Anda di halaman 1dari 14

Dermatitis Atopik

Rullis Dwi Istighfaroh, S.Ked


Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK UNSRI / RSUPMH Palembang
2015

Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis yang diturunkan,


residif yang manifestasi klinisnya berupa efloresensi yang polimorfi. Manifestasi
kinis DA terlihat adanya eritem,bersisik, kulit kering (xerosis), likenifikasi dan
sangat gatal.1 Dematitis atopik melibatkan interaksi yang kompleks antar genetik
dan mengakibatkan defek pertahanan kulit, dan sistem imun yang tinggi terhadap
alergen dan agen mikrobiologi. Pada DA stadium akut terdapat manifestasi klinis
berupa efloresensi lesi yang

berbatas tegas, edema, vesikel dan madidans

sedangkan pada stadium kronis berupa penebalan (likenifikasi). 1 Etiologi DA


merupakan kombinasi faktor genetik (turunan) dan lingkungan seperti kerusakan
fungsi kulit, infeksi, stres, dan lain-lain. Gejala klinis dan perjalanan penyakit DA
sangat bervariasi, membentuk sindrom manifestasi diatesis atopik.2

DA

merupakan manifestasi pertama dari triad atopik selain asma bronkhiale dan
rhinitis.3
Puncak prevalensi DA terjadi pada masa anak-anak sekitar 15-20%. 1 Di
negara maju prevalensi DA pada anak berjumlah kisaran 10%-20% dan dewasa
kisaran 1%-3%. Data terbaru dari International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) bahwa prevalensi DA tinggi di negara berkembang dan
negara maju.Perbandingan prevalesi DA pada wanita dan laki-laki sebessar 1.3 :
1.0.1 Angka prevalensi DA di Indonesia pada tahun 2005 dari 10 rumah sakit besar
di seluruh Indonesia menemukan angka 36% dari seluruh kasus.3
Pat Dermatitis atopik bersifat kronik dan residif sehingga dapat
menyebabkan komplikasi dan penurunan kualitas hidup penderita karea itu
diagnosis dan penatalaksanaan yang yang diberikan harus tepat dan jelas. Maka
dari itu, referat ini akan membahas mengenai Dermatitis Atopik, yaitu
etiopatogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, prognosis, dan
tatalakasana.

ETIOPATOGENESIS
Berbagai penelitian yang telah dilakukan dan menjelaskan mengenai
patogenesis DA. Penelitian tersebut menjelaskan adanya interaksi yang kompleks
antar gentik,lingkungan, sistem pertahanan kulit, farmakologi dan faktor
imunologi.
Genetik
Faktor genetik berperan penting terhadap faktor risiko terjadinya DA.
Penelitian terbaru menunjukkan hilangnya fungsi gen FLG. Pada DA gen FLG
berperan untuk mengkode protein flagrin yang melindungi epidermis. Gangguan
pada protein ini menyebabkan gangguan pada sistem perlindungan kulit,
sensitisasi alergi terhadap makanan dan respirasi. Flaggrin memilki peran penting
terhadap integritas perlindungan kulit dan merupakan protein epidermal yang
diperlukan dalam pembentukan korneosit serta generasi metabolit intraseluler
yang berkontribusi pada lapisan stratum korneum (lapisan hidrasi) dan pH kulit.
Ditemukan 10 % pada populasi barat dan 50% pada pasien DA membawa mutasi
gen FL.4,5
Imunopatologi
Pada pasien DA tampak perubahan berupa adanya hiperplasia pada lapisan
epidermis dan penjarangan pada perivaskular akibat infiltrasi dari sel T. Eksema
akut merupakan karakteristik dari edema interseluler (spongiosis) dari epidermis.
Dendrit antigen yang mempresentasikan ini misalnya sel langerhans (LCs),
makrofag dalam lesi dan sedikit pelebaran, di kulit yang tidak terdapat lesi
menunjukkan adanya ikatan imunoglobulin E (IgE). Pada infiltrasi epidermis
mengandung limposit T primer dan dalam lesi akut di dermis terdapat influks dari
sel T dan terkadang ditemukan monosit dan makrofag. Infiltrat limfosit umumnya
mengandung set T yang teraktivasi dan berhubungan dengan CD3,CD4, dan CD5.
Eosinofil jarang ditemukan pada DA akut. Sel mast ditemukan dalam jumlah yang
normal pada degranulasi.1

