LAPORAN KASUS

HELLP SYNDROME

Pembimbing:
Dr.Marwan Sp.OG

Disusun oleh:
Romulus P Sianipar

100100180

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya, makalah
ini dapat diselesaikan tepat waktu.
Ucapan terima kasih dan penghargaan saya sebagai penyusun ucapkan
kepada Dr. dr. Letta S Lintang, M.Ked(OG), Sp.OG(K) sebagai pembimbing di
Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. Haji Adam Malik Medan Universitas
Sumatera Utara yang telah memberikan waktunya dalam membimbing dan
membantu selama pelaksanaan makalah ini.
Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
sebab itu, segala kritik dan saran yang membangun atas makalah ini dengan
senang hati penyusun terima. Penyusun memohon maaf atas segala kekurangan
yang diperbuat dan semoga penyusun dapat membuat makalah lain yang lebih
baik di kemudian hari.
Akhir kata, penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
para pembaca.

Medan, April 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar.....................................................................................................................
i
Daftar Isi..............................................................................................................................
ii
Bab I

Pendahuluan..........................................................................................................

1
1.1. Latar belakang ...............................................................................................
1
1.2. Rumusan Masalah .......................................................................................
2
1.3. Tujuan Penulisan ...........................................................................................
2
1.4. Manfaat Penulisan .........................................................................................
2
Bab II

Tinjauan Pustaka....................................................................................................

3
2.1. Definisi...........................................................................................................
3
2.2. Epidemiologi .................................................................................................
3
2.3. Klasifikasi ..........
3
2.4. Etiologi ..............................................
4
2.5. Patofisiologi ...................................................................................................
5
2.6. Gejala Klinis...................................................................................................
5
2.7. Diagnosis........................................................................................................
7

ii

2.8. Penatalaksanaan..............................................................................................
8
2.9. Prognosa.........................................................................................................
12
Bab III Laporan Kasus.......................................................................................................
13
Bab IV Diskusi ................................................................................................................
24
Bab V Kesimpulan ..........................................................................................................
26
Daftar Pustaka ....................................................................................................................
27

iii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein
tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan
gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama
ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan
jumlah trombosit (trombositopenia).
Sindroma HELLP dikatakan merupakan varian yang unik preeklampsia.
Sekali berkembang dengan cepat dapat menyebabkan penderita menjadi gawat,
berakhir dengan kegagalan fungsi hati dan ginjal, repiratory distress syndrome
pada penderita dan kematian ibu dan janin.
Kadang-kadang sindroma ini sulit atau salah didiagnosa, karena
munculnya cepat dan bisa mendahului tanda-tanda preeklampsia atau dapat juga
didiagnosa sebagai hepatitis, kelainan gastrointestinal dan kandung empedu,
apendisitis ataupun pielonepritis.
Batasan sindroma HELLP sampai saat ini masih kontroversi. Menurut
Godlin, Sindroma HELLP merupakan bentuk awal preeklampsia berat. Weinstein
melaporkan sindroma HELLP merupakan varian unik preeklampsia. Di lain pihak
banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk yang
ringan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena
pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat.
Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini
adalah karena perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan.
Walaupun hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini merupakan pertanda
keadaann penyakit yang berat dan dengan prognosis yang buruk.
Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Hal ini disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinisnya
sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma

HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2
sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.
Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi.
Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa
memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta
jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain
menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin
dan memperbaiki gejala klinis ibu. Namun semua peneliti sepakat bahwa
terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi definitif.1
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan hellp
syndrome di Ruang Rawat Inap Terpadu (RINDU) B-1 RSUP H. Adam Malik
Medan?
1.3 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini diantaranya:
1. Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis hellp syndrome
2. Memaparkan pembahasan klinis hellp syndrome dari segi terminologis,
etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksaan serta prognosis dan komplikasi
1.4 Manfaat Penulisan
1. Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai hellp
syndrome
2. Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat
mengenai hellp syndrome

