Anda di halaman 1dari 41

1

OSTEOARTHRITIS

MAKALAH
Tugas Kelompok Mata Kuliah Farmakoterapi


Disusun Oleh:
Kelompok 12

Mukti Priastomo 3351131551
Sofiasih 3351131552
Dani Mulawarman 3351131555
Berliana Purnamasari 3351131556



APOTEKER C



PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2014
2


OSTEOARTHRITIS


1. DEFINISI

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipisnya rawan
sendi secaraprogresif lambat, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula
subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit)
(Soeroso et al., 2006)

2. ETIOLOGI

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, hal itu disebut dengan
osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat
trauma pada sendi, infeksi atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan
neurologik yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis
sekunder tergantung pada penyebabnya. Maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang
pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua (Woodhead,
1989, Sunarto, 1990, Rahardjo, 1994, Soeroso et al., 2006).
Persentase orang yang memiliki osteoartritis pada satu atau beberapa sendi meningkat
dibawah 5% dan orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun sekitar 25%, pada orang-
orang dengan usia 45-64 tahun menjadi 30%, dan mencapai 60%-90% pada usia diatas 65
tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi
akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan
usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi
masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti
menyebabkan degenerasi. Sehingga osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari
masalah penggunaan sendi (Soeroso, 2006).
Osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi
sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada
3

pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial,
osteoartritis merupakan sekuen retrogresifdari perubahan sel dan matrik yang berakibat
kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan
remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi
permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi
sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada
sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun
dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang
minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala (Harul & Herlambang, 2008).
Kartilago sendi merupakan organ sasaran utama osteoartritis (Brandt, 2000). Titik awal
terjadinya OA adalah kerusakan atau hilangnya kartilago (Adnan, 2000 cit Isbagio,
1988). OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu :
1) Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban
berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak.
2) Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang
kurang baik (Brandt, 2000).
Jejas mekanis dan biokimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial
sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit, dan nyeri (Soeroso et
al., 2007).

3. TANDA DAN GEJALA

Secara klinis, osteoartritis dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Subklinis : pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lain.
kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.
2. Manifes : pada tingkatan ini biasanya penderita datang ke dokter karena mulai
merasakan keluhan sendi. Kerusakan kartilago artikularis bertambah luas
disertai reaksi peradangan.
4

3. Dekompensasi : kartilago artikularis telah rusak dan bahkan ada yang sampai
terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tingkatan ini biasanya diperlukan
tindakan bedah (Azhari, 2008).
Tanda dan gejala umum yang sering dialami penderita osteoartritis antara lain
adalah :
1. Nyeri sendi, disebabkan oleh peradangan dan gangguan mekanik. Nyeri
karena peradangan biasanya betambah di pagi hari atau setelah lutut menetap
pada satu posisi dalam waktu lama dan berkurang saat bergerak. Sedangkan
nyeri mekanik akan lebih terasa saat melakukan aktivitas lama dan berkurang
saat istirahat, kemungkinan hal ini berhubungan dengan kerusakan kartilago
yang sudah parah.
2. Kaku atau keterbatasan gerak pada sendi, hal ini hampir dirasakan semua
penderita OA, terutama pada pagi hari, namun dapat juga terjadi setelah
istirahat agak lama. Kekakuan osteoartritis biasanya terjadi kurang dari 30
menit.
3. Pembengkakan sendi, merupakan reaksi peradangan sehingga terjadi
penggumpalan cairan dalam ruang sendi. Pada inflamasi aktualitas tinggi,
pembengkakan dapan disertai nyeri tekan, gangguan gerak, peningkatan
temperatur lokal dan warna kemerahan.
4. Perubahan pola jalan, hampir semua penderita mengalami perubahan pola
jalan dimana faseweigh bearing pada sisi yang sakit akan lebih cepat (analitic
gait)
5. Gangguan fungsi, merupakan akumulasi dari problem-problem diatas.
(Azhari, 2008).
5



6





















7

4. PREVALENSI

Prevalence of Asymptomatic - radiological OA



Prevalence of symptomatic OA



8

Australia:
- Insidens OA wanita = 2,95 per 1000 pop
pria = 1,71 per 1000 pop (semua kelompok umur)
- Insiden paling tinggi: wanita = 65 -74 thn
pria = 75 thn
- Prevalensi meningkat peningkatan usia
- Pria > wanita (usia <45 tahun)
- Wanita > pria (usia >55 tahun)

Di dunia:
- OA: 9,6% pria dan 18% wanita (usia 60 thn)
- OA lebih sering terjadi di Eropa dan AS
- Wanita Afrika Amerika cenderung terkena OA lutut dibandingkan
wanita kulit putih.
- Orang kulit putih Eropa lebih sering terjadi OA panggul daripada
orang kulit hitam Jamaika, Afrika, atau orang Cina.

Di Indonesia:
- Prevalensi OA adalah 8,1% dari total penduduk 29% berobat ke dokter dan
71% berobat sendiri.