Likenifikasi kronik memilki karakteristik adanya hiperplasia epidermis


dengan pemanjangan redge-redge, umumnya terjadi hiperkeratosis dan sedikit
spongiosis. Terdapat peningkatan kadar IgE yang berhubungan dengan LCs dalam
epidermis dan makrofag yang mendominasi infiltrasi mononuklear pada dermis.
Sel mas juga meningkat, tapi pada umumnya seluruhnya tergranulasi. Neutrofil
tidak didapatkan pada lesi kulit DA yang terjadi akibat peningkatan kolonisasai
S.aureus dan infeksi. Peningkatan eosinofil terjadi pada lesi kulit DA kronik.
Eosinofil mengalami sitolisis dengan mengeluarkan protein tergranulasi yang
terdapat pada dermis bagian atas di lesi kulit. Eosinofil berasal dari protein dasar
ekstraseluler yang dapat dideteksi dalam urat saraf yang berhubungan dengan
distribusi dari serat elastik sepanjang dermis bagian atas. Eosinofil berkonstribusi
terhadap terjadinya inflamasi alergi oleh sekresi dari sitokin dan mediasai
inflamasi lainnya dan menginduksi luka pada DA melalui produksi oksigen reaktif
menengah dan melepaskan protein bergranulasi yang toksik.1
Sitokin dan Kemokin
Sitokin TNF- dan IL-1 dari keratinosit, sel mast, dan sel dendritik (DC)
dan mengikat reseptor pada endotel vaskuler, mengaktifkan jalur sinyal, sehingga
terjadi induksi molekul adesi sel endotel vaskuler. Hal tersebut, mengawali proses
tethering, aktivasi, dan adesi sel radang ke endotel vaskuler dilanjutkan dengan
ekstravasasi sel radang ke dalam kulit. Setelah berada dalam kulit, sel radang
merespon chemotactic gradients akibat pengaruh kemokin yang muncul dari
lokasi kerusakan atau infeksi.1
Sitokin yang berperan pada DA akut, yaitu

IL-4 dan IL-13 yang

memediasi pergeseran isotip imunoglobulin ke sintesis IgE, dan upregulasi


ekspresi molekul adesi pada sel endotel. DA kronik melibatkan pula sitokin sel
Th1, IL-12 dan IL-18, IL-11, dan TGF-1.1 Selain itu berbagai kemokin spesifik
kulit juga berperan dalam patogenesis DA.

Peranan pruritus pada DA


3

Keluhan gatal adalah gambaran utama DA yang dimanifestasikan sebagai


hiperreaktivitas kulit, garukan setelah pajanan alergen, perubahan kelembaban,
keringat berlebihan, dan iritan konsentrasi rendah. Penanganan pruritus penting
karena mekanis akibat garukan dapat menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi dan
kemokin menyebabkan vicious scratch-itch cycle yang memperparah lesi kulit DA.
Histamin yang berasal dari sel mast bukan penyebab utama gatal pada DA karena
antihistamin tidak efektif mengontrol gatal pada DA.
GAMBARAN KLINIS DA
Gambaran klinis DA berdasarkan lokalisasi terhadap usia.6
Masa bayi (0-1 tahun)
DA dimulai sekitar usia 3 bulan lesi terdapat di pipi dan kulit kepala. Kulit
yang gatal dan patches eritematousa terlihat ditutupi krusta yang menjadi sumber
infeksi sekunder. Karena ruam ini bersisik, berkerak dan seperti susu sehingga
disebut dengan milk scale. Ruam juga dapat berkembang di ekstensor pada
permukaan tubuh dan kaki. Pada anak yang mengalami DA sering mengalami
kesulitan tidur karena rasa gatal. Alergi pada makanan juga sering menyertai DA.
Masa kanak (1-4 tahun)
Pada masa kanak ini DA di jumpai pada bagian ekstensor ekstremitas dan di area
fleksura. Dermatitis juga dapat ditemukan di sekitar mulut, kelopak mata, leher
dan tangan. Bibir dapat menjadi bersisik dan kering. Lesi biasanya berupa papul
eritematosa simetris dan ekskoriasi, krusta kecil, dan likenifikasi.
Masa remaja (4-16 tahun)
Pada masa remaja biasanya berkembang dermatitis yang simetris pada area
fleksura, tangan dan kaki. Bagian belakang pada paha juga bisa terkena. Ketika
anak mendekati masa pubertas dermatitis dijumpai pada tubuh bagian atas dan
wajah. Alergi makanan adalah hal yang tidak umum pada masa tersebut.
Dewasa (lebih dari 16 tahun)

Pada orang dewasa lesi dermatitis terdapat di wajah, tubuh bagian atas,
area fleksura, dan tangan. Terkadang dapat berkembang menjadi eritrodermia.
Stress dan iklim merupakan faktor pemicu yang sangat berperan.