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein
tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan
gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama
ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan
jumlah trombosit (trombositopenia).1
2.2. Epidemiologi
Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini
disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinismya
sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma
HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2
sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.1
2.3. Klasifikasi
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, ada dua klasifikasi pada sindoma
HELLP. Menurut Audibert dkk, dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya
dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolysis
(H), elevated liver enzymes (EL) dan low platelet (LP). Dan sindroma HELLP
murni apabila dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. Selanjutnya
sindroma HELLP partial dapat dibagi atas beberapa sub grup, yaitu Hemolysis
(H), Low Platelet counts (LP), Hemolysis + low platelet counts (H+LP), dan
hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).
Klasifikasi yang kedua hanya berdasarkan jumlah platelet. Menurut
klasifikasi ini, Martin mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3
kategori, yaitu: kelas I jumlah platelet 50.000/mm3, kelas II jumlah platelet >
50.000 - 100.000/mm3 dan kelas III jumlah platelet > 100.000 - 150.000/
mm3.1

Tabel 1 Klasifikasi Sindroma HELLP

2.4. Etiologi
Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan
preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia sampai saat
ini juga belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori yang dikembangkan
dari dulu hingga kini untuk mengungkapkan patogenesis dari preeklampsia,
namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi
dari sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan endotel ini belum juga
diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis yang sedang diteliti
untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia, yaitu : iskemia plasenta, Very
Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi imun
dan penyakit genetik. Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari
hasil kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular.2,3

2.5. Patofisiologi

Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel

mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi
anemia mikroangiopati akibat fragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah
keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan
endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambran darah tepi akan terlihat
gambaran spherocytes, schistoscytes, triangular cell dan burr cell.
Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada gambaran
histopatologisnya terlihat nekrosis parenkim periportal atau fokal yang disertai
dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid.
Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan
obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan
enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Gambaran nekrosis
seluler dan pendarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat
dijumpai adanya pendarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur
hepar.
Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh
meningkatnya komsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya komsumsi platelet
terjadi karena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel,
penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah
radikal bebas.
Beberapa penelitian berangapan bahwa DIC merupakan proses primer
yang terjadi pada sindroma HELLP. Walaupun gambran histopatologis
mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma
HELLP tidak terjadi koagulopati intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi
mikroangiopati dan kadar fibrinogen yang normal.1
2.6. Gejala Klinis1,2
1. Hemolisis
Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan secara
laboratorik adanya Burr cells pada apusan darah tepi.
2. Elevated liver enzymes

Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka
merupakan tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH > 1400 iu,
merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik.
3. Low platelets
Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda koagulasi intravaskuler.
Sindroma HELLP merupakan salah satu keadaan preeklampsia yang
memburuk yang dapat didiagnosis dengan parameter laboratorium, sementara
proses kerusakan endotel juga terjadi diseluruh sistem tubuh, karenanya
diperlukan suatu parameter yang lebih dini dimana preeklampsia belum sampai
menjadi perburukan, dan dapat ditatalaksana lebih awal yang akan menurunkan
terutama

morbiditas

dan

mortalitas

ibu,

dan

mendapatkan

janin

se-

viable mungkin. 1,2

Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan adanya
kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells. Hemolisis ini
mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin dan lactate dehydrogenase (LDH).
Disfungsi hepar direfleksikan dari peningkatan enzim hepar yaitu Aspartate
transaminase

(AST/GOT),

Alanin

Transaminase

(ALT/GPT),

dan

juga

peningkatan LDH. Semakin lanjut proses kerusakan yang terjadi, terdapat

gangguan koagulasi dan hemostasis darah dengan ketidaknormalan protrombin
time, partial tromboplastin time, fibrinogen, bila keadaan semakin parah dimana
trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan hasil-hasil
degradasi

fibrin

dan

aktivasi

antitrombin

III

yang

mengarah

terjadinya Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Insidens DIC pada

sindroma hellp 4-38%.1,2

2.7. Diagnosis

Diagnosis sindroma HELLP yang paling pasti dengan adanya tanda-tanda dan
gejala preeklampsia-eklampsia pada pasien hamil bersama dengan tiga serangkai
kelainan laboratorium menunjukkan hemolisis mikroangiopati, disfungsi hepar
dan trombositopenia. Meskipun dianggap sebagai standar emas, biopsi hati jarang
diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Temuan histologis umum di biopsi
tersebut meliputi perdarahan periportal dan deposit fibrin di sinusoid hati.3