5. PATOFISIOLOGI

Osteoarthritis sendi lutut merupakan gangguan dari persendian diatrodial yang dicirikan
oleh fragmentasi dan terbelah-belahnya kartilago persendian. Lesi permukaan itu disusul
oleh proses pemusnahan kartilago secara progresif. Melalui sela-sela yang timbul akibat
proses degenerasi fibrilar pada kartilago, cairan sinovial dipenetrasikan ke dalam tulang
di bawah lapisan kartilago yang akan menghasilkan kista-kista. Kartilago yang sudah
hancur mengakibatkan sela persendian menjadi sempit, disamping itu tulang bereaksi
terhadap lesi kartilago yaitu dengan pembentukan tulang baru (osteofit) yang menonjol
ke tepi persendian (Sidharta, 1984).
9

Menurut Parjoto (2000), pada OA sendi lutut terdapat proses degradasi, reparasi, dan
inflamasi yang terjadi pada jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium, dan tulang
subkondral. Pada saat aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi
bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Perubahan yang terjadi adalah sebagai
berikut:
a) Sendi normal
Pada sendi normal, terdapat tulang rawan sendi (kartilago) yang sehat, terminyaki oleh
cairan sinovial, bantalan sendi (bursa) sehingga sendi mudah digerakkan.
b) Degradasi tulang rawan
Degradasi timbul akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi dengan degenerasi
rawan sendi, melalui beberapa tahap yaitu fibrilasi perlunakan, perpecahan, dan
pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat, yang
cepat pada kurun waktu 10 sampai 15 tahun, sedangkan yang lambat sekitar 20 sampai 30
tahun. Akhirnya permukaan sendi tidak mempunyai lapisan rawan sendi.
c) Osteofit
Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian
bawah tulang rawan sendi yang telah rusak. Bersama timbulnya dengan degenerasi
rawan, timbul regenerasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral. Dengan
menambah luas permukaan tulang di bawahnya diharapkan distribusi beban ditanggung
sendi tersebut dapat merata.
d) Sklerosis subkondral
Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu pemadatan atau penguatan
tulang tepat dibawah lapisan rawan yang mulai rusak.
e) Sinovitis
Sinovitis adalah inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses sekunder degenerasi
dan fragmentasi. Matrik rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang
10

menyimpan proteoglycanyang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit.
Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari
cairan sendi terhadap permukaan sendi yang tidak mempunyai rawan sendi, sehingga
cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah subkondral dan akan menimbulkan kantong
yang disebut kista subkondral (Parjoto, 2000).


CIRI KLINIK
Pada awal OA, kandungan air kartilago meningkat, dan kartilago menebal tapi
kurang mampu menahan tekanan mekanik. Dengan semakin parahnya penyakit,
kandungan proteoglikan dan kartilago menurun.
Perubahan pada kompisisi glikosaminoglikan juga terjadi, dengan penurunan
keratin sulfat dan peningkatan rasio chondroitin 4-sulfat terhadap chondroitin 6-
11

sulfat. Perubahan ini bisa mempengaruhi interaksi normal kolagen-proteoglikan di
kartilago. Kandungan kolagen tampaknya tidak berubah sampai penyakit semakin
parah. Peningkatan sintesis kolagen dan perubahan pada distribusi dan diameter
fiber juga terlihat.
Peningkatan aktivitas metabolik dicirikan oleh peningkatan sintesis matrik yang
dikontrol oleh kondrosit mungkin merupakan respon perbaikan terhadap
kerusakan. Tetapi, ini berlanjut menjadi hilangnya proteoglikan, mencerminkan
kehilangan karena degradasi lebih cepat daripada sintesis.
Pada jalur intrinsik perusakan kartilago, kondrosit sendiri mendegradasi matrik
kartilago. Jalur ekstrinsik melibatkan sinovial yang inflamasi, pannus, dan sel
inflamasi.
Efek dari perubahan biokimia ini adalah kegagalan kartilago untuk memperbaiki
dirinya sendiri, berakibat rusaknya kartilago, perubahan struktur pada tulang, dan
rasa sakit.
Perubahan patologis pada kartilago dan tulang juga terjadi. Ada penebalan awal
pada katilago artikular, mencerminkan kerusakan pada jaringan kolagen dan
peningkatan kandungan air. Bisa terjadi inflamasi moderat pada jalinan sinovial
dari persendian. Fibrilasi, terbelahnya kartilage yang belum mendapat kalsium,
terjadi pada tulang yang terkena, yang bisa menyebabkan mikro fraktur tulang
subchondral. Dengan berlanjutnya penyakit, kartilago semakin habis, sehingga
tulang subchondral yang kehilangan permukaannya menjadi padat, halus dan
bercahaya (eburnasi).
Mikrofraktur berakibat pada produksi kalus dan osteoid. Tulang baru (osteofit)
terbentuk pada tepi persendian, jauh dari area kerusakan kartilago. Osteofit
mungkin merupakan upaya untuk menstabilkan persendian daripada aspek
destruktif dari OA.
Inflamasi, seperti sinovitis, terjadi dan bisa sebagai hasil dari pelepasan mediator
inflamasi seperti prostaglandin dari chondrocytes.
Di Amerika, peluang pria dan wanita untuk terkena OA cenderung sama; faktor
resiko potensial termasuk kegemukan, penggunaan bagian tubuh yang sama
berulang dalam waktu lama, dan hereditas.
12

