1 3 2 2 0 2 1 0 5
Anastesi palm kanan 35 306 260 46 252 89 73 186 40 38 4 341
Anastesi palm kiri 35 291 242 49 243 83 59 189 40 36 2 326
Kontraktur jan kanan 5 53 39 14 45 13 21 22 3 12 0 58
Kontraktur jari kiri 7 47 31 16 42 12 14 25 4 11 0 54
Kontraktur thumb kanan 3 23 16 7 19 7 10 9 0 7 0 26
Kontraktur thumb kin 4 17 11 6 17 4 8 8 0 5 0 21
Kontraktur wrist kanan 0 2 2 0 2 0 0 2 0 0 0 2
Kontraktur wrist kiri 0 2 2 0 2 0 0 2 0 0 0 2
Mutilasi kanan 2 22 16 6 17 7 11 7 1 5 0 24
Mutilasi kiri 1 19 13 6 15 5 11 6 1 2 0 20
Absorpsi kanan 4 47 36 11 32 19 20 17 4 9 1 51
Absorpsi kiri 4 37 27 10 27 14 15 17 2 7 0 41
Ulkus tangan kanan 2 13 10 3 10 5 5 4 2 4 0 15
Ulkus tangan kiri 1 13 9 4 11 3 2 6 2 4 0 14
Anastesi plantar kanan 50 415 356 59 335 130 102 253 47 58 5 465
Anastesi plantar kiri 56 390 329 61 320 126 93 244 48 58 3 446
Foot drop kanan 1 26 17 9 21 6 2 16 1 6 2 27
Foot drop kin 3 13 12 1 13 3 3 7 2 4 0 16
Claw toe kanan 1 28 18 10 19 12 5 14 2 8 2 31
Claw toe kin 4 23 15 8 18 9 4 13 3 7 0 27
Ulkus simple kanan 7 68 50 18 52 23 17 33 5 18 2 75
Ulkus simple kiri 6 78 56 22 58 26 18 40 6 19 1 84
Ulkus compl. kanan 5 34 24 10 27 12 10 17 2 10 0 39
Ulkus compl. kin 4 40 29 11 27 17 9 17 5 12 1 44
Deformitas kaki kanan 4 20 12 8 13 11 9 8 I 5 I 24
Deformitas kaki kin 4 16 8 8 13 7 5 7 I 7 0 20
Amputasi kaki kanan 2 10 6 4 9 3 7 3 0 2 0 12
Amputasi kaki kin 1 6 5 I 4 3 3 1 I 2 0 7
Static ulcer kanan 4 12 9 3 13 3 9 5 1 1 0 16
Static ulcer kiri 3 18 12 6 16 5 9 7 2 3 0 21
Jumlah cacat 484 4046 3285 761 3328 1202 1193 2259 423 611 44

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Lampiran 2. Distribusi cacat menurut lokasi di tubuh penderita

Jumlah kasus Kasus Sex Type MH

Baru Lama L P LL BL BB BT TT
Jumlah
% Akti RF
Jml % Jml % % % Jml % Jml % JmI % JmI % JmI % JmI % JmI %
f T
Cacat Tk.0 1099 95.32 106 93 81 993 95 48 863 95 89 130
92 86 776 95 92 323 939 178 97 27 604 9497 149 96 75 143 92.86 25 96 15
mum Tk 1 41 3.56 4 3.54 17 3 56 29 3 22 8571 26 3.21 15 4.36 4 2 19 25 3.93 1 1 95 9 5 84 0 0
Tk 2 13 1 12 3 2 65 10 0 96 8 0.89 2
1.43 7 0.87 6 1.74 I 0.54 7 I I 2 13 2 1.3 I 1 85
Total 1153 100 113 100 104 100 900 100 140100 809 100 344 100 183 100 636 100 154 100 154 100 26 100
Cacat Tk.0 633 549 64 56.64 569 54 71 502 55 78 67
47.86 424 52 41 209 60.76 86 4699 351 55 19 88 57 14 90 58.44 18 69 23
tangan Tk 1 I45 12 58 17 15.04 128 12.31 118 13 1 1 10
7 143 110 136 35 10.17 25 13 66 93 14 62 19 12 34 8 5 195 0 0
Tk.2 375 32 53 32 28.32 343 32 98 280 31 11 63 45 275 33.99 100 29.07 72 39.34 192 30.19 47 30.52 56 36 36 8 30.77
Total 1153 100 113 100 104 100 900 100 140100 809 100 344 100 183 100 636 I00 154 100 154 100 26 100
Cacat Tk.0 588 5099 52 4602 536 51 54 475 52 78 61
43 57 407 50.31 181 52.62 70 38 25 330 51.89 91 5909 79 51 3 18 69 23
kaki Tk 1 350 30.36 40 35.4 309 29 71 280 31 11 29
2071 250 309 99 28.78 62 33 88 203 31 92 46 29.87 37 2403 I 3.846
Tk.2 215 18 65 21 18.58 195 18.75 145 16.11 50
35.71 152 18 79 64 186 51 27 87 103 16 45 17 1104 38 24.68 7 26 92
Total 1153 100 113 100 104 100 900 100 140100 809 100 344 100 183 100 636 100 154 100 154 100 26 100
0
Keterangan
Menurut WHO perhitungan cacat kusta pada mats, tangan dun kaki tidak ditentukan pasien tersebut cacat unilateral atau bilateral, cukup dinvatakan bahwa
pasien mempunyai kecacatan.

Kalender Peristiwa
September 10–13, 1997 - KURSUS PENYEGARAN III DAN LOKAKARYA
PENCEGAHAN DAN DETEKSI DINI PENYAKIT
KANKER BAGI DOKTER UMUM
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
JI. Salemba Raya 6, Jakarta, INDONESIA
Sekr.: Bagian Patologi Anatomik
FK Universitas Indonesia
Jl. Salemba Raya 6
Jakarta, INDONESIA

Desember 17–20,1997 - KONGRES NASIONAL III PERHIMPUNAN ONKO-

LOGI INDONESIA
Medan, INDONESIA
Sekr.: Bagian Patologi Anatomik
FK Universitas Sumatera Utara
Jl. Dr. Mansur 5
Medan, INDONESIA
Tel. : (61)811746/816264
Fax : (61)816264
Email : fkusu@idola.ned.id

Agustus 4–7, 1998 - 4th ASIAN CLINICAL ONCOLOGY SOCIETY INTER-

NATIONAL CONFERENCE
Jakarta, INDONESIA
Secr. :

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 9

ULASAN

Eliminasi Penyakit Kusta

pada Tahun 2000
Sarwo Handayani
Pusat Penelitian Pen yakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Penyakit kusta masih menjadi masalah kesehatan, khususnya di negara sedang ber-
kembang. Selain menimbulkan beban psikologis, juga beban sosial dan ekonomi.
Dalam upaya pemberantasan penyakit kusta, WHO mencanangkan target eliminasi kusta
kurang dari 1 kasus per 10.000 penduduk pada tahun 2000.
Di Indonesia, upaya eliminasi kusta dilakukan melalui: penemuan penderita secara
dini, pengobatan penderita, penyuluhan, peningkatan ketrampilan petugas dan rehabili-
tasi kusta. Diharapkan dengan partisipasi semua pihak dan kepatuhan berobat penderita
maka tujuan eliminasi penyakit kusta pada tahun 2000 dapat tercapai.

PENDAHULUAN
Penyakit kusta merupakan salah satu penyakit tropis yang
masih menjadi masalah kesehatan di dunia, khususnya di negara-
negara sedang berkembang. Selain menimbulkan dampak psikolo-
gis penyakit inij uga mengakibatkan dampak sosial dan ekonomi.
Upaya untuk memberantas penyakit ini telah dilakukan, namun
hasilnya belum memuaskan. Melalui deklarasi Hanoi tahun
1994, WHO mencanangkan target eliminasi global kusta, yaitu
menurunkan prevalensi kurang dari 1 per 10.000 penduduk pada
tahun 2000.
BAKTERI PENYEBAB
Penyakit kusta disebabkan oleh bakteri Myobacterium leprae
yang ditemukan pada tahun 1874, oleh GA Hansen. Kuman ini
berbentuk batang, gram positip, berukuran 0.34 x 2 mikron dan
berkelompok membentuk globus. Kuman Myohacterium leprae
hidup pada sel Schwann dan sistim retikuloendotelial, dengan
masa generasi 12–24 hari, dan termasuk kuman yang tidak ganas
serta lambat berkembangnya(1).
Sampai saat ini kuman tersebut belum dapat dibiakkan
dalam medium buatan, dan manusia merupakan satu-satunya
sumber penularan. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mem-
biakkan kuman tersebut yaitu melalui: telapak kaki tikus, tikus
yang diradiasi, armadillo, kultur jaringan syaraf manusia dan
pada media buatan(1,2).
Diagnosis penyakit lepra melalui usapan sekret hidung dan
melalui kerokan kulit penderita. Kuman yang berada di sekret
hidung yang kering, dapat bertahan hidup sampai 9 hari di luar
tubuh, sedangkan di tanah yang lembab dan suhu kamar, kuman
ini dapat bertahan sampai 46 hari(1).
PREVALENSI KASUS
Jumlah penderita kusta di dunia pada saat ini diperkirakan 12
juta orang lebih, 80% di antaranya berasal dari daerah tropis. Di-
perkirakan 1,6 milyar penduduk dunia tinggal di daerah endemis
dengan prevalensi lebih dari 10 per 10.000 penduduk, sehingga
mereka dianggap berisiko tinggi untuk tertular kusta. Sebagian
besar penderita kusta terdapat di Afrika, Asia dan Amerika Latin,
sedangkan Eropa Barat dan Utara, penderita ini tersebar secara
sporadis(1).
Penderita kusta di Indonesia nomor empat terbanyak di
dunia setelah India, Brazilia dan Nigeria. Penyakit ini tersebar di
berbagai daerah dengan prevalensi 0.5–49.6 per 10.000 pendu-
duk. Prevalensi kusta di Indonesia Bagian Timur lebih tinggi

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

dibanding Indonesia Bagian Barat kecuali Aceh. Jumlah pende-
rita yang tercatat pada akhir Desember 1992 sebanyak 70.961
orang atau prevalensi 3.8 per 10.000 penduduk. Lebih setengah-
nya tercatat berada di tiga propinsi yaitu Jawa Timur, Jawa Barat
dan Sulawesi Selatan(4).
MENGAPA ELIMINASI PENYAKIT KUSTA
Upaya pemberantasan penyakit kusta mendapat perhatian
utama di negara-negara sedang berkembang, khususnya di ne-
gara yang endemik kusta karena:
1) Beban fisik dan sosial yang harus ditanggung oleh penderita,
keluarga dan masyarakat.
Besarnya penyakit tidak hanya dinyatakan pada besarnya
prevalensi dan insiden saja, tetapi juga dampak psikologis.
2) Penyakit kusta termasuk penyakit dengan epidemiologi yang
unik.
• Distribusi penyakit tidak merata, sehingga memungkinkan
penentuan daerah prioritas.
• Prevalensi yang tercatat merupakan hasil kumpulan kasus
selama beberapa tahun bahkan beberapa dekade lalu.
• Kasus baru yang tercatat hanya sedikit.
Upaya eliminasi dilakukan dengan 4 cara yaitu:
• Secara epidemiologi
Di beberapa negara, penyakit kusta telah mendapat peng-
obatan kembali yang lebih baik.
• Secara teknologi
Multi Drug Therapy (MDT) terbukti efektif dalam menyem-
buhkan penyakit kusta.
• Secara politik
Adanya dorongan kuat dan pemerintah dalam upaya elimi-
nasi penyakit kusta, terutama di negara-negara endemik.
• Secara ekonomi
Terdapat sejumlah agen donor dan organisasi non pemerin-
tah yang sanggup membiayai penggunaan MDT dalam upaya
eliminasi penyakit kusta.
PENGOBATAN
Sampai tahun 1950 belum ditemukan obat yang efektif
untuk menyembuhkan penyakit kusta, satu-satunya cara untuk
menangani penderita kusta adalah dengan mengisolasi penderita
ketempat penawatan khusus. Kemudian ditemukan dapson, yaitu
obat anti penyakit kustayang pertama. Namun dalam dua dekade
berikutnya, ternyata dapson menjadi kurang efektif karena bakteri
penyebab kusta yaitu Mycobacterium leprae menjadi resisten,
sehingga pengobatan gagal dan penyakit akan kambuh lagi. Di-
samping itu pengobatan yang berlangsung lama sering meng-
akibatkan penderita menjadi putus asa dan malas berobat.
Pada tahun 1981 WHO merekomendasikan penggunaan
Multi Drug Therapy (MDI), yaitu pengobatan baku terhadap
pasien dengan kusta multibasil dan pasien dengan kusta paucibasil.
Regimen ini diharapkan efektif, dapat digunakan secara luas dan
diterima oleh semua pasien; sampai saat ini telah diterima se-
bagai pengobatan standar untuk penyakit kusta.
Untuk orang dewasa WHO merekomendasikan MDT se-
bagai berikut:
• Kusta dengan multibasil
– 600mg rifampisin dan 3000mg clofazimin setiap 4 minggu.
– 5 mg clofazimin dan 100 kg dapsone setiap hari selama 24
bulan.
• Kusta dengan paucibasil
– 600 mg rifampisin setiap 4 minggu
– 100 mg dapsone setiap hari selama 6 bulan.
Ternyata penggunaan MDT selama 10–15 tahun telah me-
nunjukkan efektivitas penyembuhan yang tinggi, dapat diterima
pasien secara luas dengan sedikit efek samping. Dan pengamat-
an selama lebih dari 9 tahun, diketahui bahwa angka kekambuh-
an pengobatan dengan MDT hanya 0.1% per tahun. Perubahan
pengobatan dari dapson menjadi MDT telah mencegah kurang
lebih 1/2 juta pasien dan kekambuhan selama 10–15 tahun.
Jumlah kasus yang disembuhkan dengan MDT sejak tahun 1985
mendekati 6.7 juta. Dan selama ini belum ada laporan adanya
resistensi terhadap multi obat tersebut(5).
Proyek pada tahun 2000 adalah menurunkan prevalensi
sebesar 83%, dan untuk kasus baru sebesar 50%. Penurunan ini
akan berupa kesembuhan lebih dari 10 juta kasus pada tahun
2000(5).
PEMBERANTASAN PENYAKIT KUSTA DI INDONESIA
Di Indonesia, tujuan program pemberantasan penyakit kuista
adalah menurunkan angka prevalensi penyakit kustra menjadi
0,3 per 1000 penduduk pada tahun 2000.
Upaya yang dilakukan untuk pemberantasan penyakit kusta
Melalui(1) :
1) Penemuan penderita secara dini.
2) Pengobatan penderita.
3) Penyuluhan kesehatan di bidang kusta.
4) Peningkatan ketrampilan petugas kesehatan di bidang kusta.
5) Rehabilitasi penderita kusta.
DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN
Diagnosis penyakit kusta masih tergantung pada penemuan
klinis dan bakterioiogis, yang sifatnya subyektif dan merupakan
mata rantai yang lemah dalam pemberantasan kusta. Dalam suatu
penelitian ditemukan bahwa rata-rata penyakit kusta baru ter-
diagnosis setelah 2 tahun menderita dan terdiagnosis rata-rata
dalam 4,5 kali kunjungan(3).
Mycobacterium leprae masih belum dapat dibiakkan dalam
medium buatan, sehingga diagnosis yang tepat dalam waktu
pendek masih belum memungkinkan; teknik serologi untuk
mengukur antibodi spesifik terhadap antigen M. leprae masih
belum memuaskan, karena hanya bermakna pada penderita ke-
lompok multibasiler, hampir tidak berguna pada kelompok
paucibasiler, dan masih belum dapat meramalkan secara pasti
kemungkinan sakit-tidaknya orang-orang sehat yang seroposi-
tip(3).
Akhir-akhir ini telah dikembangkan teknik menggunakan
enzim polimerase yang merupakan cara M. leprae yang
sensitif, spesifik dan cepat. PCR dikembangkan pentama kali
oleh Mullis et all (1991) merupakan cara invitro untuk mem-
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 11
perbanyak DNA suatu mikroorganisme dengan menggunakan
enzim polimerase(3).
Kelebihan penggunaan teknik PCR adalah sensitivitas dan
spesifisitasnya yang tinggi sehingga mampu mendeteksi M.
leprae secara akurat dan dalam waktu yang cepat. Selain itu
dengan PCR dapat ditentukan penderita pausibasiler, orang sehat
carrier dan sumber-sumber penularan lain seperti: alat-alat rumah
tangga, lantai, pakaian dan sebagainya. Kelemahan utama teknik
PCR adalah besarnya biaya yang harus dikeluarkan; kelemahan
lain adalah bahwa PCR tidak mampu membedakan M. leprae
yang hidup dan yang mati(3).
Di samping perkembangan dalam bidang diagnosis, saat ini
sedang dilakukan penelitian pembuatan vaksin, yang dibuat
dengan teknik DNA rekombinan, sehingga dihasilkan sejumlah
antigen dalam skala besar. Evaluasi vaksin ini telah dilakukan
oleh TDR (Tropical Diseases Research) di Malawi dan Vene-
zuela, dan akan dilanjutkan di Asia Tenggara(6), Trial pemberian
vaksin bersama-sama dengan terapi MDT pada penderita kusta
telah dilakukan di Calcutta (India). Sejumlah 50 penderita kusta
diberi pengobatan MDT selama 2 tahun, 30 di antaranya diberi-
kan campuran vaksin anti lepra yang mengandung M. leprae dan
M. bovis (BCG), sedangkan 20 lainnya hanya diberikan M. bovis
(BCG), dan 20 pasien lainnya sebagai kontrol. Tergantung pada
berat penyakit, dilakukan penyuntikan 1–6 kali dengan interval
waktu 3 bulan. Hasilnya pasien yang mendapat pengobatan
campuran MDT dan vaksin secara klinis lebih cepat sembuh
daripada pasien yang hanya mendapat pengobatan MDT saja
(kontrol)(7).
Penggunaan kombinasi obat baru yang lebih efektif juga
menjadi perhatian utama. Beberapa macam obat baru yang telah
berhasil diidentifikasi untuk pengobatan penyakit kusta adalah
derivat dan rifamisin, antibiotik beta-lactam, aminoglikosid,
kuinolon(8) (pefloxacin, ofloxacin dan sparfioxacin) minosiklin,
klarithromisin(9), serta kombinasi antara ofloxacin dan rifam-
Pisin(10).
OFLOXACIN DAN RIFAMPICIN
Pada tahun 1992 telah dilakukan percobaan obat dalam skala
besar yang dilaksanakan di tujuh negara yaitu: Brazil, Kenya,
Mali, Myanmar, Pakistan, Filipina dan Vietnam. Pengobatan ini
diberikan secara oral, yang merupakan gabungan antibiotik baru
yaitu ofloxacin dengan rifampisin. Dalam percobaan yang me-
libatkan 4000 pasien tersebut, dibandingkan penggunaan regi-
men baru dengan regimen MDT standar, hasilnya dapat dilihat
setelah 4 sampai 5 tahun kemudian. Kombinasi dengan obat ini
ternyata dapat memperpendek waktu penyembuhan menjadi 1
bulan dibandingkan dengan standar pengobatan yang sudah ada
yaitu 6 bulan sampai 4 tahun(10).
Cara kerja antibiotik ofloxacin ini adalah membunuh baksil
lepra dengan menghambat enzim yang mengontrol jalannya
DNA coils yang masuk ke dalam baksil. Ofloxacin menjadi
alternatif kedua setelah rifampisin karena kecepatan dan efikasi-
nya dalam membunuh baksil lepra yang telah dilakukan pada
percobaan dengan teknik foot pad pada mencit(10). Konsentrasi
minimum ofloxacin yang dibutuhkan untuk menghambat per-
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
tumbuhan Myco bacterium leprae adalah 50 mg/kg berat badan,
sedangkan untuk rifampisin dan rifabutin adalah 0.003% dan
0.00l%(11).
Penelitian saat ini ditekankan pada anggapan bahwa ofloxacin
dapat lebih cepat membunuh baksil mutan yang resistan terhadap
rifampisin. Akan tetapi karena kombinasi rifampisin dan ofloxacin
lebih mahal daripada dapson dan clofazimine, pengobatan baru
yang lamanya 4 minggu menjadi sama besar biayanya dengan
standar pengobatan yang 6 bulan atau 2 tahun. Namun dengan
penggunaan yang lebih luas maka biaya pengobatan dengan
ofloxacin dapat ditekan sehingga tujuan untuk eliminasi lepra
pada tahun 2000 dapat cepat tercapai.
PENUTUP
Untuk mencapai tujuan eliminasi, kita harus mencapai pre-
valensi pada tingkat kurang dari 300.000 kasus pada tahun 2000,
dan perkiraan 1,8 juta kasus. Dan upaya untuk menurunkan
kasus menjadi kurang dan 1 per 10.000 hendaknya tidak hanya
dicapai pada tingkat dunia, akan tetapi juga tingkat nasional dan
propinsi.
Dengan perkembangan diagnosis baru yang lebih cepat dan
efektif dan dengan pengobatan MDT lebih yang intensif, di
harapkan beban penyakit akan menurun, sehingga setelah tahun
2000, sumber daya yang digunakan untuk menanggulangi pe-
nyakit lepra, dapat dialihkan untuk tujuan lain.
KEPUSTAKAAN
1. Hasibuan Y, Wan al Kadri. Epidemiologi Kustadan Program Pemberantas-
an Penyakit Kusta di Indonesia. Berita Epid El (Mei) 1990: 14.
2. Duerden BI, Reis TMS, Jewsbury JM. Microbial and Parasitic Infection.
London. 1993: 106.
3. Wirohadidjojo YW. Polymerase Chain Reaction untuk Deteksi M. leprue.
Diklat Kursus PCR. PAU UGM, 199!.
4. Alkadri W. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat dalam Pemberantasan
Penyakit Kusta di Indonesia (bagian pertama). Berita Epid RI. Desember
1993: 12.
5. Noorden SK. Eliminating leprosy as public health problem – is the Opti-
misim Justified?. World Health Forum 1996; 17: 109.
6. Leprosy. TDR/JCB (9). 1986; 3: 12.
7. Majumder V. Mukerjee A, Hajra SK, Saha B, Saha K. Immunotherapy of
far– advanced lepromatous leprosy patients with low – dose convit vaccine
along with multidrug therapy (Calcutta Trial, Abs). Int J Lepr Other
Mycobact Dis, 1996. (Mar); 64(1).
8. Leprosy. TDR/JCB (10). 1985; 3: 12.
9. Gelber RH. Chemotherapy of lepromatous leprosy: Recent development
and prospects for the future (Abs) Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1993.
(Nov); 13(11).
10. New Leprosy Treatment. TDR News. 992, (Feb); 38: 1.
11. Dhople AM, Ibanez MA. In Vivo Susceptibility of Mycobw.terium !eprae
to ofloxacin either singly or combination with rifampisin dan rifabutin.
Anti Leprosy Activity ofoxloxacin and ansamycins in Mice (Abs). Arznei-.
mittelforschung 1994 (Apr); 44(4).
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Kaitan Antara Kusta Kerbau
(Lepra bubalorum) dengan
Kusta Manusia (Lepra humanus)
di Sulawesi
Iwan T. Budiarso
Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit kusta adalah penyakit menular yang bersifat me-
nahun dan disebabkan infeksi golongan kuman Mycobacterium.
Pada manusia akibat tertular Mycobacterium leprae, sedangkan
pada hewan masing-masing oleh M. lepremurium pada mencit,
M. leprabubalorum pada kerbau(1,2,3,4,5), M. leprabovina pada
sapi(2,6). Gejala klinis dan manifestasi lesi kulit baik pada manusia
maupun hewan sangat mirip satu sama lain dengan gambaran
histopatologi didominasi oleh reaksi radang granulomatosa.
Pada manusia, penyakit kusta merupakan masalah yang
sangat pelik dan sensitif sekali, bukan karena belum ditemukan-
nya obat-obat yang efektif, melainkan lebih dititik beratkan pada
akibat kecacatan tubuh dan dampak psikososial yang sangat
merugikan penderita serta keluarganya. Sebaliknya pada kusta
hewan tidak ada masalah, karena dapat dilakukan tindakan
stamping out yang tidak mungkin dilaksanakan pada manusia.
Apakah penyakit kusta ini suatu penyakit antropozoonoses?
Sampai sekarang belum ada laporan yang menyatakan ada manusia
yang tertular oleh kuman kusta golongan jenis hewan. Di labora-
torium telah dibuktikan bahwa kuman kusta bila disuntikkan
pada hewan percobaan umpamanya mencit, armadillo dan kera,
maka dalam waktu relatif singkat akan timbul gejala klinis dan
lesi kulit yang mirip seperti pada manusia.
Tulisan ini dimaksud untuk menggugah dan mengingatkan
para dokter dan dokter hewan agar dapat lebih meningkatkan
kerja sama lebih baik dan efisien, bukan saja dalam bidang
administrasi dan birokrasi, tetapi juga bisa bekerja sama secara
terpadu dalam menangani dan meneliti suatu penyakit, terutama
yang bersifat antropozoonosis. Pengalaman membuktikan bahwa
kerjasama yang baik dan terpadu antara para pakar kedua profesi
ini, sering kali, bukan saja bisa membuahkan hasil yang lebih
baik, akan tetapi juga dapat menghemat tenag biaya dan waktu.
Disajikan pada Simposium “Kemajuan Dalam Penyakit Tropis dan Parasit” di
Fakultas Kedokte ran, Universitas Tarumanagara, Jakarta, 12 Desember 1992.
Penyakit kusta kerbau dan kusta manusia, khususnya di
Sulawesi, masing-masing ditangani oleh dokter hewan dan dokter
manusia,padahal kedua penyakit ini berada di tempat-tempat di
daerah yang endemik baik bagi ternak kerbau maupun penduduk
setempat. Penyakit kusta kerbau adalah penyakit eksotik pada
hewan kerbau dan mempunyai ciri-ciri khas dalam segala aspek
seperti tipe lepromatus pada manusia. Maka adalah wajar kalau
kedua profesi tersebut dapat bersatu secara terpadu dalam me-
nangani penelitian penyakit ini, karena tidaklah mustahil penya-
kit kusta kerbau adalah akibat ketularan dan penderita manusia
atau sebaliknya. Faktor lain yang mendukung dugaan ini ialah
cara hidup, kebiasaan dan perilaku para petani mempunyai
hubungan yang sangat erat dengan ternaknya sehari-hari, baik
secara fisik maupun mental. Dugaan ini bukanlah tidak ada
alasannya, karena armadillo yang hidup liar secara bebas di
daerah endemik kusta manusia di Louisiana, sekarang sudah
dibuktikan dapat tertular kuman kusta manusia(5).
Penyakit kusta manusia prevalensinya sangat tinggi di Indo-
nesia bagian Timur, sedangkan di bagian Barat lebih rendah,
kecuali di Aceh(7). Penyakit kusta merupakan penyakit kronis
kedua setelah tuberkulosis di Sulawesi. Demikian juga kejadian
penyakit kusta pada hewan, menurut Lobel(4), prevalensinya
sangat tinggi di Sulawesi dan rendah sekali di kepulauan lainnya.
Kesejajaran tingginya prevalensi penyakit kusta baik pada ma-
nusia maupun hewan kerbau di Sulawesi sangat menarik dan
merupakan suatu tantangan untuk diteliti apakah kusta pada
manusia ada hubungannya dengan kejadian kusta pada kerbau di
Indonesia, khususnya di Sulawesi.
Kalau ini bisa terjawab, tentu akan sangat bermanfaat dan
menguntungkan serta menambah kasanah baru dalam ilmu penge-
tahuan bidang kesehatan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 13
I. PENYAKIT KUSTA PADA MANUSIA
EPIDEMIOLOGI
Penyakit kusta pada manusia ditemukan di seluruh dunia
dan menurut catatan dari 6 kantor WHO regional yang mem-
bawahi 154 negara dilaporkan berjumlah 1599.949 kasus de-
ngan prevalensi rata-rata 1,33 promil(7).
Sepuluh tahun kemudian, yakni pada sensus ulang tahun
1985 ditemukan peningkatan sebesar 49,1% atau sama dengan
5.368.202 kasus. Menurut catatan WHO tahun 1985, data kasus
penyakit kusta dari negara-negara yang sudah masuk terdaftar
adalah sebagai berikut :
* Afrika : 624.266
* Amerika Utara : 335.232
* Asia Selatan : 3.782.532
* Mediterania Timur : 79.452
* Eropa dan Rusia : 12.242
* Pasifik Barat : 235.559
Jumlah : 5.069.283
Jumlah tersebut belum termasuk kasus yang terdapat di RRC.
WHO memperkirakan bahwa jumlah penderita kusta di seluruh
dunia antara 10–12 juta orang
Di Indonesia, menurut catatan dari Sub Direktorat Pem-
berantasan Penyakit Kusta, Direktorat Jendral Pencegahan Penya-
kit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman (PPM-
PLP) penderita kusta berjumlah 101.602 orang dengan tingkat
prevalensi 0,6 promil(8). Data ini masih perlu dikoreksi dengan
faktor koreksi Bechelli, yang besarnya antara 150–300%(7). Angka
tertinggi terdapat di Indonesia bagian Timur sedangkan di bagian
Barat lebih rendah, kecuali Aceh. Bila angka ini dibandingkan
dengan angka-angka dan negara-negara lain maka Indonesia
menduduki urutan ke 5 setelah India. Penyakit kusta akan me-
rupakan suatu masalah kesehatan yang muskil di daerah-daerah
yang prevalensinya di atas 1 promil.
GEJALA KLINIS
Tanda-tanda utama penyakit kusta adalah :
1) Lesi kulit yang karakteristik
2) Anestesi
3) Penebalan saraf-saraf tepi
Diagnosis
Diagnosis penyakit kusta biasanya berdasarkan pada gejala
klinis dan pemeriksaan sediaan apus dan kerokan dalam lapisan
kulit yang diwarnai dengan Ziehl-Nelsen. Bila masih ada ke-
raguan, maka perlu dilakukan biopsi kulit atau saraf. Bila masih
juga meragukan, maka pasien perlu diobservasi dan pemeriksaan
diulang lagi setelah 3 bulan.
Pengobatan
Sebelum tahun 1941 belum ada bentuk obat khemotera-
puetik seperti DDS atau antibiotik. Dahulu hanya diobati dengan
Chaulmoogra oil, namun efektifitasnya sangat rendah sekali.
Pada tahun 1941 ditemukan obat-obat derivat sulfon. Yang
pertama yakni Promin, namun khasiatnya cepat menurun. Pada
tahun 1947 digunakan Dapson atau DDS dan hasilnya sangat
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
memuaskan. DDS merupakan pilihan obat yang lebih efektif
dibandingkan dengan Promin dan digunakan sebagai obat pro-
grain pemberantasan kusta oleh WHO/UNICEF selama lebih
dari 3 dasawarsa. Pada permulaan DDS sangat ampuh sekali
untuk membunuh kuman M. lepra namun setelah secara terus
menerus digunakan sebagai monoterapi selama 30 tahun, ter-
nyata menimbulkan resistensi. Untuk mengatasi hal tersebut
maka sekarang digunakan cara pengobatan kombinasi (Multi
Drug Therapy) yakni kombinasi antara DDS dan Rifampicin
atau DDS, Rifampicin dan Clofazimine atau Clofazimine dan
DDS atau dikombinasikan dengan obat antibiotik lain sesuai
dengan kondisi, derajat, dan tipe penyakit.
II. PENYAKIT KUSTA PADA KERBAU
EPIDEMIOLOGI
Penyakit kusta pada kerbau nampaknya tidak pernah di-
temukan di belahan dunia manapun kecuali di Indonesia. Semua
laporan mengenai penyakit ini yang pernah diterbitkan di ber-
bagai majalah dan textbook sampai sekarang semuanya bersum-
ber dari kasus yang terdapat di Indonesia. Sejak pertama kali
kasus kerbau kusta dilaporkan oleh Kok dan Rusli pada tahun
1926 sampai sekarang jumlah total semua kejadian di seluruh
Indonesia belum mencapai angka 200 ekor. Dari jumlah ini 80%
kasus kusta kerbau ditemukan di Sulawesi(4).
GEJALA KLINIS
Tanda-tanda klinis utama adalah ditemukannya lesi ber-
bentuk bungkul-bungkul di bagian kulit, terutama dimulai dari
bagian ujung-ujung ekstremitas, bagian bawah perut dan pangkal
leher. Lalu lesi ini menyebar ke atas, bagian muka dan ke bagian
tubuh lainnya. Besar bungkul bervariasi, dari mulai beberapa
milimeter sampai lebih dari 5 sentimeter diameternya. Pada
benjolan-benjolan yang agak besar ukurannya sering kali disertai
luka atau ulkus. Konsistensi keras, bergranulasi dan kenyal.
Kelainan pada saraf tepi atau anestesi seperti yang terdapat pada
manusia tidak dapat dipastikan.
DIAGNOSIS
Seperti halnya cara mendiagnosis kusta pada manusia yakni
dengan membuat sediaan apus dan kerokan dalam bagian kulit
dan diwarnai dengan Ziehl-Nelsen. Bila memang positif, maka
akan ditemukan kuman-kuman batang tahan asam di dalam sel
makrofag.
PENGOBATAN
Biasanya bila sudah didiagnosis positif kusta, maka tindakan-
nya pada kerbau penderita adalah,stamping out dan di lapangan
belum pernah ada yang mencoba mengobati seperti pada orang.
Secara eksperimental pernah dicoba dengan mengulaskan Chaul-
moogral oil pada bagian kulit yang memperlihatkan lesi, namun
pengobatan hanya dilakukan tidak lebih dari 1 tahun dan hasilnya
nihil.
DISKUSI diisolir dan hewan tersebut terbukti mempunyai sifat fenotip,
Lepra bubalorum atau kusta kerbau adalah suatu penyakit antigenik dan genetik identik dengan kuman kusta manusia(5).
eksotik dan merupakan suatu fenomena sangat menarik dalam Hewan liar lain yang pernah dilaporkan tertular secara alami
bidang ilmu kedokteran hewan. Sampai sekarang kusta kerbau iatah pada 2 ekor kera jenis Mangaby dan 2 ekor Chimpanzee
secara eksklusif hanya ditemukan di bumi Indonesia saja dan yang dipelihara di koloni-koloni peternakan kera di Amerika
paling tinggi prevalensinya terkonsentrasi di Sulawesi. Hal ini Serikat. Hewan-hewan ini hasil tangkapan dari hutan dan
sangat menarik, karena secara kebetulan atau tidak, daerah yang kemungkinan besar infeksinya terjadi sebelum hewan-hewan
sama juga merupakan daerah endemik kusta manusia. Menurut tersebut diimpor ke Amerika. Kasus kejadian infeksi alami yang
laporan Kanwil Kesehatan Sulawesi kusta manusia merupakan tinggi prosentasenya pada armadillo dan sifat-sifat hewan kera
penyakit kronis kedua yang tinggi prevalensinya setelah tuber- yang retatif mudah tertular secara alami memegang peranan
kulosis di Sulawesi. penting sebagai salah satu mata rantai penularan penyakit kusta
Ditinjau dari segi klinis dan patologi-anatomis, kedua penya- dan perlu mendapat perhatian khusus untuk disidik dan diteliti
kit ini mirip satu sama lain karena gambaran histologis bagian lebih lanjut(5).
kulit yang terkena berupa radang kronis granutomatosa dengan Penularan penyakit kusta manusia, menurut sebagian besar
sel-sel monosit dan histiosit bergerombol membentuk kumparan para ahli melalui droplet infection. Ada juga sebagian kecil yang
atau menyebar difus di dalam tapisan korium kulit. Di dalam berpendapat bahwa kusta dapat ditularkan dari tanah. Mereka
jaringan granutoma tampak sel-sel yang bundar besar dan bening telah dapat membuktikan bahwa dan contoh tanah yang diambil
seperti sel lemak, bila diwarnai dengan Ziehl-Nelsen maka di dari daerah endemik dapat diisolasi kuman batang tahan asam.
dalam sitoptasmanya mengandung kuman-kuman batang tahan Begitu juga banyak penduduk di Afrika dan India yang ke-
asam yang sudah mulai berdegenerasi dan retrogresif. Sekali- banyakan bertelanjang kaki, biasanya lesi pertama yang tampak
sekali ditemukan bercak-bercak jaringan nekrosis dan endapan adalah di bagian bawah kaki. Kaki yang telanjang selalu ber-
kapur. Kuman tidak tampak di dalam jaringan saraf. gesekan dengan tanah dan mengakibat luka trauma sehingga
Perubahan histotogis ini memberikan gambaran sangat mirip dapat sebagai port d'entree dari kuman yang sudah ada di tanah.
seperti kusta manusia bentuk tepromatus. Dari 15 jenis utama Pada kerbau, lesi pertama biasanya dimulai di ujung ekstre-
gambaran klinis dan perubahan patotogis yang tercantum dalam mitas, pangkal leher dan dasar bawah kulit perut. Kerbau biasa-
Tabel 1 sebagai perbandingan antara kusta kerbau dan ma- nya dipergunakan sebagai hewan tarik, khususnya untuk me-
nusia, ditemukan kesamaan bentuk dalam 9 jenis perubahan. narik bajak dan luku, sehingga ke-empat kaki dan kulit dasar
Hal ini sangat menarik perhatian dan mengesankan karena perut selalu bergesekan dengan tanah lumpur. Bila digunakan
penyakit itu ditemukan pada dua makhtuk yang sangat ber- teori infeksi tanah yang terdapat pada penduduk Afrika dan India
beda sifat-sifat biologisnya. Namun demikian hal ini bukanlah maka secara analogi teori yang sama dapat pula diterapkan pada
sesuatu yang mustahil, karena di Amerika Serikat, yakni di kerbau. Hal ini menjadi sangat menarik, apakah kuman pen-
negara bagian Louisiana, ada hewan liar yang dinamakan Arma- cemarnya pada mulanya memang jenis kerbau atau berasal dari
dillo bergaris sembilan (Nine-banded Armadillo) dapat tertular jenis manusia yang bermutasi menjadi jenis kerbau. Hal ini
secara alami oleh M. leprae. didukung dengan kenyataan bahwa kedua kusta itu sama-sama
Tabel 1. Perbandingan Gambaran Klinis dan Perubahan Patologis An-
merupakan penyakit yang endemik di Sulawesi. Meskipun Lobel(4)
tara Kusta Kerbau dan Kusta Manusia telah mempelajari secara mendalam segi klinis, patologi-anatomi,
sifat biokimiawi dan biologis kuman kusta kerbau, namun sam-
Jenis Kusta Kerbau Kusta Manusia pai sekarang belum ada satu penelitipun yang pernah mem-
Perjalanan penyakit Lambat dan benign Lambat dan cenderung pelajari bentuk ultramorfologinya dengan elektron mikroskop,
muskil apalagi dengan pembuktian cara sidik jari DNA dan dibanding-
Efek neurotropik Ringan/tak ada Muskil kan terhadap kuman jenis manusia. Kejadian penyakit spontan
Aitestesi topikal Tidak nampak Ada
Uji tuberkulin Ireguler lreguler kusta kerbau yang tinggi prevalensinya dan bersamaan ditemu-
Lesi membran nasal Ada Ada kan di daerah-daerah endemik kusta manusia merupakan suatu
Lesi organ interna Tidak ada Biasanya ada tantangan bagi para peneliti bidang kesehatan untuk meneliti
Kelenjar limfe Jarang terkena Biasanya terkena hubungan antara kusta manusia dan kusta kerbau. Hasil yang
Lokasi kuman Intraseluler Intraseluler
Pengelompokan kuman Globus prominan Globus prominan diperoleh akan memberikan implikasi yang luar biasa dalam
Degenerasi kuman Mencolok Mencolok bidang ilmu kedokteran baik manusia maupun hewan, khusus
Biakan kuman Gagal Gagal dalam segi studi perbandingan bidang biologi, biokimia, elektron
Percobaan infeksi Tak berhasil Tak berhasil mikroskopi dan immunologi antara dua jenis kuman penyakit
Histopatologi Sama lepromatus Sama lepromatus
Perkapuran Selalu ada Kadang ada ini; dan dari hasil penelitian ini diharapkan dapat dibuat vaksin
Zat lipoid dalam lesi Banyak sekali Banyak sekali untuk menanggulangi penyakit tersebut.