Tabel 2 Diagnosis sindroma HELLP3

Melihat progresi alaminya, tampak bahwa trombositopenia terjadi pertama

kali kemudian diikuti oleh peningkatan enzim hati, dan akhirnya hemolisis.
Tingkat penurunan trombosit biasanya 35-50% per 24 jam (rata-rata penurunan
harian 40.000). Membutuhkan hitungan kurang dari 100.000 untuk menentukan
trombositopenia yang buruk, disebut sebagai morbiditas ganda bagi ibu, ketika
pasien dengan preeklamsia berat mengalami gejala ringan trombositopenia
(trombosit = 100.000-150.000) bekerjasama dengan fungsi hati yang abnormal
dan peningkatan laktat dehidrogenase (LDH). Selain itu, patologi yang signifikan
seperti ruptur hepar atau subkapsular hematom dapat terjadi pada pasien dengan
sindroma HELLP sebelum penurunan trombosit di bawah 100.000.
Bergantung pada kelainan laboratorium, sindroma HELLP dikelompokkan
ke dalam subtipe yang berbeda klasifikasi Mississippi dan Tennessee (Tabel 1).

Tingkat kelainan laboratorium sekarang ini sulit untuk ditegakkan hanya dengan
anamnesis atau pemeriksaan fisik. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium
harus ditata dengan indikasi klinis minimal,
dan untuk menyingkirkan ada atau tidaknya diagnosis preeklampsia. Pemeriksaan
laboratorium yang khas meliputi darah lengkap, studi koagulasi, serum kreatinin,
urin protein, glukosa darah, apusan darah tepi dan tes fungsi hati.
Meskipun beberapa derajat hemolisis sering dicatat dan merupakan ciri
khas dari tiga serangkai untuk diagnosis, anemia yang dihasilkan jarang atau
ringan. Banyak sekali dokter menggunakan LDH tinggi sebagai indikator
hemolisis yang lebih baik dari hemoglobin. Ada lima perbedaan pada isomer
LDH, dan hanya LDH1 dan LDH2 yang dilepaskan dari sel darah merah yang
lisis. Namun, iskemia hepar juga menyebabkan peningkatan total LDH pada
sebagian besar pasien dengan preeklamsia berat atau sindroma HELLP. Oleh
karena itu, peningkatan tidak langsung bilirubin, haptoglobin rendah dan apusan
darah tepi abnormal dengan schistocytes dan atau burr cells digunakan untuk
diagnosis tambahan hemolisis selain LDH.
Elevasi yang signifikan dari alkaline phosphatase seringkali terlihat pada
kehamilan normal. Namun, peninggian transaminase, laktat dehidrogenase dan
bilirubin adanya menunjukkan keadaan patologi pada hepar.
Sayangnya tidak ada konsensus berkaitan dengan parameter laboratorium
untuk diagnosis sindroma HELLP. Kelainan laboratorium sering kembali ke
normal dalam waktu singkat pengiriman dengan secara berkala terjadi peburukan
dalam 24-48 jam pertama postpartum.3
2.8. Penatalaksanaan
Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa
peneliti

menganjurkan

terminasi

kehamilan

dengan

segera

tanpa

memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta

jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain
menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin

dan memperbaiki gejala klinis ibu . Namun semua peneliti sepakat bahwa
terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi defenitif.1
Karena sifat progresif dari penyakit, pasien tersebut harus selalu dirawat di
rumah sakit dengan istirahat yang ketat dan perawatan dalam proses persalinan
karena potensi untuk memuburuknya kondisi ibu atau janin secara tiba-tiba.
Pasien yang didiagnosis dengan sindroma HELLP sebelum 35 minggu harus
dipindahkan ke perawatan tersier. Setelah penilaian status dan stabilisasi ibu, janin
dievaluasi dengan melacak denyut jantung janin, dan ultrasonografi.3
Penanganan sindroma HELLP lebih sulit bila dibandingkan dengan
penanganan preeklampsia, disamping itu perlu penanganan multi disiplin.
Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah,
balans cairan dan abnormalitas pembekuan darah. Kontrol terhadap tekanan darah
yang tinggi perlu segera dilakukan, terutama bila dijumpai tanda-tanda iritabilitas
syaraf pusat dan kegagalan ginjal.
Seperti penanganan preeklampsia, pemberian sulfas magnesikus masih
merupakan pilihan utama. Transfusi dan pemberian trombosit sering diperlukan
untuk membrantas anemi ataupun koagulopati, tetapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati dengan memperhitungkan keseimbangan cairan, apalagi pada
penderita

dengan

gangguan

fungsi

ginjal.

