KEPANITERAAN KLINIK

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat

STATUS ILMU KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT FAMILY MEDICAL CENTER

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Nama : Gian Oktavianto

Nor Amirah Binti Nor Azman
Ritan Yapnita
Dr. Pembimbing/ Penguji: dr. Hendra Wong M.si, M.Phil

PENDAHULUAN
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada
kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen
berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik,maupun biologik) dan faktor endogen memegang
peranan penting pada penyakit ini.1
Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari satu
mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis
kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana
dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi
dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit
tanpa memproduksi antibodi spesifik. 2
Dermatitis

kontak

iritan

lebih

banyak

tidak

terdeteksi

secara

klinis

disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak
dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul
segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas,
konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut. 3
Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan seringnya
faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis.4
Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis
kontak iritan. 5
Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis kontak iritan sulit
didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun sulit
untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak
datang berobat dengan kelainan ringan.6
Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa
249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin,
2

15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk
semua penyakit okupational.Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa
incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 9095%dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya
adalah dermatitis kontak iritan.1,7
Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden
melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya. Orang
yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan bahan kimia keras
yang memiliki potensial merusak kulit danmereka yang diterima untuk mengerjakan
pekerjaan basah secara rutin memiliki faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki
yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.8
Etiologi
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan
lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan. 1,9
Faktor Eksogen
Selain

dengan

asam

dan

basa

kuat,

tidak

mungkin

untuk

memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial
iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan
termasuk :
1. Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah,
polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan
2. Sifat

dari

pajanan:

jumlah,

konsentrasi,

lamanya

pajanan

dan

jenis

kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan
sebelumnya
3. Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik
seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkungan yang rendah dan suhu
dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih
rentan pada bahn iritan.

Faktor Endogen
1. Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk
mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan,dan
kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah
kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap
bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan
berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik
mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah
dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.10
2. Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan
wanita

dilaporkan

paling

banyak

dari

semua

pasien.

Dari

hubungan

antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak

terpajan

oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada
pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan
penelitian.1,9,10
3. Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan- bahan
kimia

dan bahan

iritan

lewat

kulit. Banyak

studi

yang

menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan
meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat
berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun padaorang tua sementara
iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.1
Reaksi

terhadap

beberapa

bahan

iritan

berkurang

pada

usia

lanjut.Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan

penurunan potensial penetrasi perkutaneus. 10
4. Suku

Tidak

ada

penelitian

mempengaruhi berkembangnya

yang

mengatakan

dermatitis kontak

bahwa

jenis

kulit

iritan secara signifikan.

Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan
eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah
sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan
iritan daripada kulit putih.1
5. Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,sehingga
kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis
kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.1,10
6. Riwayat Atopi
Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis
iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan
peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi
kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan.1 Pada pasien
dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika
terpajan oleh bahan iritan.11
Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak
iritan, yaitu: 1,6
1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan
2. Jejas pada membran sel
3. Denaturasi keratin epidermis
4. Efek sitotoksik langsung

Gambar 1 :(a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI).(a) bahan
iritan fisik dan kimia memicupelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut
sinyal bahaya.(b) sel epidermis dan dermis merespon sinyalbahaya tersebut. (c) setelah itu,
sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi.Sitokin
utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai
akibatnya, dari produksi sitokininflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang
dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediatorinflamasi. Hasilnya dapat
dilihat secara klinis pada DKI. Dikutip dari kepustakaan [12]
Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat
didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang,
khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan
kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit
menyebabkan pelepasan sitokin-sitokinseperti Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis
factor - (TNF-).Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh
kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga
tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan,
6

yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II

dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1
Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis
kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari
spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.12
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya
kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat.Ada dua jenis bahan
iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada
pajanan pertama pada hampir semua orang,sedangkan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh
karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga
mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.6
Manifestasi klinis
Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala
akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang
mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya. Berdasarkan penyebab tersebut
dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu:
1. Dermatitis Kontak Iritan Akut
Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla.Luas
kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Pada beberapa individu,
gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-satunya
manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum
perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat
membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis.Secara klasik, pembentukan dermatitis
akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan
ulang, hal ini dikenal sebagai decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak
biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti de
ngan resolusi lengkap. Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat
bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran
eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutipdari kepustakaan [7]

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga
8-24 jam atau lebih setelah pajanan. Sebaliknya,gambaran kliniknya mirip dengan
dermatitis kontak iritan akut. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh
serangga yang terbang pada malam hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya
berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.
3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)
Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan
olehiritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan
yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.
Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan,
bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan
factor

yang

paling

penting.