Sekarang sudah diketahui bahwa kira-kira 30% armadillo KESIMPULAN

dewasa yang hidup liar di bagian Utara dan Selatan Amerika 1) Penyakit-penyakit ini sangat menarik, karena keduanya
telah tertular penyakit ini secara alami. Kuman kusta yang ditemukan di suatu daerah yang endemik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 15

2) Perlu diadakan penelitian terpadu antara dokter dan dokter
hewan.
3) Perlu dilakukan studi perbandingan mengenai fenotipe,
antigenik dan sifat genetik kedua jenis kuman ini dengan cara
histokimia mikroskop elektron, immunologik dan sidik jari
DNA
KEPUSTAKAAN
1. Kok J, Roesli M. Huid-tuberculose (?)bij buffels. Ned. TBI. Diergeneesk.
1926; 8: 465–72.
2. Kraneveld FC, Roza M. Lepra bubalorum and Lepra bovina in Indonesia.
Documenta de Medic. Georg. et Tropic. 1945; 6: 303–14.
3. Kraneveld FC, Roza M. Enige aanvullende gegevens over de Lepra
bubalorum. HemeraZoa 1953; 60: 291–315.
4. Lobel LWM. Lepra bubalorum. Thesis, University of Utrecht, Holland,
1934.
5. Truman RW. Laboratory Research Branch, GWL Hansens Disease Center
at Louisiana State University, Baton Rouge, Louisiana, USA. 1992. Per
communication. .
6. Ressang AA, Titus I. A case report of Lepra bovma in a Holstien-Friesian
cow. Communic. Veterinariae 1960; 4: 47–501.
7. Harijanto H, Hartodibyo R, Halim PW, Teterissa MR Perkembangan
Pengetahuan Kusta Mutakhir. Naskah dibacakan pada Pertemuan Ilmiah
IDI Cabang Tangerang, 7 September 1991.
8. Sub. Dit. P2 Kusta Dit. Jen. PPM dan PLP. Program Pemberantasan
Penyakit Kusta di Indonesia, 1991.
9. Ressang AA. Leprabubalorum. Part 11. Communic. Veterinariae, 1961; 5:
103–6.
10. Ressang AA, Sutarjo. Lepra bubalorum. Part 1. Communic. Veterinariac,
1961; 5:61–88.

Kalender Peristiwa
September 13–17, 1997 - KONGRES NASIONAL VI DAN SIMPOSIUM INTERNA-
SIONAL PERKUMPULAN PERINATOLOGI INDONESIA
Hotel Manado Beach
Manado, Sulawesi Utara, Indonesia
Sekr.: Perinasia
JI. Tebet Utara IA/22
Jakarta 12820
TeIp. : (021) 828 1243
Fax. : (021) 828 1243, 830 6130
Email : perinasi@centrin.net.id

Perinasia Cabang Sulawesi Utara

Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Malalayang
Jl. lana Wangko Raya
P0 Box 66
Manado 96115
Telp. : (0431) 859 091
Fax. : (0431)351 260
Email : permasi@mdo.mega.net.id

A little body often harbours a great soul

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

ANALISIS
HIV/AIDS Situation
in Indonesia
(1994)
Imran Lubis
Health Research and Development Board Communicable Diseases Research Centre,
Department of Health of RI, Jakarta
INTRODUCTION
The Republic of Indonesia, situated between the Asian and
Australian continents, is an archipelago consisting of 13.000
islands., The unevenly distributed population lives in about
6,000 islands, particularly in five big islands namely : Sumatra,
Java, Kalimantan, Sulawesi and Irian Jaya. The total population
in 1993 is about 187 million, with more than 60% living in Java
islands which is only 6% of the total land area. The proportion
of rural and urban population is 35/65, literacy rate is 84.1%,
birth rate is 27.9, death rate 8.9 per 1,000 population, and per
capita income is US $ 650. As the fourth biggest nation in the
world, Indonesia consists of about 300 ethnic groups with their
own languages, but nationally the Indonesian language (which
is basically similar to Malayan language) is used. Adminis-
tratively, the republic consists of 27 provinces, covering 302
Regencies/Districts and about 6,000 subdistricts (the lowest
official/governmental level of administration),
The first AIDS case reported in Indonesia was a Dutch
tourist from Bali in April 5, 1987. ADB (Asian Development
Bank) predicted that the number of HIV/AIDS in Indonesia in
the year of 2000 would be 5.000 AIDS and 50.000 HIV(÷). The
direct and indirect cost of those AIDS cases would be as high
as US $ 81.000.000.
HWO predicted that by the year 2000, 30% of the total
HIV/AIDS cases in the world (30-40 millions) will be from
ASEAN countries, including Indonesia.
RULESAND REGULATIONS REGARDING TO HIV/AIDS
After AIDS was first reported in 1987, the Ministry of
Presented at the International Course on AIDS Control in Asia, Japanese
Foundation for AIDS Prevention, Tokyo, 12 February-25 March 1995.
Health took an immediate response by legislating a Decree No.
339/IV/1988 about the National AIDS Control Committee to
control further spread. The objectives of this Committee during
the First Term Plan (FTP) were to establish infrastructural
facilities such as laboratories, training of workers in labora-
tory aspects and case management of AIDS. MTP (Mid Term
Plan in 1991-1996) objectives are : consolidation, extension
and expansion of AIDS control activities, screening of blood
donors, development of surveillance system, improvement of
laboratory facilities and strengthening of STD control programs.
From 1988 to 1993, many government officials still did not
care much about the impending epidemic of HIV/AIDS in
Indonesia. Sometimes argument arise in the ground that Indo-
nesia is unlike other countries. The Indonesian socioculture
and religious disciplines would be able to prevent the spread
of the fatal disease. Other communicable diseases which is still
prominent especially among children and pregnant women is
still considered in higher priority in health program rather than
HIV/AIDS. HP//AIDS prevention campaign was not allowed
through mass media, street billboard, many leaflet designed
for limited target group were considered pornographic, condom
promotion is very limited.
However, realizing that HP//AIDS is a disease of many
factors, exponentially increased overtime, and predicted to have
an impact on economic and nation development programs, in
1994 there was a strong political agreement on control of HIV/
AIDS. Presidential Decree No. 36, 1994 on the Commission on
AIDS Control were declared which would involve many ini-
nistries and would work to control HIV/AIDS through multi-
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 17
sectoral approach under the Ministry of Coordination on People Table 1. Prevalence of HIV in Various Groups in IndonesIa 1987 – 1994
(June) Reported by CDC
Prosperity.
The basic principles of this decree are as follows : HIV Positive Pre
a) AIDS Control Program should be based on the existent Year Target Population No. Specimen valence
laws and regulations and should follow the principles of AIDS Elisa W. Blot HIV +
Control Program by the United Nations. Low risk group
1987 Migrant Worker 46.682 41 1 0.0020
b) To increase AIDS Awareness in the community and to
1987-1991 Blood Donor 177.072 16 0 0
increase prevention and control of AIDS activities through 1992 Blood Donor 359.449 281 3 0.0008
multi sectoral, coordination, integrated and comprehensive 1993 Blood Donor 555.712 444 2 0.0004
approach. 1994 (Mar) Blood Donor 669.951 397 2 0.0003
Person with HIV or AIDS should be reported to the govern- 1.808.870 1.179 8
ment based on The Ministry of Health Instruction No. 72/1988 High risk
on AIDS Case Compulsory Report, which stated: 1988 Cross Sectional 7.912 1 1 0 013
1989 Cross Sectional 14.045 2 1 0.007
a) All health personnel who know and/or find someone with Sentinel 4.114 0 0 0
AIDS must report to the nearest health facilities as soon as 1990 Cross Sectional 3.296 0 0 0
possible with respect to individual confidentiality. Sentinel 2.105 0 0 0
b) Health facilities which found an AIDS case must report with 1991 Cross Sectional 22.377 5 3 0.013
confidentiality and according to the assigned procedures to the 1992 Cross Sectional 22.134 140 14 0.063
1993 Cross Sectional 20.741 200 20 0.096
Director General of CDC&EH, Ministry of Health. 1994 (Jun) Sentinel 8.056 8 8 0.099
Another regulation which is commonly broken, even by
medical professionals, and newspaper journalists, is the concern 104.880 356 47
on the privacy of a person with HIV and AIDS is Law no. 10 1987-1993 Referral 1.333 125 123
1966 on Medical Confidentiality. This law clarify that medical
confidentiality mean that anything learned by health personnel
1993 Thai Sailor 1.075 63 48 4.5
while performing their professional job should be kept confi-
dential. Health worker, medical students, student conducting Total 1.916.158 1.723 228
medical examination or treatment and other persons appointed
by the Ministry of Health are subject to this regulation. Source: Dir.Jen CDC & EH
Several times, newspapers exposed the initial name, iden-
tification of sex, place and name of village, etc. of a person
with HIV/AIDS that resulted on stigmatization and isolation. Figure 1. Number of HIV/AIDS cases in Indonesia each year, 1997 - 1994
(Dec)
HIV SEROSURVEY DATA
Serosurvey was started in 1987, on migrant workers before
they left for Arab Countries. Since then surveillance of various
groups in Indonesia has been conducted in provinces with high
incidence of HIV/AIDS (Table 1). The total amount of
specimen collected for serosurvey until June 1994 were
1.916.158, 228 out of them were HIV positives.
The highest positive rate was among referral cases - 1%
(123/1 .333) followed by high risk groups such as commercial
sex worker (CSW)-0.04% (47/104.880) and the lowest are from
low risk groups such as blood donors - 0.0004% (8/1.808.870).
Thai sailors working near West Irian has the prevalence of 4%
(48/1.075).

HIV/AIDS CASES IN INDONESIA

The first AIDS case reported in Indonesia was a Dutch
tourist from Bali in April 5, 1987. Until December 1994 the
Source : CDC&EH
number of HIV/AIDS cases reported to the Department of Health
has increased to 275; 67 of them were AIDS cases (Figure 1).
The number of HIV/AIDS cases in Indonesia has reached
the second phase of epidemic, the early exponential increase, infections in Indonesia in 1995 is estimated at 175,000 and a
which started in 1993. By using AIDS model, in the medium prevalence of 0,085%. Without adequate interventions, the
transmission scenario, the cumulative number of HIV/AIDS cumulative number in 2000 will reach 600,000 (prevalence

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

0,29%) and in 2005 will become 1,400,000 (prevalence 0,62%). Figure 3. Nationality of HIV and AIDS cases in Indonesia, 1987.1994 (Dec)
Distribution of HIV/AIDS cases according to sex in Indo-
nesia were shown in Figure 2. In 1987-1992 most HIV/AIDS
cases were male. But this picture has been changing since 1993
where female AIDS cases were found 7% among the total AIDS
cases and 28% female HIV cases were found among the total
HIV cases.

Figure 2. Sex distribution of HIV andAIDS cases in Indonesia, 1987.1994

(Dec)

Source: CDC & EH

Figure 4. HIV/AIDS risk factors distribution in Indonesia 1987.1994 (Dec)

Source: CDC & EH

Nationality of HIV/AIDS cases in Indonesia were shown in

Figure 3. In the beginning, HIV/AIDS cases were mostly among
foreigners visiting Indonesia as tourists or expatriates. The
cumulative number in 1994 shows that the percentage of AIDS
cases with Indonesian nationality were higher than in HIV cases
(70% compared to 57%). But the total number of HIV cases
with Indonesian nationality were still much higher. There has
been a transition of HIV/AIDS cases from foreigner to Indo-
nesian as more cases of Indonesian nationality reported each
year.
The mode of transmission are (Figure 4): for HIV cases :
69% heterosexual, 13% homosexual/bisexual; and for AIDS
cases : 18% heterosexual, 62% homosexual/bisexual, 5%
others and 15% unknown.
Heterosexual was the predominant transmission mode in
Indonesia for HIV (recent infection) and homosexual/bisexual
was the predominant transmission mode for AIDS (late infec-
tion). First AIDS cases were reported from Bali Province in
The AIDS cases are mostly in productive age group of 30- 1987, since then, spread to 15 provinces in the island of Java,
39 years old and for HIV are in 20-29 years old (Figure 5). The Sumatera, Kalimantan, Irian Jaya, Bali, NTB and Maluku
youngest age group for HIV are 15-19 years old and the oldest (Figure 6). The increase of HIV/AIDS cases is mainly in Java.
are more than 60 years old. Apparently there is no children The number of AIDS cases and death by provinces is shown
detected as HIV positive. in Figure 7. DKI Jakarta (the capital city of Indonesia), Bali

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 19

Figure 5. Age group distribution of HIV/AIDS cases in Indonesia, 1987/ Figure 7. Number of AIDS cases and death and prov. in Indonesia, 1987/
1994 (Dec) 1994 (Dec)

Source: CDC&EH
Provinces

Source: CDC&EH

Figure 6. Number of HIV/AIDS cases by provinces in Indonesia, 1987/

1994 (Dec)
candidiasis, cytomegalovirus retinitis, cryptococcus meningitis,
cerebral toxoplasmosis, herpes zoster and bacterial sepsis.
Wasting syndrome, dementia, and neurological symptoms are
frequently encountered.

TUBERCULOSIS
According to World Bank Study in Indonesia, tuberculosis
infection and tuberculosis disease continue to be a widespread
problems. More than 50% of Indonesians are infected with TB.
The Annual Risk of Infection (ARI) of tuberculosis is at
2.5%. Knowing that there will be an increasing number of
adults who will become HIV(+), the situation might increase
the risk for premature death due to TB and for transmitting TB
to others.
The countrywide prevalence of smear positive pulmonary
Provinces
TB cases were as follows :
Source: CDC&EH

(the number one tourist resort) and Jabar and Surabaya (the No. of Smear Positive Pulmonary
Year
TB Cases
second largest city) have the highest number of AIDS and deaths.
21,549 1989
34,733 1990
60,933 1991
OPPORTUNISTIC INFECTIONS 52,331 1992
Opportunistic infections detected among hospitalized AIDS 73,655 1993
cases were tuberculosis, pneumocystis carinii pneumonia, 23,673 Sept.1994

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

 REFERENCES 2. Lubis I. AIDS and Employment in Indonesia. ILO Study Report 1994.
3. HIV-Related Tuberculosis in Urban Indonesia, Estimates from World Bank,
1. Kosen S, Linnan M. Projection of HIV/AIDS in Indonesia (1990-2005). 1993.
Presented at the 7th Congress of the World Federation of Public Health 4. Abednego HM, Gunawan S. Ancaman AIDS dewasa mid Indonesia. Semi-
Association, Bali, December 4-8. 1994. nar Asian Business Responds to AIDS, Jakarta, 21 April 1994.

KOREKSI DAN TAMBAHAN

Dalam artikel Keefektifan Paduan Obat Ganda Bifasik Anti Tuberkulosis Di-
nilai Atas Dasar Kegiatan Anti Mikrobial dan Atas Dasar Kegiatan Pemulihan
Imunitas Protektif. 2. penilaian atas dasar kegiatan antimikrobial paduan obat oleh
RA Handojo, Sandi Agung, Anggraeni Inggrid Handojo, yang dimuat dalam Cermin
Dunia Kedokteran no. 115, 1997 terdapat beberapa kekurangan/kekeliruan, yang kami
perbaiki sebagai berikut:
1. hal. 17 baris 6 dari bawah:
obat yang digunakan asal kasus TB yang terkait tidak pernah memperoleh obat
anti TB sebelumnya. Perpanjangan kurun waktu….. dst.
2. hal. 18 kolom 1 alinea 4:
Dari segi kegiatan antimikrobial. khemoterapi anti TB bertujuan untuk mem-
peroleh dahak negatif (sputum negativity) dan yang lebih penting, memperoleh
konversi dahak (sputum conversion). Kenegatifan dahak adalah ... dst.
3. hal. 22:
Tabel 9. Kegiatan antimikrobial. Golongan keseluruhan
4. hal. 23 kolom 1, bab Diskusi, baris ke 14:
punyai NKB sebesar 2 karena INH maupun RMP mempunyai NKB sebesar 1
dan. . . dst.
5. hal. 23 kolom 1, bab Diskusi, baris ke 19:
mempunyai NKB sebesar 11/2
6. hal. 23 kolom 2, antara baris ke 7 dan ke 8:
Golongan A–B terdiri dari 3 subgolongan, yaitu:
7. hal. 24 kolom 1, alinea 3, baris ke 12:
bahwa pada penggunaan paduan obat HR/5-8H2R2 oleh kasus TB yang belum
pernah memperoleh obat anti TB, pemeriksaan . . . dst.
8. hal. 24 kolom 1, alinea 4, baRIs ke 6:
…..dan golongan keseluruhan kasus yang memperoleh paduan obat HS/11H2S2
9. hal. 24 kolom 1, alinea 5, baRIs ke 3:
bulan (HS/11H2S2) (Tabel 9). . . dst.
RALAT
Dalam artikel Peranan Kader dalam Menunjang Program ISPA di Jawa Barat
oleh Enny Muchlastriningsih yang dimuat dalam Cermin Dunia Kedokteran no. 115,
1997 halaman 52–55, terdapat tabel yang (mungkin) kurang jelas.
Untuk itu, kami terbitkan kembali tabel-tabel tersebut dalam bentuk sebagai
berikut:

Tabel 2. Persentase kader ISPA yang mengatakan apakah anak men- Tabel 2. Persentase kader ISPA yang mengatakan apakah anak men-
derita ISPA boleh diberi obat batuk (n = 20) derita ISPA boleh diberi obat batuk (n = 20)

Frekuensi Ringan Berat Frekuensi Ringan Berat

pemberian I II I II pemberian I II I II
Ya, selalu 80 100 30 100 Ya, selalu 80 100 30 100
Kadang-kadang 15 0 10 0 Kadang-kadang 15 0 10 0
Tidak boleh 5 0 60 0 Tidak boleh 5 0 60 0

Jumlah 100 100 100 100 Jumlah 100 100 100 100

Keterangan : I : sebelum pelatihan

II : sesudah pelatihan
Mohon maaf atas kekurangan-kekurangan tersebut.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 21

HASIL PENELITIAN

Second Report on AIDS Related

Attitudes and Sexual Practices among
Jakarta’s Male Transvestites, 1995
Imran Lubis*, John Master*, A. Munif*, Nancy lskandar*, Myrna Bambang*,
Alex Papilaya*, Runizar Roesmin**, S. Manurung***, A. Graham****
* AIDS and STD Prevention Program, Indonesian Public Health Association
** WHO Consultant on AIDS, indonesia
* * * Social Dept. Jakarta Municipality
**** Virology Program, NAMRU-2 Jakarta, Indonesia

INTRODUCTION
Although the AIDS virus has been identified, neither a
method for preventing infection nor an effective method of
treatment has yet been developed, and the disease is fatal. Only
health education campaign to change high-risk sexual behavior
to a lower one can prevent the spread of HI V/AIDS.
The first AIDS case reported in Indonesia was a tourist
found in Bali in April 5, 1987. Until 31 July 1995 the number of
HIV/AIDS cases reported to the Department of Health has
increased to 316 where 77 among them were AIDS. HIV/AIDS
has been reported from 15 out of 27 provinces in the islands of:
Java, Sumatera, Kalimantan, Irian Jaya, Bali, West Nusateng-
gara and Maluku. The mode of transmission were as follows:
24.0% homosexual/bisexual, 58.9% heterosexual, 1.3% IVDU,
0.6% blood transfusion, 0.6% factor VIl/hemophiliac, 14.6%
unknown. The most affected age group for AIDS were 30-39
years old and for HIV were 20-29 years old,
In Jakarta, the number of male transvestites is estimated to
be close to 5,000. They are referred to as Waria, a combination
of the Indonesian words Wanita, meaning women, and pria,
meaning man. Physically they are men but psychologically they
are women, and their sexual activities is similar to male homo-
sexual. Most of the Waria have day-time jobs but at night they
become self-employed commercial sex workers (CSW). Contact
with clients is usually established in places of entertainment, in
parks or on the street; their careers as CSW are believed to span
several years longer than those of their female counterparts.
Since 1991, the Indonesian Public Health Association (IPHA),
Namru-2 and WHO has been conducting HIV/AIDS campaign,
condom distribution, STD treatment and monitoring of the Ja-
karta Waria for sexually transmitted disease including HIV. This
is the second report on the attitude and sexual pra of Waria in
Jakarta. From the first 830 specimen collected in 1991-1993
we found one HIV positive Waria from South Jakarta by Elisa
and confirmed by Western Blot test. This report covered a period
from May - July 1995 where among 253 Waria we found
additional two HIV positives (one weak positive) from North
Jakarta.
MATERIAL AND METHOD
Four Warias recognized as popular opinion leaders by their
peers, who have been working with this program since 1991,
were recruited as field HIV/AIDS educators. Before the program
started, they were trained again with the knowledge and skill to
conduct HIV/AIDS education campaign, condom usage demon
stration, capability to advocate the change of sexual practices
from high to low risk, to conduct interview to fill up questioinnaire
on a study. One physician was appointed to explain the clinical
signs and treatment of HIV/AIDS, to conduct physical diagnosis
and treatment on any Waria who is suffering from any suspected
STD. With informed consent, one medical technician was
responsible in blood drawing, separation and storage. Namru-2
conduct ELISA test and Western Blot test for confirmation of
HIV infection.
Printed information thatgraphically depicted high-risk sexual
behavior and the proper use of condoms were supplied. Pictures
on clinical signs of AIDS cases such as buccal lesion, various skin
lesion, etc. were shown to participants. They were coached the
proper way to ask questions dealing with the sensitive issues of
sexual attitudes and behavior and the legal requirement of obtain-
ing informed consent. The importance of blood testing for HIV
antibodies, including pre-test and post-test counseling, was
explained and procedures were described.
Approximately 500 Waria were invited to lunch gathering,
at a beauty salon, South Jakarta Municipal Hall, training center
etc, or at the house of one of the leaders. Members of the IPHA

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

team attended also. The leaders used visual aids to make short
presentation on the epidemiology, sociology, economic and
clinical aspect of HIVIAIDS. They explained the importance of
AIDS education and stressed why they thought that the Waria,
including themselves and their friends, were at significant risk
for becoming infected with HIV. Emphasis was focused upon
reasons and methods for altering sexual behavior. Demonstration
for the proper use of condoms with water based lubricants were
presented and after obtaining informed consent, interviews on
sexual behavior patterns and attitudes towards AIDS were con-
ducted in private, on a one to one basis. Any Waria who suffered
of any STh were treated with antibiotics. Finally, blood was
collected voluntarily for HIV antibody testing and condoms were
distributed, 100 condoms each.
Jakarta are positive for HIV antibody, one is weakly positive in
Western Blot test suggesting an early HIV infection. An increase
of confirmed HIV cases in Waria in Jakarta from 1993 to 1995
means that the epidemiological situation of HIV/AIDS in Waria
in Jakarta has already becoming more dangerous and prevention
activities should become a priority.
Perception on how to get HIV infection were not signifi-
cantly changed (Table 1). There is a difference in the average age
group; 39.0 year old and in 1993 is 31.1 years old in 1995.
Younger Waria have higher proportion of ignorance; they
perceived no risk for themselves (19.9% vs 6.4%) and for their
friends (18.2% vs 5.8%).
Table 1. Perceived Risk of IIIV Infection of Jakarta Waria in 1993 and
in 1995

For themselves For their friends

RESULTS Perceived risk of
A total of 253 out of 500 Waria agreed to participate this HIV infection 1993 1995 1993 1995
n = 330 n = 253 n = 227 n = 253
study, conducted from May-July 1995, mostly from East Jakarta
Yes 29.1% 29.1% 23.8% 27.6%
(48.3%); and from South Jakarta (19.3%), Central Jakarta (13.9%), No 6.4% 19.9% 5.8% 18.2%
West Jakarta (12.2%), North Jakarta (6.3%). Their mean age is Not known 64.5% 50.8% 70.4% 54.2%
31.1 years old with a minimum of 12 years old and maximum 65
years old; 76.8% of them are commercial sex workers. They has The turn-over rate of Waria is not known; however, in 1995
been living in Jakarta for an average of 11.9 years. there were a lot of younger Waria participating in the HIV/AIDS
During the last three weeks they have sex with men at an Campaign. This might suggest that a younger group of Waria
average of 5 persons, with bisexual man 0.2 persons. 65.6% has been replacing older one.
received payment for sexual contact, 15.2% never being paid, Multiple sex partner is one of the high risk behavior that
and 19.2% sometimes received money. promote HIV/AIDS transmission among Waria. In 1993, 83.2%
From the last 5 sexual contacts they use condom in only 1.2 of Waria has 2-4 male partner during the last 3 weeks period,
times, and their sexual behavior are: conducting anal sex only whereas in 1995, 76.8% of Waria have an average of 5.1 male
2.7 times, oral sex 3.5 times and masturbation 1.4 times. Among partner. Waria who had sex relationship with foreigner in 1993
them, 36.6% have had sexual contact with foreigners. were 53.6%, in 1995 decreasing to 36.6%; in 1987 there were
The reasons for not using condom are: forget to use 35.3%, 63.1% (Judonarso et al).
does not like to use 21.0%, their partner does not like to use Most of 1995 Waria series received payment for sex (65.6%),
condom 38.2% and does not know about condom 5.5%. and only 1.2 times out of the last 5 times sex contacts used
32.9% knows that there is a risk to get HIV/AIDS infection condoms. This failure were mostly because of forgetfulness
for themselves, 19.0% assumes no HIV infection risk and 48.1% (35.3%) or partner does not like condom (38.2%).
does not know. Whereas 27.6% know that there is risk HIV/AIDS As found in the previous study that the syphilis sero pre-
infection for their partner, no risk 18.2% and does not know valence (STS) in Waria were 39%. Health seeking behavior for
54.2%. STD treatment is shown in Table 2.
Table 2. The Frequency of Receiving STD Treatment Among Waria in
DISCUSSION Jakarta, 1995
Education campaign on methods of HIV/AIDS prevention
STD Treatment Percentage
and intervention remain the most effective means in informing
population on how their sexual behavior influences their risk for Never 84.2
Once 6.5
HIV infection. In the industrialized nations such campaigns are
Sometimes 9.3
carried out effectively through the media: television, radio, Often 2.4
newspaper and magazines. In developing countries, however,
the majority of people who need the HIV/AIDS information do During HIV/AIDS Campaign, it was advocated that when
not have access to those methods. Thus, educational campaigns they have any kind of sexually transmitted disease, Waria is not
must be conducted on the streets or in the local neighborhoods, allowed to have sex evçn iising condom. To increase STD
bath houses, massage parlors and entertainments. treatment coverage, we have to strengthen the network of STD
In the previous research (1993) we found one out of 830 Clinics, the capability and quality of diagnosis and treatment of
Waria from South Jakarta positive of HIV infection based on STD, and the distribution of information on the existing STD
Elisa and Western Blot test. In this study, (May to July 1995) we clinics. In Indonesia there is still debate on whether we use
collected 253 blood specimen, and two samples from North syndromic approach or etiological approach of STD treatment;

