Gubuk Referat

BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan adalah masa yang penuh perubahan fisiologis dan metabolisme ibu.
kehamilan penyakit hati terkait adalah penyebab paling sering dari disfungsi hati pada
kehamilan dan memberikan ancaman nyata bagi kelangsungan hidup janin dan ibu.1
Selama kehamilan, fungsi hati sintetis dan metabolisme yang dipengaruhi oleh level
serum estrogen dan progesterone meningkat. Kehamilan dikaitkan dengan banyak
perubahan fisiologis yang normal, yang dapat meniru penyakit hati kronis.jurate

Selama kehamilan, metabolisme hati meningkat adalah penting untuk

mengakomodasi meningkatnya permintaan energi dari janin yang sedang berkembang
dan detoksifikasi metabolit janin. Konsekuensi patologis stres metabolik kehamilan pada
hati yang disorot oleh kehamilan-spesifik penyakit hati termasuk kolestasis intrahepatik
kehamilan, hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombosit jumlah rendah (HELLP)
sindrom, dan perlemakan hati akut dalam kehamilan. Kehamilan dengan hepatomegali
telah ditandai tidak lengkap, dan mekanisme seluler dan sinyal mendorong pertumbuhan
tersebut tidak diketahui. Kehamilan berhubungan dengan perubahan dalam sejumlah
parameter metabolik yang mungkin untuk memberikan kontribusi terhadap pembesaran
hati kehamilan, contoh ini adalah hyperphagia, insulin, IGF, hormon pertumbuhan,
laktogen plasenta, dan sinyal hormon reproduksi (2, 5, 9, 10, 26). Faktor-faktor ini
memainkan peran penting dalam mempertahankan adaptasi fisiologis lain dari kehamilan
dan cenderung memiliki berlebihan, aditif, dan peran komplementer pada mendorong
pertumbuhan hati.milona

1
 volume plasma mulai meningkat pada minggu ke 6 kehamilan, dan yang
dibangkitkan oleh sekitar 50% pada minggu ke 36 kehamilan. Meskipun volume eritrosit
terangkat sedikit, hematokrit yang menurun akibat hemodilusi yang terjadi sekunder
untuk peningkatan volume darah total. Meningkatnya cardiac output sampai trimester
kedua dan kemudian secara bertahap kembali ke batas normal. Koagulasi faktor seperti
faktor VII, VIII, X dan fibrinogen yang meningkat karena sintesis hati meningkat.
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia dianggap sebagai temuan normal dalam
kehamilan, karena serum kolesterol dan trigliserida dapat meningkat masing-masing
sebesar 50% dan 30%. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial
teraktivasi (APTT) tidak berubah.1

2
 BAB II
ISI

A. DEFINISI
Penyakit hati pada kehamilan biasanya dikategorikan ke dalam gangguan hati
yang hanya terjadi pada kehamilan dan penyakit hati yang terjadi secara kebetulan pada
kehamilan.4
Ada lima gangguan hati pada kehamilan yang spesifik: hiperemesis gravidarum,
preeklampsia / eklampsia, sindrom hemolisis, tes hati yang tinggi, dan trombosit rendah
(HELLP), perlemakan hati akut dalam kehamilan, dan kolestasis intrahepatik kehamilan.
Gangguan ini biasanya terjadi pada waktu tertentu selama kehamilan.4
Dan yang akan kita bahas dalam refrat ini adalah tentang perlemakan hati akut
dalam kehamilan atau akut fatty liver dalam kehamilan.
Jaundice selama kehamilan memiliki banyak penyebab seperti kolestasis,
cholelithiasis, hepatitis virus, pre-eklampsia dengan atau tanpa sindrom HELLP dan
AFLP. Gagal hati akut selama kehamilan dapat disebabkan oleh virus hepatitis, toksisitas
hati akibat obat fulminan atau AFLP. Fatty liver lebih sering terjadi pada nulipara dengan
janin laki-laki dan 15% kasus ada kehamilan multifetal. Ini biasanya terjadi pada akhir
trimester ketiga, kasus yang jarang terjadi ini telah dilaporkan sejak 23 dan 26 minggu.
Hal ini ditandai dengan steatosis microvesicular dalam hati. Etiologi yang tepat dari
AFLP tidak diketahui. Hal ini diduga disebabkan oleh disfungsi mitokondria dalam
oksidasi asam lemak menyebabkan akumulasi dalam hepatosit. Infiltrasi asam lemak
menyebabkan insufisiensi hati akut. Beberapa, jika tidak semua, kasus perlemakan hati
ibu adalah karena diturunkan secara resesif kelainan mitokondria oksidasi asam lemak.
Kelainan ini pertama kali dipelajari pada anak-anak dengan reye-like syndrome dan
kemudian ditemukan terkait dengan penyakit hati microvesicular pada kehamilan.