Dermatitis

kontak

iritan

kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering

ditemukan.Gejala berupa kulit kering, eritema,skuama, dan lambat
laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika

kontak terus berlangsung. Distirbusi penyakit ini biasanya pada

tangan. Pada dermatitis kontak iritan kumulatif, biasanya dimulai
dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian dorsal dan
telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung
jari

(pulpitis).

DKI

kumulatif

sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak

ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh
(contohnya:

tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang

kebun, penata rambut).

Gambar 3 :
darikepustakaan [7]

DKI

kronis

akibat

efek

korosif

dari

semen

Dikutip

4. Reaksi Iritan
Secara

klinis

menunjukkan

reaksi

akut

monomorfik

dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya

yang

terlokalisasi

di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan
dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh,menimbulkan penebalan kulit
atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan [7]

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti panas
atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau
lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema, skuama, papul dan
vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis numular.
6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous
Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari
iritasi kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun
perubahan kulit terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang
dirasakan
tersengat.

penderita
Iritasi

adalah

rasa

terbakar,

suberitematous

ini

gatal,

atau

dihubungkan

rasa

dengan

penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang tinggi. Penyakit ini

ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI subklinis).
7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)
Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat,
rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan.Biasanya terjadi di daerah
wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering
menyebabkan penyakit ini.1,2,6
8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD )

10

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan
yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah,
dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama,fisura, dan gatal pada daerah yang
terkena gesekan. DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali
terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik,
tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiranpinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.

Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]

9. Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah
pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa
kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat
berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien
dermatitis atopy maupun pasien dermatitis seboroik.
10. Dermatitis Asteatotik
Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa
menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering,dan skuama
ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.
Diagnosis

11

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui

karena

munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya.
DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit
dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan
untuk lebih memastikan diagnosis DKI.

1. Anamnesis
Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI
tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien.Anamnesis yang
dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:
a. Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus
b. Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI
lambat

dikarakteristikkan

oleh

causa

pajanannya,

seperti benzalkonium

klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya

terjadi 8-24 jam setelah pajanan.
c. Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI
kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari suatu
bahan iritan yang merusak kulit.
d. Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman
akibat pruritus yang terjadi.
2. Pemeriksaan Fisis
Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI
sebagai berikut:
a. Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel
b. Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh
12

c. Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit

d. Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan
3. Pemeriksaan Penunjang.
Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan.
Ruam

kulit

biasanya

sembuh

setelah

bahan

iritan

dihilangkan.

Terdapat

beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi
menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang
didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak
iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans.
1. Patch Test
Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan
harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena
tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif
palsu). Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat.
Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam
berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat
didiagnosis sebagai DKI. Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien
kronis,dengan dermatitis kontak yang rekuren.
2. Kultur Bakteri
Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder
bakteri
3. Pemeriksaan KOH
Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada infeksi
jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi
dari lesi.
4. Pemeriksaan IgE

13

Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopic atau

riwayat atopi.
Diagnosis Banding
1. Dermatitis Kontak Alergi
Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan
iritan.Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah
interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama
pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Pada patch tes,
didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan,dan sensitifitasnya berkisar
antara 7080%.
2. Dermatitis Atopi
Merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal yang
umumnya

sering

terjadi

selama

masa

bayi

dan

anak-anak.

Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat
pada

keluarga

penderita.

Oleh

karena

itu,

pemeriksaan

pada penderita dengan suspek DKI dapat dilakukan untuk mengurangi

atopi
IgE

kemungkinan

diagnosis dermatitis atopi.