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 23

the latter is more difficult to be applied in a community setting. Table 4. Knowledge on HIV Mode of Transmission in Waria in Jakarta,
1995
Condoms can be a highly effective method on HIV/AIDS
prevention if they are used correctly and regularly. When properly HIV transmitted through Yes No Don't know
used, condoms also provide protection against a broad range of
1. Kissing 44.1% 24.8% 31.1%
sexually transmitted diseases. These include not only traditional
2. Toilet 15.5% 47.6% 36.9%
venereal diseases, such as gonorrhea and syphilis, but also other 3. Anal Sex 83.1% 4.6% 12.3%
infections such as herpes and chlamydia. 4. Oral Sex 67.5% 7.2% 25.3%
More information, better availability and better promotion 5. Masturbation 13.1% 48.0% 38.9%
6. Shake hand 13.5% 49.6% 36.9%
of condoms can increase condom use. Thus attention has turned
7. Blood transfusion 67.2% 10.6% 22.2%
to various ways of distributing condoms, including : commercial 8. Hair cut 39.6% 31.3% 29.1%
sales, distribution though family planning clinic, community- 9. Utensil 20.3% 46.0% 33.7%
based distribution by peer leaders, social marketing. In this
study, Waria access to condom is from their sexual partner Stigmatization, discrimination could be induced by incorrect
21.1%, from warung (small shop) 7.8%, from drugstore 12.4% knowledge of HIV transmission mode such as kissing (44.1%),
and from health facilities 58.7%. toilet (15.5%), shake hand (13.5%), hair cut (39.6%) and using
Unfortunately, there is inconsistent use and unwillingness utensil (20.3%).
to use condoms, so the method may not be as acceptable. Among Unlike the previous report in 1991-1993 in which no HIV
the most important reasons that people cite for not using condoms cases was found, three Waria in Jakarta have been confirmed of
are: decreased male sensitivity and the poor image of condoms having HIV infection in 1994-1995. This number might be still
due to their traditional association with venereal disease and under reported since the surveillance number of this study is still
prostitution. small. However this has already shown an increase of HIV cases.
Failure of condoms to protect transmission is usually caused Condoms promotion in Waria community should be launched
by condom break caused by different sexual behavior and sexual immediately in order to prevent further spread. Policy makers,
practices, lubricant that damage the condom and whether con- health administrators are encouraged to help IPHA to see the
doms were weakened by poor conditions in storage or shipment potential effectiveness and feasibility of condom program and
and whether the condom was made with weak spot, hole or other to set condom program as a high priority in HIV/AIDS control
defect. programs in Waria in Jakarta.
Experiences of Waria who use condom were in Table 3.
Table 3. Condom Use Experiences in Waria in Jakarta (1995)
ACKNOWLEDGEMENT
Condom use experiences Yes No This study was supported by WHO SEARO through Directorate CDC &
1. Never 26.0% 71.4% EH, Ministry of Health, The Republic of Indonesia
2. Broke 15.6% 75.3%
3. Size not fit 13.0% 76.2% REFERENCES
4. Reuse 25.2% 64.8%
5. With lubricant 21.2% 67.5%
1. Imran Lubis et al. AIDS related attitudes and sexual practices of the
6. Without lubricant 15.2% 76.2%
Jakarta Waria (Male Transvestites); Southeast Asian J. Trop Med Public
7. With cream 20.9% 70.1%
Health, 1994; 25(1): 102–06.
2. Update on Condoms, Product, Protection, Promotion; Population Reports,
More than 50% of the Waria who participated in this com- Series 14, No. 6, September-October 1982.
munity-based campaign already knew that HIV was transmitted 3. WHO. Guidelines for a standardized methodology for appraisal of HIV
infection in populations for national AIDS control programmes. Geneva,
sexually, (Table 4) but yet they continued to practiced high risk October 1988.
sexual behavior, receptive anal sex without condoms with 4. WHO. Report on the Informal Interregional Consultation on developing an
multiple partners each week. Although they were aware that such Epidemiologically Based Strategy for Control of HIV/AIDS in Asia, New
behavior frequently resulted in the sexual transmission of Delhi 6-8 June 1988.
5. Judanarso J, Daili SF., Basuki ZS. dkk. Prevalensi Anti-HIV pada perilaku
diseases, the majority did not understand that their activities were seksual resiko tinggi ‘WTS, Waria dan Homoseks di Jakarta. Lokakarya
also placing them at a high risk for acquiring an HIV infection. AIDS oleh IAKMI, 10- 11 Januari 1990.

A lie which is half a truth is the blackest of lies (Tennyson)

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Bakteri, Klamidia dan Mikoplasma

pada Penyakit Hubungan Seksual
Farmakologi dan Terapi Obat
Max Joseph Herman
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pen gembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN virus, T. vaginalis dan M. tuberculosis; pada testes dan epididi-

Di samping virus, protozoa, artropoda dan jamur, Penyakit mis adalah C. trachomatis (usia muda), basilus Gram negatif
Hubungan Seksual (PHS), Sexually Transmitted Diseases/STD), (usia tua), N. gonorrhoeae, virus dan jamur; sedangkan pada
yaitu penyakit-penyakit yang dapat timbul atau ditularkan me- genital eksternal baik pria maupun wanita adalah S. aureus, C.
lalui hubungan seksua1 dapat disebabkan oleh bakteri, klamidia albicans, virus H. simplex, T. pallidum, ektoparasit, H. ducreyi,
atau mikoplasma dan meliputi antara lain sifilis, gonore, ulkus C. granulomatis(4).
molle (chancroid), limfogranuloma venereum, granuloma Hubungan proses antara mikroorganisme dengan tuan rumah
inguinale, inflamasi pelvik dan uretritis non-gonore/non-spesi- dapat dihentikan pada suatu tahap tertentu dalam usaha pen-
sifik (NGU/NSU). Dalam berbagai kasus PHS, identifikasi orang cegahan atau pengobatan penyakit infeksi; spesimen yang
yang terinfeksi akan mengurangi komplikasi PHS dan meng- digunakan untuk diagnosis bakteriologis dan mikologis PHS
hindari penularan lebih jauh dalam masyarakat, sehingga ada adalah darah, urine, tinja dan usap pharynx.
kalanya aktivitas shining dan penemuan kasus merupakan lang-
kah feasible pertama dalam pengendalian PHS di masyarakat(2).
Secara umum pendekatan untuk mengukur sejauh mana
mikroorganisme tertentu menimbulkan penyakit(3) adalah bahwa
(a) mikroorganisme bersangkutan lebih sering dijumpai pada
penderita daripada orang sehat, (b) antimikroba yang aktif spesi-
fik terhadap mikroorganisme tersebut dapat menghapuskan tanda
dan gejala penyakit serta membasminya, (c) antibodi spesifik
terhadap mikroorganisme tersebut lebih sering dan dalam kadar
lebih tinggi ditemukan pada penderita daripada pada orang sehat,
(d) pemaparan eksperimental terhadap mikroorganisme menim-
bulkan penyakit yang sama dengan yang secara klinis teramati
serta (e) vaksin yang disiapkan dan mikroorganisme tersebut
seharusnya melindungi terhadap penyakit yang ditimbulkannya,
Mikroorganisme patogenik yang sering dijumpai pada va-
gina adalah T.vaginalis, C.albicans, G. vaginalis, N. gonorrhoeae, Gambar 1. Hubungan Proses antara Mikroorganisme dan Tuan Rumah(5)
T.pallidum, S.pyogenes, E. vermicularis, virus H. simplex; pada
uterus dan tuba adalah N. gonorrhoeae, C. trachomatis, basilus NEISSERIA GONORRHOEAE(6,9)
enterik Gram negatif, Bacteroides sp., Clostridium sp., S. aureus Manusia merupakan satu-satunya tuan rumah bagi gonokokus
dan M. tuberculosis; pada uretra adalah C. trachomatis, N. yang hanya bisa bertahan hidup sebentar saja di luar tubuh ma-
gonorrhoeae, T. vaginalis, basilus enterik Gram negatif dan virus nusia. Gonore sendiri merupakan contoh klasik infeksi yang
H. simplex; pada prostat adalah basilus enterik Gram negatif, ditularkan melalui kontak fisik langsung dengan permukaan
Bacteroides sp., N. gonorrhoeae, S. aureus, C. trachomatis, mukosa penderita, biasanya pasangan seksual. N. gonorrhoeae

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 25

merupakan diplokokus Gram negatif yang tidak menghasilkan
spora dan secara alami sangat peka terhadap antimikroba diban-
dingkan dengan bakteri Gram negatif lainnya, akan tetapi lambat
laun timbul mutan yang resisten terhadap antibiotika dalam
klinis, khususnya terhadap penisilin akibat mutasi kromosom
independen yang mempenganthi struktur permukaan sel dan ter-
hadap tetrasiklin akibat efek aditif beberapa mutasi kromosom
atau melalui plasmid.
Prevalensi gonore dalam suatu masyarakat cenderung ber-
sifat dinamis, berfluktuasi dengan waktu dan dipengaruhi oleh
sejumlah faktor interaktif seperti tuan rumah, lingkungan dan
bakteri penyebab(7). Faktor tuan rumah antara lain usia (remaja
lebih tinggi), status imigran dan okupasi risiko tinggi seperti pe-
laut, musisi, tentara, salesman yang semuanya memiliki mobili-
tas tinggi di samping seks oral dan khususnya homoseksualitas
yang sering mempraktekkan fellatio, anilingus dan anogenital
baik aktif maupun pasif serta sadomasochism sedangkan faktor
lingkungan antara lain sosial, urbanisasi, ekonomi, industriali-
sasi, pelacuran serta faktor penyebab yaitu peningkatan resistensi
N. gonorrhoeae.
Uretritis anterior akut merupakan manifestasi paling umum
dari infeksi gonokokus pada pria dengan masa inkubasi berva-
riasi antara 1-14 hari dan gejala utama disuria serta keluarnya duh
uretra yang mulanya agak bening dan makin lama kuning serta
lebih kental, di samping udema dan eritema meatus yang ber-
variasi. Tanpa pengobatan resolusi spontan bisa terjadi dalam
beberapa minggu dan menjadi infeksi asimptomatik dalam 6
bulan. Komplikasi bisa terjadi karena perluasan infeksi akut baik
lokal pada jaringan traktus urogenital maupun meluas melalui
aliran darah ke organ tubuh lain(8). Komplikasi mencakup epidi-
dimitis, proktatitis akut dan kronik, uretritis posterior, vesikuli-
tits dan infeksi kelenjar Cowper dan Tyson.
Keterangan: DGI = infeksi gonore tersebar
Gambar 2. Spektrun k1inis infeksi gonore
Pada wanita, saluran endoserviks merupakan tempat infeksi
utama; kecuali pada histerektomi, uretia merupakan tempat yang
umum dengan masa inkubasi yang lebih tidak menentu dan ber-
variasi. Biasanya tanpa gejala dan bila muncul dalam 10 hari
umumnya berupa peningkatan duh vagina, dysuria, perdarahan
uterin dan menoragi dengan intensitas bervariasi. Komplikasi
lokal gonore pada wanita yang umum adalah salpingitis akut atau
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
penyakit radang pelvik (PID) dan komplikasi sistemik infeksi
tersebar biasanya berupa sindrom akut artritis-dermatitis. Ma-
nifestasi dalam kehamilan tidak berbeda banyakaan komplikasi
meliputi abortus spontan, chorioamnionitis, infeksi mata dan
pharynx pada bayi yang lahir.
Infeksi gonore pada rektum maupun pharynx biasanya
asimptomatik baik pada pria ataupun wanita dan prevalensi ko-
lonisasi ini tinggi pada homoseks karena tingginya prevalensi
gonore dan hubungan orogenital serta rektal dalam kelompok ini.
Selain aktivitas terhadap N. gonorrhoeae, pilihan antimikroba
untuk terapi gonore dipengaruhi oleh berbagai faktor. Studi
farmako kinetik menunjukkan bahwa ambang serum antimikroba
yang sama dengan atau lebih besar dari 3 x MIC (minimum
inhibitory concentration) selama lebih dari 8 jam dibutuhkan
untuk menjamin kesembuhan gonore tanpa terkomplikasi. Pada
umumnya terapi dosis tunggal lebih disukai untuk mengatasi
masalah ketaatan, lagi pula pilihan terapi harus mencerminkan
pola lokal resistensi antimikroba dan kemungkinan infeksi
ganda, khususnya C. trachomatis atau T. vaginalis. Penggunaan
kondom yang tepat memberikan proteksi tinggi terhadap PHS
dan diafragma atau cap serviks juga menurunkan infeksi endo
serviks. Pencegahan dengan antibiotika segera setelah hubungan
seks juga menurunkan risiko infeksi tetapi juga meningkatkan
transmisi strain N. gonorrhoeae yang resisten, selain mahal.
Pada tahun 1930-an pengobatan gonore dengan sulfonamid,
kemudian karena timbulnya resistensi pada tahun 1946 diguna-
kan penisilin. Resistensi terhadap penisilin yang mulai muncul
tahun 1970-an mendorong peningkatan dosis dan kombinasi
dengan probenesid. Kemudian tahun 1983 resistensi terhadap
penisilin dan tetrasiklin makin tinggi sehingga tahun 1989 pe-
nisilin dapat dikatakan sudah tidak efektif lagi dan dianjurkan
seftriakson per im dosis tunggal.
Pada keadaan keterbatasan fasilitas, maka pendekatan se-
derhana untuk kontrol PHS dapat dilakukan sebagai berikut(2) :
• Di daerah dengan duh uretra akibat gonore < 80%
• Di daerah dengan duh uretra terutama akibat gonore (> 80%)
 Tabel 1. Perbandingan gejala klinis infeksi oleh N. gonorrhoeae dan C.
trachomatis
Sindrom Minis
Tempat infeksi
N. gonorrhoeae C. trachomatis

– Pria
Uretra Uretritis NGU, PGU*
Epididymis Epididymitis Epididymitis
Rektum Proctitis Proctitis
Konyungtiva Konyungtivitis Konyungtivitis
Sistemik DGI Sindroma Reiter
– Wanita
Uretra Sindroma akut uretra Sindroma akut uretra
Kel. Bartholin Bartholinitis Bartholinitis
* perlu pertimbangan adanya PPNG (N. gonorrhoeae penghasil penisilinase) Serviks Servisitis Servisitis, metaplasia
di daerah tersebut, ambang kepekaan kromosam terhadap penisilin dan Tuba Fallopi Salpingitis Salpingitis
antibiotika lain. Konyungtiva Konyungtivitis Konyungtivitis
Kapsul hati Perihepatitis Perihepatitis
CHLAMYDIA TRACHOMAT1S(3,6,7) istemik DGI Arthritis reaktif
Merupakan penyebab kebutaan dan PHS yang penting pada
* PGU uretritis pasca gonore
manusia dengan dua cara penularan utama, yaitu bawaan/konge-
nital dan akibat hubungan seksual. Strain yang penting adalah Tabel 2. MIC antimikroba untuk C. trachomatis
yang menyebabkan lymphogranuloma venereum (LGV) dan
yang menyebabkan infeksi umum saluran kelamin (uretritis, Obat MIC (gg/ml, unit/ml)
servisitis, salpingitis) serta trakoma. Rifampisin 0,005– 0,25
Sejak awal tahun 1970-an C. trachomatis diketahui me- Rosaramisin 0,025– 0,25
rupakan patogen kelamin yang bertanggung jawab atas berbagai Tetrasiklin 0,03 – 1,0
sindroma klinis yang makin meningkat yang banyak kemiripan- Eritromisin 1 – 1,0
Ofloksasin 0,5 – 1,0
nya dengan infeksi gonore meskipun masa inkubasinya lebih Ampisilin 0,5 – 10,0
panjang (7–21 hari) dan gejalanya tidak senyata gonore. Insiden Penisilin 1,0 – 10,0
yang meningkat dan infeksi ini sebagian besar disebabkan oleh Sulfametoksazol 0,5 – 4,0
fasilitas laboratonum yang tidak mencukupi untuk deteksinya Klindamisin 2 – 16
Spektinomisin 32 –100
serta tanda dan gejala infeksi kiamidia yang non spesifik. Gentamisin 500
Lymphogranuloma venereum adalah salah satu PHS yang Vankomisin 1000
disebabkan oleh C. trachomatis yang bersifat kronis dengan
vaniasi manifestasi akut maupun lanjut dengan tiga tahap infeksi
yang mirip dengan sifiliis, yaitu lesi primer, sindrom inguinal dan silin, spektinomisin, turunan sefalosporin) diikuti rejimen yang
anogenitorektal. efektif untuk klamidia (doksisiklin 100 mg 2 dd atau tetrasiklin
LGV merupakan penyakit jaringan limfe dengan proses HCI 500 mg qdd selama 7 hari) dianjurkan.
patolôgis utama perilymphangitis dan thrombolymphangitis
dengan proses penyebaran inflamasi dan nodus limfe yang HAEMOPHILUS DUCREYI(6,7,8)
terinfeksi ke jaringan di sekitarnya. Pemakaian antibiotika pada Merupakan basilus fakultatif anaerob Gram negatif yang
tahap 2 dapat mencegah implikasi lanjut yang membutuhkan menyebabkan chancroid/ulkus mole, yaitu suatu ulserasi akut
tindakan bedah. (biasanya pada kelamin) yang sering kali berkaitan dengan bubo-
Sulfonamid per klinis efektif untuk trakoma dan LGV tetapi inguinal. Tempat infeksi yang umum pada pria adalah sulkus
tidak digunakan untuk penatalaksanaan infeksi saluran kelamin koronanius, meatus atau glans penis sedangkan pada wanita
oleh klamidia karena tidak aktif terhadap organisme lain yang adalah vulva, labia, uretra, paha, vagina atau serviks. Penularan
dapat menimbulkan penyakit yang sama. Obat yang paling aktif melalui hubungan seksual terutama pada kelompok sosial eko-
adalah rifampisin dan tetrasiklin diikuti oleh makrolida, sulfona- nomi rendah yang sering melacur dengan.insiden pada pria lebih
mid, beberapa florokinolon dan klindamisin. Pada umumnya tinggi dibandingkan dengan wanita.
penisilin, ampisilin, sefalosporin dan spektinomisin dalam dosis Masa inkubasi antara 4–7 hari dan mulai muncul sebagai
tunggal yang diberikan untuk gonore biasanya tidak menyem- papula dengan eritema yang dalam waktu 2–4 hari menjadi
buhkan infeksi klamidia yang bersamaan dan terapi selama 7 pustula, tererosi dan ulserasi (ulkus biasanya sangat nyeri pada
hari/lebih dengan tetrasiklin atau makrolida dibutuhkan. Karena pria).
infeksi bersamaan dengan klamidia terjadi pada 15–25% hetero- Chancroid merupakan faktor risiko untuk penyebaran hetero-
seksual dan 30–40% wanita dengan infeksi gonore, maka mor- seksual dan HIV- 1. Ulkus kelamin menyebabkan wanita lebih
biditas kiamidia pasca gonore dan penularannya dapat dicegah rentan tenhadap infeksi HIV- 1 setelah hubungan heteroseksual
dengan meningkatkan terapi gonore yang juga efektif terhadap dengan pria yang terinfeksi dan sebaliknya adanya ulkus pada
klamidia. Terapi kombinasi dosis tunggal untuk gonore (ampi- wanita dengan infeksi HIV-1 jauh lebih meningkatkan ke-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 27

Tabel 3. Kepekaan antimikroba terhadap H. ducreyi dikenal dengan nama lain seperti granuloma inguinale dan gra-
nuloma venereum. Masa inkubasinya antara 8–80 hari dan mulai
Obat MIC50 (µg/ml) MIC90 (µg/ml)
sebagai nodul subkutan yang tererosi menjadi granuloma (biasa-
Sulfonamid* 64 128
nya tidak nyeri) yang segera berdarah bila tersenduh dan lambat
Ampisilin* 16 128
Vankomisin 8 64 laun membesar. Hampir 90% melibatkan alat kelamin dan pada
Tetrasiklin* 16 32 pria lesi umumnya pada prepuce atau glans penis dan pada wanita
Trimetoprim 4 16 pada labia. Donovanosis dan LGV merupakan PHS yang sangat
Kanamisin* 2 8
umum di daerah tropis(3).
Kloramfenikol* 0,25 8
Rifampisin 0,008 0,016 Kloramfenikol (500 mg tiap 8 jam) dan gentamisin (1 mg/
Eritromisin 0,008 0,030 kgbb 2dd) mungkin paling efektif dan menyembuhkan sebagian
Siprofloksasin 0,003 0,007 besar lesi dalam 3 minggu, tetapi karena alasan toksisitas biasa-
Seftriakson 0,002 0,002
nya dicanangkan untuk yang resisten terhadap tetrasiklin (500
* Resistensi H. ducreyi melalui plasmid mg tiap 6 jam). Semua medikasi harus dilanjutkan sampai se-
luruh lesi sembuh untuk mencegah kambuhan. Bila suatu anti-
mungkinan pasangannya tertular. biotika efektif maka akan memberikan respon klinis dalam
Sulfonamid diketahui efektif untuk chancroid pada tahun waktu 7 hari.
1938 dan sebelum timbulnya strain yang menghasilkan beta
laktamase, ampisilin juga efektif. Resistensi melalui plasmid MIKOPLASMA GENITAL(3,6,7)
terjadi pada ampisilin, sulfonamid, kloramfenikol, tetrasiklin, Tiga spesies mikoplasma, organisme Gram negatif paling
streptomisin dan kanamisin. kecil, yang umum menimbulkan penyakit pada manusia adalah
M. pneumoniae dan M hominis serta Ureaplasma urealyticum
TREPONEMA PALLIDUM(6,9) yang sering kali ditemukan dan saluran kelamin. Spesies lainnya,
Organisme anggota ordo Spirochaetales ini merupakan M.genitalium, kadang juga ditemukan pada uretritis non gono-
penyebab penyakit klasik pada manusia yaitu sifilis. Implantasi kokus seperti halnya C. trachomatis dan U. urealyticum, se-
treponem pada kulit dan membran mukosa yang berfungsi se- dangkan M. hominis mungkin menyebabkan radang pelvik dan
bagai pelindung awal mungkin terjadi pada tempat abrasi akibat demam setelah abortus. Perubahan-perubahan inflamasi mung-
hubungan seksual yang secara makroskopik tidak tampak dan kin terbatas pada endometrium atau tersebar ke tuba Fallopi
akhirnya menimbulkan penyakit sifilis yang bisa berlangsung (salpingitis) atau lebih jauh sampai ke ovarium dengan penyebab
dalam tahapan primer, sekunder, laten dan tersier. utama di samping mikoplasma adalah C. trachomatis dan N.
T. pallidum ditemukan pertama kali tahun 1905 oleh gonorrhoeae. Bentuk umum infeksi saluran urine bakterial be-
Schaudinn dan Hoffmann serta ditularkan umumnya melalui lum tentu akibat hubungan seksual seperti halnya NSU yang
kontak seksual kecuali sifilis bawaan/kongenital yang melalui sebagian besar disebabkan oleh klamidia, akan tetapi frekuensi
plasenta dan segera bersifat sistemik setelah insepsi. Sehu- kolonisasi mikoplasma baik pada pria maupun wanita bertambah
bungan dengan waktu infeksi sifilis memiliki tiga stadium yaitu dengan makin banyaknya jumlah pasangan seks yang berbeda
(a) sifilis primer selama minggu ke 2–4 pasca infeksi dengan khususnya pada ras kulit hitam. M. hominis cenderung terdapat
tanda ulkus keras pada tempat inokulasi (chancre) yang akan pada prepuce terutama pada pria tidak dikhitan, sedangkan U.
hilang dengan sendirinya selama 10–14 hari sebelum sembuh urealyticum pada uretra dan mikoplasma pada wanita terdapat
spontan tanpa meninggalkan parut, (b) sifilis sekunder dengan pada saluran kelamin bagian bawah, yaitu vagina di samping
penyebaran ke seluruh tubuh dengan tanda erupsi mukokutan organisme anaerob fakultatif lain yang sering dijumpai seperti
dalam waktu 3–6 minggu pasca inokulasi dan (c) sifilis tersier G. vaginalis dan Bacteroides sp. Pengobatan NGU dengan tetra-
yang secara klinis tidak jelas sampai bertahun-tahun setelah siklin sudah cukup, kecuali bila ureaplasma telah resisten bisa
stadium 2 dengan lesi khas yang disebut gumma. digunakan ofloksasin.
Sifilis laten adalah sifihis dengan uji serologis positif tetapi
tanpa gejala, laten awal bila gejala baru muncul kurang dari se- BAKTERI PATOGEN ENTERIK(6,9)
tahun dan laten lambat bila lebih dari setahun. Laten awal bersifat Dewasa ini spektrum PHS makin jauh melebar antara lain
infeksius dengan gejala sifilis sekunder, sedangkan laten lambat akibat organisme yang menyebabkan enteritis atau proktitis,
mempengaruhi imunitas dan resistensi. khususnya pada homoseks. Shigellosis yang ditularkan melalui
Penisilin per im masih merupakan antimikroba pilihan untuk hubungan homoseks pertama kali diketahui tahun 1974 dan
penatalaksanaan semua tahap sifilis untuk penderita yang tahan biasanya disebabkan oleh S. hexneri, sedangkan salmonellosis
penisilin di samping tetrasiklin. oleh S. enteritidis dan diare akibat Campylobacter sp. Ketiga
patogen tersebut dapat menimbulkan bakteremia berat secara
CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS(6,9) klinis atau infeksi enterik persisten pada sindroma AID.
Merupakan bakteri Gram negatif penyebab Donovanosis, Sejak tahun 1957-an sudah banyak muncul strain Shigella
suatu infeksi bakterial daerah kelamin kronis yang bersifat pro- sp. yang resisten terhadap sulfonamid, tetrasiklin, kioramfenikol
gresif destruktif dan ditemukan oleh Donovan tahun 1905 serta dan streptomisin; sedangkan kinolon dapat digunakan untuk

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Salmonella sp. serta eritromisin, klindamisin, gentamisin dan Tabel 4. Data farmakokinetik berbagai penisilin dan sefalosporin
furazolidin untuk Campylobacter sp. t½ , jam Kadar puncak
Eliminasi utama
Obat serum total
FARMAKOLOGI OBAT PHS AKIBAT BAKTERI, KLA- Gagal (tambahan)
Normal total
ginjal
MIDIA DAN MIKOPLASMA(6,10,13)
Penisilin
Penisilin Amoksisilin 09-2,3 5 -20 im 0,5 g : 8-10 Ginjal (hati)
Indikasi utama penisilin dalam penyakit kelamin adalah po 0,5 g : 7-10
infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae dan T. pallidum. po3g:23
Ampisilin I -5 7 -20 iv 0,5 g : 35 Ginjal (hati)
Penisilin terikat pada protein membran atau enzim yang men- im0,5g:8
sintesis murein seperti transpeptidase dan memutuskan per- po 0,5 g : 3-7
tumbuhan serta metabolisme organisme. Perbedaan struktur Kloksasilin 04-0,6 0,8 po 0,5 g : 7-14 Hati (ginjal)
berbagai penisilin menentukan afinitas relatifnya untuk suatu Dikloksasilin 05-09 1 - 1,6 po 0,5 g : 15-18 Ginjal (hati)
protein pengikat dan mengakibatkan efek yang berbeda pada Penisilin G 0,5 6 -20 iv 101 IU : 20 Ginjal (hati)
po 0,5 g : 1,5-2,7
bakteri. Pada bakteri tertentu inhibisi pertumbuhan sel menye- Sefalosporin
babkan lisis dan kematian, sedangkan pada yang lain mungkin Sefaklor 0,6-0,9 2,3- 2,8 po : 23-35 Ginjal (53-70%)
hanya menghambat dan tidak mematikan. Sefoperazon 1 8-2,0 2,5 iv : 100-125 Empedu (75%)
Resistensi timbul melalui dua mekanisme utama yaitu me- Sefotaksim 11 2,5 im : 10-15 Ginjal (75%)
iv: 40 Metabolisme(40%)
lalui mutasi kromosom spontan dan plasmid yang menyebabkan Sefotetan 3 4,6 12 -35 iv : 235 Ginjal (90%)
hidrolisis ikatan beta laktam atau perubahan target penisilin. Sefoksitin 07 13 -22 im : 22 Ginjal (90-99%)
Terapi penisilin jangka pendek seperti pada penatalaksana- iv: 56-110
an gonore tanpa komplikasi dapat menimbulkan reaksi tidak Seftriakson 62-80 iv : 151 Ginjal (60%)
diharapkan berupa reaksi lewat peka, gangguan pencernaan, Empedu (40%)
toksisitas prokain dan reaksi lokal pada tempat injeksi serta Sefuroksim 1,1-1,4 15 -22 im :32-40 Ginjal (91-96%)
iv: 90-144
reaksi Jarisch-Herxheimer pada sifihis.
Sefaleksin 0,9 5 -30 po : 31-40 Ginjal (85-99%)
Sefalosporin
Sefuroksim, sefotetan dan semua sefalosporin generasi 3 Tetrasiklin
sangat aktif terhadap N. gonorhoeae in vitro dan tidak seperti Merupakan antibiotika yang paling luas digunakan dalam
generasi 1, tidak dihancurkan oleh beta laktamase gonokokus. terapi PHS dan karena merupakan pilihan untuk infeksi C.
Baik sefoksitin maupun seftriakson sangat efektif untuk penata- trachomatis serta spesies mikoplasma banyak digunakan untuk
laksanaan gonore tanpa komplikasi termasuk strain yang mem- NGU, epididymitis, servisitis dan salpingitis. Juga berguna
produksi penisilinase dan waktu paruh yang panjang serta ke- untuk sifilis pada kasus alergi penisilin dan untuk ulkus molle,
pekaan yang tinggi menyebabkan seftriakson sangat bermanfaat tidak dianjurkan untuk gonore yang resisten penisilin karena
untuk terapi dosis tunggal gonore tanpa komplikasi selain se- resistensi silang tinggi serta mungkin digunakan untuk shigello-
bagai alternatif penisilin untuk T. pallidum. sis tertentu dan enteritis akibat C. jejuni.
Sefoksitin terutama digunakan untuk penatalaksanaan PID Tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri dengan
karena spektrum aktivitas yang lebar di samping sefotetan, tetapi mengikat subunit ribosom 30S secara reversibel yang meng-
keduanya tidak aktif terhadap C. trachomatis sehingga harus ganggu pengikatan aminoasil t-RNA ke akseptornya di kom-
digunakan dalam kombinasi dengan doksisiklin. Seperti halnya pleks ribosom m-RNA. Pada umumnya in vitro tetrasiklin aktif
penisilin resistensi mungkin terjadi melalui mutasi kromoson terhadap N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urea lyticum dan H.
atau dengan perantaraan plasmid. Meskipun sefaklor, sefaleksin, ducreyi. Resistensi terutama terjadi melalui pencegahan akumu-
sefadroksil dan sefradin diabsorpsi baik per oral (sefalosporin lasi antibiotika dalam sel baik karena gangguan sistem transpor
lain harus digunakan parenteral), hampir tidak pernah ada yang influks danlatau eliminasi antibiotika oleh sel meningkat serta
digunakan untuk terapi PHS. timbul akibat mutasi kromosom atau mediasi oleh plasmid.
Distribusi sefalosporin ke dalam ebagian besar jaringan tu- Doksisiklin biasanya lebih disukai karena dosisnya cukup
buh baik dan transfer plasenta bisa mencapai 50% untuk sefalo- bid, frekuensi timbulnya efek samping lebih kecil dan relatif
tin, sefasetril, sefazulin dan sefaloridin; sedangkan sefalosporin aman pada gagal ginjal. Absorpsi tetrasiklin bervariasi antara
generasi 3 kecuali sefoperazon umumnya dapat menembus 30–100% dalam keadaan puasa dan terutama terjadi dalam usus
meninge dan mencapai kadar cairan serebrospinal (CSF) bak- halus proksimal serta sering terganggu oleh makanan atau
terisid. Seftriakson dan sefotaksim bermanfaat pada infeksi susun- senyawa lain. Kadar puncak serum per oral biasanya dicapai
an saraf pusat (CNS) akibat N. gonorrhoeae yang memproduksi dalam 1–2 jam dan per im dalam 1 jam. Distribusi baik ke dalam
penisilinase. Rute eliminasi utama kebanyakan sefalosporin adalah semua cairan dan jaringan tubuh, kadar dalam prostat doksisiklin
ginjal sehingga perlu penyesuaian dosis pada gagal ginjal dan bisa mencapai 60% kadar serum. Ikatan protein bervariasi 30–95%
reaksi tidak diharapkan mirip dengan penisilin karena kemiripan dan eliminasi melalui ginjal kecuali klortetrasiklin dan mi-
strukturnya. noksiklin yang terutama dimetabolisme oleh hati dan doksisiklin