3
B. INSIDEN
Akut fatty liver kehamilan adalah gangguan metabolisme yang berpotensi
menjadi fatal dalam liver. Insiden AFLP berkisar dari 1: 1,00012 sampai 1: 20,000,5
dengan kematian kurang dari 10% dengan treatment.5,9,12 agresif Penyebab yang pasti
tidak diketahui, tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa AFLP hasil dari disfungsi
protein trifungsional mitokondria , dengan kekurangan rantai panjang 3-hydroxyacyl-
koenzim A dehidrogenase (LCHAD) mengakibatkan peningkatan akumulasi menengah
dan rantai panjang asam lemak bebas di liver.13 The defisiensi LCHAD adalah gangguan
yang mencegah tubuh dari mengkonversi panjang asam lemak -chain menjadi energi,
yang dapat mengakibatkan kelesuan; hipoglikemia; hipotonia; hati, retina, sistem saraf,
dan disfungsi jantung; dan kematian pada bayi jika gangguan ini diketahui dan diobati.

C. MORBIDITAS DAN MORTALITAS

Salah satu penyakit hati yang berhubungan dengan kehamilan1 gangguan penyakit
tersebut terjadi pada waktu tertentu selama kehamilan dapat menyebabkan kesakitan dan
kematian pada ibu dan janin. Peran untuk obat tertentu dalam gangguan ini, tetapi risiko
dan manfaat dari penggunaan terapi tersebut harus dipertimbangkan. Pada janin biasanya
berakhir gangguan perkembangan.4
Kematian ibu pada kehamilan dengan penyakit hati telah turun menjadi 0% -1,1%
dalam studi terbaru dari barat. Pereira et al melaporkan 13% ibu serta perinatal angka
kematian pada wanita hamil dengan penyakit hati yang berat. Tank et al dari pusat
termasuk pasien dengan penyakit hati yang parah dan telah menemukan tingkat kematian
lebih tinggi maternal dan perinatal (42% dan 62%%, masing-masing). Studi India selatan
menunjukkan angka kematian ibu secara keseluruhan dari 20,2% dan kematian perinatal
dari 24,6%. Dalam populasi penelitian kami, angka kematian ibu dan perinatal
keseluruhan adalah 20% dan 35%, masing-masing. Perbedaan ini mungkin
mencerminkan perbedaan pola rujukan di berbagai institusi.5
Gangguan hipertensi dan hati kehamilan terdiri dari spektrum kondisi yang
berhubungan dengan presentasi merugikan fetomaternal outcomes.1 awal The pasien
dapat bervariasi selama intrapartum, antepartum dan bahkan periode postpartum.
Pemahaman yang jelas tentang patofisiologi dan mekanisme gangguan pada kehamilan
sangat penting. Meskipun preeklamsia berat adalah biasa dari AFLP dan gangguan hati