Gambar 1. Papul prurigo pada pasien dengan Dermatitis Atopik1

Gambar 2. Likenifikasi dan ekskoriasi pada regio dorsal manus pada anak dermatitis atopik1

Gambar 3. Krusta dan ekskoriasi dermatitis atopik pada anak1


.

DIAGNOSIS DA
Diagnosis dermatitis atopik dikerjakan berdasarkan temuan klinis berupa
gatal dan reaktivitas kulit, kemudian semakin berkembang menggunakan
mendiagnosis uji alergi yaitu uji tusuk (skin pricktest) dan pemeriksaan kadar IgE

total sebagai kriteria diagnosis. Pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka mengusulkan
suatu kriteria diagnosis dermatitis atopik yaitu terdiri dari 4 kriteria mayor dan 23
kriteria minor. Diagnosis dermatitis atopik harus mempunyai 3 kriteria mayor dan
3 kriteria minor jika menggunakan kriteria Hanifin and Rajka.7
Kriteria Diagnostik Hanifin and Rajka7
Kriteria Mayor
1. Pruritus (gatal)
2.

Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas

3.

Bersifat kronik eksaserbasi

4.

Ada riwayat atopi individu atau keluarga

Kriteria Minor
1. Hiperpigmentasi daerah periorbital
2.

Tanda Dennie-Morgan

3.

Keratokonus

4.

Konjungtivitis rekuren

5.

Katarak subkapsuler anterior

6.

Cheilitis pada bibir

7.

White dermatographisme

8.

Pitiriasis Alba

9.

Fissura pre-aurikular

10. Dermatitis di lipatan leher anterior


11. Facial pallor
12. Hiperliniar palmaris
13. Keratosis palmaris
14. Papul perifokular hiperkeratosis
15. Xerotic
16. Iktiosis pada kaki

17. Eczema of the nipple


17. Gatal bila berkeringat
18. Awitan dini

Kriteria Minor
19. Peningkatan Ig E serum
20. Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)

21. Kemudahan mendapat infeksi


22. Stafilokokus dan Herpes Simpleks
23. Intoleransi makanan tertentu
24. Intoleransi beberapa jenis bulu binatang
25. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi
26. Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis bagian lateral).

Kriteria Hanifin Rajka tepat digunakan untuk diagnosis penelitian berbasis


rumah sakit dan eksperimental, namun tidak pada penelitian berbasis populasi.
Oleh

karena

itu

William,

dkk

pada

tahun

1994

memodifikasi

dan

menyederhanakan kriteria Hanifin and Rajka menjadi satu pedoman diagnosis


dermatitis atopik yang dapat digunakan untuk diagnosis dengan cepat. Kriteria
William,dkk yaitu:7
1.Harus ada : Rasa gatal ( pada anak-anak dengan bekas garukan).
2. Ditambah 3 atau lebih:
1.

Terkena pada daerah lipatan siku, lutut, di depan mata kaki atau sekitar leher (termasuk
pipi pada anak di bawah 10 tahun)

2.

Anamnesis ada riwayat atopi seperti asma atau hay fever (ada riwayat penyakit atopi
pada anak-anak).

3.

Kulit kering secara menyeluruh pada tahun terakhir.

4.

Ekzema pada lipatan (termasuk pipi, kening, badan luar pada anak <4 tahun).

5.

Mulai terkena pada usia dibawah 2 tahun (tidak digunakan pada anak <4 tahun).

Penilaian Derajat Keparahan DA


Derajat keparahan pasien DA dapat menggunakan berbagai alat ukur,
antara lain Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD), Eczema Area Severity Index
(EASI), dan Three Item Severity Score (TIS). Alat ukur yang banyak digunakan
untuk mengukur keparahan klinis pasien DA adalah SCORAD yang telah disusun
oleh European Task Force on Atopic Dermatitis (ETFAD). Pada SCORAD yang
dinilai adalah luas lesi (A), intensitas lesi (B), dan gejala subjektif (C). Luas lesi
(A) di ukur menggunakan the rule of nine dengan skala penilaian 0-100. Intensitas
(B) terdiri dari enam kriteria : eritem, edema/papul, ekskoriasis, likenifikasi,
oozing/krusta, dan kulit kering yang masing-masing dinilai dari skala 0-3. Gejala
subjektif (C) terdiri dari pruritus dan gangguan tidur yang masing-masing dinilai

dengan visual analogue scale dari skala 0-10 sehingga skor maksimumnya adalah
20. Formula SCORAD yaitu A/5 + 7B/2 + C. Skor maksimal SCORAD adalah 10.
Indeks keparah DA pada SCORAD adalah ringan (<25), sedang (20-50), berat
(>50).8