Pemberian

trombosit

dapat

dipertimbangkan apabila kadar trombosit kurang dari 50.000 /mm3, apalagi jika
seksio sesarea akan dilakukan.
Kadang-kadang hasil pemeriksaan laboratorium tidak menggambarkan
jauhnya kerusakan yang terjadi pada jaringan hepar, jumlah penumpukan fibrin,
perdarahan dan lobular nekrosis. Itulah sebabnya beberapa peneliti seperti
Weinstein kurang menyetujui penanganan konservatif dan lebih menganjurkan
untuk segera melakukan terminasi kehamilan.1

Tabel 3 Penatalaksanaan sindroma HELLP3

Persalinan yang segera diindikasikan pada pasien dengan usia kehamilan

diatas 34 minggu, atau adanya tanda-tanda kegawatdaruratan janin atau jika
terdapat komplikasi sindroma HELLP seperti MOD, DIC, gagal ginjal, edema
pulmonum, infark hati atau perdarahan.
Sindroma HELLP dianggap sebagai sindrom respon inflamasi sistemik,
mirip dengan kondisi inflamasi pada preeklamsia berat, antiinflamasi atau agen
imunosupresif seperti kortikosteroid diberikan sebagai pertimbangan untuk
pengobatannya. Tidak ada konsensus mengenai penggunaan steroid dosis tinggi
seperti dexamethasone (10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2 sindroma
HELLP atau kelas 3 sindrom HELLP yang rumit, selain untuk indikasi membantu
kematangan paru-paru janin.3

10

Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk operasi caesar.

Persalinan pervaginam diupayakan pada pasien dengan kehamilan di atas 32
minggu, atau adanya persalinan aktif atau pecah ketuban. Pada pasien dengan usia
kehamilan kurang dari 30 minggu dengan serviks yang kurang baik (Bishop skor
<5) dan tidak adanya persalinan aktif, operasi caesar merupakan pilihan yang
lebih baik. Seksio sesaria elektif juga dianjurkan untuk pasien dengan retardasi
pertumbuhan janin atau oligohidramnion.
Magnesium sulfat harus diberikan selama proses persalinan dan awal
postpartum untuk profilaksis terhadap kejang tanpa memandang tekanan darah.
Ini dimulai pada awal periode observasi, terus berlanjut sampai periode
intrapartum, dan kemudian selama 24-48 jam postpartum. Regimen standar
termasuk dosis awal 6 gram magnesium lebih dari 20 menit diikuti dengan dosis
pemeliharaan dua gram per jam secara intravena. Pemantauan serial tekanan darah
diindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dengan serum kreatinin
lebih dari 1 mg / dl.
Seperti pada pasien dengan preeklamsia berat, antihipertensi yang
digunakan untuk tekanan darah sistolik di atas 160, dan atau tekanan diastolik
lebih dari 105 untuk menghindari pendarahan intraserebral. Antihipertensi yang
menjadi pilihan adalah hydralazine, labetalol dan nifedipin. Tekanan darah harus
diperiksa setiap 15 menit selama pemberian terapi antihipertensi, dan setelah
stabil daat dievaluasi setiap jam.3

Tabel 4 Antihipertensi pada Sindroma HELLP3

11

2.8. Prognosa
Penderita HELLP mempunyai kemungkinan 19 27% untuk mendapat
resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai
43% untuk mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma HELLP
kelas 1 merupakan resiko terbesar untung berulang.
Sibak dkk melaporkan angka kematian ibu pada sindroma HELLP 1.1%.
dengan komplikasi seperti DIC ( 21%), solusio plasenta (16%), gagal ginjal akut (
7,7%), udema pulmonum (6%), hematom subkapsular hepar (0,9%) dan ablasio
retina (0,9%).
Angka morbiditas dan mortalitas pada anak berkisar 10 60% tergantung
dari keparahan penyakit ibu. Anak yang ibunya menderita sindroma HELLP
mengalami perkembangan janin terhmbat ( IUGR) dan sindroma kegagalan
pernapasan.1

12

BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESE PRIBADI
Nama

: Yariade Gule

Umur

: 27 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Nias

Agama

: Kristen

Alamat

: Jl. Karya Perdana

I. ANAMNESIS UMUM (Allo Anamnese)

Ny. Y, 27 tahun, G1P0A0, Nias, Kristen, IRT, SMP menikah dengan Tn. M, 29
tahun, Batak, Kristen, Wiraswasta, SMK datang ke RSHAM dengan
KU