Ciri klinik tergantung dari durasi dan keparahan penyakit dan jumlah persendian
yang terkena. Simtom yang dominan adalah sakit setempat yang hebat terkait
dengan sendi yang terkena. Pada awal OA, sakit mengikuti aktivitas persendian
dan akan berkurang dengan istirahat. Dalam perkembangannya, sakit terjadi
bahkan pada aktivitas terkecil atau sewaktu istirahat.
Persendian yang paling sering terkena adalah distal dan proksimal interpalangeal
(DIP dan PIP) pada tangan, sendi carpometacarpal (CMP) pertama, lutut, pinggul,
tulang servik dan lumbar, dan sendi metatasopalangeal pertama pada tumit.
Sebagai tambahan dari rasa sakit, pembatasan gerakan, kekakuan, crepitus (suara
ketika bergerak), dan deformitas bisa terjadi. Pasien yang ekstremitas bawahnya
terkena bisa mengalami kelemahan atau tidak stabil.
Ketika terjadi, kekakuan sendi biasanya berakhir dalam 30 menit. Pembesaran
sendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium dan kapsul
persendian. Persendian yang hangat, memerah, lunak mungkin tanda dari
sinovitis.
Deformitas sendi bisa terjadi pada tahap berikutnya sebagai akibat dari subluksasi
(bergeser sebagian), rusaknya tulang subchondral, pembentukan kista tulang, atau
kumpulan tulang yang tumbuh berlebihan.
Pemeriksaan fisik terhadap sendi yang terkena mengungkapkan pelunakan,
crepitus, dan kemungkinan pembesaran sendi. Nodus Heberden dan Bouchard
adalah pembesaran tulang (osteofit) pada sendi DIP dan PIP, berturutan.

6. MANIFESTASI KLINIK

Tergantung pada durasi dan keparahan penyakit dan jumlah sendi yang dipengaruhi.
Gejala yang dominan adalah nyeri yang dalam dan terlokalisasi berhubungan dengan
sendi yang dipengaruhi. Nyeri mengiringi aktivitas persendian dan berkurang dengan
istirahat. Selanjutnya, nyeri terjadi walaupun dengan aktivitas yang minimal atau
pada saat istirahat.
Keterbatasan pergerakan, kekakuan, crepitus, dan deformitas dapat pula terjadi. Pada
lower extrimity involvement adanya perasaan lelah atau ketidakstabilan.
13

Kekakuan sendi berlangsung kurang dari 30 menit dan sembuh dengan bergerak.
Pembesaran sendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium
dan kapsul sendi. Rasa hangat, kemerahan, dan sendi yang empuk terjadinya
inflamasi sinovitis.



14






15





16


7. FAKTOR RESIKO

1. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya OA (Markenson, 2004). OA hampir
tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang terjadi dibawah 40 tahun dan sering
terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun (Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi
perubahan morfologi dan fungsi kondrosit. Perubahan ini menyebabkan degradasi
kartilago immature yang cepat saat dirangsang olehinterleukin-1 (IL-1) (Thobias &
Sharif, 2003).

2. Jenis Kelamin

Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada wanita, hal ini menunjukkan adanya peran
hormonal (Soerosoet al., 2007). Insiden kejadian OA pada wanita meningkat tajam
bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat menopouse terjadi
penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Reseptor estrogen dapat mengenali
permukaan osteoblas dan osteoklas dan pada penelitian in vitrodidapatkan hasil
bahwa hormon seks wanita mampu memodifikasi kondrosit pada kondisi kultur
(American Academy of Orthopedic, 2004).

3. Obesistas

Peningkatan berat badan meningkatkan kerja sendi, khusunya pada lutut

17



4. Kepadatan tulang

Kepadatan tulang yang rendah terkait dengan perkembangan pada daerah sendi dan
pinggul

5. Ras:

Orang Cina di Hongkong < orang kulit putih (OA paha)
Suku asli Amerika > orang kulit putih
Orang kulit hitam < orang kulit putih (Afsel) (OA sendi interfalang)

6. Suku Bangsa

Osteoarthritis dua kali lebih sering dijumpai pada orang kulit hitam dari pada orang
kulit putih (Kasjmir, 2003). Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup
maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso et
al., 2007).



18

7. Genetik

Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada
kasus yang mengenai tangan dan panggul (Carter, 2006). Adanya mutasi dari
gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur kartilago sendi
seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun proteoglikan dikatakan
berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar pada OA tertentu (Soeroso et
al., 2007).

8. Biomekanik dan metabolic

Beban biomekanik berperan penting dalam terjadinya progresivitas OA. Biomekanik
yang terjadi akan merusak permukaan rawan sendi dan menyebabkan terjadinya
kerusakan rawan sendi. Berat beban yang dapat menimbulkan OA lutut adalah beban
lebih dari 50 lbs atau sekitar 25 kg (1 lbs = 453,59 gram) dengan masa kerja 17,14
tahun atau lebih, serta frekuensi kerja dengan beban adalah 4 kali seminggu. Kondisi
geografi yang berbukit pada daerah kerja dengan mengangkat beban juga merupakan
faktor risiko yang mempunyai pengaruh besar (Angelika, 2007)

Pada penelitian di Universitas IOWA dilaporkan bahwa 13,9% dari mereka yang
pernah mengalami trauma lutut, termasuk trauma pada meniskus, ligamentum,
ataupun tulang pada masa dewasa muda berkembang menjadi OA lutut, dan mereka
yang tidak pernah mengalami trauma lutut hanya 6,0% yang mengalami OA lutut.
Studi longitudinal oleh Framingham tahun 1999 menyebutkan bahwa laki-laki dengan
pekerjaan fisik dan berat, mempunyai risiko tinggi terjadi OA lutut, dibandingkan
dengan pekerjaan tanpa beban lutut.

Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga
beban yang diterima sendi lutut tidak berimbang. Pada keadaan yang berat dapat
timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser resultan
gaya tersebut ke medial (Isbagio, 2000 cit Solomon & Halfet, 1982).
19


Sudut Quadriceps Angle (Q-Angle), Q-Angle adalah sudut yang dibentuk dari dua
garis sudut lancip antara segmen (1)Tuberositas Tibia dengan mid patella, (2) mid
patella dengan SIAS, pada orang dewasa sudut normal Q-angel terbentuk sekitar 15
derajat, besar kecilnya sudut tersebut sangat terpengaruh kedua garis segmen tersebut.
Pada sudut 15 derajat inilah resultan beban tubuh terletak tepat disentral patella.
Penelitian menunjukkan pada penderita obesitas, terjadi penambahan sudut beberapa
derajat, dampaknya adalah resultan beban akan berpindah dari sentral patela bergeser
ke sisi medial (Huberti & Hayes, 2000).

Dari segi metabolik, penelitian yang dilakukan pada tikus yang diberi makanan
mengandung asam lemak jenuh, akan lebih banyak menderita OA dibanding tikus
yang diberi makanan yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh (Moskowitz,
1995 cit Mankin, 1989). Asam lemak jenuh yang tinggi juga meningkatkan kadar
kolesterol darah, hal ini menyebabkan penumpukan trombus dan kompleks pada
pembuluh darah subkondral. Proses ini berlanjut menjadi iskemia dan nekrosis
jaringan subkondral tersebut (Gosh, 1992 cit Broto 2008).

9. Trauma mekanis (pekerjaan dan olahraga)

Trauma adalah faktor sekunder resiko OA (Markenson, 2004). Kerusakan sendi dapat
terjadi saat trauma atau sesudahnya, bahkan kartolago yang normal akan mengalami
degenerasi bila sendi tidak stabil (Brandt, 2000). Trauma yang merusak meniskus dan
ligamen krusiatum merupakan penyebab OA lutut (Shipley et al., 2005). Aktivitas
tertentu dapat menjadi predisposisi OA cidera traumatik yang dapat mengenai sendi
lutut (Soeroso et al., 2007). Peningkatan resiko perkembangan OA lutut dapat
dijumpai pada atlet sepak bola, pelari jarak jauh, dan pemain tenis (American
Academy of Orthopedic Surgeons, 2004).

20




8. DIAGNOSIS

OA Sendi lutut. Nyeri pada lutut terjadi pada usia >50 tahun; kaku sendi <30
menit; krepitasi & osteofit
OA Sendi tulang. Nyeri tangan atau kaku terjadi pembesaran jaringan keras dari 2
atau >10 sendi tangan; deformitas minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu
OA Sendi pinggul. Nyeri pinggul, nilai LED <20 mm/jam; radiologi terdapat
osteofit pada femur; radiologi terdapat penyempitan celah sendi

Penunjang
1) LED, pada OA LED akan meningkat
2) Analisis cairan sendi
3) Radiografi sendi yang terserang
21

4) Artroskopi
Pemeriksaan fisik, meliputi :
1. Hambatan gerak
2. Krepitasi
3. Pembengkakan sendi
Tanda tanda peradangan :
1. Rubor
2. Kalor
3. Dolor
4. Tumor
5. Fuctioa laesa

Pemeriksaan diagnostik didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.
Gambaran radiografi menegakkan diagnosa OA adalah penyempitan celah sendi yang
seringkali asimetris, densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada
sendi, dan perubahan struktur anatomi sendi lutut (Soeroso et al., 2007)
Gambaran radiografis meliputi :
1. Penyempitan celah sendi asimetris
2. Peningkatan densitas tulang
3. Kista tulang
4. Osteofit pada pinggir sendi
5. Perubahan struktur anatomi sendi

Diagnosa OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak,
dan gambaran radiologi.
22

Untuk diagnosa OA sendi lutut digunakan kriteria dan klasifikasi dari American Collage
of Reumatology (ACR) dengan langkah sebagai berikut :
(American Collage of Reumatology, 2008)

23


9. ALGORITMA MANAJEMEN OA

























Cont
24













25



10. PENANGANAN NON FARMAKOLOGI

Edukasi tentang penyakit, prognosis, dan pendekatan manajemennya. Konseling diet
untuk pasien OA overweight.
Terapi fisik dengan pengobatan panas atau dingin dan program olahraga
membantu menjaga dan mengembalikan rentang pergerakan sendi dan mengurangi
rasa sakit dan spasmus otot. Program olahraga dengan menggunakan teknik isometrik
didesain untuk menguatkan otot, memperbaiki fungsi sendi dan pergerakan, dan
menurunkan ketidakmampuan, rasa sakit, dan kebutuhan akan penggunaan analgesik.




26


Alat bantu dan ortotik seperti tongkat, alat pembantu berjalan.
Operasi (osteotomy, joint debriment, penghilangan osteofit, artroplasti parsial
atau total) diindikasikan untuk pasien dengan rasa sakit parah yang tidak
memberikan respon terhadap terapi konservatif atau rasa sakit yang menyebabkan
ketidakmampuan fungsional dan mempengaruhi gaya hidup.

Artificial Hip Replacement.



Arthroscopy
27





11. PENANGANAN FARMAKOLOGI

Pendekatan Umum
Terapi obat pada OA ditargetkan pada penghilangan Nyeri. OA sering terjadi
pada individu yang lebih tua yang memiliki kondisi medis lainnya, diperlukan
pendekatan konservatif pada terapi dengan obat.
Dilakukan pendekatan individual
Untuk nyeri ringan atau sedang, analgesik topikal atau asetaminofen dapat
digunakan.
Terapi non-obat yang cocok harus diteruskan.