4
lainnya yang berhubungan dengan kehamilan, presentasi pasien kami dan hasil uji
laboratorium yang mendukung diagnosis AFLP. Ch'ng et al. pertama menetapkan kriteria
untuk mendiagnosis Swansea AFLP yang telah digunakan oleh banyak institutions.2, 3
Enam atau lebih dari fitur berikut digunakan untuk mendiagnosa AFLP tanpa adanya
penjelasan lain: muntah, sakit perut, polidipsia / poliuria, encephalopathy; ditinggikan
bilirubin> 14 umol / L, hipoglikemia <4 mmol / L; urat tinggi> 340 umol / L,
leukositosis> 11x109 / L, asites atau hati cerah di USG, tramsaminases tinggi, amonia
tinggi> 47 umol / L, kreatinin gangguan ginjal> 150 umol / L, koagulopati (PT> 14 detik
atau APTT> 34 detik), atau steatosis microvesicular pada biopsi hati. Menggunakan
kriteria ini kita antisipasi diagnosis AFLP. Pasien sudah muntah, sakit perut, mengangkat
bilirubin dan transaminase, kreatinin tinggi dan koagulopati pada presentasi. Seorang
pasien dengan preeklamsia berat / HELLP biasanya akan hadir dengan proteinuria.22
Risiko morbiditas dan mortalitas janin di ICP lebih tinggi daripada populasi
umum. Meskipun dalam penelitian ini tidak ada kasus IUFD, tingkat komplikasi
keseluruhan masih memprihatinkan. Manajemen saat ICP adalah induksi persalinan pada
36-38 minggu usia kehamilan, terlepas dari tingkat TBA, namun, telah menyarankan
bahwa manajemen hamil dapat dipertimbangkan untuk mereka dengan TBA <40 umol /
L. Sebuah studi oleh Glantz et al menyimpulkan bahwa kehamilan pada wanita dengan
TBA> 40 umol / L memiliki risiko janin peningkatan kelahiran prematur, peristiwa
asfiksia, pewarnaan mekonium cairan ketuban, dan hijau-pewarnaan plasenta dan
membran, sementara mereka dengan TBA antara 10-39 umol / L memiliki minimal ada
peningkatan risiko dibandingkan dengan wanita dengan TBA pruritus tapi normal, dan
bahwa berdasarkan temuan para wanita yang terakhir dapat dikelola penuh harap, dan
mungkin mengurangi biaya perawatan medis. Ini tidak, bagaimanapun, menyediakan
odds ratio untuk perbandingan ini langsung, sehingga komparabilitas hasil mereka untuk
kita tidak jelas. Dalam penelitian kami, tidak ada prediktor klinis atau biokimia statistik
signifikan berhubungan dengan peningkatan risiko komplikasi janin. Hal ini mungkin
sebagian karena perbedaan dalam praktek klinis, di mana kami biasanya memberikan
pasien dengan ICP diidentifikasi pada ~ 37 minggu usia kehamilan, dimana dalam Glantz
et al. belajar di sana tidak ada instruksi khusus yang diberikan kepada dokter kandungan
tentang bagaimana mengelola kehamilan atau waktu pengiriman. Hal ini juga dapat

5
 menjelaskan perbedaan terlihat pada kematian janin, karena mayoritas kasus IUFD terjadi
di akhir kehamilan, biasanya setelah usia kehamilan 36 minggu. Dalam penelitian kami,
hanya riwayat ICP menunjukkan signifikansi, dan ini adalah sebuah asosiasi dengan
tingkat penurunan komplikasi janin. Sebuah riwayat hati / penyakit empedu, meskipun
tidak signifikan secara statistik, mungkin memiliki hubungan penting dengan komplikasi
janin meningkat. Mereka dengan hati atau penyakit empedu mungkin pada peningkatan
risiko komplikasi janin. Sebuah ibu sejarah ICP pada kehamilan sebelumnya diperkirakan
mengurangi risiko komplikasi sebesar 80%, menunjukkan peningkatan kesadaran ICP
pada pasien dan penyedia, dengan pemantauan janin mungkin meningkatkan, dan
sebelumnya ibu perawatan kebidanan, yang dapat mengurangi kemungkinan komplikasi
janin. Usia kehamilan rata-rata pada mereka dengan riwayat ICP adalah 37 minggu
(kisaran 36-39), dan usia kehamilan rata-rata pada mereka yang tidak memiliki ICP pada
kehamilan sebelumnya juga 37 minggu (kisaran 33-40). Proporsi kelahiran dengan usia
kehamilan lebih dari 37 minggu adalah 35% pada mereka dengan riwayat ICP dan 26%
pada mereka yang tidak memiliki riwayat ICP.2