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 29

yang dikeluarkan melalui faeces. Karena pada umumnya terapi Tabel 6. Data farmakokinetik sebagai eritromisin
PHS dengan tetrasiklin membutuhkan dosis majemuk selama t½, jam Kadar puncak
1–2 minggu, maka efek samping sering dijumpai seperti misal- total Eliminasi utama
Eritromisin
nya alergi, gangguan pencernaan, hepatotoksis, nefrotoksis, Normal
Gagal serum ml (tambahan)
ginjal (µg/ml)
pigmentasi gigi, hambatan pertumbuhan tulang janin.
Eritromisin 0,8-3,0 4,8-6,0 po0,25 g : 0,3-1,0 Metabolisme
Spektinomisin (empedu, ginjal)
Digunakan pada gonore non pharynx tanpa komplikasi, Eritromisin idem idem po0,25 g : 1,4* idem
khususnya pada resistensi atau reaksi lewat peka terhadap pe- estolat
Eritromisin Aem idem po0,5 g : 1,5* Metabolisme
nisilin. etilsuksinat (ginjal)
Spektinomisin menghambat sintesis protein dengan berikat Eritromisin 1,5 5,0 iv 0,2 g : 3-7 idem
an pada subunit ribosom 30S dan mengubah morfologi per- gluseptat
mukaan gonokokus, yaitu protein membran sitoplasma sehingga Eritromisin 1,9-2,4 2,1-7,0 iv 0,2 g : 3,4 idem
laktobionat
terjadi lisis dan kematian sel. Resistensi melalui mutasi kromo- Eritromisin 1,7 5,5 po0,25 g : 0,4-0,8 idem
som satu langkah yang mengubah ribosom sehingga antibiotika stearat po0,5 g : 0,4-1,8
tidak bisa terikat padanya mulai timbul. Absorpsi dan saluran
pencernaan buruk sehingga digunakan per im di mana kadar * total obat (aktuf dan ester inaktif)
puncak serum dicapai dalam 1 jam (per im 2 g menghasilkan
kadar serum 100 µg/ml). Ekskresi terutama dalam bentuk utuh Absorpsi eritromisin bervariasi, distribusi ke seluruh tubuh
melalui ginjal dengan t eliminasi 1 jam, sedangkan efek sam- baik, dimetabolisme dalam hati menjadi inaktif melalui N-deme-
ping dosis tunggal sedikit sekali seperti pusing, demam, ganggu- tilasi dengan t eliminasi serum 1,4 jam. Makrolida merupakan
an pencernaan, insomnia dan nyeri tempat disuntik. antimikroba yang relatif paling aman meskipun masih memiliki
efek samping ringan seperti mual, muntah dan diane yang ber-
Tabel 5. Data farmakokinetik berbagai tetrasiklin
gantung dosis. Efek samping serius yang penting adalah hepato-
t½,jam Kadar puncak
toksisitas (khususnya derivat estolat) yang biasanya bersifat
Tetrasikhn serum total
Eliminasi utama idiosinkrasi atau lewat peka.
Gagal (tambahan)
Normal (µg/ml)
ginjal
Sulfonamid dan trimetoprim
Klortetrasiklin 5- 7 7- 11 po 0,5 g : 7 Hati
iv 0,5 g : 35 Sulfonamid tunggal atau kombinasi trimetoprim dengan
Demelosiklin 10-15 naik po 0,5 g : 2,5 Ginjal (hati) sulfametoksazol biasanya merupakan antibiotika deret 2 dan 3
iv 0,5 g : 22 dalam penatalaksanaan berbagai PHS termasuk gonore, uretritis
Doksisiklin 14-25 15- 36 po 0,2 g : 3-6,7 Faeces (hati) dan konyungitivitis akibat klamidia, servisitis, ulkus molle, LGV
iv 0,2 g : 4
dan Donovanosis (tidak aktifterhadap U. urealyticum). Sulfona-
Metasiklin 8-14 44 po 0,3 g : 1-2 Ginjal (hati)
Minoksiklin 12-17 12- 21 po 0,2 g : 0,7-4,5 Hati (ginjal) mid tunggal merupakan alternatif tetrasiklin atau eritromisin
iv 0,1 g : 8,8 (faeces) dalam infeksi oleh C. trachomatis.
Oksitetrasiklin 9-10 47- 66 po 0,5 g : 2,3-3 Ginjal (hati) Sulfonamid dan trimetoprim mengganggu sintesis DNA
iv o,5 g : 5 dengan mempengaruhi langkah konsekutif dalam pembentukan
Ttrasiklin 6-10 57-108 po 0,5 g : 3,8-5 Ginjal (hati)
HCI im 0,25g: 2
purin. Bakteri yang peka tidak dapat menggunakan asam folat
iv 0,5 g : 7,5 eksogen dan harus mensintesisnya dan PAB yang strukturnya
mirip dengan sulfonamid sehingga bersaing untuk enzim sintetase
asam dihidrofolat, sedangkan trimetoprim menghambat reduktase
Eritromisin dan makrolida lain
Eritromisin merupakan obat pilihan untuk ulkus molle dan Tabel 7. Data farmakokinetik sulfonamid dan trimetoprim
pilihan ke 2 dan 3 untuk berbagai PHS, khususnya dianjurkan t½, jam Kadar puncak
Eliminasi utama
untuk NGU yang alergi tetrasiklin, infeksi C. trachomatis pada Obat Gagal serum total
(tambahan)
Normal (µg/ml)
wanita hamil dan sifihis bila alergi penisilin. ginjal
Eritromisin dan makrolida lain terikat reversibel pada subunit Sulfadiazin 10-12 34 po 3-4 g : 40-60 Ginjal
(metabolisme)
ribosom 50S bakteri dan mengganggu pertumbuhannya dengan
Sulfadoksin 100-230 - po2 g : 50-75 Ginjal
menghambat sintesis protein. In vitro eritromisin aktif terhadap Sulfametoksol 9-12 20-28 po 1,2 g : 60 Ginjal
N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Campylobactersp., T. pallidum (metabolisme)
dan U. urealyticum dengan kerja bakteriostatik atau bakterisid Sulfisoksasol 3-7 6- 12 po2 g : 110 Ginjal
bergantung pada kadar obat, spesies bakteri, fasa pertumbuhan po4 g : 250 (metabolisme)
po 4,8 g : 233,7
dan ukuran inokulum. Sifatnya sebagai basa lemah menyebab- Trimetoprim 8-15 24 po 0,16 g : 2 Ginjal
kan aktivitas berkurang dalam lingkungan pH rendah seperti po0,24 g : 3 (metabolisme)
dalam vagina. Resistensi biasanya akibat mutasi dalam struktur po0,96 g : 9,2 (empedu)
ribosom yang menyebabkan resistensi disosiasi. iv 0,1 g : 1,4

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

asam dihidrofolat sehingga kombinasinya bersifat sinergis dan Absorpsi dan saluran pencernaan baik dengan kadar puncak
berefek bakterisid. Resistensi biasanya karena mutasi atau melalui serum dicapai dalam 1–2jam dan absorpsi dihambat oleh makan-
plasmid. an/antasida kecuali ofloksasin. Distribusi ke dalam cairan tubuh
Absorpsi kebanyakan sulfonamid baik dan kadar puncak baik dan ikatan protein rendah, t1/2 serum 3–4 jam untuk
serum dicapai dalam 2–4 jam seperti halnya trimetoprim (kom- norfloksasin dan siprofloksasin, 6–7 jam untuk ofloksasin dan
binasi TMP:SMZ =1:5 menghasilkan perbandingan kadar serum enoksasin serta 10–11 jam untuk pefloksasin. Ekskresi terutama
1:20) dan distribusi juga baik serta dimetabolisme terutama da- melalui sekresi tubulus ginjal. Efek samping jarang dan biasanya
lam hati melalui N-asetilasi dan ekskresi bentuk aktif maupun berupa gangguan gastrointestinal (mual, muntah), neurologis
metabolitnya yang toksis terutama melalui filtrasi glomerulus (pusing, kepala ringan) dan dermatologis (ruam kulit).
dan sekresi tubulus ginjal. Reaksi yang tidak diharapkan ber-
variasi dan ringan sampai fatal dan yang umum adalah reaksi Probenesid
lewat peka serta ganguan darah. Dalam kombinasi dengan penisilin meningkatkan kadar
serum penisilin dan digunakan untuk penatalaksanaan gonore.
Kloramfenikol Probenesid bersifat urikosurik dan digunakan pada hiperurikemia
Kloramfenikol efektif pada infeksi berat Salmonella atau sertagout. Bekerja dengan menghambat sekresi tubulus penisilin
Shigella seperti septikemia, kadang digunakan pada salpingitis dan sefalosporin sehingga kadar puncak serum meningkat dan
dan aktif terhadap beberapa patogen PHS tetapi karena toksisi- t1/2 lebih panjang, juga dapat meningkatkan jumlah obat bebas
tasnya hanya merupakan pilihan ke 2 dan 3. dengan menggantikannya pada tempat berikatan dengan protein
Kloramfenikol menghambat sintesis protein bakteri melalui serta meningkatkan kadar obat dalam mata dan CSF.
ikatan dengan subunit 50S ribosom sehingga reaksi transpepti- Absorpsi oral baik, ikatan protein 90%, eliminasi terutama
dasi dihambat. Resistensi jarang dan mungkin terjadi melalui melalui metabolit yang dikeluarkan melalui ginjal dengan t1/2
penandaan plasmid untuk enzim inaktivasi yaitu asetiltrans- eliminasi 6–12 jam. Efek samping umumnya ringan seperti
ferase. gangguan gastrointestinal dan reaksi lewat peka.
Absorpsi dan saluran pencernaan cepat dan sempurna, dis- Tabel 8. Data farmakokinetik berbagai florokinolon
tribusi baik dengan ikatan protein plasma 30–60%, dapat me-
nembus plasenta dan CNS serta dimetabolisme terutama dalam t½, jam Kadar puncak
Eliminasi utama
hati melalui glukuronil transferase menjadi konyugat inaktif Obat
Normal
Gagal total
(tambahan)
serum (µg/ml)
yang dikeluarkan oleh ginjal. Reaksi yang paling toksis adalah ginjal
supresi sumsum tulang belakang berupa anemia aplastik tetap Norfloksasin 2-4 6-7 po 0,4 g: 1-2 Ginjal
Siprofloksasin 4-5 8- 12 po0,25 g : 1,3-1,4 Ginjal
dan idiopatik serta hepatotoksisitas yang bergantung dosis dan
po0,5 g :2,6-2,9
tidak permanen. poO,75 g : 3,4-4,2
Ofloksasin 6-7 20-50 po0,6 g : 10-12 Ginjal
Metronidazol dan imidazol lain Enoksasin 6-7 15 - 30 po 0,6 g :3-4 Ginjal
Memiliki struktur 5-nitroimidazol yang efektif pada penata- Pefloksasin 10- 12 - po0,4 g : Hati (ginjal)
laksanaan vaginitis akibat T. vaginalis, giardiasis dan amebiasis.
Imidazol bekerja dengan mengganggu sintesis asam nukleat da- PENATALAKSANAAN PHS AKIBAT BAKTERI, KLA-
lam lingkungan anaerob dan jarang terjadi resistensi. MHMA DAN MIKOPLASMA(1,4,10,12-15)
Absorpsi oral cepat dan hampir sempurna dengan kadar Pada umumnya infeksi oleh gonokokus bersamaan dengan
puncak serum dicapai dalam 1/2–1 jam (po 2 g menghasilkan klamidia sehingga terapi obat ditujukan untuk keduanya di
ambang serum 40 µg/ml) dan absorpsi dihambat oleh makanan. samping pertimbangan prevalensi PPNG, sedangkan penatala-
Distribusi ke seluruh tubuh dan dimetabolisme menjadi 5 meta- ksanaan sifilis bergantung pada stadiumnya. NGU/NSU bias-
bout hidroksi atau asam dalam hati serta dikeluarkan dalam anya disebabkan oleh klamidia, mikoplasma atau trikomonas
urine. Reaksi samping ringan berupa gangguan gastrointestinal, dan vaginitis non spesifik akibat G. vaginale.
rasa logam, ataksia, vertigo, pusing dan depresi. 2 masalah utama
dengan 5-nitroimidazol adalah mutagenisitas dan karsinogeni- KESIMPULAN
sitas (nitroimidazol meningkatkan kecepatan mutasi kromosom Pengendalian PHS harus mencakup pencegahan/pendidikan,
bakteri In vitro). yaitu pertama pada penderita dan ke dua informasi bila terkena
sehingga hubungan seksual dengan orang lain bisa dihindarkan,
Kinolon fasilitas untuk diagnosis dan penatalaksanaan, contact tracing
N. gonorrhoeae (termasuk PPNG), patogen enterik seperti dan penelitian.
Shigella sp., Salmonella sp. dan Campylobacter sp. serta Gard- Kiat untuk menurunkan risiko tertular PHS antara lain tidak
nerella vaginalis sangat rentan terhadap florokinolon. berhubungan seks, menghindari berganti-ganti pasangan, pela-
Kinolon bekerja menghambat gyrase DNA bakteri, suatu curan, kontak dengan orang yang menunjukkan gejala atau lesi,
enzim yang terdiri atas subunit A dan B yang mengendalikan kontak genital dengan luka mulut, penggunaan kondom atau
bentuk struktur DNA. Mekanisme resistensi yang mungkin ada- diafragma, menjalani pemeriksaan teratur bila memiliki risiko
lah mutasi gyrase DNA bakteri khususnya pada subunit A. tinggi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 31

Tabel 9. Ringkasan terapi obat PHS tertentu Penatalaksanaan bersama dengan pasangan seksual adalah
Infeksi Obat Dosis Keterangan*
esensial untuk pencegahan reinfeksi dan penelusuran kontak
membantu mencegah meluasnya penyebaran penyakit, khusus-
N. gonorrhoeae nya strain yang resisten dan N. gonorrhoeae. Infeksi oleh pato-
- PPNG < 1 % Penisilin G 3 jt IU im + probenesid 1 g po
Ampisilin 3,5 g po
gen enterik, biasanya Shigella sp., Salmonella sp. dan Campylo-
Amoksisilin 3,5 g po bacter sp., mungkin pula ditularkan melalui hubungan seksual
Tetrasiklin 0,5 g po khususnya anogenital dan oroanal.
Doksisiklin 0,1 g po idem Profilaksis dengan obat umumnya berhasil bila obat tunggal
Kanamisin A 2 g im idem
Spektinomisin 2 g im 4 dd selama 7 hari
efektif untuk mencegah infeksi oleh mikroorganisme tertentu
- PPNG > 11% Seftriakson 0,25 g im 4 dd selama 7 hari atau menghilangkan segerainfeksi setelahterjadi. Dalam venereo-
Siprofloksasin 0,25 g po logi penisilin G sering digunakan untuk pencegahan gonore atau
Thiamfenikol 2,5 g po sifilis pada orang sehat setelah kontak dengan orang yang ter-
Kotrimoksazol 0,48 g po 2 dd selama 3 hari infeksi.
- DGI Penisilin G 10 jt IU sehari + amoksisilin 0,5 g
4 dd selama 7 hari
+ amoksisilin 0,5 g
Amoksisilin + 3,5 g po 4 dd selama 7 hari
Probenesid 1 g po 4 dd selama 7 hari
Sefoksitin 1 g iv untuk infeksi PPNG
C. trachomatis Tetrasiklin. 0,5 g po 4 dd selama 2 minggu
Dosksisiklin 0,1 g po 2 dd selama 2 minggu KEPUSTAKAAN
Eritromisin 0,5 g po 4 dd selama 2 minggu
H. ducreyi Eritromisin 0,5 g po 4 dd selama 7 hari 1. Departemen Kesehatan RI. Penyakit Hubungan Seksual dalain Gambar,
Kotrimoksazol 0,96 g po 2 dd selama 5 hari Jakarta, (1986) 1–5, 48–54.
Amoksisilin + 0,25 g po 2. WHO. Control of Sexually Transmitted Diseases. Geneve, 1985.
Asam klavulenat 0,125 g po 3 dd selama 7 hari 3. Csonka GW, Oates JK. Sexually Transmitted Diseases. London: Bailliere
Siprofloksasin 1 g po Tindall, 1990: 15, 273, 317, 363–70, 525–29, 540–42.
Seftriakson 0,25 g im 4. Gardner P, Provine HT. Manual of Acute Bacterial Infections, 2nd ed.
T. pallidum Boston: Little, Brown and Company, 1984: 118–20, 128–31.
- Dini Prokain-penisilin G 0,6 jt IU im 1 dd selama 10 hari 5. Melmon KLetal. Clinical Pharmacology, 3rded. New York: McGraw Hill
benzatin-penisilin G 2,4 jt IU im Inc., 1992 : 645, 653.
Tetrasiklin 0,5 g po 4 dd selama 15 hari 6. Holmes KK et al. Sexually Transmitted Diseases, 2nd ed. New York:
Eritromisin 0,5 g po 4 dd selama 15 hari McGraw Hill Inc., 1990.
- Lanjut Prokain-penisilin G 0,6 jt IU im 1 dd selama 21 hari 7. Harris JRW. Recent Advances in Sexually Transmitted Diseases, no. 2.
Benzatin-penisilin New York: Churchill Livingstone Inc. 1981 : 36–9, 49–56, 151.
(laten) 2,4 jt IU im/ selama 3 minggu
8. Sutantri. Pedoman Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Kelamin, ed. 2,
minggu
Tetrasiklin 4 dd selama 30 hari Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta, l9S7 : 97, Ill, 145.
0,5 po
9. Wahab AS. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi, ed. 4. Yogyakarta:
Eritromisin 0,5 g po 4 dd selama 30 hari
Gajah Math University Press, 1994: 262–95.
Penisilin G 2,4 jt IU iv 1 dd selama 10 hari
10. American Medical Association, Drug Evaluations, 6th ed. Philadelphia:
(neurosifilis aktif)
WB. Saunders Co. 1986.
C granulomatis Tetrasiklin 0,5.g po 4 dd selama 14 hari
11. Duerden BI et al. Microbial and Parasitic Infection. Boston: Little, Brown
Kotrimoksazol 0,96 g po 2 dd selama 14 hari
and Company. 1993 : 286–89.
Mikoplasma Tetrasiklin 0,5 g po 4 dd selama 7 hari 12. Greenwood D. Antimicrobial Chemotherapy. London: Bailliere Tindall
Doksisiklin 0,1 g po 2 dd selama 7 hari 1983: 268–76.
Eritromisin 0,5 g po 4 dd selama 7 hari 13. Gilman AG et al. The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed., vol.
G. vaginalis Metronidazol 2 g po Tunggal atau 0,5 g II. New York: Pergamon Press Inc. 1991 : 1025.
2 dd selama 7 hari 14. Pagliaro AM, Pagliaro LA. Pharmacologic Aspects of Nursing. St. Louis:
Ampisilin 0,5 g po 4 dd selama 7 hari CV Mosby Company, 1986 : 980, 985, 998–99, 1014, 1048.
* Tetrasiklin, kotrimoksazol, thiamfenikol dan metroidazol tidak dianjurkan 15. Lawrence DR, Bennett PN. Clinical Pharmacology, 7th ed.. Edinburgh:
pada kehamilan. Churchill Livingstone, 1992 : 88–9, 156–58.

A judge who cannot punish,

associates himself in the end with the criminal
(Goethe)

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Vitiligo
Djunaedi Hidayat
Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat
progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi
pada kulit yang asimtomatik(1,2,3). Selain kelainan pigmentasi,
tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut(1,4,5).
Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang berarti
anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit
anak sapi yang berbercak putih(3). Istilah vitiligo mulai diperke-
nalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2
Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,14–8,8%)(2,7).
Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin
dengan perbedaan yang tidak bermakna(3). Sedangkan menurut
Domonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang
kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat(5).
Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan
frekuensi tertinggi pada usia 10–30 tahun(1,2,3,5). Menurut statistik
di Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada
usia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun(3).
Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu
penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal domi-
nan(1,2,3,5). Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan 38%
penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo,
sedangkan Eli -Mofty (1968) menyebut angka 35%(6).
Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain(2,3) :
1) Faktor mekanis
Pada 10–70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma
fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas
trauma fisik dan kimiawi.
2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7–15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan
sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali
timbul pada bagian kulit yang terpajan.
3) Faktor emosi/psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkem-
bang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis
yang berat.
4) Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada
penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih
diragukan.
PATOGENESIS
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo,
sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki
Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo
yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan ke-
lemahan yaitu(1-5) :
1) Hipotesis autositoksik
Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan pre-
kursornya. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari
biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis
produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik ter-
hadap melanosit. Lerner (1959) mengemukakan bahwa me-
lanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut,
sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil,
sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan me-
rusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo(1,3). Hal ini secara
klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang
mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga
hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik
dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol
dan katekol(3).
2) Hipotesis neurohumoral
Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi
seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan
oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik
yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi
melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 33
melanosit di dekatnya akan rusak.
Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau
dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan
gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita poli-
neuritis berat(3).
3) Hipotesis imunologik
Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada pen-
derita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem
melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat
toksik terhadap melanosit.
Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis
imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli(2,8). Hal ini di-
sokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat
pada penderita penyakit autoimun(2,3,6), yaitu antara lain : penya-
kit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia
hemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid(1,2,4,5).
KLASIFIKASI
Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa
ahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu(3) :
1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.
2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.
Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987)
membagi menjadi(2,3) :
1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu
daerah dan tidak segmental.
b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam
satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral.
c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir
(genital dan mulut).
2) Tipe generalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstre-
mitas dan muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.
c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau
hampir seluruh tubuh.
Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-
bentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi ben-
tuk generalisata.
MANIFESTASI/GAMBARAN KLINIS
Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa
bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sam-
pai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan,
dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai ke-
lainan lain pada kulit(1-4). Kadang-kadang rambut pada kulit yang
terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen
tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen
melanin hilang(1).
Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas.
Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian
atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha),
daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus),
pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu
dan umbilikus(1,2,3,4). Daerah mukosa yang sering terkena ter-
utama genital, bibir dan gusi(2).
Di samping itu dapatpula ditemukan bentuk-bentuk lain dari
lesi vitiligo, antara lain(3) :
1) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna
coklat, coklat muda dan putih.
2) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi erite-
matosa dan gatal.
3) Lesi linear.
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopa-
tologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood(3).
Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak
dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pe-
warnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pe-
meriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya mela-
nosit(9), sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang
besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa pe-
nulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis(10). Pada lesi awal
atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan
granul melanin(10).
Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak
putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmen-
tasi lainnya(3).
PENATALAKSANAAN
Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yang
belum diketahui, sampai sekarang pengobatan vitiligo masih
bersifat nonspesifik(8). Pernah pula dilaporkan regresi spontan,
tetapi persentasinya sangat kecil(7,8).
Beberapa cana dan usaha yang dilakukan untuk mengatasi-
nya, yaitu(11) :
1) Psoralen dan UVA
Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet
natural atau artifisial masih dianggap sebagai pengobatan
dengan hasil yang cukup baik(8). Psoralen untuk mengobati
vitiligo sudah dipakai sejak zaman Mesir kuno dan India(12).
Psoralen yang sering dipakai adalah 8-metoksipsoralen atau
trimetil psoralen; hasilnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan
oleh variasi absorpsi obat yang besar pada tiap individu(13).
Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik. Bila lesi
meliputi daerah yang luas (lebih dari 20–25% luas permukaan
kulit tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai(7); metode ini di-
anggap memberi harapan untuk timbulnya repigmentasi(14). Bila
8-metoksipsoralen yang dipakai, dosisnya 0,3 mg per kilogram
berat badan. Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar mata
hari. Pajanan sinar matahani dapat dimulai dengan lama 5 menit
dan dapat diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan. Sebaiknya
jangan dijemur lebih dari 30 menit per tempat. Umumnya re-
pigmentasi dimulai setelah 30 sampai 50 kali pengobatan.
Repigmentasi dimulai sebagai bintik-bintik sekitar folikel ram-
but dan meluas secara perlahan dan berkonfluensi(9).
Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus di-
peringatkan untuk mencuci obat setelah pemakaian dan se-
lanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari(6).
Mekanisme kerja obat ini masih belum diketahui dengan
Pasti(7). Menurut Ortonne (19769) psoralen dan sinar ultraviolet
A akan merangsang mitosis melanosit pada folikel rambut dan
melanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. Sedangkan
Nordlund (1982) mengatakan bahwa psoralen tidak secara
langsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit, tetapi
merusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yang
bertanggung jawab terhadap pemusnahan sel-sel melanosit(15).
Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul ka-
rena stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hiper-
trofi melanosit, aktivitas tirosinase dan mempercepat migrasi
melanosit dan adneksa kulit(14).
Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus selama
memberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi
yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin me-
lebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan dengan PUVA, pen-
derita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobat-
an(2). Pengobatan sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidak
terjadi repigmentasi(7,9).
2) Kortikosteroid
Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan
pada hipotesis autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobe-
tasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik(16). Pernah
pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intra-
lesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal(9). Pada
kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada
50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topmkal dapat
mencegah perkembangan lebih lanjut. Biasanya diperlukan ter-
api yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid
yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas(2,11).
3) Fluorourasil
Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai
fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut di-
lakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi.
Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5%
dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam.
Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7–10
kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga
mengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudi-
an bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi(3).
4) Zat warna
Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka
dapat dipakai zat wanna topikal sebagai kamuflase(11). Beberapa
kosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat di
Indonesia antara lain Dermablend Cover cream, Derma Color
Cover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain(17).
5) Lain-lain
a) Tehnik bedah:
• tandur kulit/epidermis(18).
• invitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes(19)
b) Akupunktur
Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi ter-
hadap melanosit, perbaikan mikrosirkulasi, peningkatan respons
imunitas dan efek regulasi fungsi organ(20).
c) Monobenzil hidrokuinon adalah bahan pemutih yang mem-
berikan efek samping vitiligo. Obat ini dapat menyebabkan ke-
rusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangat
luas, sehingga sisa kulit yang normal diputihkan seluruhnya.
Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%(21).
Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yang
lama, pengobatan biasanya memerlukan waktu 18 bulan sampai
2 tahun(7). Selain itu setiap penderita vitiligo perlu menggunakan
tabir cahaya(22), karena dosis eritematosa minimal (MED) kulit
penderita vitiligo lebih rendah dari orang normal(23). Biasanya
dipakai tabir cahaya dengan sun protective factor (SPF) 15(22).
Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan. Tiap
penderita memerlukan dukungan psikologis, lebih-lebih bila
terdapat hambatan sosial atau psikis(23,24).
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan,
tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada
kesabaran dan kepatuhan pen derita terhadap pengobatan yang
diberikan.
KEPUSTAKAAN
1. Lorincz AL. Disturbances of melanin pigmentation. In Moschella SL &
Hurley Hi (eds.): Dermatology. Vol. II. 2nded. Philadelphia, WB. Saunders
Co. 1985: 1292-6.
2. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Hon Y. Disorders of pigmenta-
tion. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Dermatology in general medicine. 3rd
ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 810–21.
3. Achyar RY. Kelainan-kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. Dalani Sugito
TL dick. (eds.) : Kelainan pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim
posium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 46-60.
4. Mosher DB, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Vitiligo : etiology pathogenesis,
diagnosis and treatment. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Update: Demiato
logy in general medicine. New York, McGraw Hill Book Co. 1983
205–55.
5. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews diseases of the skin. 7th
ed. Philadelphia, WB. Saunders Co. 1982: 1057–9.
6. McBurney El. Vitiligo. Clinical picture and pathogenesis. Arch Dermatol
1979; 139: 1295–7.
7. Symposium. Management of vitiligo in children. Ped Dermatol 1986; 3/6:
498–510.
8. Ortonne JP. Vitiligo. In Orfanos CE et al. (eds.) : Dermatology in five
continents. Proceeding of the XVII World Congress of Dermatology.
Berlin, Springer-Verlag. 1988 : 210–7.
9. Kukita A. On vitiligo vulgaris. In Tham SN etal. (eds.) : Proceedings of the
Dermatological Society of Singapore. Singapore, Dermatological Society
of Singapore. 1987: 16–9.
10. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 6th ed
Philadelphia, JB. Lippincott Co. 1983 : 441–2.
11. Nasution D. Penanggulangan kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. DaIwa
Sugito TL dick. (eds) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya
(Simposiuni). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 61-6.
12. Todes-Taylor N, Abel EA. Cox AJ. The occurence of vitiligo after psora
lens and ultraviolet A therapy. J Am Acad Dermatol 1983; 9/4: 526–32.
13. Parrish JA, Fitzpatrick TB, Shea C, Pathak MA. Photochemotherapy of
vitiligo. Arch Dermatol 1976; 112: 1531–4.
14. Honigmann H, Wolff K Fitzpatrick TB, Pathak MA, Parrish JA. Oral
photochemotherapy with psoralens and UVA (PYVA): principles and
practice. In Fitzpatrick TB. et al. (eds.): Dermatology in general medicine.
3rd ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 1533–58.
15. Nordlund ii, Lerner AB. Vitiligo. It is important. Arch Dermatol 1982;
118:5–8.
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 35
16. Kumari J. Vitiligo treated with topical clobetasoJ propionate. Arch Dernia-
to] 1984; 120: 631–5.
17. Kusumadewi. Kaniuflase estetik kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito
TL dkk. (eds.) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim-
posium). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 80–9.
18. Falabella R. Repigmentation of segmental vitiligo by autologous minigraft-
ing. I Am Acad Dennatol 1983; 9: 514–21.
19. Falabella R, Escobar C, Borrero J. Treatment of refractory and stable
vitiligo by transplantation of In vitro cultured epidermal autografts bearing
melanocytes. JAm Acad Dermatol 1992; 26: 230–6.
20. Widya DK. Akupunktur pada kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL
dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simpo-
sium). Jakarta, PADVI Java. 1988 : 90–7.
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
21. Handoko RP. Penanggulangan kelainan hiperpignientasi dan melasma.
Dalam Sugito TL dkk. (eds). Masalab pigmentasi kulit dan penanggulang
annya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 40–5.
22. Widodo J. Tabirsurya dan aplikasi pada kelainanpigmentasi kulit. Dalam
Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya
(Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 98–107.
23. Westerhof W. Recent advances of pigmentary disorders and their manage-
ment. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan pe-
nanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988: 108–19.
24. Mansjur S. Aspekpsikososial penderitakelainanpigmentasi. DalamSugito
TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim-
posium). Jakarta, PADVI Jaya, 198 : 67–79.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Diagnosis Dermatitis
Kontak Alergika
dr. Reviana Christijani
Peneliti, Pusat Penelitian di Pengembangan Gizi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Bogor

ABSTRAK
Tulisan ini menyajikan analisis tentang Dermatitis Kontak Alergika (DKA), kaitan-
nya dengan berbagai jenis produk industri, seperti bahan-bahan kosmetik, perhiasan/
kalung, kondom, shampo, cream, sabun, bedak, dan sebagainya.
Ada tiga hal yang perlu diperhatikan dalam mendiagnosis DKA, yakni: anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pembantu.
Dalam melakukan anamnesis perlu diperhatikan beberapa hal, antara lain pekerjaan
si penderita, riwayat kontak dengan bahan alergen, riwayat pengobatan.
Berkaitan dengan pemeriksaan fisik, antara lain dikemukakan beberapa bagian tubuh
yang potensial terkena DKA, seperti: kelopak mata, leher, genital, dan sebagainya.
Berkaitan dengan pemeriksaan pembantu, dijelaskan berbagai jenis test terhadap
DNA, seperti patch test (tes tempel) – yang biasanya dikenal sebagai patch test tertutup.
Di bagian ini juga dijelaskan hal-hal teknis mengenai teknik patch test tersebut, termasuk
bagaimana cara pembacaan patch test.
Di bagian akhir tulisan ini dibahas sub-topik mengenai diagnosis diferensial, yang
dikategorikan atas tiga bagian, yakni: Dermatitis Seboroik, Dermatitis Atopik, dan
Dermatotisosis.

