Nekrosis Pulpa

Definisi :
Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah
sebagian atau seluruh pulpa terlibat. Nekrosis, meskipun suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi
setelah injuri traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Sebagai hasilnya, suatu
infarkasi iskemik dapat berkembang dan dapat menyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan gangrene
kering. Nekrosis ada dua jenis umum : koagulasi dan likuefaksi/pengentalan dan pencairan.
Jenis :
Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi
bahan solid. Pengejuan (caseation) adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah
menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yang mengental, lemak, dan air.
Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang
melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.
Hasil akhir dekomposisi pulpa adalah dekomposisi protein, yaitu hydrogen sulfide, ammonia,
substansi lemak, indikan, ptomaine, air, dan karbon dioksida. Hasil lanjutan, seperti indol, skatol,
putresin, dan kadaverin menambah bau tidak enak yang sering keluar dari suatu saluran akar.
Penyebab :
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma, dan
iritasi kimiawi. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis
baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan
adekuat.



Skema. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa

Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa.
Menurut Robertson dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi
insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui
tes elektrikal pulpa. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang
dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51 pasien yang
dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan 0,5% gigi mengalami
nekrosis pulpa
4
.



Gejala-gejala :
Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering,
diskolorasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang buram atau opak
hanya disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami
perubahan warna keabu-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan
dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan,
karena gigi macam itu adalah asimtomatik, dan radiograf adalah nondiagnostik. Gigi dengan nekrosis
sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui
jaringan inflamasi di dekatnya.

Gambar Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

Diagnosis :
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran
akar, dan suatu penebalan ligament periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupun
tumpatan, dan pulpanya mati sebagai akibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah
yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit
yang terjadi sekonyong-konyong. Selama waktu ini, pulpa sudah hampir tamat riwayatnya dan
memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa
telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi
terhadap dingin, tes pulpa listrik, atau tes kavitas. Namun demikian, pada kasus yang jarang terjadi,
timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikonduksi
melalui uap lembah yang terdapat pada saluran akar setelah pencairan nekrosis ke jaringan vital
tetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara
yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi. Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik
dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu
diagnosis yang tepat.
Bakteriologi :
Banyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik. Pada persentase tinggi kasus-kasus ini,
saluran akar berisi suatu campuran flora microbial, aerobic dan anaerobic.
Histopatologi :
Jaringan pulpa nekrotik, debris selular, dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa.
Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligament
periodontal.
Perawatan :
Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar.
preparasi saluran akar :
1. Preparasi akses
2. Ekstirpasi pulpa
3. Debridement
4. Drying
5. Obturasi
6. Restorasi : disesuaikan dengan kondisi jaringan gigi yang masih ada.



Macam restoasi :
1. Restorasi Kavitas Oklusal : untuk kavitas kecil dan mahkota yang tersisa banyak. Biasanya
menggunakan amalgam atau komposit.
2. Restorasi Onlay / Uplay : kerusakan melibatkan cusp. Fungsi dari onlay/uplay untuk melindungi
gigi dari fraktur.
3. Preparasi Mahkota : preparasi mahkota atau mahkota penuh dapat dilakukan jika sisa jaringan
gigi tidak memungkinkan pembuatan onlay/uplay.
4. Mahkota Intrakoronal : restorasi dimana dibuat retensi tambahan pada bagian kamar pulpa
sekaligus sebagai penunjang mahkota ekstra koronal.
5. Mahkota dengan pasak inti : pasak inti dibuat jika gigi memerlukan kekuatan setelah perawatan
dan juga agar struktur mahkota menjadi optimum.


Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa Pembengkakan :
Walaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut
mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki
jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi
kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan. Setelah pemasangan isolator
karet, debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan,
dilakukan debridemen parsial pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar
tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini
dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap
(paper point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal
sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar
pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat
(Tarigan, 1994; Walton dan Torabinejad, 2002).
Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Terlokalisasi :
Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses
periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang
alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus
akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka. Perawatan abses alveolar akut mula-mula
dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan
saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk meredakan tekanan
dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah
setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada
pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka
drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. Selama
dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit
sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium
hidroksida dan diberi pellet kapas lalu ditambal sementara (Grossman, 1988; Walton and Torabinejad,
2002). Beberpa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas
akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin
hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi
terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut
(Grossman, 1988, Bence, 1990)


Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Menyebar :
Pada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Kadang-
kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama yang paling
penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar.
Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat. Bila
pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak
pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan
disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan
lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa yang
digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien disarankan berkumur dengan
larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Pada bengkak yang difus dan cepat
berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik. Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin
mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin,
gunakan eritromisin atau klindamisin (Grossman, 1988; Bence, 1009, Walton and Torabinejad, 2002).
Kecepatan penyembuhan bergantung terutama kepada derajat debridement saluran akarnya dan
banyaknya drainase yang diperoleh selama kunjungan kedaruratn. Karena edema telah menyebar di
jaringan, pembengkakan yang menyebar berkurang perlahan-lahan dalam periode berkisar 3-4 hari
(Walton and Torabinejad, 2002)
Prognosis :
Prognosis bagi gigi baik, bila diadakan terapi endodontik yang tepat.


Sources :
Grossman, Louis I, dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek (edisi ke-11). Alih Bahasa Rafiah Abiyono.
Jakarta : EGC.
http://resources.unpad.ac.id/unpad-
content/uploads/publikasi_dosen/PENATALAKSANAAN%20KEADAAN.pdf
Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and infectious disease. 3
rd
ed.
Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5
Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology. Second edition. 2002.
Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norn J.Incidence of pulp necrosis subsequent
to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996
Oct;22(10):557-60.

NEKROSIS PULPA

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu.
sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies
yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada
pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis
irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa.
Salah satu fungsi utama jaringan pulpa adalah formatif yang diperankan oleh odontoblas
untuk membentuk dentin primer, sekunder maupun dentin reparatif. Dentin primer terbentuk di
saat gigi dalam pertumbuhan, dentin sekunder terbentuk setelah gigi erupsi, sedangkan dentin
tersier atau reparatif dibentuk sebagai repons terhadap rangsangan.
Jaringan pulpa mudah merespon dengan adanya rangsangan, baik rangsangan fisis, kimia
maupun bakteri. Jaringan pulpa membentuk dentin reparatif sebagai respon, selain itu juga
menimbulkan rasa nyeri yang merupakan sinyal sebagai tanda bahwa jaringan pulpa dalam
keadaan terancam. Oleh karena adanya hubungan timbal balik antara jaringan pulpa dan
periapikal, maka jaringan pulpa yang mengalami keradangan dan tidak dirawat atau
perawatannya kurang baik maka penyakit pulpa dapat menjalar ke daerah periapikal.
Terlepas dari konfigurasi anatomisnya dan beragam iritan, pulpa bereaksi terhadap iritan
ini sebagaimana reaksi jaringan ikat uang lain. Cidera pulpa mengakibatkan kematian sel dan
menyebabkan inflamasi. Derajat inflamasinya proporsional dengan intensitas dan keparahan
kerusakan jaringannya. Cidera ringan, misalnya karies insipient atau preparasi kavitas yang
dangkal, hanya menimbulkan inflamasi sedikit saja atau bahkan tidak sama sekali. Sebaliknya,
karies dalam, prosedur operatif yang luas atau iritasi yang terus-menerus pada umumnya akan
menimbulkan kelainan inflamasi yang lebih parah. Bergantung pada keparan dan durasi
gangguan dan kemampuan pejamu untuk menangkalnya,respons pulpa berkisar antra inflamasi
sementara(pulpitis reversible)sampai pada pulpitis yang iireversibel,dan kemudian menjadi
nekrosis total.
Sebab sebab penyakit pulpa
Penyebab penyakit pulpa secara umum yaitu fisis, kimiawi dan bacterial.
1. Sebab-sebab fisis
a.Injuri mekanis
Injuri ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologi igi. Injuri traumatic
data disertai atau tidak disertai oleh fraktur mahkota atau akar. Trauma tidak begitu sering
menyebabkan injuri pulpa pada orang deasa disbanding pada anak-anak. Injuri traumatic pulpa
mungkin disebabkan pukulan keras pada gigi waktu perkelahian, olahraga, kecelakaan mobil,
kecelakaan rumah tangga. Kebiasaan seperti membuka jepit rambut dengn gigi, bruxisme / kerot
kompulsif, menggigit kuku dan menggigit benang oleh penjahit wanita mungkin juga
mengakibatkan injuri pulpa yang dapat mengakibatkan matinya pulpa.
b. Injuri Termal
Sebab-sebab termal injuri pulpa adalah hal yang tidak biasa. Panas karena preparasi
kavitas, penyebab utama adalah panas yang ditimbulkan oleh bur atau diamond pada waktu
preparasi kavitas. Mesin bur berkecepatn tinggi dan bur karbit dapat mengurangi waktu
preparasi, tetapi dapat juga mempercepat matinya pulpa bila digunakan tanpa pendingin. Panas
yang dihasilkan cukup menyebabka kerusakan pulpa yang tidak dapat diperbaiki lagi.
2. Bahan Kimiawi
Bahan kimiawi sebagai penyebab injuri pulpa mungkin adalah yang paling tidak
biasa,walaupun pada suatu waktu adanya aresnik di dalam serbuk semen-silikat dan penggunaan
pasta untuk menghilangkan sensasi(desensitizing paste) yang mengandung paraformaldehida
dicatat sebagai penyebab matinyapulpa pada gigi insisivus yang paling sering. Pulpa tahan
terhadap semen polikarboksilat. Aplikasi suatu pembersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis
dapat menyebabkan inflamasi pulpa.
3. Bacterial
Pada tahun 1984, W.D. Miller menunjukkan bahwa bakteri merupakan kemungkinan
penyebab inflamasi di dalam pulpa. Penyebab paling umum injuri pulpa daalah bkterial. Bakteri
atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui keretakan pada dentin, baik dari
karies ataau terbukanya pulpa elah karena kecelakaaan, daari perlokasi disekeliling suatu
restorasi, dari perluasan infeksi dari gusi/melalui peredaraan darah. Meskipun jalan peredaraan
sukar untuk dibuktikan, beberapa fakta eksperimental menunjukkan bahwa hal ini
dimungkinkan(efek anakoretik). Mikroorganisme berperan penting dalam genesis penyakit
pulpa. Ada atau tidak adnya iritasi bakteraial adalah faktor penentu dalam kelangsungan hidup
pulpa begitu pulpa terbuka secara mekanis. Meskipun terdapat inspaksi makanan, pembentukan
jembatan dentin terjadi pada tikus genotobiotik (suci hama) setelah terbukanya pulpa.
Sebaliknya, nekrosis pulpa, pembentukan abses, dan granuloma berkembang pada pulpa tikus
yang terbuka yang dijaga dalam kondisi labiratori biasa.
Sekali bakteri mengadakan invasi dalam pulpa, kerusakan hampir selalu tidak dapat
diobati. Laporan dari studi kecil tentang pulpitis dengan rasa sakit menyatakan : pulpitis dan
terbukanya pulpa yang sebenarnya, apakah berhubungan dengan karies dalam, restorsi dalam,
atau penyebab lain berjalan berdampingan. Tidak ada korelasi antara keparahan rasa sakit dan
tingkat keterlibatan pulpa.
NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi
pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa
dapat terjadi parsialis ataupun totalis3. Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:
1. Tipe koagulasi
Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang
padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak
atau cair3. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak,
bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan
indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian
pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka
kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.