D. EPIDEMIOLOGI
Para peneliti melakukan studi prospektif AFLP di Inggris. Mereka menemukan 55
kasus 1.132.964 pengiriman, dengan hanya 26% didiagnosis postnatal (median
kehamilan, 36 minggu, sebagian besar didiagnosis dalam waktu 48 jam setelah
melahirkan). Dari 55 kasus, hanya 1 pasien meninggal (2%), dan 1 pasien transplantasi
hati diperlukan. Dari perempuan didiagnosis postnatal, 27% melalui vagina. Karakteristik
dari 55 pasien meliputi: primipara, 61%; lebih dari 35 tahun, 25%; twin kehamilan, 18%;
merokok selama kehamilan, 16%; riwayat preeklamsia, 4%; preeklamsia saat ini, 18%;
dan indeks massa tubuh, kurang dari 20 kg / m2, 20%. Signifikansi penyedia anestesi
adalah bahwa lebih dari separuh pasien yang diperlukan anestesi umum dan anestesi
regional setengah diterima. Tidak ada pasien yang memiliki anestesi regional mengalami
komplikasi, termasuk 5 pasien yang menerima anestesi regional dengan adanya
didokumentasikan koagulopati. Encephalo - simpati tidak memperburuk pada pasien yang
menerima anestesi umum. Lebih dari 65% yang dibutuhkan masuk ke unit perawatan
intensif. Implikasi anestesi dari temuan ini adalah bahwa penyedia harus tetap AFLP di

6
 diferensial mereka diagnosis setiap saat pasien memiliki disfungsi hati pada akhir
kehamilan, terutama pasien yang primipara, adalah usia ibu lanjut, memiliki preeklamsia
bersamaan, memiliki kehamilan kembar, dan kekurangan berat badan .

E. ETIOLOGI
Delapan belas dari 54 pasien yang mengaku memiliki diagnosis AFLP, dua di
antaranya mengalami pankreatitis terkait. Tiga puluh dua pasien memiliki hipertensi /
eklampsia penyakit terkait dan dari jumlah ini 26 bertemu di atas-published kriteria untuk
sindrom HELLP. Sisa empat pasien mengalami kolestasis intrahepatik kehamilan (n = 1),
hepatitis iskemik sekunder untuk perdarahan postpartum besar (n = 1), AFLP dalam
konteks yang sangat aktif anti-retroviral yang telah diresepkan selama kehamilan (n = 1)
dan, akhirnya satu pasien memiliki veno-occlusive penyakit.12
Pasien dengan AFLP memiliki tingkat INR lebih tinggi secara statistik signifikan
(p = 0,0015), bilirubin (p = 0,0065), kreatinin (p = 0,04) dan trombosit (p <0,001) dan
menurunkan kadar AST (p <0,001 ) bila dibandingkan dengan pasien yang mengalami
HELLP.12

F. PATOFISIOLOGI
Dalam kehamilan, kondisi patologis yang menyebabkan kelainan tes fungsi hati
perlu dibedakan dari perubahan fisiologis yang normal. Di antara berbagai penyebab
disfungsi hati patologis, perlemakan hati akut dalam kehamilan (AFLP) adalah jarang
dibandingkan dengan anemia pre-eclampsia dan hemolitik, peningkatan enzim hati dan
trombosit rendah (HELLP) sindrom.
Akut fatty liver pada kehamilan (AFLP) adalah gangguan metabolisme yang
berpotensi fatal yang memanifestasikan selama trimester ketiga. Pertama kali
diidentifikasi pada tahun 1934, gangguan ini didasarkan pada adanya penumpukan lemak
microvesicular dalam hepatocytes.1 Perlemakan hati akut pada kehamilan merupakan
kegawatdaruratan obstetri yang membutuhkan pelayanan yang cepat dan pengobatan
agresif komplikasi yang terkait dengan gagal hati akut untuk meminimalkan morbiditas
dan mortalitas. Sebagian besar kasus AFLP melibatkan pasien dengan gejala prodromal
malaise, mual, muntah, sakit perut, penurunan berat badan, sakit kuning, demam, dan,
dalam beberapa kasus, ensefalopati hepatik dan gawat janin, yang memerlukan section.2-

7
10 sesar darurat Namun, review literatur menemukan laporan terbatas pasien yang
didiagnosis dengan AFLP setelah proses persalinan spontan khusus menggambarkan
penggunaan analgesia.5,9,11 epidural laporan kasus ini menggambarkan pengelolaan
seorang wanita diberi diagnosis AFLP di antaranya gagal hati akut berkembang pesat
setelah persalinan pervaginam dengan analgesia epidural di sebuah rumah sakit di luar
negeri kecil.
Wanita yang menderita AFLP lebih mungkin untuk memiliki rantai panjang 3-
hydroxyacyl-koenzim A dehidrogenase heterozigot (LCHAD) defisiensi. LCHAD
ditemukan pada membran mitokondria dan terlibat dalam oksidasi beta asam lemak rantai
panjang. Mutasi gen ini bersifat resesif; Oleh karena itu, di luar kehamilan dalam kondisi
fisiologis normal, wanita memiliki oksidasi asam lemak normal. Namun, jika janin
homozigot untuk mutasi ini, tidak akan mampu mengoksidasi asam lemak. Asam ini
diberikan kepada ibu, yang, karena fungsi enzim berkurang, tidak bisa memetabolisme
asam lemak tambahan.