PENDAHULUAN
Perkembangan aneka industri yang menggunakan berbagai
macam bahan kimia di Indonesia kini kian pesat. Hal ini sangat
berpotensi sebagai faktor penyebab meningkatnya insiden Der-
matitis Kontak di tengah masyarakat. Dermatitis Kontak adalah
dermatitis yang disebabkan oleh bahan-bahan dan luar tubuh
yang berkontak langsung dengan kulit yang bersifat toksik, alergi
maupun immunologis(1). Banyak kepustakaan yang mencoba
menyajikan berbagai kriteria Dermatitis Kontak, baik yang ber-
sifat iritan maupun alergi, tetapi seringkali masih terdapat ber-
bagai kerancuan.Tulisan ini akan menyajikan cara mendiagnosis
Dermatitis Kontak Alergi, baik mengenai etiologi, tanda dan
gejala serta pemeriksaan lain yang diperlukan.
ETIOLOGI
Dermatitis Kontak Alergika (DKA) adalah epidermoderma-
titis yang subyektif memberi keluhan pruritus dan obyektif mem-
punyai efloresensi polimorfik disebabkan kontak ulang dengan
bahan dan luar yang sebelumnya telah tersensitisasi(2).
Pengetahuan tentang penyebab umum DKA akan sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis. Bahan-bahan yang
menyebabkan DKA adalah bahan kimia yang asing bagi tubuh.
Bahan-bahan tersebut mempunyai berat molekul rendah (500–
1000 dalton), dapat berdifusi melalui epidermis, berkaitan de-
ngan protein jaringan, dan membentuk molekul yang beratnya
lebih dari 5.000 dalton. Bahan-bahan tersebut antara lain: plastik,
kosmetik, tanaman, krom, nikel, obat-obatan(3,4).

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 37

 Alergen-alergen ini biasanya tidak menyebabkan perubah-
an kulit yang nyata pada kontak pertama, akan tetapi menyebab-
kan perubahan-perubahan yang spesifik setelah lima sampai
tujuh hari atau lebih. Kontak yang lebih lama pada bagian tubuh
yang sama atau pada bagian tubuh lainnya dengan alergen akan
menyebabkan dermatitis(5).
TANDA DAN GEJALA
Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang
umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA
biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema,
udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini
menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul
karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan
cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi
hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga
corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,
misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga
dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang
terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan
berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus
yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh(1).
Ciri khas DKA adalah radang yang secara perlahan meluas,
batas peradangan tidak jelas (difus), rasa sakit dan panas tidak
sehebat pada DKI (Dermatitis Kontak Iritan). Perjalanan DKA
dapat akut, sub-akut, ataupun kronis(1).
DKA akut ditandai dengan erupsi eksematosa dengan eritem,
udem, papula, vesikula dan biasanya bula, serta patch berbatas
tegas, single, ataupun multiple dengan berbagai bentuk dan
ukuran, akan tetapi umumnya diskoid. Erupsi umumnya dapat
saling berpengaruh, sehingga daerah yang terkena dapat meluas.
Intensitas dermatitis dapat memberat pada hari ke empat sampai
hari ke tujuh, jika tidak diberi pengobatan dan sudah tidak ada
kontak dengan alergen. Penyembuhan biasanya terjadi pada satu
sampai dua minggu hingga satu bulan(1,4).
Dermatitis sub-akut ditandai dengan eritem, udem yang
minimal, vesikula dan krusta(1).
Dermatitis kronik tampak sebagai patch kering yang meng-
alami likhenifikasi dan berskuama serta fisura. Fase knonik
sangat sulit dibedakan dengan DKI, baik secara klinis maupun
histopatologis, karena pada keduanya sama-sama ditemukan
eritema, penebalan, deskuamasi, fisura dan gatal(1).
DIAGNOSIS
Anamnesis
Anamnesis berperan sangat penting dalam menegakkan
diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, karena
sangat menentukan terapi maupun follow-up-nya, yaitu untuk
sedapat mungkin mencegah kekambuhan. Pada anamnesis perlu
ditanyakan pekerjaan, hobi, riwayat kontak dengan kontaktan
atau objek personal, misalnya tentang pemakaian kosmetik,
pakaian baru, pemakaian jam tangan atau perhiasan. Selain itu,
perlu ditanyakan juga perihal riwayat atopi serta pengobatan
yang pernah diberikan, baik oleh dokter maupun yang dilakukan
sendiri(2).
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ritema, udema,
papula dan vesikula–yang jika pecah akan membentuk dermati-
tis yang basah. Lokasi lesi biasanya pada tempat kontak, tidak
berbatas tegas, dan pada penderita yang sensitif dapat meluas.
Dalam membantu penegakan diagnosis dikenal istilah regional
diagnosis. Bagian-bagian tubuh tertentu sangat mudah tersen-
sitisasi dibandingkan dengan bagian tubuh lainnya, misalnya:
kelopak mata, leher dan genital, sedangkan pada bagian tubuh
yang kulitnya tebal agak sulit terjadi DKA, seperti telapak
tangan, telapak kaki dan kulit kepala. Bila terjadi kontak pada
daerah itu, maka daerah yang berbatasan yang kulitnya tipislah
yang mengalami dermatitis(2).
Kelopak mata sangat mudah bereaksi terhadap pemakaian
kosmetik (maskara), obat (tetes mata), air borne alergen (hair
spray, debu, serbuk sari) atau terhadap alergen yang terbawa oleh
jari tangan (cat kuku).
Untuk leher, penyebab umum DKA adalah kosmetik, par-
fum, perhiasan (kalung) yang mengandung nikel yang menye-
babkan coin shape dermatitis. Dermatitis dan air borne alergen
dan photo sensitizer akan berbatas tegas atau menggambarkan
segi tiga di fossa supra sternal.
Untuk daerah genital, baik pada laki-laki maupun perem-
puan akan bereaksi terhadap alergen dengan tanda utama udem
dan gatal. Sensitizing-agent dapat dibawa ke genital ofeh tangan.
Benda-benda dari karet, seperti kondom, pesarium, pakaian serta
obat-obat topikal merupakan causative agent yang sering di-
temukan.
Bagian-bagian tubuh lain yang juga sering merupakan tem-
pat terjadinya dermatitis, walaupun kurang sensitif (reaktif),
adalah, pertama, lengan dan tangan; hampir 2/3 kasus dermatitis
melibatkan tangan. Pada kasus dermatitis karena pekerjaan
erupsi pertama muncul di tangan, kemudian menyebar ke lengan
bawah. Cairan biasanya berefek di interdigital space; house
wives contact dermatitis biasanya muncul di bawah cincin kawin.
Pada pekerja yang menggunakan karet pelindung, dermatitis
biasanya muncul pada sisi atas karet pelindung.
Ke dua, muka; daerah yang paling sering terkena setelah
lengan dan tangan. Biasanya dipengaruhi oleh pemakaian kos-
metik atau obat. Juga oleh respon terhadap suatu kontak dan
daerah sekitarnya, terutama dan kelopak mata.
Ke tiga, bibir dan daerah perioral; biasanya disebabkan oleh
lipstick dan bermanifestasi bibir kering dan pecah.
Ke empat, paha dan tungkai bawah; clothing dermatitis
dapat mempengaruhi bagian dalam dan bagian belakang paha,
biasanya dimulai dan tepi bawah rok dan nyata pada fossa
poplitea.
Ke lima kaki; kaus kaki merupakan penyebab paling
banyak dermatitis pada kaki.
Pemeriksaan Pembantu
Pemeriksaan pembantu yang dilakukan adalah pemeriksaan
patch test (uji tempel) dan test DMG (dimetilglioksim). Patch
test bertujuan untuk mencani tahu dan membuktikan penyebab
DKA. Untuk itu perlu adanya hubungan antara riwayat penyakit
dan hasil pemeriksaan. Ada tiga jenis patch test yang dilaksana-
kan, yaitu patch test tertutup, patch test terbuka, dan photo patch Dermatitis Atopik
test. Biasanya, yang dimaksud dengan patch test adalah patch Kelainan kulit mirip dengan kelainan eritema, tetapi berbeda
test tertutup(1). predileksi, dan riwayat anamnesis atopiknya(6).
Indikasi test ini adalah DKA yang penyebabnya belum jelas
Dermatofitosis
atau masih dicurigai. Kontra indikasi test ini adalah dermatitis
Dermatofitosis adalah suatu penyakit jamur dengan kelain-
yang masih aktif(1).
an kulit yang terdiri dari eritem, papel dan skuama. Kelainan di
Teknik patch test yang dilakukan adalah bahan yang ditest
pinggir lebih aktif dan pada di tengah, dan pada pemeriksaan
ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup selama dua
sediaan langsung dijumpai elemen dan jamur(6).
hari. Setelah dua hari, penutup dilepas dan dibiarkan selama 15
sampai 25 menit, lalu dibaca kelainan-kelainan yang ada. Pada
KESIMPULAN
tempat itu mungkin terjadi eritema, udema, papula, vesikula, dan
DKA adalah epidermodermatitis yang menimbulkan gejala
kadang-kadang bisa terjadi bula dan nekrosis(1).
umum adanya rasa gatal dan lesi yang eksematosa. Tempat tim-
Pembacaan patch test menurut Fisher adalah:
bulnya lesi biasanya merupakan tempat kontak dengan alergen,
0 : tidak ada reaksi
sehingga corak dan distribusinya seringkali dapat menunjukkan
+ : eritema
kausanya.
++ : eritema dan papula
Dalam melakukan diagnosis DKA, jika anamnesis dan
+++ : eritema, papula dan vesikula
pemeriksaan fisik yang dilakukan secara teliti belum dapat
++++ : udema yang jelas dan vesikula.
menemukan penyebab penyakit, maka patch test akan sangat
Test DMG (percobaan bercorak dimetilglioksim) di-
membantu. Namun patch test yang positif tidaklah mutlak dapat
temukan oleh Fleigl. Cara test ini adalah: beberapa tetes dan
menentukan bahwa timbulnya dermatitis adalah produksi dari
1% larutan alkohol dan DMG ditambah dengan beberapa tetes
bahan test. Test yang positif hanya memperkuat gambaran klinis.
larutan amonia. Larutan ini diteteskan pada logam dan kulit
akan menghasilkan warna strawberry red dan garam yang tidak
larut jika ada logam nikel. Test ini berguna khusus untuk menge-
tahui apakah penyebab dermatitis itu logam yang mengandung KEPUSTAKAAN
nikel(1).
1. Sukanto H. Test Tempel. Kumpulan Makalah Lokakarya Dermatitis Kon
DIAGNOSIS DIFERENSIAL tak. Yogyakarta, 1994.
2. Soekandar M, Hardyanta. Dermatitis Kontak Alergika. Simposium Penyakit
Dermatitis Seboroik Kulit Alergi. Yogyakarta, 1981.
Dermatitis seboroik lokasinya di tempat seboroik, yaitu kulit 3. Baer RL. The Mechanism of Allergic Contact Hypersensitivity. In: Fisher
AA(ed.),ContactDermatitis,3rded.Philadelphia: Lea&Febiger, 1986:2–4.
kepala berambut, alis mata, lipatan nasolabial, retroaurikularis, 4. Anonim. Contact Dermatitis. Schering Corp. USA. 1985.
interskapuler dan di atas sternum; selain itu, ketiak, di bawah 5. Andrew GC, Anthony N. Disease of Skin. 5th ed. Philadephia: WB Saunders
mamae, umbilikus, dan daerah anogenital. Co., 1964.
Kelainan yang khas yaitu eritema dengan skuama kekuning- 6. Cholis M. Dermatitis pada Pekerja Karoseri. Penyakit Kulit dan Kelamin di
Indonesia Akhir Abad 20, Kumpulan Makalah Lokakarya Dermatitis Kon
kuningan dan berminyak, sedangkan kelainan yang terjadi pada tak. Yogyakarta, 1994.
DKA adalah polimorfi dan bila akut lesi membasah(6).

English Summary
Sambungan hal 4

them. attention should be placed on

use 1.2 out of the last 5 sexual
contacts; most of the reason for
not using condoms were forget-
fulness 35.3% and partner does
not like condom 38.2%. Most of
Waria know about condom
(94.5%), but it is difficult to access
condom from small shop around
To prevent further spread of
HIV/AIDS in Waria, condom
should be used constantly and
properly. It has been shown from
another study, that more infor-
mation, better availability and
better promotion of condom can
increase condom use. Thus,
various ways in distributing
condoms for Waria in Jakarta,
especiallycommunity-based dis-
tribution by peer leaders, social
marketing and commercial sales.
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 22-4
II, Jm, Ml, Ap, Rr, Sm, Rg

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 39

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Erisipelas dan Selulitis

Herry E.J. Pandaleke
Laboratorium Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado

ABSTRAK
Erisipelas adalah bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe, di-
sebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup A.
Selulitis adalah peradangan akut jaringan subkutis dapat disebabkan oleh Strepto-
kokus betahemolitikus, Stafilokokus aureus dan pada anak oleh Hemophilus influensa.
Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis.
Penanganannya perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada.
Antibiotika yang tepat baik jenis, dosis, dan lama/cara pemberian perlu diperhatikan.

PENDAHULUAN
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang ja-
ringan subkutis, biasanya didahului luka atau trauma dengan
penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilo-
kokus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan
oleh Haemophilus influenzae; keadaan anak tampak sakit berat,
sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula
diikuti bakteremi dan septikemi.
Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon, Se-
dangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh
limfe yang disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup
A disebut erisipelas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut
antara selulitis dan erisipelas yang disebabkan oleh Streptokokus.
Dalam makalah ini akan dibicarakan faktor predisposisi,
gambaran klinis, diagnosis/diagnosis banding, komplikasi, peng-
obatan/pencegahan erisipelas dan selulitis/flegmon.
FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposisi erisipelas dan selulitis adalah : kakheksia,
diabetes melitus, malnutrisi, disgammaglobulinemia, alkohol-
isme dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh ter-
utama bila disertai higiene yang jelek; diabetes dan alkoholisme
sering diobservasi sebagai faktor predisposisi erisipelas(1). Faktor
predisposisi yang bersifat lokal pada erisipelas umumnya edema
baik yang berasal dari renal maupun sistim limfatik.
Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka/
ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara men-
dadak pada kulit yang normal terutama pada edema limfatik,
renal atau hipostatik.
GAMBARAN KLINIS
a) Erisipelas
Masa inkubasi 2–5 hari diikuti dengan demam tinggi (pada
bayi sering diikuti konvulsi), sakit kepala, lesu, muntah-muntah.
Pada daerah kulit yang terkena terlihat kemerahan, agak menon-
jol, batas jelas, nyeri tekan. Kadang-kadang dijumpai vesikel
esikel kecil pada tepinya. Dapat juga dijumpai bentuk bulosa.
b) Selulitis
Gambaran kliniknya tergantung dan akut/tidaknya infeksi.
mumnya pada semua bentuk ditandai dengan kemerahan yang

Dibawakan pada Simposium infeksi Bakteri pada Kulit: diagnosis dan penata -
laksanaan, Ujung Pandang, 13 Januari 1996.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

batasnya tidakjelas, nyeri tekan dan pembengkakan. Penyebaran
an perluasan kemerahan ini dapat timbul secara cepat di sekitar
uka/ulkus yang ada disertai demam, lesu. Pada keadaan akut,
adang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati/
imfangitis. Tanpapengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi
okal (flegmon, nekrosis atau gangren).
Lokalisasi lesi erisipelas dan selulitis paling sering pada
nggota gerak bawah/atas, wajah, badan dan genitalia.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis erisipelas dan selulitis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan Minis dan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
Pada pemeriksaan klinis erisipelas, didapatkan adanya
makula eritematous yang agak meninggi, berbatas jelas, teraba
panas dan terasa nyeri. Di atas makulaeritematous dapat dijumpai
vesikel. Penderita biasanya demam.
Pada pemenksaan klinis selulitis : adanya makula eritema-
tous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan
teraba panas. Dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Pende-
rita biasanya demam dan dapat menjadi septikemi.
Selulitis yang disebabkan oleh H. influenza, lesi kulit ber-
warna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah ke-
unguan. Lesi kebiru-biruan atau keunguan dapat juga ditemukan
pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia.
Anak dengan selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tampak
sakit berat dan toksik dan sening disertai gej ala infeksi tnaktus
respiratonius bagian atas, bakteriemi dan septikemi.
Pada pemeriksaan laboratonium danah tepi enisipelas di-
dapatkan leukositosis (15.000–20.000). Pada pemeriksaan trine
ditemukan proteinuria dan hematuria bila telah ada komplikasi
pada ginjal. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat
leukositosis (15.000–40.000) dengan hitung jenis bergeser ke
kiri. Seringkali tidak mungkin membuat kultur dan lesi terhadap
Streptokokus kanena hanya positif untuk Streptokokus saat ge-
jala klinis erisipelas bdum timbul; tetapi kuman tersebut dapat
dijumpai pada tenggorokan, hidung atau mata. Titer ASTO me-
ningkat pada minggu I.
Erisipelas didiagnosis banding dengan : Dermatitis venenata,
edema angioneurotik, scarlet fever, lupus eritematosus diskoid
pada wajah dan lepra tuberkuloid akut pada wajah.
Perbedaan selulitis dan enisipelas adalah : Selulitis batas lesi
tidak jelas, sedangkan pada enisipelas jelas. Juga pada selulitis
terdapat infiltrat dijaningan subkutan. Sering pada kasus tertentu
sukar dibedakan sehingga didiagnosis sebagai Erisipeloselulitis.
KOMPLIKASI
a) Erisipelas
Bila tidak diobati atau diobati tetapi dosis tidak adekuat,
maka kuman penyebab erisipelas akan menyebar melalui aliran
limfe sehingga terjadi abses subkutan, septikemi dan infeksi ke
organ lain (nefritis). Pengobatan dini dan adekuat dapat mencegah
terjadinya komplikasi supuratif dan non supuratif.
Pada bayi dan penderita usia lanjut yang lemah, serta pen-
derita yang sementara mendapat pengobatan dengan kortiko-
steroid, erisipelas dapat progresif bahkan bisa terjadi kematian
(mortalitas pada bayi bisa mencapai 50%).
Ensipelas cenderungrekuren pada lokasi yang sama, mungkin
disebabkan oleh kelainan imunologis, tetapi faktor predisposisi
yang berperan pada serangan pertama harus dipertimbangkan
sebagai penyebab misalnya obstruksi limfatik akibat mastektomi
radikal (merupakan faktor predisposisi erisipelas rekuren).
b) Selulitis
Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised,
penyulit pada selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses
dan sepsis yang berat.
Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya
bakteriemi stafilokokus betahemolitikus grup A; dapat berakibat
fatal karena mengakibatkan trombosis sinus kavernosum yang
septik. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intra-
kranial berupa meningitis.
PENATALAKSANAAN
a) Erisipelas
Penisilin merupakan obat pilihan untuk erisipelas. Biasanya
digunakan Procaine Penicilline G 600000–2000000 IU selama 6
hari untukpenderita erisipelas dewasa yang sedang sampai berat;
pada kasus yang ringan digunakan Penicilline V 250–500 mg
perhari peroral selama 10–14 hari. Pada anak-anak, dosis penisi-
lin G 50000–100000 IU/kgbb/hari IM. Perbaikan secara umum
terjadi dalam 24–48 jam tetapi penyembuhan lesi kulit memerlu-
kan beberapa hari. Pengobatan yang adekuat minimal selama 10
hari. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin diberikan
eritomisin (dewasa 1–2 gram/hari; anak-anak: 30–50 mg/kgbb/
hari) selama 7–14 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa
4 x 150–300 mg/hari; anak-anak 4 x 8–12 mg/kgbb/hari.
Penderita dianjurkan istirahat (masuk rumah sakit). Bila
lokasi lesi pada tungkai bawah dan kaki maka bagian yang ter-
serang ini ditinggikan. Secara lokal, dapat diberikan kompres
terbuka yaitu kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. Bila
terdapat vesikula atau bulla dapat dikompres dulu dengan rivanol
1%, setelah cairan mengering dilanjutkan dengan pemberian
topikal antibiotikaseperti kombinasi basitrasin dan polimiksin B
atau framisetin sulfat.
b) Selulitis
Pada selulitis karena H. influenza diberikan ampisilin 200
mg/kgbb/hari selama 7–10 hari dan pada kasus berat dapat di-
kombinasi dengan kloramfenikol 100 mglkgbb/hari. Selulitis
karena streptokokus diben penisilin prokain G (dosis = erisi-
pelas).
Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan Stafilokokus
aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin.
Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan
eritromisin atau klindamisin (dosis = erisipelas). Pada yang pe-
nyebabnya SAPP selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat
diberikan dikloksasilin 12,5–25 mglkgbb/hari secara oral selama
7–10 hari, atau sefalozelin IMIIV (dewasa 1 g/hari, kasus berat
ditingkatkan 3–5 gram/hari; bayi dan anak-anak 20–40 mg/kgbb/
hari, kasus berat sampai 100 mg/kgbb/hari; neonati 10–20 mg/
kgbb/hari diberikan 2 kali sehari).
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 41
PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya erisipelas dan selulitis/flegmon
maka hal-hal di bawah ini perlu dilakukan:
1) Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan
menggunakan sabun atau shampo yang mengandung antiseptik,
agar kuman patogen secepatnya hilang dan kulit.
2) Mengatasi faktor predisposisi.
3) Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila
telah terjadi kerusakan kulit berupa luka kecil maka segera
dirawat/diobati.
KEPUSTAKAAN
1. Bernard P. Bonnetblanc JM, Denis F. Dermatology in Europe (ed) Emili-
liano Panconesi. Blackweil Scien. Publ. 1991 : 102–104.
2. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrew’s Diseases of the Skin, Clinical
Dermatology 8th c Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co,
1990 : 277–78.
42 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
3. Baker AB. Clinical Neurology revised ed. Philadelphia: Harper Row PubI.
1981 : 9-18.
4. Charter C. Grosshans E. Internat. J. Dermatol. 1985; 29(7): 459-66.
5. DiNubile Mark J. Septic Thrombosis of the Cavernosus Sinuses. Arch
Neurol 1988; 45: 567–72.
6. Eaglestein WH, AndrophyE. Erisipelas. In Current Dermatology Therapy
Stuard Maddin (ed). Philadelphia: WB Saunders Co. 1982: 153–56.
7. Falco OB, Plewig G, Wolff HH, Winkelman RK. Disease caused by Strep-
tococci. Dennatology. Berlin Heidelberg, New York: Spnnger-Verlag,
1991 : 173–75.
8. Gan VHS, SetiabudyR. Antimikroba. Pengantar. Dalam: Farmakologi dan
Terapi edisi ke 3, Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. 1987 : 514–26.
9. Harun ES, SUkanto H, Agusni 1, Soeparlan AG. Erisipelas. Dalam:
Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. Surabaya: LabIUPF
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelanun FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, 1982:
29-31.
10. Hurwitz S. Clinical Pediatric Dennatology 2nd ed. WE Saunders Co. 1993:
284–86.
11. Hanger SB. Facial Cellulitis. Pediatrics 1981; 67: 376–77.
12. Moschella SL, Hurley HJ Dermatology, Vol. 1, 2nd ed. Philadelphia:
Saunders Co, 1985 : 618–19.
HASIL PENELITIAN

Evaluasi Hexachlorocyclohexane
0,5% EC terhadap Rhipicephalus
sanguineus
I G. Seregeg*’, Supraptini*., Edhie Sulaksono**
* Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan
** Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Rhipicephalus san guineus (Acarina: Ixodidae) umumnya merupakan parasit ternak/
hewan peliharaan pada anjing, kambing dan babi. Parasit ini kadang-kadang ditemukan
juga pada tikus-tikus luar. Informasi mengenai pengendalian parasit tersebut dengan
insektisida, di Indonesia belum begitu banyak. Suatu uji coba untuk mengevaluasi Pedi
Tox® (Hexachlorocyclohexane 0,5% EC) terhadap Rh. sanguineus telah dilakukan di
laboratorium pada bulan Maret, April dan Mei 1993 di Jakarta. Hasilnya menunjukkan
bahwa LC terjadi pada dosis 2,35 ppm dan LC terjadi pada dosis 12 ppm. Aplikasi Pedi
Tox® terhadap kutu rambut yang direkomendasi oleh perusahaan Combiphar (Bandung)
dengan waktu papar selama semalam pada rambut manusia dievaluasi sebagal dosis yang
berlebihan, sehingga perlu diteliti dampaknya pada manusia.

PENDAHULUAN Kekuatan racun BHC secara proporsional tergantung pada

Pedi Tox® (Hexachlorocyclohexane 0,5% EC) merupakan
insektisida dengan senyawa hidrokarbon berkhlor (chlorinated
hydrocarbon) yang termasuk dalam kelompok pestisida organo-
khlonn. Secara umum insektisida ini disebut benzene hexachlo-
ride, disingkat dengan BHC, mempunyai rumus kimia C6H6Cl6
(1, 2, 3, 4, 5, 6, -hexachlorocyclohexane)(1). Insektisida ini per-
tamakali digunakan oleh Michael Faraday tahun 1825, yang
pada waktu itu belum mengetahui rumus kimianya. Tahun 1912
Van der Linden menemukan 4 isomer dari senyawa ini. Selan-
jutnya, penelitian-penelitian di Perancis berhasil menemukan
rumus kimia secar lengkap tahun 1942. Penelitian-penelitian di
Inggris berhasil mengisolasi bagian yang beracun yaitu : gamma
isomer dan untuk menghormati. Van der Linden, mereka mena-
makan insektisida ini Lindane. Di Indonesia masyarakat ilmiah
yang sering berkecimpung dengan insektisida menyebutnya
dengan nama gamma BHC.
elemen beracunnya yaitu gamma isomer. Racun ini dapat sebagai
racun kontak, racun perut dan fumigen. Kekuatan racunnya dapat
50–10.000 kali dibandingkan dengan isomer lainnya (Metca1f)(1).
BHC mempunyai kemampuan penetrasi kutikula serangga se-
cara cepat sekali, mestimulir saraf pusat dan menimbulkan ke-
bingungan. Insektisida ini juga beracun terhadap mamalia,
dengan dosis akut oral : LD50 = 125 mg/kg (Sherman)(1).
Rhipicephalus sanguineus (Acarina: Ixodidae) adalah se-
jenis caplak yang tersebar luas baik di daerah tropis maupun di
daerah subtropis. Di Indonesia penduduk setempat menyebut-
nya kutu anjing atau kutu babi, sedangkan di luar negeri disebut
kutu anjing coklat (brown dog tick). Caplak ini berhasil dikoleksi
dari kambing di Lhokseumawe, dari babi di Padangsidempuan,
dari anjing di sebagian besar kota-kota di Jawa, dari sapi di
Madura dan Menado, dari sapi dan anjing di Singaraja(2). Saim
(1992) mendapatkan caplak ini dari kambing, anjing dan sambar

Makalah ini disajikan pada Seminar Parasitologi Nasonal VII dan Kongres
P4.1., 23–25 Agustus 1993, di Denpasar, Bali.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 43

(Cervus unicolor equinus) di Lampung(3).
Secara umum memang caplak tersebut ditemukan pada
anjing tetapi sering juga terdapat pada mamalia lainnya Audy
dkk (1960) menemukan tidak saja dan anjing bahkan dari ma-
nusia(5); bahkan dan satwa yang lebih beraneka ragam yaitu dari
sapi (Bosfavanicus) dari kerbau (Bubalus bubalis), dari sambar
(C. unicolor equinus) dan dari ayam(6).
Selanjutnya disebutkan bahwa R. sanguineus adalah parasit
penghisap darah, merupakan ektoparasit yang kosmopolitan.
Parasit ini dapat menularkan beberapa penyakit, di antaranya
Boutonneus fever, tick typhus pada manusia, rickettsiosis dan
anaplosmosis pada binatang. Peranannya sebagai parasit ternak
menduduki peringkat kedua sesudah Boophilus microplus(2).
Penelitian mengenai upaya pengendalian R. sanguineus
dengan bermacam-macam insektisida, khususnya dengan Pedi
Tox® belum ada. Yang sudah ada, informasi hasil penelitian
Rhodiocide 60 EC (etion) terhadap Boophilus spp(7).
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengevaluasi Pedi Tox®
(hexachiorocyclohexane 0,5% EC) terhadap R. sanguineus di
laboratorium.
dalam tabung rèaksi melainkan dalam kertas saring yang sudah
dibasahi dengan cairan Pedi Tox® sesuai dosis yang diinginkan;
setelah waktu papar selesai (1 jam untuk tahap ke ciua dan tahap
ke tiga) semua caplak dimasukkan kembali ke dalam tabung
reaksi semula. Untuk kontrol diambil jumlah caplak yang sama
yaitu 15 ekor dan ditempatkan agak jauh dan perlakuan. Peng-
amatan dilakukan 1 jam setelah penempatan kembali caplak ke
tabung semula, dan setelah dibiarkan selama semalam. Kemu-
dian dilakukan perhitungan mortalitas dalam persen. Hasil per-
hitungan di plot dalam kertas logaritmis, dibuat garis regresinya
dan dicari posisi LC dan LC sesuai dengan petunjuk dalam
brosur-brosur standar WHO.
HASIL
Hasil penelitian menunjukkan bahwa LC terjadi pada dosis
2,35 ppm dan LC terjadi pada dosis 12 ppm. Rincian hasil
percobaan yang menyangkut mortalitas dapat dilihat pada Tabel
1, Tabel 2 dan Tabel 3. Garis regresi dalam skala logaritma dapat
dilihat pada Gambar 1.