Gambar 4. Indeks SCORAD6

Diagnosis Banding DA

Dalam diagnosis banding terdapat sejumlah penyakit kulit inflamasi,


imunodefisiensi, penyakit genetik, penyakit infeksi, dan infestasi yang mempunyai
gejala dan tanda yang sama dengan DA yang harus dieksklusi sebelum diagnosis
DA dibuat, antara lain:1
1. Dermatitis kontak (alergik dan iritan)
2. Dermatitis seboroik
3. Skabies
4. Psoriasis
5. Iktiosis vulgaris
6. Dermatofitosis
7. Eczema asteatotik
8. Liken simplek kronikus
9. Dermatitis numularis
TATALAKSANA DA
Terapi topikal
Hidrasi kulit. Pada pasien DA yang menunjukkan penurunan fungsi sawar kulit dan
xerosis yang berkontribusi untuk terjadinya fissure mikro kulit yang dapat menjadi
jalan masuk pathogen, iritan dan alergen. Lukewarm soaking baths minimal 20 menit
dilanjutkan dengan occlusive emollient (untuk menahan kelembaban) dapat
meringankan gejala. Terapi hidrasi bersama dengan emolien dapat mngembalikan dan
memperbaiki sawar lapisan tanduk, dan mengurangi kebutuhan steroid topical.1
Steroid topikal. Mempunyai efek samping potensial, pemakaian steroid topikal hanya
untuk mengontrol DA eksaserbasi akut. Setelah control DA dicapai dengan pemakaian
steroid setiap hari, control jangka panjang dapat dipertahankan pada sebagian pasien
dengan pemakaian fluticasone 0.05% 2 x/minggu pada area yang telah sembuh tetapi
mudah mengalami eksema. Steroid poten harus dihindari pada wajah, genitalia
dan daerah lipatan. Steroid dioleskan pada lesi dan emolien diberikan pada kulit
yang tidak terkena. Steroid ultra-poten hanya boleh dipakai dalam waktu singkat
dan pada area likenifikasi (tetapi tidak pada wajah atau lipatan). Steroid mid-poten
dapat diberikan lebih lama untuk DA kronik pada badan dan ekstremitas. Efek
samping local meliputi stria, atrofi kulit, dermatitis perioral, dan akne rosasea.1

Inhibitor kalsineurin topical. Takrolimus dan pimekrolimus topikal telah


dikembangkan sebagai imunomodulator nonsteroid. Salap takrolimus 0,03% telah
disetujui sebagai terapi intermiten DA sedang-berat pada anak 2 tahun dan
takrolimus 0,1% untuk dewasa. Krim pimekrolinus 1% untuk anak 2 tahun
dengan DA ringan-sedang. Kedua obat efektif dengan profil keamanan yang baik
untuk terapi 4 tahun bagi takrolimus dan 2 tahun untuk pimekrolimus. Kedua bahan
tersebut tidak menyebabkan atrofi kulit, sehingga aman untuk wajah dan lipatan; dan
tidak menyebabkan peningkatan kecenderungan mendapat superinfeksi virus.1
Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus.
Faktor pencetus yang perlu diidentifikasi di antaranya sabun atau detergen,
pajanan kimiawi, rokok, pakaian abrasif, pajanan ekstrim suhu dan kelembaban.1
Alergen spesifik. Alergen potensial dapat didentifikasi dengan anamnesis detil,
uji tusuk selektif, dan level IgE spesifik. Uji kulit atau uji in vitro positif terhadap
makanan sering tidak berkorelasi dengan gejala klinis sehingga harus
dikonfirmasi dengan controlled food challenges dan diet eliminasi.1 Bayi dan anak
lebih banyak mengalami alergi makanan, sedang anak yang lebih tua dan dewasa
lebih banyak alergi terhadap aeroallergen lingkungan.
Anti-infeksi. Sefalosporin dan penicillinase-resistant penicillins (dikloksasilin,
oksasilin, kloksasilin) diberikan untuk pasien yang tidak dikolonisasi oleh strain S
aureus resisten. Stafilokokus yang resisten terhadap metisilin memerlukan kultur
dan uji sensitivitas untuk menentukan obat yang cocok. Mupirosin topikal dapat
berguna untuk lesi yang mengalami infeksi sekunder terbatas. 1 Pada DA
ditemukan peningkatan S.aureus Untuk yang belum resistem dapat diberikan
eritromisisn, asitromisin, atau klaritomisisn sedang untuk yang sudah resisten
dapat diberikan dikloksasiklin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila
dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan
sementara.
Terapi antivirus untuk infeksi herpes simplek kulit penting untuk pasien DA
luas. Asiklovir oral 3 x 400 mg/h atau 4 x 200 mg/h dalam 10 hari untuk dewasa
dengan infeksi herpes simplek kulit. Sedangkan asiklovir iv diberikan untuk