3. Tinea Pedis
Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum

korneun

pada

epidermis,

rambut,

dan

kuku

yang

disebabkan

oleh jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas

tegas,

terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas
tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis, khususnya bentuk
mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan bersisik serta eritema
yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan melakukan
dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip
pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan,melakukan proteksi (seperti
14

penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan
iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9
Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita
dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:
1. Kompres dingin dengan
Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan
membantu mengurangi pertumbuhan bakteri. Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.
2. Glukokortikoid topikal
Efek

topical

dari

glukokortikoid

pada

penderita

DKI akut masih

kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama
dari kortikosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum. Pada
pengobatan

untuk

DKI

akut

yang

berat,

mungkin

dianjurkan pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan dita
ppering 10mg.
3. Antibiotik dan antihistamin
Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya
infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang
telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten,
dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis,
infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan
selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid
topical, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin
dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan.
Terdapat percobaan

klinis

secara acak

mengenai

efisiensi antihistamin

untuk

dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk
mengobati beberapa gejala simptomatis.
4. Anastesi dan Garam Srontium (Iritasi sensoris)
Lidokain, prokain, dan beberapa anastesi lokal yang lain berguna untuk
menurunkan sensasi terbakar dan rasa gatal pada kulit yang dihubungkan dengan
15

dermatitis iritan oleh karena penekanan nosiseptor, dan mungkin dapat menjadi
pengobatan yang potensial untuk dermatitis kontak iritan. Garam strontium juga
dilaporkan dapat menekan depolarisasi neural pada hewan, dan setelah dilakuan studi,
garam ini berpotensi dalam mengurangi sensasi iritasi yang dihubungkan dengan
DKI.
5. Kationik Surfaktan
Surfaktan kationik benzalklonium klorida yang iritatif dapat meringankan
gejala dalam penatalaksanaan iritasi akibat anion kimia.

6. Emolien
Pelembab yang digunakan 3-4 kali sehari adalah tatalaksana yang
sangat berguna. Menggunakan emolien ketika kulit masih lembab dapat
meningkatkan efek emolien. Emolien dengan perbandingan lipofilik :hidrofilik yang
tinggi diduga paling efektif karena dapat menghidrasi kulit lebih baik.
7. Imunosupresi Oral
Pada penatalaksanaan iritasi akut yang berat, glukokortikoid kerja singkat
seperti

prednisolon,

dikombinasikan

dapat

dengan

membantu

mengurangi

kortikosteroid

topikal

respon
dan

inflamasi

emolien.

Tetapi,

tidak boleh digunakan untuk waktu yang lama karena efek sampingnya. Oleh
itu,

pada

penyakit

kronik,

imunosupresan

yang

lain

jika
karena

mungkin

lebih berguna. Obat yang sering digunakan adalah siklosporin oral dan azadtrioprim.
8. Fototerapi dan Radioterapi Superfisial
Fototerapi telah berhasil digunakan untuk tatalaksana dermatitis kontak
iritan,khususnya

pada

tangan.

photochemotherapy ultraviolet

Modalitas
A

yang

(PUVA)

tersedia
dan

adalah

fototerapi

ultraviolet

B,

dimana penyinaran dilakukan bersamaan dengan penggunaan fotosensitizer (soralenor

al atau topical). Sedangkan radioterapi superfisial dengan sinar Grentz juga dapat
digunakan untuk menangani dermatitis pada tangan yang kronis.Penalataksanaan ini

16

jarang digunakan pada praktek terbaru, hal ini mungkin disebabkan oleh ketakutan
terhadap kanker karena radioterapi.
Prognosis
Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat
disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.1,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S,editors. Ilmu

Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2008.p.92-3
2. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL,
editors.Fitzpatricks Dermatology in general medicine. 7th ed. New York:
McGraw Hill; 2008.p.396-401.
3. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant ContactDermatitis. In:
Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis.Germany: Springer-Verlag
Berlin Heidelberg; 2006.p.5-8
4. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4th ed. London: BMJ Books;2003.p.19-214.
5. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit.British:
Crurchill Livingstone.2002.p.30-1
6. Levin

C,

Basihir

ContactDermatitis.

SJ,
In:

and
:

Maibach

Chew

AL

HI,

editors.

and

Howard

Treatment
IM,

Of

Irritant

editors.

Irritant

Dermatitis.Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5

17

7. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A,Mochtar H,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta:Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.
8. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors.Fitzpatricks Color Atlas &Synopsis Of
Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw Hill; 2005.
9. Wilkinson SM, and Beck MH. Rooks Textbook Of Dermatology 7thed.Australia:
Blackwell Publishing. 2004.chapter 19

18