Fatty liver ditandai dengan penumpukan lemak microvesicular yang benar-benar

crowds out hepatocytic normal. Pemeriksaan Gross menunjukkan hati kecil, lembut,
kuning dan berminyak. Kelainan histologis menonjol adalah hepatosit bengkak dengan
inti pusat dan sitoplasma penuh dengan lemak microvesicular, hemat periportal, dan
minimal nekrosis hepatoseluler. Meskipun diagnosis AFLP dapat dilakukan dengan
biopsi hati, saat diagnosis biasanya dilakukan secara klinis. USG dan computed
tomography telah digunakan tetapi sensitivitas dan spesifisitas studi pencitraan ini tidak
cukup untuk membuat diagnosis definitif dan hasil negatif palsu yang umum.

Gejala biasanya berkembang selama beberapa hari minggu dan termasuk malaise,
anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan ikterus progresif. Dalam banyak
wanita, muntah terus menerus pada akhir kehamilan adalah gejala utama. Biasanya ada
disfungsi hati berat dengan hipofibrinogenemia, hipoalbuminemia, hypocholesterolemia
dan waktu pembekuan lama. Hiperbilirubinemia biasanya &lt;10 mg / dl dan ada
peningkatan kadar transaminase sederhana serum. Aktivasi endotelial sel dan eksudasi
menyebabkan hemokonsentrasi, leukositosis dan trombositopenia. Nyata mengurangi
tingkat antitrombin III juga telah dijelaskan. Sindrom ini terus semakin memburuk.

8
 Ditandai hipoglikemia adalah umum dan jelas ensefalopati hati, koagulopati parah dan
gagal ginjal dapat terjadi. Kematian janin adalah umum dengan penyakit berat.
Untungnya, pengiriman penangkapan kerusakan yang cepat dari fungsi hati.

G. DIAGNOSIS
Gangguan hipertensi dan hati kehamilan terdiri dari spektrum kondisi yang
berhubungan dengan presentasi merugikan fetomaternal outcomes.1 awal The pasien
dapat bervariasi selama intrapartum, antepartum dan bahkan periode postpartum.
Pemahaman yang jelas tentang patofisiologi dan mekanisme gangguan pada kehamilan
sangat penting. Meskipun preeklamsia berat adalah biasa dari AFLP dan gangguan hati
lainnya yang berhubungan dengan kehamilan, presentasi pasien kami dan hasil uji
laboratorium yang mendukung diagnosis AFLP. Ch'ng et al. pertama menetapkan kriteria
untuk mendiagnosis Swansea AFLP yang telah digunakan oleh banyak institutions.2, 3
Enam atau lebih dari fitur berikut digunakan untuk mendiagnosa AFLP tanpa adanya
penjelasan lain: muntah, sakit perut, polidipsia / poliuria, encephalopathy; ditinggikan
bilirubin> 14 umol / L, hipoglikemia <4 mmol / L; urat tinggi> 340 umol / L,
leukositosis> 11x109 / L, asites atau hati cerah di USG, tramsaminases tinggi, amonia
tinggi> 47 umol / L, kreatinin gangguan ginjal> 150 umol / L, koagulopati (PT> 14 detik
atau APTT> 34 detik), atau steatosis microvesicular pada biopsi hati. Menggunakan
kriteria ini kita antisipasi diagnosis AFLP. Pasien sudah muntah, sakit perut, mengangkat
bilirubin dan transaminase, kreatinin tinggi dan koagulopati pada presentasi. Seorang
pasien dengan preeklamsia berat / HELLP biasanya akan hadir dengan proteinuria.22

Dua rekomendasi sangat penting untuk diagnosis penyakit hati selama kehamilan:
Pemahaman tentang perubahan fisiologis dan biokimia yang terjadi selama kehamilan
normal yang mungkin bantalan pada patogenesis dan diagnosis penyakit hepatobilier
serta Pemahaman bahwa penyakit tertentu jauh lebih mungkin pada trimester tertentu,
meskipun ada mungkin oleh pengecualian dan tumpang tindih. Penggunaan usia
kehamilan adalah panduan terbaik untuk diagnosis diferensial penyakit hati di wanita
hamil.23