: Penurunan Kesadaran

Telaah : Hal ini dialami os sejak 22/03/2015 pukul 12.00 WIB. Pasien merupakan
rujukan dari RS luar, setelah sebelumnya os kejang sebanyak 3x. Pasien masuk ke
IGD RSHAM Medan pukul 14.00 WIB. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum
kehamilan (-). Riwayat nyeri ulu hati (-). Riwayat pandangan kabur (-). Riwayat
sakit kepala bagian frontalis (+). Riwayat kejang (-). Riwayat mules-mules mau
melahirkan (+). Riwayat keluar lendir darah (+). Riwayat keluar air dari kemaluan
(-). BAK (+) normal BAB (+) normal. RPT : HT (-), DM (-), Asma (-), Penyakit
Jantung (-)
RPO: HPHT : 13-8-2014
TTP

: 20-5-2015

13

ANC : Tidak Jelas

Riwayat Persalinan:
1. Hamil ini

II.PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens
Sensorium

: Somnolen

Anemia

:+

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Ikterik

:-

Laju Nadi

: 124 x/menit

Sianosis

:-

Laju Pernafasan

: 40 x/menit

Dyspnoe

:+

Suhu

: 37.6 C

Oedem

: + (pretibial)

Proteinuria

: (+3)

Status Generalista
Kepala : Conjunctiva Palpebra Inferior Pucat (+/+), Sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP: R+2 cm H2O
Dinding Toraks

Inspeksi : Simetris Fusiformis

Palpasi : Stem fremitus Kanan=Kiri, Kesan Normal
Perkusi : Beda Pada Kedua Lapangan Paru
Batas Jantung: Atas : ICR II sinistra
Kanan : ICR IV LSD
Kiri : ICR V 2 cm medial LMCS
Auskultasi :
Jantung: S1(N) S2(N) S3(-) S4(-) , regular
Paru : Suara Pernafasan : Bronkial (+/+)
Suara Tambahan: Ronkhi (+),Wheezing:(-)

Ekstremitas: dingin, CRT: > 3 detik

Status Obstetrik
14

Abdomen

: Membesar Asimetris

Tinggi Fundus Uterus : 2 jari diatas pusat

Tegang

: letak lintang

Terbawah

: letak lintang

Gerakan

:-

His

:-

Denyut Jantung Janin : III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG TAS
-Tidak dilakukan
Kesan: Penurunan kesadaran ec dd Eklamsia + PG + KDR (30-32) minggu + PK
+ KJDK + Inpartu

HASIL LABORATORIUM (23/3/2015) :

Hb

: 15.00 gr%

AST/SGOT

: 1278 U/l

Ht

: 42.10 %

LDH

: 3867 U/l

Trombosit

: 92.000/mm3

Ureum

: 83 mg/dl

Leukosit

: 29.89/mm3

Kreatinin

: 3.05 mg/dl

D-dimer

: 1200 ng/mL

Natrium

: 140 mEq/L

Fibrinogen

: 412.0 mg/dl

Kalium

Albumin

: 2,8 g/dl

Klorida

LDH

: 3867 U/l

: 3.3 mEq/L
: 105 mEq/L

15

IV. DIAGNOSA:
Penurunan kesadaran ec dd Eklamsia + PG + KDR (30-32) minggu + PK + KJDK
+ Inpartu
V. TERAPI di IGD : -

O2 4-6 L/menit via sungkup

Injeksi MgSO4 20% (20cc) bolus iv line perlahan
IUFD RL + MgSO4 40% (30cc), 14 gtt/i 24 jam
IUFD RL + Cyntocin 10-10-5-5 IU 20gtt/i
Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam ( skin test )
Inj Methergine 1 amp
Catheher menetap oup 30 cc/ jam, warna kemerahan