Asetaminofen
ACR merekomendasikan sebagai terapi obat first-line untuk manajemen nyeri
pada OA. Hilangnya nyeri pada OA ringan - sedang sebanding dengan
dengan aspirin, ibuprofen, naproxen dan NSAID lainnya.
28

Ditoleransi baik, tetapi potensial menyebabkan hepatotoksik yang fatal pada
penggunaan yang berlebihan. Perhatian pada pasien dengan penyakit hati dan
pada pasien peminum alkohol kronis.
Toksisitas ginjal terjadi pada frekuensi yang lebih kecil dibandingkan pada
penggunaaan NSAID.

Mekanisme Kerja
Bertindak dalam sistem saraf pusat dengan menghambat sintesis
prostaglandin, agen yang meningkatkan sensasi rasa sakit. Acetaminophen
mencegah sintesis prostaglandin dengan menghalangi aksi siklooksigenase
pusat.

Dosis dan Administrasi
Ketika digunakan untuk OA kronis, acetaminophen harus diberikan dengan cara
yang dijadwalkan. Dapat diberikan dengan dosis 325 mg hingga 650 mg setiap 4
sampai 6 jam, tetapi dosis total tidak boleh melebihi 4 g sehari
Jika acetaminophen digunakan dalam pengaturan asupan alkohol kronis atau
pada mereka dengan penyakit penyerta lainnya, durasi harus dibatasi dan dosis
tidak boleh melebihi 2 g sehari.

Efek Samping
Meskipun acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling aman, namun
penggunaannya membawa beberapa risiko, terutama hepatotoksisitas, kerusakan
ginjal, hingga kematian telah dilaporkan.

NSAID
Bila pengobatan dengan asetaminofen tidak efektif, atau untuk kondisi
inflammatory OA. Efek analgesik dimulai dalam 1 hingga 2 jam, sedangkan
untuk mendapatkan efek anti-inflamasi dapat membutuhkan 2 hingga 3
minggu terapi.
29

Pemilihan NSAID tergantung pada pengalaman penulis resep, biaya
pengobatan, pilihan si pasien, toksisitas, dan masalah kepatuhan.
Kombinasi dua NSAID meningkatkan efek samping tanpa adanya keuntungan
tambahan.

NSAID Terbagi menjadi 2 kelas yakni :
Non-selective NSAIDS:
Ibuprofen (OTC)
Naproxen (OTC)
Indomethacin (harus dengan resep)
Selective COX-2 inhibitors:
Celebrex , Vioxx, and Bextra

COX-2 selektive inhibitor (coxib) didesain untuk mengurangi gastropati yang
diinduksi NSAID (ulcer, pendarahan, perforasi), perhatian mengenai kejadian
pada kardiovaskular (myocardial infarction, stroke)
Direkomendasikan penggunaan obat ini hanya pada pasien-pasien dengan
resiko tinggi untuk efek GI terkait NSAID dan resiko rendah untuk toksisitas
CV.
Keluhan GI, mual-mual, dispepsia, anorexia, sakit abdomen, flatulence, dan
diare.
Pasien OA yang memerlukan suatu NSAID tetapi beresiko tinggi untuk
komplikasi GI, ACR merekomendasikan kombinasi COX-2 selective
inhibitor atau suatu NSAID non-selektif dengan suatu inhibitor pompa proton
atau misoprostol.
NSAID juga dapat menyebabkan komplikasi ginjal, hepatitis, reaksi
hipersensitivitas, rash, dan keluhan pada sistem saraf pusat seperti rasa
kantuk, pusing, sakit kepala, depresi, kebingungan, dan tinnitus.
Semua NSAID non-selektif menghambat produksi COX-1dependent
tromboxane pada platelet, dan oleh karenanya meningkatkan resiko
30

pendarahan. NSAID harus dihindari pada kehamilan tua sebab adanya resiko
penutupan prematur ductus asteriosus.

Efek Samping
Efek gastrointestinal yang paling umum adalah keluhan mual, dispepsia,
anoreksia, nyeri perut, perut kembung, dan diare-mempengaruhi 10%
sampai 60% dari pasien.
Untuk meminimalkan gejala ini, NSAID harus diambil dengan makanan
atau susu, kecuali untuk produk enterik berlapis, yang tidak boleh diambil
dengan susu atau antasid.
Resiko kardiovaskular dari COX-2 Inhibitor. Toksisitas lainnya seperti
menyebabkan penyakit ginjal, termasuk insufisiensi ginjal akut,
tubulointerstitial nefropati, hiperkalemia, dan ginjal necrosis.

Topical Treatment
Dapat digunakan kombinasi dengan asetaminofen
Lebih aman dan nyaman digunakan, karena hanya digunakan di bagian luar
tubuh
Efek Samping rendah
Dalam sebuah riset diketahui bahwa penggunaan NSAIDs topikal pada kasus
OA hanya efektif dalam penggunaan 2 minggu pertama terapi

Capsaicin (Topikal)
Suatu ekstrak dari cabe merah yang menyebabkan pelepasan dan pengosongan
substansi P dari serabut saraf, menghilangkan nyeri pada OA. Capsaicin dapat
digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau NSAID.
Capsaicin harus digunakan secara teratur dan dapat membutuhkan waktu
hingga 2 minggu untuk bekerja. Ditoleransi baik, ES rasa terbakar atau
sengatan sementara pada area yang dioleskan.
31

Penggunaan 4 kali sehari, tetapi pengurangan menjadi 2 kali sehari dapat
mempertinggi kepatuhan jangka panjang dengan penghilangan nyeri yang
mencukupi.