9
 Pruritus, sebagai fitur utama dari ICP, membantu membedakannya dari jenis lain
hati yang berhubungan dengan kehamilan penyakit yang dapat berbagi fitur laboratorium
yang sama (seperti sindrom HELLP awal, perlemakan hati akut dalam kehamilan atau
preeklamsia). Pada pasien dengan penyakit kuning, choledocholithiasis harus
dikeluarkan, dan USG abdomen diindikasikan dalam situasi ini. Diagnosis diferensial
pruritus tanpa ikterus harus difokuskan pada penyakit kulit (eksim, kudis, papula
urtikaria), reaksi alergi, striae perut, diabetes dan penyakit metabolik lainnya. Pada pasien
dengan transaminase yang tinggi, hepatitis virus akut (A, B, C, E, Epstein-Barr virus,
cytomegalovirus, herpes simplex virus), choledocholithiasis, beracun, hepatitis autoimun
mungkin dikecualikan. Dalam beberapa kasus gangguan hati yang mendasari dapat
didiagnosis sebagai ICP. Hormon-dan sitokin-induced pengurangan ekspresi dan fungsi
transporter empedu utama sinusoidal atau canalicular asam pada akhir kehamilan bisa
menyebabkan perkembangan kolestasis gejala pada wanita hamil yang sebelumnya tanpa
gejala hepatitis C atau penyakit hati kronis.15

10
H. MANAGEMENT
11
 Penyakit hati membuat kehamilan normal kehamilan risiko tinggi. Kewaspadaan
ekstrim diperlukan untuk mendeteksi tanda-tanda awal dan gejala disfungsi hati dan
untuk membedakan dari perubahan hati diantisipasi jinak kehamilan. Manajemen Prompt
dapat menyelamatkan nyawa ibu dan bayi. Pengelolaan penyakit hati pada kehamilan
memerlukan upaya bersama antara dokter perawatan primer, spesialis hati, dan dokter
kandungan.24
Pengobatan biasanya mendukung dan mirip dengan penyebab lain dari disfungsi
hati. Manajemen optimal AFLP melibatkan pengiriman cepat bayi dan praktik ini telah
menyebabkan hasil yang lebih baik bagi ibu dan anak. Kasus yang parah harus dirawat di
unit perawatan intensif di mana mereka dapat diamati oleh tim multidisiplin, sebagai
kegagalan multisistem membutuhkan ventilasi dan dialisis mungkin terjadi. Harus ada
pemantauan yang cermat dari koagulasi dengan koreksi agresif koagulopati oleh
administrasi faktor pembekuan yang tepat. Volume besar 50% glukosa mungkin
diperlukan untuk memperbaiki hipoglikemia. Seperti pre-eklampsia, keseimbangan
cairan hati-hati sangat penting baik sebagai disfungsi ginjal dan edema paru adalah
komplikasi dari kondisi tersebut. Plasmapheresis dianjurkan dalam beberapa laporan dan
N-acetylcysteine (prekursor glutation dan antioksidan) dapat digunakan untuk
mempromosikan inaktivasi selektif radikal bebas dalam gagal hati. Dalam kasus yang
paling parah yang melibatkan gagal hati fulminan dan ensefalopati pasien harus segera
dipindahkan ke transplantasi hati andorthotopic Unit spesialis hati dipertimbangkan.
Sebuah pembalikan yang cepat dan dramatis dari kedua kondisi dan laboratorium klinis
kelainan biasanya mengikuti pengiriman namun morbiditas masih dapat terjadi, biasanya
terkait dengan koagulopati yang parah. Sebuah pemulihan penuh, namun, tanpa gejala
sisa jangka panjang adalah hasil yang normal harus ibu bertahan episode awal.
Poin-poin penting dalam manajemen AFLP :
Koreksi koagulasi diubah
Pemantauan dan pengobatan hipoglikemia
keseimbangan cairan Hati-hati
pengiriman Awal
Perawatan pendukung adalah satu-satunya pengobatan untuk AFLP, dengan hasil
yang meningkat ditemukan dengan pengiriman yang cepat. Perlemakan hati akut dalam
kehamilan harus dipertimbangkan dalam setiap pasien hamil pada trimester kedua atau
ketiga akhir yang memiliki tingkat enzim hati yang tinggi, terutama di hadapan