BAHAN DAN CARA KERJA Tabel 1. Hasil pemaparan R. sanguineus, dalam angka mortalitas ter-
hadap Pedi Tox® dalam dosis 0,5% (sesuai lebel).
Rhipicephalus sanguineus dikoleksi dan anjing peliharaan
yang ditempatkan di atas lantai porselin putih. Tempat koleksi Mortalitas
adalah di daerah Sunter Jaya, Jakarta Utara. Anjing disikat Waktu Jumlah
dengan sikat ijuk kasar, sehingga R. sanguineus berjatuhan di papar yang Pengamatan Pengamatan
setelah 1 jam setelah 24 jam Kontrol
lantai dan dapat dilihat dengan jelas. Kemudian disendok dengan dipapar
pemaparan pemaparan
kertas dan dimasukkan ke dalam botol air bekas, ukuran 0,5 liter,
yang sebelumnya dipotong di bagian bawah lehernya, dilengkapi 1 jam 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
0,5 jam 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
dengan kain kasa putih dan karet gelang yang berfungsi sebagai 15 menit 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
tutup. Tidak kurang dari 50 caplak berhasil dimasukkan ke dalam 8 menit 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
satu botol, kemudian ditutup dengan kain kasa dan karet gelang.
Dari 2 ekor anjing yang selalu bersama-sama, berhasil dikoleksi Tabel 2. Hasil pemaparan R sanguineus, dalam angka mortalitas, ter-
4 botol caplak, kemudian dibawa ke laboratorium Puslit Ekologi hadap Pedi Tox® dalam waktu papar i jam dengan keanekaan
dosis: 250 ppm, 125 ppm, 65 ppm dan 40 ppm.
Kesehatan, Jakarta. Di laboratorium caplak-caplak ini diberi ma-
kan darah tikus putih yang belum tumbuh bulu (suckling mice), Mortalitas
dengan jalan memasukkan 2 ekor suckling mice (ke dalam tiap Dosis Jumlah
botol. Caplak-caplak yang sudah makan darah (berwarna coklat papar yang Pengamatan Pengamatan
dipapar setelah 1 jam setelah 24 jam Kontrol
tua) kemudian digunakan untuk percobaan. Sebanyak 15 caplak pemaparan pemaparan
ditempatkan dalam 1 tabung reaksi dengan menggunakan kuas
250 ppm 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
kecil. Jumlah tabung reaksi yang diperlukan disesuaikan dengan
125 ppm 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
beban percobaan per hari. 65 ppm 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
Percobaan di laboratorium dilakukan dalam 3 tahap. Tahap 40 ppm 15 15 (100%) 15 (100%) 0 (0%)
pertama, keanekaan dosis adalah sama untuk semua perlakuan
yaitu 0,5%. Keanekaan pemaparan, didasarkan pada waktu papar, Tabel 3. Hasil pemaparan K sanguineus, dalam angka mortalitas, ter-
hadap Pedi Tox® dalam waktu paper 1 jam dengan keanekaan
yaitu: 1 jam, 0,5 jam, 15 menit dan 8 menit. Tahap ke dua, waktu dosis: 20 ppm, 10 ppm, 5 ppm, dan 2,5 ppm.
papar disamakan untuk semua perlakuan, yaitu pengamatan
setelah 1 jam pemaparan dan setelah 24 jam pemaparan; tetapi Mortalitas
dosis pada tahap ini dibuat 4 macam, dosis diencerkan menjadi: Dosis
Jumlah
yang Pengamatan Pengamatan
250 ppm, 125 ppm, 65 ppm, 40 ppm. Tahap ke tiga, waktu papar
dipapar setelah I jam setelah 24 jam Kontrol
papar tetap seperti tahap ke dua, namun dosis lebih diencerkan lagi pemaparan pemaparan
menjadi 20 ppm, 10 ppm, 5 ppm dan 2,5 ppm. Pada tahap ini
20 ppm 15 10(66,6%) 15000%) 0(0%)
sudah mungkin untuk menanik garis regresi sehingga tidak di-
10 ppm 15 7(46,6%) 15000%) 0(0%)
perlukan pengenceran selanjutnya. 5 ppm 15 5(33,3%) 11 (77,06%) ' 0(0%)
Untuk mencegah kontaminasi, pemaparan dilakukan tidak 2,5 ppm 15 0(0%) 8(53,3%) 00%)

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997


Gambar 1. Garis regresi dalam skala logaritma untuk mendapatkan LC50
dan LC95.
Percobaan tahap 1 dan tahap 2 memberikan angka mortali-
tas 100% pada semuajenis pengamatan yang berarti dosis masih
sangat pekat sehingga dosis lebih rendah pada percobaan tahap
3. Dalam percobaan ini adaperbedaan mortalitas pada pengamat-
an setelah 1 jam dan pada pengamatan setelah 24jam; menunjuk-
kan bahwa proses kematian R. sanguineus memenlukan waktu
cukup panjang. Mortalitas 77,06% pada dosis 5 ppm dan mortali-
tas 53,3% pada dosis 2,5 ppm adalah dasar membuat garis
regresi.
PEMBAHASAN
Pedi Tox® yang digunakan dalam penelitian ini terjual
secara bebas di apotik dan di toko-toko obat. Pada labelnya ter-
tulis untuk kutu manusia dengan aturan pakai: digosok-gosokkan
di kepala dan dibiarkan selama semalam. Bila dikaitkan dengan
informasi dan literatur, bahwa senyawa yang terkandung di
dalamnya adalah gamma BHC (hexachiorocyclohexane) yang
dapat bersifat racun kontak, fumigen dan racun perut, baik untuk
serangga maupun mamalia; jelas bahwa pemakaian insektisida
tersebut akan memberi risiko keracunan pada pemakainya. Risiko
keracunan yang bersifat oral, tentunya akan mudah dihindarkan
kecuali ketidak sengajaan atau upaya bunuh diri, tetapi sifat
racun kontak dan fumigan kiranya risiko tidak mungkin dapat
dihindarkan. Besarnya risiko ini akan tergantung kepada lama-
nya waktu papar dan tingkat pengenceran racun serangga ter-
sebut.
Bila dikaitkan dengan hasil penelitian tersebut di atas, kira-
nya waktu papar tidak perlu harus selama semalam dan dosis
cukup 12 ppm dengan waktu papar 1 jam; diperkirakan semua
caplak akan terlepas dan induk semangnya. Seandainya masih
ada yang hidup kondisinyapun sudah sangat lemah, sehingga
akan terhanyut bersama-sama dengan air yang digunakan untuk
memandikan induk-semangnya. Dengan demikian untuk pe-
ngendalian R. sanguineus pada hewan, Pedi Tox® jelas dapat
digunakan.
Pemakaian untuk kutu kepala manusia (Pediculus humanus
var capitis) kiranya perlu penelitian selanjutnya. Namun perlu
diingat untuk mendapatkan kutu manusia dewasa ini sudah
sangat sulit, mungkin akan memerlukan survai yang cukup lama
ke desa-desa atau daerah-daerah kumuh yang higiene perse
orangannya masih rendah. Bila penelitian ini berhasil dilaksana-
kan, selain studi kepekaan terhadap kutu manusia, perlu dikaji
pula dampak Pedi Tox® pada manusia.
Sementara ini, bilapolapikirdidasarkan padaprinsip analogi
bahwa baik kutu kepala manusia maupun kutu anjing sama-sama
adalah ektoparasit, maka perbedaan reaksinya terhadap suatu
jenis pestisida tentunya tidak akan menyolok. Namun bila di-
bandingkan aturan pakai Pedi Tox® terhadap kutu manusia dan
pengaruh Pedi Tox® terhadap R. sanguineus, terdapat perbeda-
an yang sangat menyolok baik waktu papar maupun dosisnya.
Waktu paparnya: semalam (± 10 jam) berbanding 1 jam dan do-
sisnya 500 ppm (0,5%) berbanding 12 ppm. Kekuatan racunnya
(gamma isomer) jauh Iebih kuat dibandingkan dengan isomer
lain, 50–10.000 kali (Metcalf dalam Matsumura, 1976), yang
berarti risiko keracunannyapun akan jauh lebih tinggi diban-
dingkan dengan pemakaian pestisida lain. Dengan dasar inilah
dievaluasi bahwa pemakaian Pedi Tox® untuk kutu manusia
dengan dosis 0,5% dan waktu papar semalam, sebagai suatu
dosis yang berlebihan.
Peluang resistensi memang ada, tetapi seandainya telah ter-
jadi tentunya R. sanguineus akan lebih resisten dibandingkan
dengan kutu manusia mengingat kehidupan R. sanguineus ku-
rang higienis, lebih banyak terpapar insektisida rumah tangga
karena anjing berada pada zonasi ruang yang lebih di bawah
(tempat mengendapnya/turunnya pancaran insektisida) diban-
dingkan dengan zonasi ruang kepala manusia.
KESIMPULAN
1) Hasil percobaan membuktikan bahwa Pedi Tox® cukup
efektif terhadap R. sanguineus (LC = 2,35 ppm, LC = 12 ppm).
2) Hasil evaluasi memperkirakan bahwa dosis Pedi Tox®
0,5% untuk kutu manusia dan waktu papar selama semalam
dirasa berlebihan.
SARAN
1) Diperlukan penelitian selanjutnya mengenai pengaruh Pedi
Tox® pada kutu manusia (Pediculus humanus var capitis).
2) Disarankan pula melakukan penelitian mengenai dampak-
nya pada manusia berdasarkan dosis dan waktu papar dalam
labelnya.
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Drh. Ima Nurisa M.Sc.
yang telah banyak membantu dalam kepustakaan dan fasilitas lainnya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 45
 KEPUSTAKAAN
1. Matsumura F. Toxicology of Insecticides. Department of Entomology.
University of Wisconsin-Madison. Plenum Press. New York 1976. p. 57.
2. Anastos G. The Scutate Ticks or Ixodidae of Indonesia. Entomologica
Americana 1950; XXX/new series (1–4): 1–44.
3. Saim A. Caplak Stadia Parasitik (Acarina: Ixodidae) pada sambar, Cervus
unicolor di Indonesia. Buletin Peternakan 1992; 16: 129.
4. Wilson N. New Distributional Records of Ticks fmm Southeast Asia and
Pacific (Metastigmata: Argasidae, Txodidae). Oriental Insect, Vol 4(1).
Department of Zoology University of Delhi, India. 1970. p. 37–46.
5. Audy JR, Nadchatram M, Lim Boo Liat. Malaysian Parasites XLLX. Host
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
Distribution of Malayan Ticks (Ixodoidea) B.T. Fudge, Government Printer,
Federation of Malaya 1960. p. 237.
6. Munaf HB. Tick Fauna of Baluran. Wildlife Reserve, Indonesia. HemeraZoa
1978; 70(1).
7. Anonymous. Pestisida untuk Pertanian dan Kehutanan. Direktorat Perlin-
dungan Tanaman Pangan. Ditjen. Pertanian Tanaman Pangan. Jakarta 1988.
p.93.
8. Munaf HB. Caplak Anjing, Rhipicephalus sanguineus. Buletin Kebun Raya
1977; 3(2): 43–46.
9. Saim A. Hubungan antara Caplak (Acarina: Ixodidae) pada kambing dan
hewan budidaya lainnya di beberapa daerah propinsi Lampung. Prosiding
Sarasehan Usaha Ternak Domba dan Kambing Menyongsong PJPT II.
MAKALAH

Masa Depan Bioteknologi

Indonesia
dr. Boenjamin Setiawan Ph.D.
Presiden Komisaris P. T Kalbefarma, anggota Dewan Riset Nasional, anggota Dewan Pendidikan Tinggi PDK,
anggota Badan Akreditasi Nasional, Ketua Yavasan Pendidikan Kalbe, Bendahara Yayasan Keanekaragaman Hayati
dan Yayasan Pengembangan Kreativitas , Jakarta

PENDAHULUAN teori Maithus yang memprediksi bahwa umat manusia akan

Bioteknologi sebetulnya sudah dikenal oleh nenek moyang
kita beberapa ribu tahun yang lalu dengan pembuatan tempe,
tape, kecap, taoco dan sebagainya. Di Barat juga sudah dikenal
4000 tahun yang lalu dengan pembuatan roti, anggur, bir dan
keju.Dengan penjelasan struktur molekul DNA oleh Watson dan
Crick(1) pada tahun 1953, dan pembuktian bahwa DNA secara
universal menyimpan kode genetik dan semua mahluk hidup,
dimulailah era bioteknologi modern. Pada 1973 Herbert Boyer
dan Stanley Cohen melaporkan teknik DNA rekombinan, yang
mampu menggunting dan memasukkan potongan DNA ke tem-
pat-tempat tertentu di rantai DNA(2). Dengan teknologi ini maka
dimulailah era rekayasa genetik. Penemuan lain yang sangat
besar pengaruhnya terhadap perkembangan industri biotekno-
logi, ialah penemuan pembuatan antibodi monoklonal yang di-
laporkan oleh Kohler dan Milstein pada tahun 1975(3).
Umat manusia hidup karena adanya energi matahari yang
menyinari dunia. Energi ini oleh tanaman melalui fotosintesa
dapat diubah menjadi senyawa kimia (karbohidrat, lipid, protein,
vitamin dan berbagai senyawa lain) yang dapat dikonsumsi oleh
mahluk yang lebih tinggi seperti serangga, ikan, reptilia, amfibia,
burung dan mamalia. Manusia kemudian memanfaatkan semua
mahluk hidup untuk kebutuhan hidupnya. Tanpa ada rantai peng-
ubahan energi matahari menjadi senyawa kimia yang dapat di-
manfaatkan oleh berbagai biota laut, darat maupun udara maka
kehidupan dunia akan berhenti.
Manusia melalui ilmu pengetahuan yang diterapkan dalam
industri pertanian, peternakan, perikanan dan perkebunan telah
mampu meningkatkan produktivitasnya berlipat ganda sehingga
punah karena kelaparan sampai sekarang dapat ditepis. Dengan
pertambahan jumlah manusia yang diperkirakan pada tahun
2000 menjadi 6 milyar orang dan jumlah orang yang terus akan
bertambah, maka pada titik tertentu, secara teoritis carrying
capacity dunia akan mencapai titik jenuhnya. Tetapi dengan
kreativitas dan kemampuan inovasi para ilmuwan, saya optimis
bahwa umat manusia masih dapat survive, dapat mengatasi
masalah ini dan masih dapat bertahan beberapa ribu tahun lagi.
Definisi Bioteknologi, adalah aplikasi ilmu pengetahuan
(teknologi) untuk memanfaatkan organisme hidup (bio) biasa-
nya sel atau mikro-organisme (bakteria, fungi, ragi dan algae)
untuk memproduksi zat kimia yang bermanfaat untuk umat
manusia. Melalui bioteknologi telah diproduksi vaksin, obat,
bahan kimia (alkohol, aseton, butanol, gliserol, berbagai asam
amino dan asam organik) dan dengan rekayasa genetik telah di-
hasilkan tanaman dan hewan yang super produktif. Masa depan
bioteknologi untuk meningkatkan kualitas hidup umat manusia
sangat besar. Tetapi seperti juga dengan semua ilmu pengetahu-
an lain, seperti ilmu fisika (yang menghasilkan bom atom dan
hidrogen), bioteknologi bila tidak dipergunakan dengan baik,
dapat menimbulkan malapetaka untuk umat manusia. Melalui
pembuatan klon, para ilmuwan dapat menciptakan mahluk baru,
dan seperti banyak diungkapkan dalam buku/film fiksi ilmiah,
mahluk yang diciptakan para ilmuwan dapat menguasai umat
manusia dan menghancurkan dunia.
INDUSTRI BIOTEKNOLOGI DUNIA
Industri bioteknologi boleh dikatakan dikuasai oleh Amerika

Dibawakan pada lokakarya LINK-STAID II di Ruang Komisi Utama Gedung II

BPPT, tgl 25 Maret 1997

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 47

Serikat. Dengan sistem ekonomi yang sangat menunjang inovasi sebagai berikut :
dan keberanian mengambil risiko, melalui venture capital, telah (semua perusahaan/perusahaan publik)
tumbuh lebih dari 1311 perusahaan bioteknologi dengan penjual- Therapeutics 42% / 69%
an total USD 13 milyar. Dari jumlah ini 265 merupakan per- Diagnostics 26% / 15%
usahaan publik. Pada sekitar tahun 1980 setiap tahun dibentuk 80 Supplier 15% / 5%
perusahaan bioteknologi. Lebih dari 100.000 orang bekerja se- Ag-bio 8% / 8 %
cara langsung di perusahaan bioteknologi dengan gaji yang Chemical, Environmental
cukup tinggi. Bilamana industri lain yang memasok industri and service 9% / 3%
bioteknologi secara tidak langsung juga diperhitungkan maka Pengelompokan perusahaan menurut jumlah karyawan
jumlah orang yang diberi kerja oleh industri ini bertambah lagi (perusahaan publik):
dengan beberapa puluh ribu orang. Bersama dengan industri Kecil (150 karyawan) 37%
informatika, industni bioteknologi merupakan industri utama Sedang (51–135 karyawan) 33%
Amerika untuk penemuan (discovery) dan inovasi yang berdam- Besar (136–299 karyawan) 18%
pak luas terhadap kualitas hidup. Top tier (300 lebih karyawan) 12%
Dua puluh tahun yang lalu, pada tahun 1976, dua orang Jumlah paten yang didaftarkan oleh perusahaan biotekno-
Profesor (salah satu pemenang hadiah Nobel) dan seorang entre- logi adalah:
preneur, mendirikan Generitech di San Francisco. Sekarang Jumlah aplikasi ke PTO (Patent & Trade Office)
Genentech telah menjadi perusahaan bioteknologi terbesar dunia 1994: 13.500
dengan penjualan lebih dan USD 2 milyar, disusul oleh Amgen Perkiraan aplikasi pada tahun 1995 14.400
yang juga berdomisili di San Francisco. Walaupun industri Perkiraan waktu persetujuan paten biotek dalam
bioteknologi kelihatannya sangat menggiurkan dan menantang bulan 20,8
para investor dan ilmuwan, dan 1311 perusahaan bioteknologi Perkiraan waktu persetujuan paten lain dalam bulan 19,8
ini, hanya beberapa puluh saja yang sudah menguntungkan. Jumlah paten biotek yang sudah dikeluarkan: ± 4.000
Sisanya masih merugi dan terus mengharapkan kucuran dana (67% penemu U.S., 15% EC, 13% Jepang dan 5%
dan para investor. bangsa lain)
Menunut BIO online(6) sudah ada 60 juta orang yang telah ter- Menurut survai yang dilakukan oleh BlO-online rata-rata
tolong oleh 26 obat dan vaksin yang telah disetujui oleh FDA. biaya pengembangan obat biofarmasi adalah antara $200 sampai
Sekarang masih ada 270 obat dan vaksin bioteknologi dalam $350 juta, dan lamanya 6,9 tahun. Lebih murah dan lebih cepat
tarafpenelitian klinik fase II dan III, yang menunggu persetujuan dibandingkan dengan pengembangan obat melalui skrin farma-
FDA dan beberapa ribu lagi yang masih dalam taraf penelitian kologi senyawa sintesa kimiawi. Hal ini disebabkan karena pada
preklinik. Pada tahun 1994 dana penelitian yang dikeluarkan pengembangan obat melalui bioteknologi, senyawa kimia yang
oleh industri bioteknologi Amerika sebesar USD 7 milyar. Tujuh diteliti sebetulnya merupakan molekul alamiah, yang sudah ada
perusahaan dengan pengeluaran biaya R&D tertinggi di USA di dalam badan kita. Dengan demikian kemungkinan efek toksik-
adalah perusahaan bioteknologi. Dengan biaya R&D yang sangat nya pada dosis terapeutik sangat rendah. Mengingat bahwa pada
besar uini diperkirakan banyak perusahaan yang harus mengeluar- penelitian bioteknologipada umumnya yang dicari adalah molekul
kan dana terus menerus untuk membiayai R&D ini mulai jenuh. yang sebetulnya sudah ada dalam badan kita, yang mempunyai
Di Inggris jumlah perusahaan bioteknologi hanya berjumlah suatu fungsi faal atau biokimiawi tertentu, dan yang diinginkan
150. Keadaan ekonomi, peraturan pemerintah dan budaya kon- adalah memperkuat fungsi ihi maka kalau sudah diketahui target
servatif tidak begitu kondusif untuk perkembangat suatu industri molekulnya maka waktu penemuannya relatif cepat.
yang masih banyak meñthutuhkan investasi untuk penelitian,
dan banyak faktor ketidakpastian. Tetapi karena banyaknya ahli Tabel 1. Selayang pandang (overview) pengembangan obat bioteknologi
bioteknologi di Inggris yang cukup inovatif dan kreatif maka Waktu
Fase (tahun) Test Tujuan
sekarang mulai ada investor yang berani menanamkan modalnya (tahun)
di sana. Preklinik Penelitian binatang Menilai keamanan dan 1,8
dan laboratorium aktivitas biologis
Di Jerman keadaannya juga tidak begitu merangsang untuk
Klinik
industri bioteknologi. Terutama karena trauma perang dunia II, Fase I 20 sampai 80 Menilai keamanan 3.4
saat para ahli jaman Hitler pernah mau menciptakan ras unggul sukarelawan sehat dan dosis (seluruh fase)
Aryan. Peraturan sangat ketat dan baru lima tahun terakhir mulai Fase II 100-300 pasien Menilai keamanan
sukarelawan dan efektivitas
dibuat kelonggaran dalam berbagai peraturan untuk penelitian 1.000-3.000 pasien Verifikasi kemagjuran
Fase III
rekayasa genetik. Sekarang di Jerman diperkirakan ada sekitar 70 sukarelawan dan keamanan
perusahaan bioteknologi. Mereka pada umumnya perusahaan FDA review Menilai kembali semua data untuk kemanjuran dan keamanan
jasa(5). Hal lain yang kurang mendukung perkembangan industri
Total 6,9
bioteknologi di Eropa secara umum, ialah karena tidak berkem-
bangnya industri venture capital. INDUSTRI BIOTEKNOLOGI INDONESIA
Menurut segmen pasar, penjualan produk bioteknologi adalah Mendapatkan data di Indonesia sangat sulit, karena tersebar,

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Tabe1 2. Obat dan Vaksin Bioteknologi yang telah disetujui sampai 1994(6) 21 Recombinate Baxter blood clotting factor Dec. 1992
(rAHF) Healthcare VIII for the treatment
1 Humulin Eli Lilly Diabetes Oct. 1982
of hemophilia A
(recmbinant
22 Kogenate Miles idem Febr. 1993
human insulin)
(recombinant anti
2 Protropin Genentech growth hormone Oct. 1985
hemophilic factor)
(somatrem) inadequacy
23. Betaseron Berlex Lab/ relapsing, remitting August 1993
3 lntron A Schering- hairy cell leukemia June 1986
(recombinant inter Chiron
Plough genital warts June 1988
feron beta 1-B) multiple sclerosis
AIDS-related Kaposi's Nov. 1988
24 Pulmozyme Genentech Dec. 1993
sarcoma
(Dnase) cystic fibrosis
non-A, non-B hepatitis Feb. 1991
25 Oncaspar Enzon/Rhone acute lymphoblastic Feb. 1994
Hepatitis B July 1992
(pegasparagase) Poulenc Rorer leukemia
4 Orthoclone OKT3 Ortho Biotech reversal of acute June 1986
26 ReoProTM Centocor, Inc. reduce acute blood clot Dec. 1994
kidney transplant
(abciximab) related complications
rejection
for high risk
5 Roferon-A Hoffman-La hairy cell leukemia June 1986
angioplasty patients
(recombinant Roche AIDS-related Kaposi's Nov. 1988
alfa-interferon) sarcoma
6 Recombivax Merck hepatitis B vaccine July 1986
7 Engerix-B Smith Kline Sept. 1989 tidak dapat ditemukan sumbernya atau memangnya tidak ada.
(Hepatitis B Beecham
Vaccine
Angka-angka yang saya kemukakan pada kesempatan ini adalah
recombinant) kira-kira (guestimate) dan bilamana anda mengetahui angka
8 Humatrope Eli Lilly human growth March 1987 yang lebih tepat mohon dikoreksi.
hormone deficiency Indonesia sudah memiliki industri bioteknologi yang cukup
in children
9 Nutropin Genentech growth hormone Nov. 1993
lumayan. Teknologinya pada umumnya didapatkan dan pe-
failure due to chronic masok peralatan, atau didapatkan berdasarkan lisensi. Saya
renal insufficiency perkirakan sekarang ada beberapa ratus industri bioteknologi
prior to kidney tradisional yang membuat tempe, oncom, tape, anggur. keju.
transplantation
10 Activase Genentech acute myocardial Nov. 1987
yoghurt dan sebagainya. Tetapi industri bioteknologi modern,
(recombinant infarction seperti industri yang membuat mono-sodium glutamate, lysine.
alteplase) acute pulmonary June 1990 high-fructose syrup, asam sitrat, alkohol. vaksin hepatitis dan
embolism berbagai kit diagnostik, hanya dapat dihitung dengan jari. Dalam
11 Epogen Amgen treatment of anemia
associated with chronic
pertanian, peternakan, perikanan, kehutanan dan perkebunan
renal failure and juga sudah banyak dilakukan manipulasi bioteknologi, seperti
anemia in Retrovir- kultur jaringan, pemakaian biopestisida, dan bacillus thuringen-
treated HIV infected sis. Kalau kita juga memasukkan perusahaan pemberi jasa impor
patients
12 Procrit Ortho Biotech chemotherapy Dec. 1990
dan penjualan berbagai produk dan alat laboratonium yang diper-
(epoetin alfa) associated anemia gunakan oleh industri bioteknologi, maka jumlahnya akan men-
13 Alferon N Interferon genital warts Oct. 1989 jadi lebih banyak. Penjualan industri bioteknologi Indonesia
(Interferon Alfa Sciences untuk tahun 1994 saya perkirakan sudah mencapai lebih dari 300
-N3, Human
Leucocyte
milyar rupiah, terutama oleh produksi asam sitrat, sodium gluta-
Derived) mat dan lysine.
14 Adagen Enzon treatment of infants March 1990 1) Bioteknologi kesehatan yang ada yaitu pembuatan vaksin
(adenosine and children with hepatitis B di Biofarma dan Mataram. Pembuatan obat secara
deaminase) severe immuno
deficiency
bioteknologi sampai sekarang sepengetahuan saya belum dilaku-
15 Actimune Genentech management of chronic Dec. 1990 kan di Indonesia. BPPT Serpong yang memiliki reaktor 2500 liter
(gamma granulomatous disease (?) telah membuat enithromisin, sefalosporin dan vitamin B 12
interferon) dalam skala laboratonium, tetapi belum diketahui kemampuan
16 Neupogen Amgen chemotherapy- Feb. 1991
(Filgastrim) induced neutropenia
untuk produksi secara komersial. Produksi kit diagnostik telah
bone marrow trans- June 1994 dimulai oleh divisi Diagnostik Kalbe, dengan produksi dipstik
plant accompanied Dengue IgG, hepatitis B dan tes kehamilan. Saya perkirakan
neutropenia obat, vaksin dan produk diagnostik dan industri bioteknologi
17 Leukine Immunex autologous bone March 1991
(yeast-derived marrow transplantation
penjualannya sebesar Rp. 20 milyar.
GM-CSF) 2) Bioteknologi industri pangan merupakan industri yang
18 Ceredase/ Genzyme Type 1 Gaucher's April 1991 sudah banyak dilakukan di Indonesia dan termasuk industri
disease pangan tradisional, seperti produksi tempe, tape, oncom, anggur
19 Cerezyme idem idem
(aglucigerase)
dan sebagainya. Pada umumnya dilakukan perusahaan perumah-
20 Proleukine, IL-2 Chiron treatment of renal May 1992 an. Industri bioteknologi pangan yang lebih besar ialah industri
(Aldesleukin) carcinoma kecap, roti, bir, cuka, yoghurt, keju, high-fructose syrup, asam

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 49

sitrat, vetsin, lysine dan sebagainya. Sekarang industri biotekno-
logi pangan yang paling banyak jumlahnya. Bahkan Indonesia
sekarang mungkin menipakan produsen asam sitrat dan mono-
sodium glutamat yang terbesar di dunia.
Menurut laporan CIC(7), ada 11 perusahaan yang mempro-
duksi asam glutamat dan monosodiumglutamat, dengan proyeksi
produksi total pada 1999 sebesar 220,000 ton, konsumsi 98,000
ton dan ekspor 122,000 ton. Ekspor pada 1994 adalah sebesar
69,915,325 kg. senilai USD 74,382,382. Ekspor lysine yang
diproduksi oleh Cheil Samsung Astra-Pasuruan pada tahun 1994
adalah 13,598 MT seharga USD 33,291,227. Untuk dua produk
ini, yang dibuat dengan fermentasi, ekspornya sudah mencapai
USD 107,673,600.
Bioteknologi pertanian di Indonesia juga merupakan suatu
industri yang sudah cukup lumayan perkembangannya. Kultur
jaringan untuk meningkatkan produktivitas tanaman dan mem-
perbanyak tanaman secara masal telah diterapkan untuk pisang,
nenas, kentang, kelapa sawit, kelapa hibrida, dan sebagainya.
Dengan teknologi fusi sel dan rekayasa genetik telah dihasilkan
berbagai tanaman pangan dengan produktivitas yang sangat
meningkat, bahkan telah dihasilkan tanaman dengan sifat-sifat
yang diinginkan oleh konsumen. Juga telah dihasilkan berbagai
biopestisida dan tanaman yang menjadi resisten terhadap ber-
bagai penyakit. Perkiraan hasil penjualan dan produk biotekno-
logi pertanian diperkirakan berjumlah Rp. 10 milyar.
3) Bioteknologi lingkungan juga telah dimanfaatkan oleh
beberapa industri di Indonesia. PAU bioteknologi di Bandung di
bawah pimpinan Prof. Oei Ban Liang telah mampu menciptakan
berbagai sistem peralatan pengolahan limbah yang telah diper-
gunakan oleh banyak industri. Sayang kurang dipromosi se-
hingga masih belum diketahui oleh banyak orang.
MASADEPAN INDUSTRI BIOTEKNOLOGI INDONESIA
Bioteknologi di seluruh dunia sedang menjadi primadona
untuk penelitian dan menjadi incaran para investor karena di-
perkirakan akan menjadi lokomotif pertumbuhan ekonomi.
Terutama dengan berhasilnya dilakukan kioning oleh para
ilmuwan Inggris dan proyek genom manusia yang diperkirakan
akan selesai pada tahun 2003.
Indonesia sebetulnya merupakan lahan yang sangat baik
untuk mengembangkan industri bioteknologi mengingat di-
milikinya keanekaragaman hayati yang sangat besar, dan ter-
sedianya sumber bio-energi yang relatif murah dan berlimpah
seperti molasses dan tapioka yang dapat dikonversi menjadi
glukosa.
Tetapi untuk dapat memanfaatkan keuntungan alamiah yang
tersedia, diperlukan sumber daya manusia terdidik, terlatih dan
yang berpengalaman dalain bioteknologi. ini yang tidak kita
miliki. Beberapa gelintir ilmuwan bioteknologi yang ada, ke-
banyakan bukan melakukan penelitian tetapi terlalu disibukkan
dengan pekerjaan administratif di universitas atau lembaga
pemerintah.
Untuk mengatasi hal ini diperlukan visi 2020 pengembang-
an industri bioteknologi Indonesia. Arah dan tujuan yang ingin
dicapai 25 tahun yang akan datang, strategi pencapaiannya dan
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
rencana kerja tahunan bersama tolok ukur/parameter untuk terus
dapat memonitor dan mengevaluasi derajat keberhasilan pen-
capaian tujuan.
Sebaiknya kita konsentrasi dalam 4 bidang industri bio-
teknologi, yaitu;
1. Bioteknologi pangan/pertanian/peternakan/perikanan/hor-
tikultur
2. Bioteknologi kesehatan, terutamaobat, vaksin dan diagnostik
3. Bioteknologi industri
4. Bioteknologi lingkungan
Untuk keempat bidang dibuat rencana kerja, anggaran be-
lanja, dan kebutuhan sumber daya manusianya. Strategi dasar
yang paling sederhana dan paling efisien ialah menentukan
produk yang sudah ada permintaannya dan mencari lisensi untuk
memproduksinya. Dengan cara demikian kita bisa memotong
kompas dan lebih cepat memupuk keahlian dan pengalaman
untuk kemudian dengan cepat dapat mengembangkan industri
bioteknologi yang mandiri. Untuk dapat melaksanakan hal ini
perlu sekali pemerintah membuat peraturan-peraturan yang me-
rangsang investor untuk mau melakukan investasi dalam industri
bioteknologi. Dasar peraturan untuk merangsang investasi pada
umumnya dapat digolongkan dalam 3 kelompok insentif:
1) Insentif fiskal, yaitu dana yang disediakan pemerintah dan
APBN untuk penelitian atau kegiatan lain yang merangsang
pengembangan industri.
2) Insentifmoneter, yaitu pinjaman bank dengan bunga rendah
atau peraturan yang mempermudah pinjaman dan bank.
3) Insentif perpajakan; semua biaya yang dikeluarkan untuk
penelitian dan investasi untuk alat penelitian dapat dibebaskan
dan pajak, bahkan dapat ditambah dengan 100 sampai 200%,
seperti yang dilakukan di Singapura dan Malaysia. Di negara
maju seperti USA, Jepang, Jerman, Inggnis, Perancis, Australia
dan Kanada, berbagai peraturan pemerintah memberikan insen-
tif untuk merangsang penelitian dan investasi dalam berbagai
industri yang dipandang akan sangat berperan untuk pertum-
buhan ekonomi di masa yang akan datang.
KESIMPULAN
Bioteknologi merupakan ilmu yang akan sangat besar dam-
paknya terhadap kualitas hidup umat manusia:
1) Industri bioteknologi akan merupakan lokomotif yang akan
mendorong ekonomi negara yang dapat menguasai ilmu dasar
biologi molekuler, rekayasa genetika, rekayasa biomolekuler
dan ilmu fermentasi.
2) Pendidikan dan penelitian bioteknologi harus dimulai di se-
kolah menengah, untuk dapat merangsang minat dan para siswa
sedini mungkin. Kita harus membuat rencana pengembangan
sumber daya peneliti bioteknologi.
3) Pemerintah harus merangsang para pengusaha dan indus-
triawan untuk mau melakukan investasi dalam industri bio-
teknologi dengan memberikan berbagai insentif, sepenti insentif
fiskal, insentif moneter dan insentif perpajakan.
4) Indonesia dengan keanekaragaman hayati yang sangat besar
dan dengan sumber bioenergi yang relatif murah, mempunyai ke
sempatan untuk membangun industri bioteknologi yang tangguh.
5) Industri bioteknologi yang memberikan nilai tambah ter-
besar adalah biofarmasi. Pada tahun 2000 diperkirakan kontri-
busi obat yang berasal bioteknologi akan sebesar USD 15 milyar
dan seluruh konsumsi obat dunia sebanyak USD 300 milyar.
6) Kebutuhan obat yang dibuat dengan bioteknologi dan mem-
punyai pasar besar ialah obat hipolipidemik (mevastatin, lova-
statin, pravastatin, fluvastatin dan simvastatin), obat sefalosporin,
obat antikarsinogenik, obat yang mempengaruhi susunan saraf
pusat dan berbagai zat yang mempengaruhi pertumbuhan.
USULAN
Mengingat industri bioteknologi merupakan salah satu in-
dustri yang akan sangat besar peranannya dalam meningkatkan
kualitas hidup manusia dan juga berperan sebagai lokomotif
pembangunan ekonomi maka sebaiknya diberikan perhatian dan
insentif khusus oleh pemerintah untuk merangsang dunia usaha
swasta melakukan investasi dalam industri ini.
1) Pemerintah menyediakan dana penyemaian (seed money)
sebesar Rp. 50 milyar untuk merangsang swasta melakukan
investasi dalam industri bioteknologi.
2) Fihak peneliti universitas atau swasta yang mempunyai
gagasan untuk membuat suatu produk/jasa dalam bidang bio-
teknologi dapat mengajukan usulannya kepada suatu badan
(DRN, BPPT) yang akan menilai feasibility proyek tersebut.
3) Bilamana dinilai feasible, akan dicarikan mitra swasta yang
akan memasukkan dana penyertaan sebesar 50% atau lebih.
4) Proyek akan diberikan insentif berupa: a). penyertaan modal
seed money sebesar minimal 50% dari jumlah modal yang di-
butuhkan. b). bebas pajak keuntungan perusahaan selama 5 tahun
setelah perusahaan untung. c). biaya penelitian ditambah 100%
diakui sebagai biaya perusahaan. d). Untuk investasi peralatan
penelitian dan modal kerja diberi pinjaman bank dengan bunga
12% per tahun.
5) Insentif demikian sebaiknya diberikan kepada industri yang
dinilai strategis untuk perkembangan ekonomi Indonesia dan
bila mereka melakukan R&D, seperti industri telekomunikasi,
transportasi darat, laut dan udara, industri hortikultur dan pe-
muliaan tanaman, mikroelektronika, informatika, ilmu material
(material sciences) dan sebagainya.
KEPUSTAKAAN
1. Watson JD, Crick FHC. A structure for DNA. Nature, 1953; 171(28):
736–738.
2. Cohen S. Boyer H. Construction of biological functional bacterial plasmids
In vitro. Proc. NatI. Acad. Sci. U.S.A. 1973; 70: 3240.
3. Kohler G. Milstein C. Continuous cultures of fused cells secreting antibody
of predefined specifity. Nature, 1975, 256, 495.
4. BIO online, http:/www.bio.org.
5. Bernstein K. Biotech in Germany. Against all odds, a sector emerges.
Biocentury. March Ii. 1996.
6. Biotechnology Drug Products. By the Biotechnology Industry Organization,
BIO Publications BIO Home page.
7. CIC. MSG industry and market in Indonesia, 8th July 1995. No. 177 pp 3–37

. HEALTH CARE MEDICAL SPECIALIST .

