Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta adrenoreseptor atau betaadrenergic blocking agents atau obat

yang menghambat norepinephrine dan epinephrine

(adrenaline) agar tidak berikatan dengan reseptor beta, tertama reseptor beta-1 dan beta-2.
Ada tiga reseptor beta
1. reseptor beta-1
- lokasi : jantung, otak, mata, neuron adrenergik perifer dan sel jukstaglomerulus
ginjal
- mekanisme : bekerja dengan cara meningkatkan kontraksi otot jantung dan
meningkatkan laju kontraksi jantung, serta meningkatkan pelepasan renin di sel
jukstaglomerulus ginjal
2. reseptor beta-2
- lokasi : otot saluran nafas, uterus dan pembuluh darah
- mekanisme : bekerja relaksasi otot polos
3. reseptor beta-3
- lokasi : sel lemak
- mekanisme : menyebabkan terjadinya lipolisis
Tipe beta bloker
1. Non selektif beta bloker
- preparat : propranolol
- mekanisme : menghambat reseptor beta-1 dan beta-2 sehingga menghambat kerja jantung
dan tahanan perifer
2. selektif beta bloker
- preparat : metoprolol
- mekanisme : menghambat reseptor beta-1, hanya mempengaruhi kerja jantung

Farmakodinamik

Reseptor beta merupakan reseptor yang terkait dengan protein G sehingga disebut G
protein-coupled resceptors (GPCRs). Mekanisme kerjanya obat berikatan dengan reseptor
beta, kemudian mengaktifkan protein G. Subunit alfa pada protein G akan melepaskan diri
kemudian berikatan dengan enzim adenilil siklase, serta mengaktifkan enzim tersebut,
kemudian menghasilkan siklik A MP (cAMP), siklik AMP menyebabkan pembukaan kanal
kalsium sehingga meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi miokard (inotropik positif) dan
meningkatkan reuptake kalsium ke dalam retikulum sitoplasma (efek relaksasi atau
iusitropik). Pada nodus sinus, area listrik pace marker meningkat (kronotropik positif),
sementara laju konduksi juga meningkat (dromotropik).
Stimulasi reseptor beta pada jantung dapat meningkatkan cardiac output dengan cara
merangsang kontraktilitas dan stimulasi nodus SA untuk meningkatkan laju denyut jantung.
Serta menurunkan resistensi perifer dengan cara mengaktifkan reseptor beta-2, sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah tertentu.

Farmakokinetik
- absorpsi
Sebagian besar obat-obatan ini dapat diabsorpsi dengan baik di usus, puncak kadar didalam
plasma tercapai sekitar 1-3 jam.
- Biovailibilitas
Propranolol didalam hati menjalani metabolisme yang ekstensif oleh karena itu
biovailabilitasnya menjadi relatif rendah. Proporsi obat yang mencapai sirkulasi meningkat
sesuai peningkatan dosis, hal ini menunjukkan bahwa mekanis ekstraksi hati dapat menjadi
jenuh. Konsekuensi utama dari rendahnya biovailabilitas propranolol setelah pemberian oral
adalah kadar obat ini pada pemberian oral dapat sangat kecil dibandingkan dengan pemberian
intravena.
- distribusi dan eliminasi
Didistribusikan secara cepat volume distribusi yang besar. Propranolol dan penbutolol
merupakan obat yang agak lipofilik dan dapat melintasi sawar otak. Sebagian besar beta
bloker waktu paruh 3-10 jam. Propranolol dan metoprolol mengalami metabolisme hati yang
luas, dengan sedikit obat yang ditemukan didalam urin. Eliminasi obat seperti propranolol
dapat mengalami pemanjangan pada penyakit hati.

Interaksi obat
Interaksi farmakokinetik terjadi pada tingkat metabolisme di hati. Simetidin menurunkan
aliran darah ke hati dan meningkatkan kadar beta bloker didalam darah, terutamanya untuk
yang dimetabolisme didalam hati yaitu propranolol. Verapamil dapat menghambat
pemecahan metorpolol dan propranolol

Kontraindikasi
Jantung
Absolut :
Bradikardi berat, blok jantung derajat tinggi, syok kardiogenik, gagal ventrikel kiri yang tidak
dalam pengobatan
Relatif :
Angina, pengobatan yang menekan nodus SA dan AV dosis tinggi (verapamil, diltiazem,
digoksin)
Paru
Absolut :
Asma berat
Relatif:
Asma ringan
Sistem saraf pusat
Absolut :
Depsresi berat
Relatif :
Gangguan mimpi, halusinasi
Diabetes melitus

Pembuluh darah perifer

Absolut
Ganggren, nekrosis kulit
Relatif :
Fenomena Raynaud
Sindrom metabolik
Gagal ginjal
Penyakit hati
Hipertensi kehamilan
Hiperlipidemia