12
 hipoglikemia. Penyedia Anestesi juga harus memiliki tingkat kecurigaan yang tinggi
untuk AFLP pada pasien dengan perubahan status mental dan peningkatan hasil tes
fungsi hati pada periode postpartum. Implikasi anestesi termasuk pengakuan awal
disfungsi hati dan resusitasi agresif dan pengobatan hipoglikemia, koagulopati
intravaskular diseminata, dan komplikasi terkait lainnya. penyedia anestesi harus
meninjau semua obat pasien telah menerima di rumah dan di rumah sakit, terutama jika
pasien memiliki tanda-tanda atau gejala atipikal atau tanggapan terhadap pengobatan.
Pengurangan atau menghindari obat dengan metabolisme hati substansial adalah penting
dalam mencegah ensefalopati memburuk atau gagal hati fulminan. Pertimbangan harus
diberikan untuk pemberian agen pembalikan jika pasien telah menerima narkotika (yaitu,
morfin) saat masuk atau di rumah. Jika operasi caesar diperlukan, koagulopati dan
trombositopenia harus diperbaiki sebelum operasi bila memungkinkan, dan dokter
anestesi harus siap untuk kehilangan darah besar (misalnya, 2 besar-bore kateter
intravena, produk darah di kamar, cairan hangat dan tingkat 1 transfuser tersedia, jalur
arteri, dan tengah yang tersedia line). The anestesi pilihan adalah anestesi umum. Jika
neuraxial analgesia digunakan untuk pengiriman vagina, epidural harus dibiarkan di
tempat sampai koreksi koagulopati. Pemeriksaan neurologis jam harus dilakukan, dan
awal bedah konsultasi shouls dilakukan jika defisit diidentifikasi.25

I. RENCANA KELUARGA
Meskipun kondisi kritis pada presentasi, dan komplikasi pasien pergi melalui
seperti DIC, infeksi kronis, hipoalbuminemia dan perut meledak, pasien akhirnya pulang
dalam kondisi baik. Diagnosis dini darurat obstetri, terapi cepat, perawatan pendukung
yang memadai dan pendekatan multidisiplin merupakan elemen kunci untuk hasil yang
baik.22
Ini kerabat sangat menarik sebagai anggota yang berbeda telah disajikan dengan
berbagai fitur dari spektrum klinis ABCB4 cacat transporter selama bertahun-tahun,
sebelum pentingnya sejarah keluarga akhirnya diakui. Ini menyoroti pentingnya
mendapatkan riwayat keluarga pada semua pasien dengan ICP. Bahkan jika sebuah
riwayat keluarga yang positif tidak diperoleh, pasien yang hadir dengan tes-tes hati yang
abnormal selama kehamilan harus memiliki tindak lanjut pengujian untuk memastikan
kelainan resolve pasca-melahirkan. Kemungkinan cacat asam empedu transportasi harus

13
dipertimbangkan pada semua pasien yang memiliki riwayat keluarga ICP atau gejala lain
sugestif dari gangguan kolestatik familial. Dari catatan, pasien dengan batu empedu di
masa dewasa muda (di bawah usia 40 tahun) harus dievaluasi lebih lanjut, terutama jika
ada riwayat keluarga yang mencurigakan. Deteksi dini pasien tersebut harus memastikan
bahwa ada pemantauan yang memadai dari kehamilan berikutnya, perawatan dini dengan
asam ursodeoxycholic, dan bahwa ada yang sedang berlangsung tindak lanjut untuk
mendeteksi dan mencegah perkembangan penyakit hati yang signifikan.21

14
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. Emel Ahishali, M.D., Department of Gastroenterology, Dr. Lutfi Kirdar Kartal
Education and Research Hospital, Cevizli, Istanbul, Turkey; Email:
emelahishali@yahoo.com; accepted 05.04.2012.