10

eczema

herpetikum

diseminata.

Infeksi

dermatofit

dapat

menyebabkan

eksaserbasi DA sehingga harus diterapi dengan anti-jamur topical atau sistemik.


Pruritus. Steroid topikal dan hidrasi kulit mengurangi radang, kulit kering
danmengurangi keluhan gatal. Alergen hirup dan makanan yang terbukti menyebabkan
rash pada controlled challenges harus disingkirkan. Antihistamin sistemik bekerja
memblok reseptor H1 dalam dermis dapat menghilangkan pruritus akibat
histamine. Karena histamine hanya merupakan satu mediator penyebab gatal,
beberapa pasien hanya mendapat keutungan minimal terhadap terapi antihistamin.
Keuntungan beberapa antihistamin adalah mempunyai efek anxiolytic ringan sehingga
dapat lebih menolong melalui efek sedatif. Antihistamin non-sedatif baru
menunjukkan hasil yang bervariasi yang berguna bila DA disertai dengan urtikaria
atau rhinitis alergika.1
Karena pruritus biasanya lebih parah pada malam hari dapat diberikan
antihistamin sedatif, hidroksizin atau difenhidramin mempunyai kelebihan efek
samping mengantuk. Doksepin memiliki efek antidepresan dan efek blok terhadap
reseptor H1 dan H2. Obat ini dapat diberikan dengan dosis 10-75 mg oral malam
hari atau sampai 2 x 75 mg pada pasien dewasa. Pemberian doksepin 5% topikal
jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi pruritus tanpa menimbulkan
sensitisasi. Walaupun demikian, dapat terjadi efek sedasi pada pemberian topical
area yang luas dan dermatitis kontak alergik.1
Preparat ter
Preparat ter batubara mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi
pada kulit tetapi tidak sekuat steroid topikal. Preparat ter dapat mengurangi
potensi steroid topikal yang diperlukan pada terapi pemeliharaan DA kronis.
Sampo mengandung ter dapat menolong untuk dermatitis kepala. Preparat ter
tidak boleh diberikan pada lesi kulit radang akut karena dapat terjadi iritasi kulit.
Efek samping ter di antaranya folikulitis dan fotosensitif.1
Terapi foto
UVB broadband, UVA broadband, UVB narrowband (311 nm), UVA-1
(340-400nm), dan kombinasi UVA-B dapat berguna sebagai terapi penyerta DA.
Target UVA dengan atau tanpa psoralen adalah sel LC dan eosinofil, sedangkan