Sesampainya di RSHAM Medan ternyata pembukaan serviks sudah lengkap dan

terlihat kepala bayi melalui introitus vagina dan segera akan dilakukan partus
spontan pervaginam (psp).
Laporan PSP a/i KJDK pada tanggal 23/3/2015 pukul 15.00 :
1. Ibu berbaring dengan posisi litotomi
2. Terlihatnya kepala bayi di introitus vagina dan his yang adekuat
3. Lalu dengan spontan lahir berturut-turut kepala bayi kemudia diikuti seluruh
tubuh. Lahir bayi , BBL 1100 gr , A/P 0/0, maserasi (-)
4. Dengan PTT lahir plasenta secara spontan, kesan lengkap
5. Evaluasi jalan lahir, laserasi grade II, dilakukan repair
6. KU ibu post psp.
Sens = Somnolen
TD = 130/90 mmHg
HR = 114x/ menit
RR = 37x/ menit
T = 37.5C
Rencana : Awasi vital sign, kontraksi uterus dan tanda-tanda pendarahan
Konsul anastesi untuk perawatan ICU

FOLLOW UP
Tanggal

Subjective

Objective

Assessment

Plan

24-03-

Penurunan

Interna

HELLP Syndrome - IVFD RL 500cc +

2015

Kesadaran

+ PG + KDR (38- MgSO4 40% 30cc

16

(Obgyn)
Pukul
09.00
WIB

(+)

S: Mata kuning (+) 39) + LL + AH

Sejak kurang lebih 1
hari yang lalu, riwayat
transfusi

darah

(+)

total 4 bag, Riwayat

batuk

(-),

Riwayat

demam berulang (+)

O:
Sens: compos mentis
TD: 160/100 mmHg
HR: 100 x/menit
RR: 24 x/menit
T: 37.5

Anastesi

14 gtt/I
- Inj. Dexamethason
10mg IV /12 jam
- SC
Interna
- Inj Ceftriaxone
1gr/12jam
Toleransi
operasi
moderate risk. Saat ini
toleransi dari bagian
kami ialah moderate
risk.
Apabila
diperlukan transfusi,
maka
kami
kembalikan kebagian
anastesi untuk jumlah
transfusi
PRC
&
Trombosit
yang
diperlukan .

Kes: ACC tindakan

Anestesi
Operasi

SC

berlangsung dari pukul

09.05 09.50
R/ Cek LFT, RFT,
Fibrinogen,

D-dimer,

LDH, Darah lengkap,

KGDs, Elektrolit, HBs
Ag, Anti HCV

17

Telah lahir bayi pukul 09.50 WIB, dengan jenis kelamin laki-laki, berat badan 1750 g, panjang
badan 43 cm, lingkar kepala 31 cm, apgar score 4/8, anus (+).
Bayi dirawat diperinatologi
16-03-

Nyeri luka Sens: compos mentis

Post SC a/I PEB +

15

operasi

HELLP Syndrome

(Obgyn)

TD: 100/60 mmHg

HR: 80 x/menit

+ Letak Lintang +

O2 2-4l/I
IVFD RL 20

gtt/i
Inj.

NH1

Ceftriaxone

RR: 20 x/menit
T: 37.0

1gr/12j
Inj. Ketorolac

30 mg/8j
Inj.

Anemis: -

Gentamicyn

Icteric: +

80mg/8j
Inj.
Dexamethason

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

10-10-5-5/12j
R/
transfusi
PRC

Oedema: -

dan

Trombosit

SL:
Mata: Conj. Palpebra

PRC = Delta Hb x 4 x

inf. anemis (-), sclera

BB

icteric (+/+)

= (10-7,4) x 4 x 50

T/H/M: dbn

= 520 cc ( 3 bag)

Thorax: Sp: Vesikuler,

St; Trombosit = 6 bag
Abd:soepel, peristaltic

18

(+) N
TFU:1

jari

bp,

kontraksi baik
P/V: -, Lokia (+) rubra
L/O: Tertutup verban,
kes: kering
BAK:

Via

kateter,

UOP:

80

cc/jam,

warna kuning pekat

BAB: -, flatus (+)

Lab:
Hb: 7.4 gr%
Eri: 3.24 106/mm3
Leu: 35.15 103/mm3
HT: 23.3%
Trom: 33 103/mm3
Fibrinogen:215 mg/dl
D-dimer: 1200 ng/ml
SGOT: 75
SGPT: 46
LDH: 1031
KGDs: 79.5 mg/dl

19

Ureum: 65.4 mg/dl

Kreatinin: 0.74 mg/dl
Na/K/Cl: 136/4.3/106
HbsAg: Anti HCV: 17-03-

Nyeri luka Sens: compos mentis

Post SC a/I PEB +

15

operasi,

HELLP Syndrome

(Obgyn)

demam (+)

TD: 100/60 mmHg

+ Letak Lintang +

O2 2-4l/I
IVFD RL 20

gtt/i
Inj.