Kortikosteroid
Terapi kortikosteroid sistemik tidak direkomendasikan pada OA karena
kurangnya bukti tentang manfaat yang diperoleh dan adanya ES penggunaan
jangka panjang.
Injeksi kortikosteroid secara intraartikular dapat meredakan nyeri jika terjadi
inflamasi lokal atau joint effusion, tetapi manfaat jangka panjangnya masih
kontroversial.
Terapi dibatasi 3 hingga 4 injeksi setiap tahun sebab efek sistemik yang
potensial dari obat.
Setelah injeksi, pasien harus meminimalkan aktivitas sendi dan stress pada
sendi untuk beberapa hari.

Injeksi Hyaluronate
Merupakan konstituen kartilago normal yang memberikan lubrikasi dan
absorban shock selama pergerakan yang cepat.
Injeksi dalam jumlah yang sedang dan sementara waktu dapat meningkatkan
viskositas cairan sinovial dan menurunkan nyeri, tetapi banyak studi
dilakukan dalam jangka waktu pendek dan dikontrol kurang baik.
Contoh produk untuk mengobati rasa sakit yang berkaitan dengan OA lutut:
sodium hyaluronat (Hyalgan) dan hylan G-F 20 (Synvisc).
Injeksi ditoleransi dengan baik, tetapi pembengkakan sendi akut dan reaksi
kulit lokal (rash atau pruritus). Bermanfaat untuk pasien OA yang tidak
merespon terapi lainnya, mahal.
32




33

- Pertama, dokter akan membersihkan daerah sekitar lutut.
- Bila lutut mengalami pembengkakan, maka dokter akan menyuntikkan
anastetik lokal untuk mengurangi rasa nyeri
- Lalu memasukkan jarum ke dalam persendian dan memasukkan cairan
hyaluronic acid ke persendian lutut
- Setelah penyuntikan, diminta pasien untuk tidak melakukan aktivitas atau
latihan berat untuk satu atau dua hari.

Analgesik Narkotika
Analgesik narkotika dosis rendah untuk nyeri yang tidak dapat diredakan
dengan asetaminofen, NSAID, injeksi intra-artikular, atau terapi topikal.
Untuk pasien yang tidak dapat mengkonsumsi NSAID karena kerusakan
ginjal, atau untuk pasien yang telah gagal menjalani terapi lainnya atau
memiliki resiko operasi yang tinggi, menghindari arthroplasti sendi.
Pada permulaan, harus digunakan narkotika dengan dosis rendah, biasanya
dikombinasikan dengan asetaminofen. Senyawa sustained-release biasanya
menawarkan kontrol rasa sakit yang lebih baik sepanjang hari dan digunakan
jika narkotik yang simpel tidak efektif.

Glukosamin dan kondroitin
Glukosamin dan kondroitin merupakan suplemen makanan yang telah
menunjukkan hasil yang superior terhadap placebo dalam meredakan rasa
sakit pada OA lutut atau pinggul pada 17 studi double-blind dengan kontrol
placebo. Penggunaan obat ini juga dikaitkan dengan kehilangan kartilago yang
lebih lambat dibandingkan placebo pada lutut yang menderita OA. Suatu
meta-analisis menemukan bahwa glukosamin mengurangi penyempitan ruang
sendi.
Suatu survei lanjutan menemukan bahwa kecepatan penggantian sendi pada
anggota badan bagian bawah adalah dua kali lipat lebih tinggi pada subjek
yang diberi placebo dibandingkan dengan subjek yang diberikan glukosamin.
34

Subjek yang diobati dengan glukosamin juga memiliki tingkat rasa sakit yang
lebih rendah, penyempitan ruang sendi, dan keterbatasan fungsi fisik.




12. EVALUASI TERAPEUTIK

Untuk memonitor efikasi (rasa sakit dinilai dengan VAS), dan rentang
pergerakan sendi (fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi).
Pengukuran grip strength dan 50-feet walking time dapat membantu
menilai OA tangan dan pinggul/lutut, secara berurutan.
Perkembangan terapi penyakit.
35

Clinicians global assesment berdasarkan sejarah aktivitas dan
keterbatasan pasien yang disebabkan OA.
Kuosioner quality of life (QOL) spesifik penyakit artritis untuk menilai
respon klinis terhadap intervensi.
Efek samping yang terkait-obat, seperti rash pada kulit, sakit kepala, rasa
kantuk, kenaikan berat badan, atau hipertensi akibat NSAID.
Kreatinin serum, profil hematologi, dan transaminase serum dengan
interval 6 - 12 bulan untuk mengidentifikasi toksisitas spesifik terhadap
ginjal, hati, GI, atau sumsum tulang.

13. INTERAKSI OBAT

Interaksi Obat asetaminofen
Dapat terjadi misalnya, isoniazid dapat meningkatkan risiko hepatotoksisitas.
Konsumsi kronis dosis maksimal acetaminophen dapat mengintensifkan efek
antikoagulan pada pasien pengguna warfarin; orang tersebut mungkin perlu
pemantauan lebih dekat

Interaksi Obat NSAID
Yang paling berpotensi interaksi yang serius penggunaan NSAID dengan lithium,
warfarin, hypoglycemics oral, dosis tinggi metotreksat, antihipertensi, inhibitor
angiotensin-converting enzyme, -blocker, dan diuretik. Antisipasi dan diawasi
secara cermat sering dapat mencegah peristiwa serius ketika obat ini digunakan
bersama-sama.