11

UVB berfungsi imunosupresif melalui penghambatan fungsi sel penyaji antigen,


LC dan merubah produksi sitokin oleh keratinosit. Efek samping jangka pendek
terapi foto di antaranya eritema, nyeri kulit, garal, dan pigmentasi; sedangkan efek
samping jangka panjang adalah penuaan kulit premature dan keganasan kulit.1
Terapi sistemik
Steroid sistemik. Pemakaian prednison oral jarang pada DA kronik. Beberapa
pasien dan dokter lebih menyukai pemberian steroid sistemik karena terapi topical
dan hidrasi kulit memberikan hasil yang lambat. Pemberian steroid sistemik sering
disertai rebound flare berat DA setelah steroid dihentikan. Untuk DA eksaserbasi
akut dapat diberikan steroid oral jangka pendek. Bila ini diberikan, perlu
dilakukan tapering dosis dan memulai skin care terutama dengan steroid topical
dan frequent bathing dan dilanjutkan dengan pemberian emolien untuk cegah
rebound flare DA.1
Siklosporin. Siklosporin adalah obat imunosupresif poten yang bekerja terutama
terhadap sel T dengan cara menekan transkripsi sitokin. Pasien DA dewasa dan
anak yang refrakter terhadap terapi konvensional berhasil dengan siklosporin
jangka pendek. Dosis 5 mg/kg umumnya dipakai secara sukses dalam pemakaian
jangka pendek dan panjang (1 tahun), sedang beberapa peneliti lain pemakaian
dosis tidak bergantung berat badan untuk dewasa, dosis rendah (150 mg) , dosis
tinggi (300 mg ) perhari memakai siklosporin mikroemulsi. Terapi siklosporin
disertai dengan menurunnya penyakit kulit dan perbaikan kualitas hidup.
Penghentian terapi dapat menghasilkan kekambuhan. Meningkatnya kreatinin
serum menyebabkan gangguan ginjal dan hipertensi yang merupakan efek
samping spesifik yang perlu diperhatikan pada terapi siklosporin.1
Antimetabolit. Mycophenolate mofetil digunakan dalam terapi penyakit kulit
inflamatori. Studi open label melaporkan MMF oral (2 g/h) jangka pendek dan
monoterapi menghasilkan penyembuhan lesi kulit DA dewasa yang resisten
terhadap obat lain seperti steroid oral dan topical, PUVA, bila obat tidak berhasil
dalam 4-8 minggu harus dihentikan.1

12

Allergen immutherapy. Imunoterapi dengan aeroallergen tidak terbukti efektif


dalam terapi DA. Penelitian terbaru, imunoterapi spesifik selama 12 bulan pada
dewasa dengan DA yang disensitasi dengan alergen dust mite menunjukkan
perbaikan pada SCORAD dan pengurangan pemakaian steroid.1
Probiotik. Pemberian probiotik (Lactobacillus rhamnosus strain GG) saat
perinatal menunjukkan penurunan insiden DA pada anak berisiko selama 2 tahun
pertama kehidupan. Ibu diberi placebo atau lactobasilus GG perhari selama 4
minggu sebelum melahirkan dan ibu (menyusui) terus diberi terapi tiap hari
selama 6 bulan. Hasil di atas menunjukkan bahwa lactobasilus GG bersifat
preventif yang berlangsung sesudah usia bayi pada pasien dengan uji kulit positif
dan IgE tinggi.1
PROGNOSIS DAN PERJALANAN PENYAKIT
Penyakit cenderung lebih berat dan persisten pada anak dan periode remisi
lebih sering bila anak bertambah usia. Resolusi spontan dilaporkan terjadi setelah usia 5
tahun ada 40-60% pasien yang menderita sejak bayi. Walaupun penelitian terdahulu
menunjukkan bahwa kisaran 84% anak akan terus menderita DA sampai dewasa tetapi
studi yang lebih baru melaporkan bahwa DA sembuh pada kisaran 20% anak dan
menjadi kurang parah pada 65%. Faktor prediktif yang berkorelasi dengan prognosis
jelek pada DA : DA yang luas pada masa anak disertai rhinitis alergik dan asma,
riwayat DA pada orang tua atau saudara, awitan DA pada usia lebih dini, anak tunggal,
dan level IgE sangat tinggi.1
KESIMPULAN
Dermatitis atopik merupakan peradangan kulit kronis yang sering kambuh
pada masa bayi dan anak-anak dan diwariskan. Pada dermatitis atopik kulit
mengalami infalamai kronis dan residif dengan batas tegas, edema, vesikel dan
madidans pada stadium akut dan penebalan (likenifikasi) pada stadium kronik.
Faktor penyebab D.A merupakan kombinasi faktor genetik (turunan) dan
lingkungan seperti kerusakan fungsi kulit, infeksi, stres, dan lain-lain. Gejala
13

utama dermatitis atopik adalah pruritus yang dapat hilang timbul sepanjang hari,
tetapi pada umumnya lebih hebat pada malam hari. Dermatitis atopik dibagi
mejadi tiga fase, yaitu D.A pada masa infantil (0-1 tahun),anak (1-4 tahun), masa
remaja (4-16 tahun), dan dewasa (lebih dari 16 tahun). Pengobatan topikal pada
D.A, yaitu hidrasi kulit, steroid topical, inhibitor kalsineurin topical, identifikasi dan
eliminasi faktor pencetus. Terapi sistemik berupa steroid sistemi, siklosporin,
antimetabolit,allergen immutherapy, dan probiotik. Prognosis D.A cenderung lebih
berat dan persisten pada anak dan periode remisi lebih sering bila anak bertambah usia.

14