NH2

HR: 92 x/menit
RR: 20 x/menit
T: 38.3

Ceftriaxone
-

1gr/12j
Inj. Ketorolac

30 mg/8j
Inj.

Anemis: +

Gentamicyn

Icteric: +

80mg/8j
Inj.

Dexamethason

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

10-10-5-5/12j
PCT
tab
3x500mg

Oedema: SL:
Abd:soepel, peristaltic
(+) N
TFU:

jari

bp,

kontraksi baik
P/V: -, Lokia (+) rubra
L/O: Tertutup verban,
kes: kering

20

BAK:

Via

kateter,

UOP:

60

cc/jam,

warna kuning pekat

BAB: -, flatus (+)
18-03-

Nyeri luka Sens: compos mentis

Post SC a/I PEB +

2015

operasi

HELLP Syndrome

(Obgyn)

TD: 110/70 mmHg

+ Letak Lintang +

O2 2-4l/I
IVFD RL 20

gtt/i
Inj.

NH3

HR: 92 x/menit
RR: 20 x/menit
T: 37.0
Anemis: +

Ceftriaxone
-

1gr/12j
Inj. Ketorolac

30 mg/8j
Inj.
Gentamicyn
80mg/8j

Icteric: +
Dyspnoe: Cyanosis: Oedema: SL:
Abd:soepel, peristaltic
(+) N
TFU:

jari

bp,

kontraksi baik
P/V: -, Lokia (+) rubra
L/O: Tertutup verban,
kes: kering
BAK:

Via

kateter,

UOP:

60

cc/jam,

warna kuning pekat

21

BAB: (+), flatus (+)

19-032015
(Obgyn)

Sens: compos mentis

Post SC a/I PEB +

Cefadroxil tab

2x500 mg
Asam

HELLP Syndrome

TD: 120/80 mmHg

+ Letak Lintang +

Mefenamat

NH4

HR: 92 x/menit
RR: 20 x/menit

tab 3x500 mg
Ranitidin tab

T: 37.0

2x150 mg
Vitamin

Anemis: +

comp 1x1
Pasien PBJ

Icteric: +
Dyspnoe: Cyanosis: Oedema: SL:
Abd:soepel, peristaltic
(+) N
TFU:

jari

bp,

kontraksi baik
P/V: -, Lokia (+) rubra
L/O: Tertutup verban,
kes: kering
BAK:

(+)

normal

warna kuning pekat

BAB: (+), flatus (+)

22

BAB IV
DISKUSI

23

Sindroma HELLP ini merupakan kumpulan Pada

pasien

ini

didapati

gejala multisistem pada penderita preeklamsia pemeriksaan laboratorium:

berat dan eklamsia yang terutama ditandai
dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar

Hb : 9.00 gr%

enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit AST : 75 U/L

(trombositopenia)

LDH : 1242 IU/L

Trombosit : 41.000/mm3

Gejala dan tanda sindroma HELLP, yaitu: Pada pasien ini ditemukan ialah
malaise, ketidaknyamanan abdomen kuadran gejala

badan

kuning,

nyeri

atas (nyeri ulu hati), nyeri kepala, proteinuria, kepala, edema pretibial. Tanda
hipertensi, mual muntah, pandangan kabur, yang ditemukan ialah hipertensi
perdarahan, asites, jaundice, nyeri pada (TD
bahudan leher, edema pretibial
Klasifikasi

sindroma

160/100

mmHg),

proteinuria (+3)

HELLP

menurut Pada pasien ini masuk dalam

Mississipi tedapat kelas 1,2 dan 3 dipandang kelas 1 klasifikasi Mississipi

dari jumlah platelet, AST atau ALT, dan LDH. dan komplit dalam klasifikasi
Sedangkan menurut Tennessee dibagi atas Tennessee
komplit atau parsial
Etiologi

dan

HELLP

ini

patogenesis
selalu

dari

dihubungkan

sindroma Pada pasien ini ditegakkan

dengan diagnosa preeklamsia dengan

preeklampsia.

tekanan darah 160/100 mmHg,

serta proteinuria +3

Penanganan

sindroma

kontroversi.