PT PUTRAMAS MULIASANTOSA is a company with a solid track record in the health care industry. We
have recently partnered with a reputable Australia Health Care firm to expand and bring the company to an
international standard in the industry.
In support of this growth, we are seeking highly qualified medical specialists to assume the following
appointments:

GYNECOLOGISTS NEUROLOGISTS
INTERNISTS ANAESTHESIOLOGISTS
OPTHALMOLOGISTS RADIOLOGISTS
CLINICAL PATHOLOGIST SURGEONS
PEDIATRICIANS CARDIOLOGIST
The successful candidates should have completed the WAJIB KERJA SARJANA and are willing to be
employed on a full-time basis. Highly motivated, dynamic and willingness to learn new ideas and practices
are qualities we are looking for.
We offer opportunities for growth and advancement plus exposure and training to international standards of
medical practice.
We welcome your CV with photo and certificates. Please address it to:
THE DIRECTOR
P0 BOX 4087
JKT 13040

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 51

HASIL PENELITIAN

Reaksi Imunologis dan Reaksi Samping

Vaksin Polio Oral Buatan Bio Farma
Gendrowahyuhono*, Suharyono Wuryadi*, Mulyati Priyanto*, Yulitasari**, Sinta Purnamasari*, Klino *
*) Badan Penelitian dan Pengetnbangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Ri, Jakarta
**) SubDit. Imunisasi, Ditjen PPM & PLP, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Penelitian reaksi imunologis dan reaksi samping vaksin polio oral buatan Bio Farma
telah dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1994, dengan tujuan untuk mengetahui apakah
imunogenisitas dan reaktogenisitas vaksin tersebut pada anak-anak berumur 2–3 bulan
cukup baik, sehingga vaksin tersebut dapat dipasarkan di Indonesia.
Hasil pemeriksaan serologi menunjukkan bahwa seroconversion rate masing-masing
tipe 1, 2 dan 3 adalah 98%, 98% dan 94%, demikian juga seroconversion rate terhadap
ketiga tipe adalah 93%. Pada pengamatan selama 8 hari setelah vaksinasi pertama, kedua
dan ketiga, tidak dijumpai adanya reaksi samping. Hasil isolasi virus hanya menemukan
satu polio tipe-2 sebelum anak mendapat imunisasi, satu Coxsackie-B group dan satu
polio tipe 2 setelah anak mendapat imunisasi.
Berdasarkan hasil penelitian disimpulkan bahwa vaksin tersebut memberikan sero-
conversion rate yang cukup tinggi, baik terhadap masing-masing tipe maupun terhadap
ketiga tipe virus polio, dan tidak ada reaksi samping bila diberikan kepada anak-anak
yang berumur 2–3 bulan.
Disarankan, program imunisasi di Indonesia dapat menggunakan vaksin polio buatan
Bio Farma, karena ternyata kualitasnya tidak berbeda dengan vaksin yang sekarang di-
gunakan untuk program yaitu buatab dari SK&F atau Pasteur Merieux.

PENDAHULUAN vaksin terbesar di Jepang yaitu JPRI (Japan Poliomyelitis

Dalam usaha memenuhi kebutuhan vaksin polio yang cukup
banyak untuk program eradikasi polio di Indonesia, maka Perum
Bio Farma telah memproduksi vaksin polio oral menggunakan
strain standar Sabin; strain vaksin tersebut sudah dipakai secara
luas di dunia, termasuk Indonesia, dan telah terbukti mempunyai
reaksi imunologis (imunogenisitas) yang baik dan reaksi sam-
ping (reaktogenisitas) yang rendah. Teknologi yang digunakan
dalam pembuatan vaksin tersebut berasal dari salah satu pabrik
Research institute) di Tokyo.
Sebelum dapat dipasarkan di Indonesia, maka vaksin ter-
sebut perlu diuji coba pemberiannya pada anak-anak yang ber-
umur 2–3 bulan, dengan tujuan untuk mengetahui reaksi imu-
nologis dan reaksi samping vaksin. Dipakainya batasan umur
2–3 bulan, adalah karena disesuaikan dengan batasan umur
anak dalam program imunisasi yang selama ini dilaksanakan di
Indonesia.

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

BAHAN DAN CARA KERJA
1) Lokasi
Penelitian dilakukan di Yogyakarta, dengan pertimbangan
bahwa dengan Dinas Kesehatan Yogyakarta telah terjalin kerja-
sama yang baik dalam melaksanakan beberapa penelitian se-
belumnya dan sudah tersedia tenaga yang terlatih untuk melaku-
kan pengambilan spesimen darah bayi dan balita, selain itu juga
partisipasi masyarakatnya cukup baik.
2) Sampel
Sejumlah 100 anak sehat yang berumur 2–3 bulan, belum
pernah sakit polio, belum pernah mendapat vaksin polio dan
berat badan normal, digunakan sebagai sampel dalam penelitian
ini
Anak-anak tersebut diberi OPV buatan Bio Farma sebanyak
tiga kali dengan selang waktu 4–6 minggu di antara masing-
masing pemberian.
3) Vaksin
Vaksin yang diberikan adalah No. Batch 270063, dengan
dosis 2 tetes, dimasukkan ke dalam mulut.
Titer vaksin yang digunakan adalah Polio-1 = 106,0 TCD50;
Polio-2 = 105,0 TCD50 dan Polio-3 = 105,5 TCD50/dosis.
4) Cara pengambilan darah dan tinja
Darah diambil dari vena cubiti sebanyak 2 ml dengan meng-
gunakan syringe dan wing needle. Serum dipisahkan dengan cara
sentrifugasi, dimasukkan dalam vial, kemudian disimpan dalam
freezer (suhu beku) sampai saat dilakukan pemeriksaan.
Tinja diambil sebanyak 8 gram, dengan cara memasukkan
sonde ke dalam rektum. Tinja yang menyemprot keluar ditam-
pung dalam tabung khusus, kemudian disimpan sementara dalam
lemari es atau langsung disimpan dalam freezer.
Darah dan tinja diambil dua kali yaitu pada saat sebelum
vaksinasi dan 1 bulan setelah vaksinasi ke-3.
5) Pemeriksaan serologis
Semua pemeriksaan, serologis dan isolasi virus dilakukan di
Laboratorium Pusat Penelitian Penyakit Menular Jakarta.
Uji netralisasi dengan teknik mikro, sesuai dengan cara
WHO menggunakan sel HEp-2 Cincinnati dan WHO. Antigen
yang digunakan adalah virus polio Sabin 1, 2 dan 3 yang berasal
dari Bio Farma.
Serum yang akan diujiu diencenkan 1:8 dengan medium
MEM dan diinaktifkan pada suhu 56°C selama 30 menit. Dengan
volume yang sama, serum yang sudah diinaktifkan tensebut di-
campur dengan 100 TCID50 virus polio (tipe 1,2 dan 3), dikocok
perlahan-lahan, kemudian diinkubasi pada 37°C selama 2 jam.
Setelah inkubasi selesai, suspensi sel HEp-2 ditambahkan pada
campuran serum-virus tersebut dan diinkubasi lagi pada 37°C
selama 5 hari. Pengamatan ditakukan setiap hari, untuk melihat
adanya CPE (Cytopathogenic Effect).
Adanya netralisasi antara serum dan virus yang dicampur,
dapat diketahui dan pengamatan sel HEp-2 yang tidak menun-
jukkan adanya CPE. Sebaliknya, sel HEp-2 yang menunjukkan
CPE diartikan sebagai tidak ada reaksi netralisasi.
Serum yang mengadakan reaksi netralisasi, diartikan se-
bagai mernpunyai antibodi terhadap virus yang dicampurkan.
Sebaliknya, serum yang tidak menetralisasi virus yang dicam-
purkan diartikan sebagai tidak mempunyai antibodi terhadap
virus tersebut.
Bersamaan dengan setiap uji netralisasi dan serum yang
akan diuji, disertakan juga uji titrasi ulang (back titration) dan
virus yang digunakan, serta serum kontrol untuk melihat toksisi-
tasnya terhadap sel, dan reference homologous antisera yang
sudah diketahui titer antibodinya.
6) Pemeriksaan isolasi virus
Isolasi virus entero dan tinja dilakukan pada biakan sel
HEp-2 dan Vero. Isolasi yang menunjukkan CPE dilanjutkan
dengan identifikasi. Isolasi yang tidak menunjukkan CPE di-
lakukan pasase selama 2 kali, dan apabila sampai 2 kali pasase
tidak menunjukkan adanya CPE dinyatakan sebagai negatip
isolat.
Identifikasi terhadap isolat yang positip dilakukan dengan
menggunakan pool antisera yang didapatkan dan WHO. Pool
antisera tersebut terdiri dari pool antisera polio, Echo dan
Coxsackie virus group. Prosedur pemeriksaan identifikasi sesuai
dengan standard WHO(1).
7) Test potensi vaksin
Potensi vaksin polio yang akan dipakai dan yang sudah
dipakai di lapangan diuji dengan pemeriksaan titrasi pada cell
HEp-2 yang ditumbuhkan dalam microplate dan tabung.
Vaksin yang diuji potensinya diambil secara random, se-
banyak 1 vial, dan sejumlah vaksin yang akan dipakai untuk
setiap jadual vaksinasi dan 1 vial sisa dan sejumlah vaksin
tersebut.
8) Pengamatan reaksi samping
Setiap kali sehabis vaksinasi, bayi diamati selama 8 hari
oleh petugas kesehatan setempat dengan supervisi peneliti pusat,
untuk melihat dan mencatat dalam formulir yang sudah disedia-
kan adanya gejala reaksi samping yang mungkin terjadi. Gejala
yang diamati adalah : panas, batuk, tenggorokan merah, pilek,
muntah, mencret, kaku kuduk, lumpuh satu kaki atau dua kaki
dan apabila ada kelumpuhan apakah jika dicubit masih ada rasa
atau tidak.
9) Analisis data
Analisis data dan uji netralisasi meliputi:
a) Serokonversi tenhadap ke-3 tipe virus polio.
b) Serokonversi terhadap masing-masing senotipe.
c) Tidak ada serokonversi.
Analisis data dan isolasi virus meliputi:
a) Tinja pertama: semua enterovirus.
b) Tinja kedua: semua enterovirus.
HASIL
1) Pemeriksaan serologis
Pemeriksaan serologis dilakukan terhadap 100 sera dari
bayi-bayi yang mengikuti penelitian dari awal sampai akhir.
Hasil uji netralisasi untuk mengetahui status antibodi anak
dari 100 anak sebelum mendapatkan OPV dan sesudah men-
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 53
dapatkan OPV III dapat dilihat pada Tabel 1. Lima puluh empat Tabel 3. Hasil pemeriksaan potensi vaksin polio oral Bio Farma, Batch
No. 270063
persen anak sebelum imunisasi adalah tripel negatip (tidak
mempunyai antibodi sama sekali), dan setelah anak diimunisasi Tgl. Pengambilan TgI. Pengiriman Titer
3 kali ternyata tidak ada lagi anak yang tripel negatip. Dari 100 sampel di sampel ke
Tgl. Pemeriksaan
Trivalent
sampel
anak sebelum imunisasi ternyata hanya 12% anak yang mem- lapangan Laboratorium OPV
punyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio, akan tetapi I I Januari 1994 25 Januari 1994 3 Februari 1994 10–6.4/ml
setelah anak mendapat imunisasi 3 kali, persentase anak yang 12 Januari 1994 25 Januari 1994 3 Februari 1994 10–6.4/ml
mempunyai antibodi terhadap ketigatipe virus meningkat menjadi 13 Januari 1994 25 Januari 1994 3 Februari 1994 10–6.4/ml
95%. Demikian juga, status antibodi anak terhadap masing- 25 Januari 1994 25 Januari 1994 3 Februari 1994 10–6.4/ml
I I Februari 1994 26 Februari 1994 4 Maret 1994 10–6.4/ml
masing tipe virus polio meningkat setelah anak mendapat imuni- 12 Februari 1994 26 Februari 1994 4 Maret 1994 10–6.4/ml
sasi 3 kali. 13 Februari 1994 26 Februari 1994 4 Maret 1994 10–6.4/ml
25 Februari 1994 26 Februari 1994 4 Maret 1994 10–6.4/ml
Tabel 1. Status antibodi polio pada 100 anak umur 2–3 bulan sebelum dan
I Maret 1994 25 April 1994 2 April 1994 10–6.4/ml
sesudah mendapat OPV buatan Rio Farma, di Yogyakarta, 1994
12 Maret 1994 25 April 1994 2 April 1994 10–6.4/ml
13 Maret 1994 25 April 1994 2 April 1994 10–6.4/ml
Neutralizing antibody polio positip Trppel 25 Maret 1994 25 April 1994 2 April 1994 10–6.4/ml
Status
Imunisasi Tipe-1 Tipe-2 Tipe-3 Tipe-1+2+3 negatip
n % n % n % n % n % gejala-gejala reaksi samping setelah pemberian vaksin oral polio
Sebelum mendapat 29 29 19 19 34 34 12 12 54 54 pada bayi-bayi kelompok studi, baik setelah pemberian yang
OPV pertama, ke dua maupun yang ke tiga. Demikian juga dengan
Sesudah mendapat 99 99 98 98 97 97 35 35 0 0 pengukuran suhu badan anak, ternyata tidak ada kenaikan tem-
OPV III peratur badan di atas normal ataupun penurunan di bawah normal
(Tabel 4).
Hasil uji netralisasi dan 54 anak yang seronegatip sebelum
mendapat imunisasi menunjukkan bahwa serocon version rate Tabel 4. Pengamatan reaksi samping pada penelitian vaksin polio oral
masing-masing tipe virus polio dan ketiga tipe virus polio, se- buatan Bio Farma, di Yogyakarta, 1994
telah anak mendapat imunisasi, cukup baik yaitu tipe- 1 98%,
tipe-2 98%, tipe-3 94% dan tipe-1+2+3 93% (Tabel 2). Gejala yang diamati Ya (%) Tidak (%) 36,9°C 37°C 37,1°C

Tabel 2. Serokonversi 54 bayi umur 2-3 bulan yang mendapat OPV III Suhu badan – – 1 98 1
buatan Bio Farma, terhadap masing-masing tipe polio, di Panas 0 100
Yogyakarta, 1994 Batuk 0 100
Tenggorokan merah 0 100
Tipe-1 Tipe-2 Tipe-3 Tipe-1+2+3 Pilek 0 100
Muntah 0 100
Jumlah sero negatip Mencret 0 100
sebelum diberi OPV 54 54 54 54 Kaku kuduk 0 100
Jumlah sero positip Lumpuh satu kaki 0 100
sesudah diberi OPV III 53 53 51 50 Lumpuh dua kaki 0 100
Conversion rate 98,1% 98,1% 94,4% 92,6%

4) Pemeriksaan isolasi virus PEMBAHASAN

Pemeriksaan isolasi virus dari 100 tinja anak sebelum imu-
nisasi, hanya menemukan satu isolat positip, dan setelah diiden-
tifikasi ternyata virus polio tipe-2.
Hasil isolasi dan 100 tinja anak sesudah mendapat imunisasi
juga hanya menemukan 2 isolatpositip, dan setelah diidentifikasi
ternyata adalah virus polio tipe-2 dan Coxsackie-B group. Virus
polio tipe-2 diekskresi oleh anak yang sama pada saat sebelum
dan sesudah ia mendapat imunisasi.
5) Pemeriksaan potensi vaksin
Hasil pemeriksaan potensi vaksin menggunakan sel HEp-2
sesuai dengan anjuran WHO, yang diambil pada saat sebelum
dansesudah digunakan di lapangan, menunjukkan hasil potensi
yang masih memenuhi syarat, yang berarti tidak terjadi penurun-
an potensi selama penggunaan di lapangan (Tabel 3).
6) Pengamatan reaksi samping
Pengamatan setelah pemberian OPV 3 kali dan wawancara
terhadap orang tua bayi yang ikut dalam penelitian, selama 8 hari
dan masing-masing tahap vaksinasi, menunjukkan tidak adanya
Dari pemeriksaan serum anak sebelum dan sesudah vaksi-
nasi dengan vaksin polio oral buatan Bio Farma, ternyata hasil
serokonversi terhadap masing-masing tipe dan ketiga tipe virus
polio sangat baik. Bila hasil uji coba ini dibandingkan dengan
hasil-hasil penelitian yang pernah dilakukan di Lampung(2) dan
Bandung(3) yang menggunakan vaksin sejenis buatan SK&F
Smith Kline atau Pasteur Merieux yang biasa dipakai dalam
program imunisasi, ternyata tidak berbeda (Gambar 1).
Demikian juga bila dibandingkan dengan hasil-hasil pene-
litian di beberapa negara di Asia (Tabel 5), maka hasil sero-
konversi penelitian ini lebih baik dari hasil penelitian di Oman,
Pakistan, Saudi Arabia dan Uganda. Sedangkan dengan hasil
penelitian di Cina, Korea, Zimbabwe dan Singapura hampir
sama meskipun lebih rendah sedikit. Dari hasil-hasil penelitian
tersebut di atas juga terlihat bahwa serokonversinya terhadap
tipe-2 lebih tinggi bila dibandingkan dengan tipe-1 dan 3. Me-
nurut beberapa ahli, hal ini mungkin disebabkan oleh adanya
interferensi dan tipe-2 dan virus entero lain terhadap tipe-1 dan
tipe-3(6).

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Gambar 1. Seroconversion rate terhadap OPV III dan anak-anak di Gambar 2. Status antibodi polio anak setelah mendapat imunisasi lengkap
Bandung (1979) dan Lampung (1984) di Jakarta (1989) dan Palembang (1991)

vaksin oral polio buatan Bio Farma cukup tinggi dibandingkan

Tabel 5. Serokonversi terhadap OPV setelah pemberian 3–4 kali dosis dengan status antibodi anak setelah mendapat imunisasi rutin
pada anak-anak umur 2–7 tahun di beberapa negara Asia*) dan program (SK&F Smith Kline atau Pasteur Merieux).
Jadual Hasil isolasi virus polio tipe-2 dan satu anak sebelum diberi
Neutralizing antibody (%) Jumlah Enceran
Negara Imunisasi
bayi serum
vaksin tidak mempengaruhi pembentukan antibodi anak setelah
Tipe-1 Tipe-2 Tipe-3 (bulan) mendapat vaksinasi.
Cina 99 100 99 2/3/4 92 1:8 Berdasarkan hasil penelitian ini maka vaksin polio oral
Korea 100 100 100 2/4/6 26 1:8
Oman 97 97 74 3/5/7 35 1:8
buatan Bio Farma memenuhi syarat untuk dipergunakan dalam
Pakistan 89 92 94 0/3/5/7 36 1:8 program imunisasi, khususnya dalam rangka program eradikasi
S. Arabia 77 84 72 3/4/5 64 1:8 polio di Indonesia.
Singapura 100 100 100 3/4/5 30 1:8 –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Uganda 90 98 62 3/4/5 60 1:8 UCAPAN TERIMA KASIH

Zimbabwe 100 100 100 3/4/5 28
*) Dikutip dan WHO(6)
Status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan
vaksin Bio Farma, terhadap tipe-1+2+3 lebih tinggi dibandingkan
dengan status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan
vaksin yang digunakan dalam program imunisasi (SK&F) di
Jakta dan Palembang (Gambar 2).
Isolasi virus polio dan anak sebelum divaksinasi, ternyata
hanya menemukan satu anak yang mengekskresi virus polio pada
saat sebelum dan sesudah imunisasi, tetapi tidak mengganggu
pembentukan antibodi anak setelah mendapat vaksinasi. De-
mikian juga ditemukan ekskresi virus Coxsackie-B group dari
anak yang sudah mendapat imunisasi, tetapi tidak mengganggu
pembentukan antibodinya. Mungkin infeksi virus Coxsackie-B
tersebut terjadi sesudah imunisasi, sehingga tidak menghambat
pembentukan antibodi terhadap vaksin polio yang diberikan.
Seperti halnya dengan vaksin yang selama ini dipergunakan
dalam program imunisasi di Indonesia, dan strain Sabin,maka
ternyata tidak dijumpai adanya reaksi samping yang memba-
hayakan bagi kesehatan anak penerima vaksin.
KESIMPULAN DAN SARAN
Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa vaksin
polio oral buatan Bio Farma, yang diberikan pada bayi-bayi yang
berumur 2–3 bulan, tidak menimbulkan reaksi samping.
Hasil serokonversinya terhadap masing-masing tipe dan
ketiga tipe virus polio, sangat baik.
Status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan
1:8 Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada yang terhormat
Direktur Umum Perum Bio Farma dan Direktur Pengembangan Perum Bio
Farma, atas kepercayaan yang diberikan kepada Pusat Penelitian Penyakit
Menular untuk melakukan penelitian ini.
Demikian juga penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Kepala
Pusat Penelitian Penyakit Menular yang telah memberikan saran dan
petunjuknya dalam pelaksanaan penelitian ini kepada penulis.
Ucapan terima kasih juga ditujukan kepada:
1 . Kepala Kan. Wil. Departemen Kesehatan Propinsi DI Yogyakarta,
2. Kepala Dinas Kesehatan Propinsi DI Yogyakarta,
3. Kepala Dinas Kesehatan Kodya Yogyakarta,
4. Kepala Puskesmas Kec. Wirobrajan, Mantrijeron, Tegalrejo dan Mergangsan.
5. Kepala RSU Kodya Yogyakarta,
6. Semua pihak yang terlibat dalam penelitian ini,
atas segala bantuan yang berupa pemberian izin penelitian, penyediaan tempat
dan fasilitas lainnya, serta bantuan dalam pengambilan spesimen, sehingga
penelitian ini dapat berjalan dengan lancar.
KEPUSTAKAAN
1. WHO. Manual for the Virological Investigation of Poliomyelitis. Global
Poliomyelitis Eradication By the Year 2000. EPIJPoIio/90. 1: 63–71.
2. Gendrowahyuhono dkk. Tanggap kebal anakterhadap vaksinasi polio
dengan dua kali dosis dan tiga kali dosis. Medika 1987; 4: 369–88.
3. DepKes RI. Hasil trial imunisasi polio di lima kecamatan di Kodya Bandung
(survei sero-virologik) pada bayi sehat golongan umur 3–14 bulan, pada
tahun 1978–1979. Suatu kerjasama antara Dit. Jen. P3M. Dinas Kesehatan
Prop. Jawa Barat dan PN Bio Farma, 1981.
4. Gendrowahyuhono. Serokonversi terhadap vaksin polio oral di kalangan
anak-anak di daerah kumuk di Jakarta. Cermin Dunia Kedokt 1993; 83:
49–51.
5. Bambang Heryanto, Gendrowahyuhono. Tanggap kebal terhadap vaksin
oral pada anak-anak di daerah kumuh di Palembang. Maj Kes Mas Indon
1994; XXII (10): 635–42.
6. Robertson SE. Poliomyelitis. The Immunological Ba for Immunication.
Expanded Programme on Immunization, World Health Organization, Geneva,
1993.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 55

HASIL PENELITIAN

Survai Serologi Polio

di Daerah Tersangka KLB Polio
Desa Bobojong, Cianjur,
Jawa Barat
Djoko Yuwono*, Shinta Purnamawati*, Gendro Wahyuhono*, Ratu Tri Yulia**
*) Pusat Penelitian Penyakit Menular; Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
**) Kepala Seksi P2M. Dinas Kesehatan Kabupaten Cianjur Jawa Barat

ABSTRAK

Telah dilakukan suatu survei enterovirus di daerah tersangka KLB polio di Kecamatan
Cianjur, Propinsi Jawa Barat. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui status polio
pada anak balita dan transmisi enterovirus lainnya di daerah tersebut. Sebanyak 91 anak
telah diamati dan sebanyak 59 serum dan 65 tinja balita telah diperiksa. Pemeriksaan
antibodi polio dilakukan dengan uji netralisasi terhadap antigen polio (tipe Sabin) pada
sel HEp-2, sedangkan isolasi dan identifikasi enterovirus dilakukan terhadap antisera
ECHO, Coxsackie dan polio pada sel HEp-2 dan sel RD.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada cakupan imunisasi 95,5% (data pus-
kesmas) atau 72,5% (hasil survei ini) masih ditemukan 10,9% anak yang tidak memiliki
antibodi polio; pada kelompok umur 3-11 bulan dengan cakupan imunisasi 50,0% hanya
ditemukan 8,3% anak yang memiliki antibodi polio-1. Tidak satupun anak yang me-
miliki antibodi polio dobel tipe. Persentase antibodi polio tripel akan meningkat dengan
makin bertambahnya umur anak; setelah umur 36 bulan tidak ditemukan lagi anak-anak
yang seronegatif polio. Hasil isolasi virus menunjukkan bahwa 24/65 (36,9%) positif;
12/65 (18,5%) adalah enterovirus, antara lain: virus ECHO- 13, ECHO-7 dan ECHO-9
(13,8%) lebih dominan dibanding virus Coxsackie B (4,6%).

PENDAHULUAN Pada tanggal 17 Oktober 1994 telah dilaporkan adanya

Batas waktu Bebas Polio di Indonesia sudah semakin dekat,
beberapa propinsi sudah ditargetkan akan dinyatakan sebagai
daerah bebas polio antara lain : di Jawa, Sumatera dan Bali(1,2,5,6).
Upaya untuk mencapai target tersebut sudah dilaksanakan de-
ngan meningkatkan cakupan imunisasi polio dalam program EPI,
beberapa daerah telah melaporkan cakupan imunisasi polio
melebihi 90%(1-4). Untuk meyakinkan apakah daerah tersebut
sudah layak dinyatakan bebas polio, perlu dilakukan pengamat-
an adanya strain ganas (wild strain) poliovirus yang terdapat di
daerah tersebut, selain itujuga harus melakukan perburuan kasus
poliomyelitis secara aktif(1,5,6).
tersangka ‘KLB polio’ di desa Bobojong, Kecamatan Mande,
Kabupaten Cianjur, Propinsi Jawa Barat, dengan 1 kasus indeks
paralisis, tersangka poliomielitis. Dalam rangka eradikasi polio
telah disepakati untuk melakukan surveilans polio secara aktif,
sehingga walaupun hanya satu kasus paralitik tetap dianggap
merupakan suatu KLB. Pada bulan Maret 1995 telah dilakukan
peninjauan ke daerah KLB oleh DinKes. Propinsi Jawa Barat.
Telah dilakukan pengambilan tinja terhadap kasus indeks dan
anak balita di sekitarnya. Pemeriksaan virologi dilakukan oleh
laboratorium virologi Perum Bio Farma, hasil pemeriksaan
isolasi virus dinyatakan negatif. Pada bulan Juni 1995 telah di-

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

lakukan pengamatan lapangan oleh suatu tim peneliti Puslit Tabel 1. Riwayat hnunisasl polio menurut umur anak di desa Bobojong,
Kecamatan Mande, Kabupaten Clanjur, Propinsi Jawa Barat
Penyakit Menular Badan Litbang Kesehatan, Jakarta dan tim
tahun 1995
DinKes. Kabupaten Cianjur. Penelitian ini merupakan hasil survei
lapangan yang telah dilakukan oleh tim penelitian Puslit Penyakit Jenis kelamin Vaksinasi OVP Sampel
Menular. Umur
Laki-laki Wanita Ya Tidak
Adapun yang menjadi tujuan dan survei ini antara lain: (bulan) n
1) Apakah terdapat hubungan antara kejadian KLB dengan % n % n % n % n
tipe virus yang beredar di daerah tersebut dan kaitannya dengan 3–11 70,0 14 30,0 6 50,0 10. 500 10 20
antibodi anak yang telah mendapatkan imunisasi polio. 12–23 75,0 12 25,0 4 75,0 12 250 4 15
2) Untuk mengetahui dampak imunisasi polio selama ini di 24–35 62,5 15 37,5 9 75,0 18 25,0 4 24
36–47 31,2 5 68,8 11 75,0 12 25,0 4 16
daerah tersebut. 48–60 33,3 8 66,7 7 93,3 14 6,7 1 15
3) Identifikasi virus kelompok Enterovirus pada masyarakat
di daerah yang tersangka KLB polio tersebut.
Hasil penelitian ini merupakan masukan yang berguna bagi masih belum memiliki antibodi polio, hanya 30,9% saja anak
penentuan kebijakan tindak lanjut terutama bagi program balita yang telah memiliki antibodi terhadap ke tiga tipe virus.
eradikasi polio dan pelaksanaan Pekan Imunisasi Nasional. Sedangkan antibodi terhadap satu tipe virus tertinggi terhadap
virus polio 1 yaitu sebesar 14,5% dan antibodi bitipik tertinggi
BAHAN DAN CARA KERJA terhadap virus polio 2 + polio 3 yaitu sebesar 2 1,8%.
1) Studi populasi:
Tabel 2. Persentase status kekebalan polio pada anak balita sehat menurut
Anak sehat umur balita di kecamatan di daerah yang di- kelompok umur di desa Bobojong, Kecamatan Mande, Kabupaten
nyatakan terjadi KLB polio yaitu di desa Bobojong, Kecamatan Cianjur, Propinsi Jawa Barat tahun 1995
Mande, Kabupaten Cianjur, Propinsi Jawa Barat.
Wawancara dengan orangtua anak mengenai sanitasi
lingkungan dan riwayat imunisasi polio menurut KMS.
2) Spesimen:
Serum: dan darah vena anak balita sehat (100 anak); 2 ml
darah vena diambil dari tiap anak. Serum dipisahkan dengan
sentrifugasi 2000 rpm selama 10 menit.
Tinja: untuk isolasi virus, sebanyak 100 sampel tinja dari
penderita dan anak sehat akan diteliti adanya Enterovirus.
3) Uji serologi: pemeriksaan antibodi polio pada anak balita
sehat terhadap antigen polio. (Sabin type) dengan uji netralisasi
pada medium sel HEp-2 (human epitel). Gambar 1. Antibodi polio tripel seropositif dan seronegatif pada anak
4) Isolasi dan identifikasi virus: Isolasi virus dilakukan dengan balita di Kabupaten Cianjur, Jawa Barat tahun 1995
menginokulasi suspensi tinja pada sel HEp-2 dan RD sel.
Identitikasi isolat dilakukan dengan uji netralisasi terhadap
antiserum enteroVirus.
5) Analisis data
Penelitian ini merupakan studi deskriptif, hasil ditabulasi-
kan dalam suatu tabel yang menggambarkan hubungan antara
variabel yang diamati.