14. TERMINOLOGI MEDIK

Cartilage : jaringan ikat yang fleksibel yang ditemukan di banyak
daerah di tubuh manusia dan hewan lainnya, termasuk sendi antara tulang, tulang
rusuk, telinga, hidung, tabung bronkial dan diskus intervertebralis. Hal ini tidak
keras dan kaku seperti tulang tetapi kaku dan kurang fleksibel daripada otot.
Osteoklast : jenis sel tulang yang dapat merusak sel osteoblast
Osteoblast : jenis sel pembentuk tulang
36

Callus : daerah pada kulit yang telah menjadi relatif tebal dan
keras dalam menanggapi gesekan berulang, tekanan, atau iritasi lainnya.
Osteoid : unmineralized, bagian organik dari matriks tulang yang
membentuk sebelum pematangan jaringan tulang.
Osteofit : tulang baru pada tepi sendi
Sinovitis : inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses
sekunder degenerasi dan fragmentasi
Kondrosit : glikosaminoglikan sulfat (GAG) yang terdiri dari rantai
bolak gula (N-acetylgalactosamine dan asam glukuronat) yang merupakan
komponen struktural penting dari tulang rawan dan menyediakan banyak
ketahanan terhadap kompresi.
Krepitasi : pada saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, teraba
adanya derik tulang. Krepitasi yang teraba akibat gesekan antar fragmen satu
dengan lainnya.
Deformitas : kelainan bentuk atau perubahan bentuk
Proliferasi : fase sel saat mengalami pengulangan siklus sel tanpa
hambatan.
Arthroscopy : tindakan pembedahan yang dilakukan dengan tehnik
minimal invasive yaitu dengan hanya sayatan kecil pada sendi untuk memasukkan
kamera dan alat operasi, sehingga nyeri pasca operasinya sangat minimal.
Tindakan operasi arthroscopy dapat dilakukan pada sendi lutut, sendi panggul,
sendi pergelangan kaki, sendi bahu, sendi siku, sendi pergelangan tangan atupun
pada sendi tulang belakang.
Osteotomy : prosedur bedah yang mungkin dianjurkan jika Anda
memiliki kerusakan arthritis.


15. KASUS

Ruth (duduk sebelah kanan baju biru), adalah wanita sehat dan aktif berusia 59
tahun. Dia merupakan pensiunan sekretaris dan menderita kekauan sendi sehari
hari dan nyeri dengan aktivitas ringan. Acetaminophen 4 g sehari hanya
37

memberikan bantuan sebagian dari rasa sakit dan kekakuan, menjadikan dia tidak
dapat berpartisipasi dalam kegiatan fisik dia gemari


Medical history
Selain operasi usus buntu pada usia 26 tahun, riwayat kesehatan Ruth adalah
biasa-biasa saja. Saat ini Ruth hanya mengkonsumsi vitamin D dan suplemen
kalsium

Physical Examination
Ruth tingginya 5 Ft, 5 inchi dan berat 132 Lb. Tanda-tanda vital nya dan
temuan auskultasi normal. Palpasi perut menunjukkan kondisi yang baik,
tidak nyeri tekan, dan negatif untuk organomegali. Pemeriksaan dubur untuk
darah yang tersembunyi negatif. Pemeriksaan fisik dari kolom tulang belakang
dan jaringan sekitar bahu dan sendi siku dan sendi tangan dan kaki normal.
Namun lutut, punggung bawah, dan sendi panggul yang menyakitkan ketika
Ruth diminta untuk bangkit dari posisi duduk atau membungkuk dan
meluruskan

Treatment
Karena Ruth tidak memiliki adanya faktor risiko yang ditetapkan untuk
komplikasi GI untuk pengobatan menggunakan NSAID, maka penggunaan
38

Ibuprofen 600 mg 3 kali sehari dianjurkan sebagai terapi awal. Dia
diperintahkan untuk melaporkan setiap gejala GI

Discussion
Untuk pasien seperti Ruth, yang memiliki sedikit atau tidak ada risiko
komplikasi GI dan tidak menggunakan aspirin kronis atau
memerlukannya untuk cardioprotection, monoterapi dengan NSAID
selektif non tradisional adalah pendekatan awal yang masuk akal untuk
mengurangi rasa sakit dan peradangan osteoarthritis
Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor selektif, atau coxib, yang sama
efektifnya dengan NSAID tradisional dan menyebabkan peristiwa GI
yang merugikan lebih sedikit pada pasien dengan risiko GI rendah,
juga merupakan pilihan.
Namun, COX-2 inhibitor selektif lebih mahal daripada aspirin atau
NSAID tradisional lainnya. Selain itu analisis efektivitas biaya
mengungkapkan bahwa COX-2 inhibitor menghasilkan nilai yang
relatif buruk pada pasien ini. Oleh karena itu, pharmacoeconomics
yang menghalangi resep rutin aman COX-2 inhibitor sebagai terapi
awal untuk pasien berisiko rendah.
Jika biaya tidak menjadi pertimbangan, terapi untuk pasien berisiko
rendah akan dimulai dengan COX-2 inhibitor daripada NSAID
tradisional
Jika Ruth mengalami gejala GI saat menggunakan NSAID tradisional
untuk osteoarthritis, antasida atau agen antisecretory, seperti pum
proton inhibitor (PPI) atau antagonis reseptor H2 harus ditambahkan
ke regimen. Meskipun semua agen ini efektif dalam mengobati
dispepsia, hanya misoprostol atau PPI seperti omeprazole dan
lansoprazole telah terbukti untuk menyembuhkan dan mencegah
kekambuhan ulkus NSAID menginduksi pada dosis Standar



39

16. PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN

Pertanyaan :