2. Jurate Kondrackiene, Limas Kupcinskas; Department of Gastroenterology,

Kaunas University of Medicine, Eiveniu 2,50009 Kaunas, Lithuania; E-mail:
jukond@takas.1t

3. Alexandra Milona, Bryn M. Owen, Saskia van Mil, Dirk Dormann, Chikage
Mataki, Mohamed Boudjelal, William Cairns, Kristina Schoonjans, Stuart
Milligan, Malcolm Parker, Roger White, and Catherine Williamson. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol. 2010 February; 298(2): G151G158. Published online
2009 October 8. doi: 10.1152/ajpgi.00336.2009

4. Lee NM, Brady Cw. Liver disease in pregnancy. World J Gastroenterol 2009; 15
(8): 897-906 Available from: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/15897.asp
DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.15.897

5. Guglielmo Borgia, Maria Aurora Carleo, Giovanni Battista Gaeta, and Ivan
Gentile; World J Gastroenterol. 2012 September 14; 18(34): 46774683.
Published online 2012 September 14. doi: 10.3748/wjg.v18.i34.4677.

6. Dr. Udayakumar Navaneethan, MD, Dr. Mayar Al Mohajer, MD, and Dr.
Mohamed T Shata, MD, PhD; Liver Int. Author manuscript; available in PMC
2009 November 1. Published in final edited form as: Liver Int. 2008 November;
28(9): 11901199. Published online 2008 July 25. doi: 10.1111/j.1478-
3231.2008.01840.x.

7. Hin Hin Ko, BSc Pharm MD and Eric Yoshida, MD MHSc FRCPC; Can J
Gastroenterol. 2006 January; 20(1): 2530.

15
8. Dang Arbinder, Agarwal Nirmala, Bathla Sonal, Sharma Neema, Balani Sweta
Consultant Gynecologist; Department of Obstetrics and Gynecology, Sant
Parmanand Hospital, 18 Shamnath Marg, Civil Lines Delhi India 110054.

9. R. H. Westbrook, A. D. Yeoman, D. Joshi, N. D. Heaton, A. Quaglia, J. G.

OGrady, G. Auzinger, W. Bernal, M. A. Heneghan and J. A. Wendon; Institute of
Liver Studies, Kings College Hospital NHS Foundation Trust, Denmark Hill,
London SE5 9RS, United Kingdom.

10. Silvia Sookoian, Gustavo Castao, and Carlos J Pirola; World J Gastroenterol.
2008 April 7; 14(13): 21262127. Published online 2008 April 7. doi:
10.3748/wjg.14.2126.

11. Min Deng, Xin Zhou, Sheng Gao, Shi-Gui Yang, Bing Wang, Hua-Zhong Chen,
and Bing Ruan; Virol J. 2012; 9: 185. Published online 2012 September 4. doi:
10.1186/1743-422X-9-185.

12. Silvia Sookoian, MD, PhD. Instituto de Investigaciones Medicas. Alfredo lanari.
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Consejo Nacional de
Investigaciones Cientificas y tecnicas (CONICET). Argentina. Liver disease
during pregnancy: acute viral hepatitis. Accepted: August 18, 2006.

13. Winita Hardikar, Shivani Kansal, Ronald P J Oude Elferink, and Peter Angus;
World J Gastroenterol. 2009 March 7; 15(9): 11261129. Published online 2009
March 7. doi: 10.3748/wjg.15.1126.

14. Nihal Al Riyami, Abdullah Al-Harthy, and Fehmida Zia; Sultan Qaboos Univ
Med J. 2011 November; 11(4): 507510. Published online 2011 October 25.

15. Angel Garcia Alonso L; Department of Obstetrics an Gynecology Medica Sur

Clinic & Foundation, Puente de piedra 150 Col. Torielo Guerra, Mexico City,
Mexico; accepted: August 13, 2006.

16. Arun Kumar Mitra, MBBS, DGO, MO, FICOG, FRCOG, FRCOG PhD Former
Professor and Head, Department of Obstetrics and Gynecology, Medical College.

16
 Calcutta; Pralhad S. Patki, M. D., Executive Director R&D Center, The Himalaya
Drug Company, Bangalore, India.

17. Joseph Ahn, MD, MS, Suhail B. Salem, MD, and Stanley Martin Cohen, MD;
Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010 September; 6(9): 570578.

18. Dong Xia, Hong-Yuan He, Liang Xu, Yi Quan, Huai-Quan Zuo, Lu-Nan Yan, Bo
Li, Yong Zeng, and Guang-Dong Pan; World J Gastroenterol. 2008 December 21;
14(47): 72647266. Published online 2008 December 21.

19. Michael Oster, Eduard Murani, Cornelia C. Metges, Siriluck Ponsuksili, and
Klaus Wimmers; Published online 2011 July 18.

17