HASIL
1) Survei populasi anak balita sehat
Dalam penelitian ini telah disensus sebanyak 91 anak ba-
lita; dan jumlah tersebut hanya dapat dikumpulkan 59 sampel
serum dan hanya dapat diperiksa sebanyak 55 serum. Sedang-
kan dari 65 sampel tinja yang dapat dikumpulkan dapat diiso-
lasi sebanyak 24 (36,9%) isolat virus.
Pada Tabel 1 dapat diketahui riwayat imunisasi anak me-
nurut data pada KMS, ternyata terdapat 72,5% anak yang telah
mendapat imunisasi polio.
3) Hasil isolasi dan identifikasi virus
2) Hasil pemeriksaan antibodi polio Dari 24 isolat yang memberikan efek sitopatik pada sel
Pada Tabel 2 dapat diketahui bahwa 10,9% anak balita HEp-2 dan sel RD dapat diidentifikasi sebagai ECHO virus-13,

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 57

Gambar 2. Hubungan antara riwayat imunisasi polio dan antibodi polio OPV Sabin mungkin adalah virus polio-i, sedangkan virus
monotipik dan tripel
polio-2 dan polio-3 dalam vaksin akan lebih lambat menimbul-
kan antibodi. Penemuan ini penting karena dengan cakupan
imunisasi yang tinggi (100%), mungkin hanya dihasilkan seki-
tar 20% anak yang akan memiliki antibodi polio tripel tipik dan
100% akan memiliki antibodi terhadap polio-1. Lebih lanjut
dapat diketahui bahwa antibodi terhadap virus polio-2 dan
polio-3 akan terbentuk dengan makin meningkatnya umur.
Hasil isolasi dan identifikasi virus menunjukkan bahwa
kelompok virus ECHO masih merupakan virus yang dominan
di antara kelompok Enterovirus lainnya.Adanya enterovirus ini
mungkin juga merupakan suatu indikasi mengapa kekebalan
yang terbentuk karena imunisasi pada anak umur 3-11 bulan
hanya terhadap virus polio-i, sebab berdasarkan teori memang
virus polio-1 merupakan virus yang stabil dibandingkan dengan
kedua virus polio lainnya. Dengan demikian pemantauan entero
virus lain perlu terus dilakukan oleh karena tipe ECHO virus
yang terdiri dari 33 tipe virus, yang potensial dapat menimbulkan
ECHO-7 dan ECHO-9 dan sebagai virus Coxcackie B 6,2%, polio-like disease juga merupakan virus yang dominan di daerah
18,8% masih belum teridentifikasi, 63% negatif. tersebut (13,8%), jika dibandingkan dengan Coxsackie B yang
besarnya sekitar 4,6%. Hal ini penting jika dikaitkan dengan
Tabel 3. Hasil isolasi dan identifikasi enterovirus dan tinja anak balita pelaksanaan Pekan Imunisasi Nasional (PIN).
sehat dl Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur, Jawa Barat,
tahun 1995
KESIMPULAN
Umur 1) Dengan cakupan imunisasi polio sebesar 85,5% (data ka-
Polio ECHO-7 ECHO-9 ECHO-13 Cox. B Unident.
(bulan) bupaten) atau sebesar 72,5% (hasil survai lapangan) ternyata
3–11 0 2 1 1 1 3 masih ditemukan 10,9% anak yang seronegatif terhadap ketiga
12–23 0 0 0 1 1 2 jenis tipe poliovirus.
24 – 35 0 1 0 0 1 4 2) Sejak umur 36 bulan sudah tidak ditemukan lagi anak-anak
36–47 0 1 0 0 0 1
yang seronegatif terhadap ketiga tipe poliovirus.
48–60 0 1 0 1 0 2
3) Presentase antibodi anak balita sehat terhadap polio di
3–60 0 5 1 3 3 12 Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur adalah 30,9% telah
memiliki antibodi polio terhadap ketiga tige virus, 25,3% telah
PEMBAHASAN memiliki antibodi terhadap salah satu virus polio, yang tertinggi
Berdasarkan data DinKes Dati II, Cianjur dan data desa terhadap virus polio-1. Sedangkan 32,7% telah memiliki anti-
Bobojong dinyatakan bahwa cakupan imunisasi tingkat desa bodi terhadap dua tipe virus polio yang tertinggi terhadap virus
sebesar 95,5%, sedangkan pada tingkat kabupaten dinyatakan polio-2 dan polio-3.
sebesar 85,5%. Akan tetapi hasil survei penelitian ini men- 4) Pada anak kelompok umur 3-11 bulan ternyata dengan
dapatkan hanya 50,0% anak umur 3-li bulan yang telah persentase anak yang divaksin polio sebesar 50% hanya
mendapat imunisasi polio, menurut data KMS. Hasil ini penting ditemukan 8,3% anak yang seropositif terhadap polio tripel.
sebab akan dapat menentukan berhasil tidaknya program Akan tetapi semuanya memiliki antibodi polio- 1.
eradikasi polio di satu tempat. 5) Hasil isolasi virus menunjukkan dan 24 isolat hanya satu
Dari hasil pemeriksaan serologi terhadap antigen polio ter- isolat yang dapat diidentifikasi sebagai poliovirus tipe- 1; 10,8%
nyata diketahui bahwa persentase antibodi polio tripel akan me- adalah kelompok ECHO virus dan 6,2% kelompok Coxsackie
ningkat dengan makin bertambahnya umur anak, (Gambar 2), B, 18,3% belum teridentifikasi dan sisanya 63,1% negatif.
sedangkan pada umur 36 bulan sudah tidak ditemukan lagi anak Hal ini membuktikan bahwa virus polio-1 merupakan virus
yang seronegatif polio. Dalam rangka eradikasi polio tampak- yang dominan di antara virus polio lainnya dan virus ECHO
nya yang menentukan adalah antibodi pada kelompok anak umur yang merupakan kelompok virus yang dapat menyebabkan polio-
3-11 bulan, oleh karena kekebalan pada kelompok anak umur like disease merupakan virus yang dominan di daerah tersebut.
ini sangatlah penting. Dari hasil penelitian ini dapat diketahui
bahwa dengan persentase antibodi polio sebesar 50,0% pada SARAN
kelompok umur ini (3-11 bulan) ternyata hanya dihasilkan 8,3% 1) Peningkatan terus cakupan imunisasi polio terutama pada
anak yang memiliki antibodi polio tripel tipik, sedangkan semua- anak umur 3-11 bulan, agar keberadaan virus vaksin dapat mem-
nya memiliki antibodi terhadap polio tipe-1. Hal ini menimbul- berikan kekebalan secara kontak dengan anak yang mendapat
kan dugaan bahwa yang paling imunogenik dalam vaksin polio vaksinasi.

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

2) Pemantauan transmisi enterovirus di alam perlu terus dilaku- 5) Kepada semua pihak yang tidak mungkin kami sebutkan satu persatu.atas
segala bantuan dan kerjasama yang baik kami hanya dapat mengucapkan
kan untuk mengetahui tipe virus yang dominan di satu daerah terima kasih.
terutama di daerah yang dinyatakan siap bebas polio.
3) Pemantauan serologi hasil Pekan Imunisasi Nasional perlu KEPUSTAKAAN
dilakukan untuk meyakinkan apakah dengan program tersebut
1. Gendrowahyuhono, Suharyono W. Evaluasi serologis vaksinasi polio di
anak-anak memang akan terlindung terhadap infeksi polio. Jambi. Cermin Dunia Kcdokt. 1995; 100: 5-8.
2. Heriyanto B, Gendrowahyuhono. Tanggap kebal terhadap virus polio oral
UCAPAN TERIMA KASIH pada anak di daerah kumuh di Palembang. Cermin Dunia Kedokt. 1995;
Penulis mengucapkan terima kasih kepada: 100 9-12.
1) Dr. Sumaryati Aryoso SKM. Kepala Puslit Penyakit Menular yang telah 3. Gendrowahiuhono. Survei serologis poliomielitis di Bali. Cermin Dunia
memberikan petunjuk dan saran hingga terlalcsananya penelitian ini. Kedokt. 1995; 100: 13-5.
2) Dr. Suriadi Gunawan, DPH. mantan Kepala Puslit Penyakit Menular yang 4. Eko Rahardjo dkk. Survei ulang wabah poliomielitis di lokasi transmigrasi
telah memberikan ijin dan pembinaan sehingga terlaksananya penelitian ini. Kecamatan Nimbora, Kabupaten Jayapura, Irian Jaya (1985). Cermin Dunia
3) Dr. Ratu Tri Yulia MSc. Kepala Sic. P2M Dinas Kesehatan Kabupaten Kedokt. 1995; 100: 25-7.
Cianjur, Jawa Barat yang. telah membenikan ijin untuk pelaksanaan penelitian 5. Djoko Yuwono dkk. Penyebaran virus polio di daerah kumuh DKI Jakarta.
ini di daerah wewenang beliau. Laporan Penelitian (DIK) Puslit Penyakit Menular, Badan Litbang
4) Kepada seluruh staf kultur jaringan yang telah memberikan bantuan Kesehatan tahun 1990-1991.
sehingga pemenksaan laboratorium penelitian ini dapat dilaksanakan dengan 6. Djoko Yuwono. Upaya menuju bebas polio tahun 2000 di Indonesia. Cermin
baik. Dunia Kedokt. 1992.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 59

 Pengalaman Praktek

Selamat Jalan Seorang Ibu Muda

Pagi itu, belum selesai saya meletakkan tas di meja kantor,seorang staf senior memberi
laporan bahwa pagi itu ada lagi seorang ibu melahirkan yang meninggal dunia.Saya terdiam
sejenak, kemudian saya kumpulkan beberapa orang staf puskesmas.Ibu bidan yang belum
sempat mandi dengan pakaian lusuh dan wajah kusut, bidan desa muda tampak stress,
seorang perawat yang tak kalah resahnya. Semua tampak berantakan, karena mereka
semalaman begadang di rumah si ibu yang meninggal untuk menolong, membujuk ke
rumah sakit dan memberi semua yang mereka miliki pada si korban. Sayang mereka tidak
berhasil. Wajah stress, gundah, marah dan sedih bercampur aduk. "Coba ceritakan,
bagaimana si ibu yang selesai melahirkan tersebut meninggal dunia".
Kemudian ibu bidan bercerita dengan nada emosi , "dokter, saya dipanggil pukul
03.00 dini hari oleh seorang bapak dan diberitahu bahwa istrinya sakit perut setelah
melahirkan. Saya tidak percaya begitu saja, karena orang sini sering tidak berterus terang
tentang sakit keluarganya. Akhirnya saya bersama bidan desa berangkat berjalan kaki
kerumahnya di kaki bukit, di tengah kebun dan saya dapatkan seorang ibu yang habis
melahirkan dalam keadaan shock, demam, kulit belakang melepuh kehitaman dan
perdarahan. Keluarga si ibu duduk disekitarnya dengan memamah sirih pinang dengan
wajah-wajah tanpa salah. Mengapa sekarang baru saya dipanggil ? tanya saya. Tak
seorangpun menyahut. Siapa yang menolong persalinan ini ? merekapun juga tidak
menyahut. Mereka takut mengakui menolong persalinan karena takut dilaporkan ke pihak
berwajib.Saya lakukan tindakan emergensi,pemasangan infus di dua tempat,kami lakukan
test PPC. Saya bujuk keluarganya untuk membawa ibu yang sakit ini ke puskesmas atau
rumah sakit.Tetapi semua menggelengkan kepala.Saya paksa lagi dengan memberi banyak
alasan, penyuluhan sesuai buku panduan dan berbagai cara lainnya,mereka tetap menolak.
Akhirnya saya suruh membawa orang sakit ini pindah rumah yang di tepi jalan raya
agar mudah mencari alat transportasi. Keluarganya tidak menyahut. Suaminya sudah
menghlang entah ke mana, pergi diam-diam saat saya katakan bahwa ibu ini perlu di
bawa ke rumah sakit. Akhirnya para tetangga, hanya para ibu, yang memikul ibu sakit ke
rumah di tepi jalan raya. Hanya para ibu yang susah payah, ditengah laang, di kaki bukit,
yang bersedia susah payah memikul ibu sakit pindah ke rumah tepi jalan.Mereka terdengar
bergumam sendiri-sendiri, tak jelas nada dan isinya. Rombongan sampai di rumah tepi
jalan raya pukul lima pagi. Saya bujuk lagi ibu dari si sakit agar membawa anaknya yang
sekarat ini ke rumah sakit. Si ibu tua diam seribu bahasa, dan akhirnya dia berucap "dia
bukan anak kandung saya, dia anak pungut. Saya tidak punya uang untuk membayar bila
harus ke rumah sakit. Suaminya saja sudah lari ke kampung nun jauh di sana. Kalau dia
mati biar saja, biar saya yang pelihara anaknya. Ke rumah sakit membuat kami repot"
kata ibu si korban dengan nada tak berdosa. Saya marah sekali dokter, hampir saja saya
tempeleng. Kalau tidak punya uang, pakai dulu uang saya, dan kambing ini saya bawa
sebagai jaminan, nanti ibu kembalikan uang saya dan kambing saya kembalikan ke ibu
lagi. "Jangaaan" ibu tua itu berteriak," itu milik saya satu-satunya". Akhirnya saya sudah
putus asa, saya suruh seorang perawat memanggil Pastor agar dapat mendoakan si ibu
muda ini bila memang sudah saatnya meninggal dunia. Setelah Pastor datang, Pastor
memberi nasehat agar membawa si sakit ke puskesmas atau rumah sakit, tetapi tetap
mendapatkan jawaban yang sama. Pastor dengan disertai ibu bidan, bidan desa, perawat
dan frater berdoa bersama-sama dan selesai berdoa, selesai sudah riwayat si ibu muda".
Ibu bidan mengakhiri ceritanya dengan nada pilu.

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

 Saya tidak ada kata lagi untuk dikomentarkan. Semuanya sudah jelas. Dan memang
begitu adanya kebanyakan daerah NTT, apalagi yang di daerah di pelosok nun jauh dari
kota. Memang bisa dibilang bahwa hidup, mati itu tidak lebih dari kenyataan biologis
semata seperti halnya makan dan minum. Tetapi tatkala seorang harus meninggal, seperti
ibu muda 24 tahun ini, tentu meninggalkan guratan pedih di hati kita semua, terutama
insan kesehatan. Dia si ibu muda, yang tentunya punya harapan hidup lebih lama, sayang
harus meninggal di tengah-tengah orang yang tidak mencintainya lagi. Ibu angkat yang
menjadi tumpuan harapan, karena kedua orang tua kandungnya sudah tiada entah ke
mengapa, suami yang menjadi tambatan hati satu-satunya, ternyata melarikan diri dari
tanggung jawab saat dia dalam kesengsaraan yang tiada tara. Maka seandainya dia bisa
berkata, hanya kepada Tuha Yang Maha Esa sajalah dia bisa mendapatkan kasih sayang
yang dia rindukan. Maka saat dalam kondisi yang tak tertanggungkan lagi, Tuhan
memanggilnya, dan semoga si ibu muda damai dalam kasih sayang Tuhan Yang Maha
Esa, seirama doa yang dilantunkan bapak Pastor, frater, bidan puskesmas, bidan desa
dan perawat. Maka jelas, bahwa hidup dan mati bukan hanya kenyataan biologi semata,
meainkan suatu rangkaian realitas yang penuh filosofi dan makna, sesuai dengan kodrat
Tuhan Yang Maha Esa.
NTT memang unik. Semakin kita mengerti permasalahan kesehatan, semakin kita
menyadari bahwan kita terbelit dalam tali permasalahan yang tak jelas ujung pangkalnya.
Di saat propinsi lain angka MMRnya sekitar 450 per 100.000 kelahiran hidup, di NTT
MMR nya masih sekitar 1150 per 100.000 kelahiran hidup, di NTT MMR nya masih
sekitar 1150 per 100.000 kelahiran hidup. Di saat propinsi lain mengalami penurunan
MMR secara tajam,perbaikan derajat kesehatan secara menyolok, NTT terjadi sebaliknya.
Semua berjalan secara lamban. Deteksi dini resiko tinggi hanya 2%, sementara angka
komplikasi obstetri sekitar 24% yang berupa pendarahan, prematur, BBLR, cacat
kongenital, retensio plasenta, infeksi dan lain-lainnya. Dan di saat mengawali tahun
baru 1997 ini, bulan Januari di kecamatan kami telah dua ibu meninggal dunia saat
melahirkanSungguh kenyataan yang tragis dan menyedihkan. Keluarga panggil petugas
kesehatan bila ibu sudah sekarat. Mereka lebih senang ke dukun wlaupun 50 meter dari
rumahnya ada polindes yang siap dengan bidan desanya.Hampir semua kejadian kematian
maternal, ibu bidan dan perawat dipanggil datang hanya untuk ikut berdoa saja, karena si
sakit sudah dalam keadaan yang tidak mungkin di tolong lagi dengan fasilitas yang mini-
mal. Maka akhirnya permasalahan kesehatan ibu dan anak di NTT tidak ada habis-
habisnya, entah sampai kapan.
Ibu hamil kebanyakan sudah periksa ke petugas kesehatan. Hampir semua desa ada
bidan desanya. Deteksi resiko tinggi ibu hamil rendah sekali. Namun saat melahirkan
mereka justru pergi ke dukun atau minta pertolongan keluarga sendiri. Mereka datang
lagi ke ibu bidan bila kondisi sudah demikian kritis, maka tentu hasilnya tidak optimal.
Angka kematian maternal, angka kematian bayi tetap tinggi. Sebaliknya para bidan desa
banyak yang frustasi. Maka kejadian akan semakin tidak jelas ujung pangkalnya bak
lingkaran setan. Entah sampai kapan.
Maka tentu ada yang kurang benar. Tetapi siapa dan dimana, ini yang tidak jelas.
Maka barangkali perhatian yang besar beruppa dana, tenaga dan fasilitas merupakan
salah satu kuncinya. Sayangnya NTT bukab tempat yang menarik bagi para profesional
kesehatan, karena NTT jelas-jelas tidak menjanjikan masa depan. Kunci yang lain adalah
pengawasan yang intensif justru titik awal kerawanan. Komitmen yang tinggi dari jajaran
kesehatan, pemerintah daerah dan masyarakat mutlak diperlukan bila kita ingin
membangunkan propinsi kita tercinta ini. Komitmen untuk tidak mentolerir sikap mental
masyarakat yang begitu mudahnya melepas anggota keluarganya untuk pergi tak kembali
menghadap Sang Pencipta.
Sayang, mungkin komitmen ini sering berubah-ubah, naik turun seirama terbit dan
tenggelamnya sang mentari.
Dr.Sutrisno
Puskesmas-Maubesi, Insana

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 61


PENATALAKSANAAN NYERI
PINGGANG BAWAH
Baru-baru ini Royal College of
General Practitioners di Inggris telah
mengeluarkan rekomendasi penatalak-
sanaan nyeri pinggang bawah akut
‘sederhana’.
Yang termasuk dalam klasifikasi ini
ialah nyeri pinggang tanpa penjalaran
sampai dibawah lutut bersifat 'mekanis'
dan diderita oleh pasien berusia 20–55
tahun yang ‘sehat’.
Pada golongan pasien tersebut:
– Pemeriksaan radiologik atau pen-
citraan lain tidak perlu, begitu pula
rujukan ke spesialis; faktor psikososial
harus dipertimbangkan.
– Istirahat baring tidak dianjurkan; pa-
sien dianjurkan untuk tetap aktif se-
bisanya dan melanjutkan aktivitasrutin-
nya.
– Penggunaan obat secara teratur, bu-
kan hanya bila perlu; dimulai dan para-
setamol atau antiinflamasi nonsteroid;
hindari narkotik sedapat mungkin.
– Manipulasi tulang belakang dapat di-
pertimbangkan untuk menghilangkan/
mengurangi gejala dalam 6 minggu per-
tama.
– Pasien yang tidak mampu kembali
bekerja atau aktif seperti biasa dalam 6
minggu dirujuk ke program fisioterapi/
exercise.
BMJ 1996; 313: l343–4
Hk
PENGOBATAN NYERI TENG-
GOROKAN
Tiga cara pengobatan nyeri teng-
gorokan (sore throat) dilakukan atas
716 pasien berusia 4 tahun ke atas di
Inggris, 84% di antaranya menderita
tonsilitis atau faringitis.
Grup 1–1246 pasien mendapat anti-
biotika Penisilin V atau enitromisin se-
lama 10 hari, grup 2–2230 pasien tidak
mendapat obat, sedangkan grup 3–238
pasien mendapat antibiotika bila gejala
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997
ABSTRAK
menetap setelah 3 hari. Setelah 3 hari,
pasien yang mengalami perbaikan
adalah masing-masing sebesar 37% di
grup 1, 35% di grup 2 dan 30% di grup
3 (p = 0,28), rata-rata lamanya mende-
rita penyakit ialah masing-masing 4 hari,
5 hari dan 5 hari (p = 0,39). Rata-rata
tidak bekerja/bersekolah masing-masing
2 hari, 2 hari dan 1 hari (p = 0,13).
Rata-rata pasien yang puas dengan
pengobatan sebesar 96%, 90% dan 93%
(p = 0,01) meskipun grup 1 menderita
demam lebih singkat (median I hari, 2
hari dan 2 hari, p = 0,04). Pasien di grup
1 lebih banyak yang percaya bahwa
antibiotik efektif (87%) dibandingkan
dengan di grup 2 (55%) dan grup 3
(60%) (p = 0,010 1), dan juga lebih ba-
nyak yang akan ke dokter bila terserang
penyakit yang sama (79% vs. 54% vs.
57%, p ≤ 0,001). Alasan ke dokter ialah
agar mendapat keterangan untuk tempat
kerja/sekolah (60%) atau untuk ‘pem-
buktian’terhadap teman/keluarga (37%),
Pasien yang merasa puas terhadap
pengobatan lebih cepat sembuh, dan
rasa puas tersebut berkaitan dengan
penanganan dokter terhadap rasa kuatir
pasien.
BMJ 1997, 314: 722–7
Hk
ESTRADIOL PATCH
Estradiol patch (koyo) yang diguna-
kan untuk mengatasi gejala vasomotor
menopause sebaiknya ditempel di daerah
bokong; studi atas 18 wanita secara si-
lang selama 7 hari menunjukkan bahwa
penempelan di daerah bokong meng-
hasilkan kadar serum 20% lebih tinggi
dibandingkan dengan penempelan di
perut.
Inpharma 1997; 1071: 19
Brw
VAKSIN CHOLERA
Percobaan vaksin cholera strain
CVD 103-HgR dilaksanakan di Hue,
Vietnam; resipiennya adalah penduduk
berusia lebih dari I tahun (n = 67.395)
dibandingkan dengan kontrol serupa
(n = 67.058).
Pada waktu terjadi wabah cholera 8
bulan kemudian, orang-orang yang te-
lah menerima dua dosis dengan selang
waktu 2 minggu mendenita cholera yang
memerlukan perawatan rumah sakit
35% lebih sedikit dibandingkan dengan
kontrol (25/51.975 vs. 92/67.058).
Vaksin ini relatif murah, hanya 10 sen
Dollar perdosis dan tidak perlu disimpan
dalam suhu tertentu, sedangkan dosis-
nya sama untuk semua umur.
Inpharma 1997; 1072: 12
Brw
TERAPI SINDROM GUILLAIN-
BARRE
Pengobatan sindrom Guillain-Barre
sampai saat ini masih bermasalah; para
peneliti dan berbagai negara yang ter-
gabung dalam Plasma Exchange/Sando
globulin Guillain-Barre Syndrome Trial
Group membandingkan tiga cara: lima
kali plasma exchange 50 ml/kg dalam
8–13 hari (n = 121), gammaglobulin 0,4
g/kg/hari selama 5 hari (n = 130) dan
cara 5 kali plasma exchange diteruskan
dengan gammaglobulin selama 5 hari
(n=128).
Setelah 4 minggu, tidak ada per-
bedaan bermakna dalam hal kemajuan
klinik–kemampuan berjalan tanpa ban-
tuan, ataupun saat penghentian bantuan
ventilasi. Gammaglobulin unggul da-
lam hal kenyamanan dan biaya yang
lebih rendah.
Lancet 1997; 349: 225–30
Hk
ANTIPSIKOTIK DI KALANGAN
DEMENSIA
Penggunaan obat-obat antipsikotik di
 ABSTRAK
kalangan pasien demensia untuk meng-
atasi problem tingkah laku dapat mem-
percepat penurunan fungsi kognitif.
Studi prospektif selama 2 tahun
mengamati 71 pasien demensia menun-
jukkan bahwa nilai Expanded MMSE
merekayang menggunakan anti psikotik
(yang terbanyak di antaranya ialah
thionidazin, promazin, haloperidol dan
khlorpromazin) turun rata-rata 20,7 di-
bandingkan dengan hanya 9,3 di antara
yang tidak menggunakan obat-obat ter-
sebut.
Meskipun demikian, tidak ditemukan
korelasi antara besarnya dosis dengan
derajat penurunan fungsi kognitif ter-
sebut.
BMJ 1997; 314: 266–70
Hk
KASUS INFEKSI DI AS
CDC melaporkan bahwa pada tahun
1995, kasus infeksi di AS terbanyak
disebabkan oleh Chlamydia, yaitu
sebanyak 477.638 kasus, sedangkan
infeksi gonore – yang pada tahun 1994
menduduki peringkat pertama – hanya
sebanyak 392.848 kasus. Kasus infeksi
ketiga terbanyak ialah AIDS yang turun
dan 78.279 kasus di tahun 1994 menjadi
7 1.547 kasus di tahun 1995.
Chlamydia terutama mengenai kaum
wanita – sebanyak 383.965 kasus di ta-
hun 1995, sedangkan gonore dan AIDS
terutama di kalangan pria, masing-ma-
sing sebanyak 203.563 kasus dan 58.007
kasus.
Di kalangan usia 5 tahun ke bawah,
infeksi Salmonella dan Shigella me-
rupakan yang paling sering ditemukan,
sedangkan pada usia lanjut–65 tahun ke
atas – tuberkulosis menduduki tempat
teratas.
MarketLetter 1996; 23(44): 13
Brw
ERADIKASI H. PYLORI
Pedoman pengobatan/eradikasi H.
pylori yang dikeluarkan oleh European
Study Group tidakjauh berbeda dengan
yang telah diberlakukan di AS.
Dalam pedoman tersebut, eradikasi
dilakukan selama 1 minggu, meng-
gunakan proton pump inhibitor seperti
omeprasol, ditambah dengan salah satu
kombinasi antibakteri sebagai berikut:
* Metronidazol 2 dd 400 mg. atau ti-
nidazol 2 dd 500 mg. + klaritromisin 2
dd 250 mg.
* Amoksisilin 2 dd l g. + klaritromisin
2 dd 500 mg.
* Amoksisilin 3 dd 500 mg. +
metronidazol 3 dd 400 mg.
Cara pengobatan ini dianjurkan untuk
semua pasien ulkus peptikum dengan
infeksi H. pylori, termasuk yang dalam
masa remisi, mendapat terapi antisekre-
torik dan yang disertai perdarahan. Se-
lain itu juga dianjurkan untuk pasien
MALT (mucosa-associated lymphoid
tissue) limfoma, pasien gastritis dengan
kelainan mikroskopik/makroskopik
nyata dan mereka yang menjalani re-
seksi gaster akibat kanker gaster. Untuk
pasien dengan riwayat keluarga kanker
gaster dan yang menggunakan NSAID,
pengobatan cara ini juga dapat diper-
timbangkan.
D & TP 1996; 8(12): 5
Brw
EFEK SAMPING ASPIRIN
Studi di AS menunjukkan bahwa
aspirin salut enterik maupun yang
buffered tidak mengurangi risiko per-
darahan gastrointestinal di kalangan
penggunanya. Studi ini membanding-
kan penggunaan aspirin pada 550 pasien
yang dirawat karena perdarahan gastro-
intestinal dengan 1202 kontrol.
Risiko perdarahan di kalangan peng-
guna aspirin biasa ialah sebesar 4,1
(95%CI: 3–5,5), di kalangan pengguna
aspirin salut enterik sebesar 2,3 (1,3–
4,3) dan di kalangan pengguna buffered
aspirin sebesar 4,9 (2,6–9.0).
Risiko relatif untuk dosis kurang dari
325 mg/hari ialah masing-masing se-
besar 2,8 (1,7–4), 2,7 (1,4–5,3) dan 3,1
(1,3–7,6) masing-masing untuk aspirin
biasa, aspirin salut enterik dan buffered
aspirin; sedangkan pada dosis lebih dari
325 mg/hari risiko untuk aspirin biasa
adalah 5,8 (3,9–8,6) dan untuk buffered
aspirin adalah 7,0 (3,0–16).
Inpharma 1996; 1065: 21
Brw
RISIKO ANTIKOAGULAN
Pasien dengan fibrilasi atrium (AF)
yang mendapat pengobatan antikoagulan
harus dipantau agar INR (international
normalized ratio)nya berkisar antara 2–3
untuk mengurangi kemungkinan kom-
plikasi stroke.
Penelitian yang melibatkan 74 pasien
AF nonrheuma di AS menunjukkan
bahwa bila INRnya 1,5 risiko stroke
menjadi tiga kali lipat dibandingkan
bila INRnya 2, sedangkan bila INRnya
1,3, risikonya menjadi 8 kali lipat. Se-
lain itu diamati pula bahwa INR lebih
dari 4 berkaitan dengan peningkatan
risiko stroke hemoragik.
Inpharma 1996: 1052. 16–7
Brw
OBAT ANTI KHOLESTEROL
Kombinasi statin dan fibrat dapat
lebih efektif menurunkan kadar LDL
serum karena masing-masing mem-
punyai mekanisme yang berbeda; feno-
fobrat menurunkan kadar trigliserid dan
menggeser distribusi LDL ke arah parti-
kel yang kurang padat, sedangkan statin
melalui rangsang aktivitas reseptor
LDL, terutama efektif terhadap fraksi
yang lebih ringan atau kurang padat.
Pendapat ini dikemukakan pada
kongres European Society of Cardio-
logy di Birmingham.
Pharm. Bus. News 1996; 12(275): 25
Hk
Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Kelainan wajah yang tidak disebabkan oleh lepra : 6. Tempat infeksi gonore utama pada wanita :
a) Facies leonina a) Vagina
b) Lagophthalmos b) Serviks
c) Wrinkling c) Uterus
d) Ptosis d) Tuba Falopii
e) Madarosis e) Ovarium
2. Kelainan ekstremitas yang tidak disebabkan oleh lepra : 7. Limfogranuloma venereum disebabkan oleh infeksi kuman :
a) Kontraktur a) Neisseria gonorrhoe
b) Wrist drop b) candida albi cans
c) Fraktur c) Chlamydia trachomatis
d) Claw hand d) Haemophilus ducreyi
e) Edema e) Treponema pallidum
3. Penyakit lepra di Indonesia terutama ditemukan di : 8. Ulkus molle disebabkan oleh infeksi kuman :
a) Sumatera a) Neisseria gonorrhoe
b) Jawa b) Candida albicans
c) Kalimantan c) Chiamydia trachomatis
d) Sulawesi d) Haemophilius ducreyi
e) Bali e) Treponema pallidum
4. Pembiakan kuman lepra di laboratorium menggunakan 9. Erisipleas disebabkan oleh infeksi kuman :
binatang : a) Staphylococcus aureus
a) Armadillo b) Streptococcus beta haemolyticus
b) Tikus c) Streptococcus viridans
c) Kelinci d) Pneumococcus
d) Hamster e) Bukan penyakit infeksi
e) Belum dapat dibiakkan 10. Vitiligo umumnya mulai diderita pada usia :
5. Tempat infeksi gonore utama pada pria : a) 0–10 tahun
a) Uretra b) 10–30 tahun
b) Prostat c) 30–50 tahun
c) Kandungkencing d) 50–70 tahun
d) Epididimis e) Semua usia
e) Testis

10. B 5. A
9. B 4. A
8. D 3. D
7. C 2. A
6. B 1. D JAWABAN :

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997