1. Bagaimana patofisiologi terjadinya OA?
2. Mengapa wanita lebih banyak beresiko terkena OA?
3. Dalam keadaan bagaimana pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat?
4. Dan kapan harus dilakukan operasi?
5. Suplement yang banyak mengandung calcium banyak di berikan pada pasien OA,
apakah pengaruhnya? Dan apakah penyakit OA bisa di timbulkan dari pasien yang
sering minum suplemen dengan kandungan calcium sebelumnya?
6. Pada saat kapan pasien harus dilakukan terapi panas, atau terapi dingin? Apa
hubungannya? Dan apa perbedaan kedua terapi tersebut?
7. Apakah penyakit OA dapat sembuh? Apakah bisa normal kembali keadaan sendinya
atau tidak? Dan bagaimana dampaknya?
8. Apakah perbedaan OA dan RA?
9. Apakah penyakit DM dapat di masukkan kedalam kategori pemicu terjadinya OA?
10. Apakah penggunaan sepatu dengan hak tinggi yang sering dapat beresiko terkena
OA?
11. Berapa persen kah keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentuk
operasi?
12. Pada saat dilakukan operasi, akan ada pemasangan alat pada sendi, apakah alat
tersebut dapat aus atau berkarat jika di tanam dalam waktu lama?
13. Apakah OA dapat terjadi pada usia muda antara 21 25?

Pembahasan :

1)ptofisiologi OA :
Peningkatan aktivitas osteoklast dan osteoblast.
Terjadi degradasi kartilago dan pada akhirnya hilangnya kartilago, berakibat pada
rasa sakit dan deformitas sendi.
40

Mikrofraktur berakibat pada produksi callus dan osteoid. Tulang baru (osteofit)
terbentuk pada tepi sendi, jauh dari area destruksi kartilago. Osteofit dapat
merupakan suatu usaha untuk menstabilkan sendi daripada suatu aspek yang
destruktif dari OA.
Inflamasi, dicatat secara klinis sebagai sinovitis, terjadi dan dapat diakibatkan dari
pelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin dari kondrosit.
2) wanita lebih beresiko terkena OA, Menurut penelitian di Amerika
Serikat, osteoarthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Ini berhubungan
dengan menopause. Pada periode ini, hormon estrogen tidak berfungsi lagi. Sementara
salah satu fungsi hormon ini adalah untuk mempertahankan massa tulang. Bentuk tubuh
perempuan juga menjadi penyebab mengapa perempuan lebih berisiko mengalami
osteoarthritis. Tubuh wanita lebih lebar di bagian pinggul, sementara laki-laki cenderung
lurus. Biasanya lemak bertambah di pinggul dan perut ketika perempuan beranjak tua. Ini
jelas akan memberikan beban yang lebih besar untuk lutut.
3) Pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat, ketika semua obat sudah tidak dapat
mengatasi rasa nyeri yang ditimbulkan akibat OA, maka pilihannya adalah dengan
diberikan injeksi Hyluronat.
4)Harus dilakukan operasi, ketika sampai titik pengobatan dengan injeksi Hyaluronat pun
tidak berhasil, maka tindakan selanjutnya adalah dilakukan operasi.
5) Suplement yang banyak mengandung calcium yang di berikan pada pasien OA, adalah
sebagai pembentuk tulang, pengaruhnya untuk memperkuat tulang. Penyakit OA tidak di
timbulkan dari pasien yang sering minum suplemen dengan kandungan calcium, karena
calsium itu sendiri adalah zat pengisi dan penguat tulang.
6) Terapi panas, atau terapi dingin merupakan bentuk terapi fisik, terapi panas contohnya
adalah melakukan pergerakan sendi dengan teknik isometrik. Terapi dingin contohnya
dengan melakukan pergerakan sendi pada suasana atau keadaan dingin, seperti berenang.
41

7) Penyakit OA kemungkinan tidak dapat sembuh, hanya dapat mengurangi rasa sakit
saja, atau memperbaiki fungsinya saja.Dan tidak akan bisa normal kembali keadaan
sendinya. Dan dampaknya adalah sendi-sendinya tidak akan kembali menjadi normal.
8) Perbedaan OA dan RA adalah, OA adalah penyakit degeneratif yang banyak terjadi
pada usia senja. Sedangkan RA adalah penyakit autoimun.
9) Penyakit DM bukan merupakan penyakit pemicu terjadinya penyakit OA. Karena
penyakit OA tidak ada hubungannya dengan metabolisme.
10) Penggunaan sepatu dengan hak tinggi dapat beresiko terkena OA, karena ketika
menggunakan sepatu dengan hak tinggi, otomatis semua beban tubuh kita bertumpu
pada ujung kaki kita, dan jika terus menerus menggunakannya maka akan merusak
sendi-sendi di ujung kaki.
11) Keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentuk operasi, belum diketahui
secara pasti, walaupun mungkin memang orang lebih takut menggunakan jenis
pengobatan operasi dengan melihat resiko ketidakberhasilannya.
12) Operasi dengan pemasangan alat pada sendi dilakukan untuk jangka waktu lama atau
permanen. alat yang ditanam dalam sendi tersebut tidak akan aus atau berkarat karena
alat tersebut memang di buat dari bahan yang tidak akan berkarat dan didesain
sedemikian rupa untuk digunakan sebagai penyambung sendi dalam tubuh.
13) OA jarang terjadi pada usia muda antara 21 25, karena dilihat dari prevalensinya
OA banyak terjadi pada usia >45 th. Dan jika ada usia muda yang sudah terkena OA,
itu diakibatkan karena trauma akibat kecelakaan, benturan, dsb.