Prioritas

HELLP
pertama

masih Pada

pasien

adalah operasi

ini

dilakukan

SC

stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap pertimbangan

dengan

janin

didapati

tekanan darah, balans cairan dan abnormalitas letak lintang pada pemeriksaan
pembekuan darah.
Persalinan yang segera diindikasikan pada
pasien dengan usia kehamilan diatas 34

ultrasonografi.
dilakukan

pada

Operasi
tanggal

15

Maret 2015 berlangsung dari

24

minggu,

atau

adanya

tanda-tanda pukul 09.05 09.50 WIB dan

kegawatdaruratan janin atau jika terdapat lahir bayi pukul 09.50 WIB,
komplikasi sindroma HELLP seperti MOD, dengan jenis kelamin laki-laki,
DIC, gagal ginjal, edema pulmonum, dll.
Tidak ada konsensus mengenai penggunaan
steroid dosis tinggi seperti dexamethasone
(10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2

berat badan 1750 g, panjang

badan 43 cm, lingkar kepala 31
cm, apgar score 4/8, anus (+).
Bayi dirawat diperinatologi.

sindroma HELLP atau kelas 3 sindrom Pasien diberikan terapi injeksi

HELLP yang rumit, selain untuk indikasi dexamethason 10-10-5-5/12 jam
membantu kematangan paru-paru janin.
Magnesium sulfat harus diberikan selama
proses persalinan dan awal postpartum untuk
profilaksis terhadap kejang tanpa memandang
tekanan darah.

post

SC.

Hal

ditujukan

ini

untuk

kematangan

bukan
mebantu

pari-paru

janin,

melainkan untuk menekan fakor

inflamasi.
Pasien

diberikan

terapi

magnesium sulfat pada saat

masuk IVFD RL 500cc + MgSO4
40% 30cc 14 gtt/i

BAB 5
RESUME
Ny. W, 26 tahun, G1P0A0, Jawa, Islam, SMK, Ibu rumah tangga, menikah dengan
Tn. M, 25 tahun, Jawa, Islam, SMK, Wiraswasta datang ke RSHAM dengan
badan berwarna kuning. Hal ini dialami pasien sejak hamil muda. Pasien
merupakan rujukan dari RS luar. Riwayat kencing berwarna merah dialami pasien

25

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum
kehamilan (-). Riwayat nyeri ulu hati (-). Riwayat pandangan kabur (-). Riwayat
sakit kepala (+) pada bagian frontal. Riwayat mual (-) dan muntah (-). Riwayat
kejang (-). Riwayat mules-mules mau melahirkan (-). Riwayat keluar lendir darah
(-). Riwayat keluar air dari kemaluan (-). BAK (+) normal BAB (+) normal. Dari
hasil

pemeriksaan

dijumpai

sensorium

compos

mentis,

tekanan

darah

160/100mmHg, HR, RR dan suhu dalam batas normal. Dijumpai proteinuria +3.
Dari status generalisata dijumpai sclera icterik dan yang lain batas normal. Pada
pemeriksaan abdomen dijumpai abdomen membesar asimetris, TFU pertengahan
antara prosesus sipoideus dengan pusat, dan His -. DJJ 152x/menit. Dari USG
kesan IUP (31-32) minggu + severe oligohidramnion + letak lintang + Anak
Hidup. Pasien kemudian diterapi dengan MgSO4 20% 4gr bolus (4-5 menit),
Injeksi Dexamethasone 10mg IV/12 jam(2x) sebelum kelahirannya dan SC.

DAFTAR PUSTAKA

1. Roeshadi H. Ilmu Kedokteran Fetomaternal : sindroma HELLP. Surabaya:

Himpunan

Kedokteran

Fetomaternal,

Perkumpulan

Obstetri

dan

Ginekologi Indonesia ; 2004. 505-500.

26

2. Martin JN, Blakes PG, Perry KG, etal. The Natural Hystory of HELLP
Syndrome : Patern of Disease Progression and Regression. AmJ Obstet
Gynecol 1991; 164 : 1500 13.
3. Hemant S, Chabi S, Frey D. Review Article: Hellp Syndrome. The Journal
of Obstetric and Gynecology of India [internet] 2009 [cited 2015 April 5].
Available from URL: http://medind.nic.in/jaq/t09/i1/jaqt09i1p30.pdf.

27