ETIOLOGI NEKROSIS PULPA
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya
disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara
tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian
sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam
beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.
Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat,
ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti
arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu)
atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat
menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis
dibanding fase akut.

PATOFISIOLOGI NEKROSIS PULPA
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki
kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan
pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan
pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan
kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam
mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang
meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada
jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan
oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi
bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak
dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang
kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena
fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah
infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct
pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling
umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa
dan terjadi peradangan jaringan pulpa.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis
pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu
terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis
pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan
selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi
kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan
sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa
dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk
penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala
pulpitis yang ireversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya
tidak menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang
bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun
pada bagian yang mengalkami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan
mungkin membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test
suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak
menjamin harusnya terapi odontotik.
Nekrosis pulpa pada akar gigi menunjukkan terjadi dari 20%-40%. kejadian dari
nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar gigi pada apikal,
tengah ataupun bidang insisial tetapi lebih berhubungan dengan kavitas oral taupun beberapa
dislokasi segmen insisial. Jika ada bukti pada portiokoronal pulpa, ini secara umum dipercaya
bahwa segmen apikal akan tetap berfungsi. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada
segmen koronal pada kanal akar gigi.
Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal pada
gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak dan sehat,
kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami nekrosis2. Lingkungan
pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya. Karena pulpa
memiliki lingkungan non compliant yang menyebabkan produk inflamasi lebih lambat
dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
destruksi lokal dalam jaringan pulpa. Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala
rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak
didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.
Foto rontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan
berupa radiolusen.