Case Report Session

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh :
Candra Nova Indriawati (1110313016)
Devi Yunita Purba (1010312096)

Pembimbing :
DR. dr. Yusrawati, Sp.OG ( K )

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP. DR. M. DJAMIL PADANG
2017

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angka kematian ibu serta angka kematian bayi merupakan salah satu
indikator yang dinilai dalam menentukan kemajuan suatu negara. Rendah atau
tingginya angka kematian ibu sangatlah berkaitan erat dengan pelayanan
kesehatan ibu, dalam hal ini pelayanan obstetri. Mulai konseling pra-konsepsi
yang baik, ante natal care (ANC), sampai penolongan persalinan dengan tenaga
kesehatan, baik itu bidan, dokter umum, ataupun dokter spesialis Obstetri dan
Ginekologi, Serta sistem rujukan yang baik untuk kehamilan berisiko tinggi.
Indonesia memiliki target dalam MDGs 2015 yaitu menekan angka
kematian ibu sampai angka 102 kematian ibu per 100.000 kelahiran hidup.
Namun menurut data Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia tahun 2012,
angka kematian ibu masih tinggi dan jauh dari target yaitu 359 kematian dalam
100.000 kelahiran hidup. Fakta ini memperlihatkan bahwa target mencapai angka
102 kematian per 100.000 kelahiran hidup masih diluar target. Dengan kata lain
bahwa Indonesia gagal mencapai target MDGs ke-5.1
Berbicara mengenai angka kematian ibu tentu kita berbicara mengenai
penyebab dari kematian ibu. Menururt data Direktorat kesehatan Ibu tahun 20102013, Perdarahan berkontribusi terhadap kematian ibu sebesar 30,3 %, diperingkat
dua adalah hipertensi dengan 27,1%, lalu infeksi pada kehamilan dengan 7,3%. 2
Preeklampsia dan eklampsia adalah sekelompok penyulit yang terdapat
baik pada masa kehamilan, persalinan maupun pada masa nifas, ditandai dengan
gejala-gejala ; hipertensi, proteinuria, edema dan kejang. Penyakit ini tentu
berkontribusi besar terhadap tingginya angka kematian ibu di Indonesia. Oleh
karena itu penulis merasa sangat perlu membuat makalah ini dengan tujuan
meningkatkan pengetahuan serta pemahaman dokter muda mengenai penyakit ini,
sehingga diharapkan nantinya berdampak pada meningkatnya kemampuan dalam

mendiagnosis dan melakukan tatalaksana awal serta memahami mengenai sistim

rujukan.
1.2 Batasan Masalah
Makalah ini memiliki batasan pembahasan yaitu definisi, epidemiologi,
klasifikasi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksanan, komplikasi, serta
prognosis dari Pre eklamsia berat.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan dokter muda
mengenai Pre eklamsi. Sehingga diharapkan dapat meningkatkan kemampuan
dalam mendiagnosis dan melakukan tatalaksana, serta mengerti mengenai sistem
rujukan.
1.4 Metode Penulisan
Metode penulisan makalah ini adalah dengan mengambil referensi dari
berbagai literatur, serta menampilkan kasus Preeklamsi yang ditemukan saat
kepaniteraan klinik.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Preeklamsia adalah hipertensi yang terjadi pada kehamilan lebih dari 20
minggu, yang didasari oleh kelainan sistem multiorgan yang ditandai oleh adanya
protein dalam urin (proteinuria). Preeklamsia merupakan suatu sindroma spesifik
pada kehamilan yang dapat mempengaruhi semua sistim organ. Proteinuria yang
terjadi menggambarkan terjadinya suatu kebocoran endotel yang luas yang
bersifat sistemik.3
2.2 Epidemiologi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi yang terjadi sekitar 510% dari semua kehamilan. Sedangkan insidens Preeklamsia ditemukan 3,9% dari
semua kehamilan.4 Penelitian Khan (2006), menyebutkan bahwa 16% kematian
ibu diakibatkan kelainan hipertensi .5 Penelitian lain dari Berg (2010) menemukan
bahwa 12,3% dari 4.693 kematian ibu diakibatan Pre eklamsia dan Eklamsia.

Sedangkan untuk di Indonesia sendiri, hipertensi dalam kehamilan merupakan

penyebab kematian kedua pada ibu hamil, dan bertanggung jawab atas 27,1% dari
semua kematian ibu.
2.3 Klasifikasi
Pre eklamsia merupakan bagian dari hipertensi dalam kehamilan.
Hipertensi dalam kehamilan sendiri diklasifikasikan menjadi :
1.
2.
3.
4.

Pre eklamsia dan eklamsia

Hipertensi Kronik
Hipertensi Kronik dengan Pre eklamsia superimpose
Hipertensi Gestasional

Pre eklamsia secara klinis dapat dibedakan menjadi preeklampsia ringan

dan preeklampsia berat, untuk menilai tingkat keparahanya.

Tabel 1.1: Membedakan keparahan preeklamsia secara klinis3

2.4 Etiologi
Etiologi pasti dari preeklamsia masih belum diketahui, tetapi berbagai
macam teori dikemukakan untuk menjelaskan terjadinya preeklamsia. Mulai dari
teori invasi tropoblas yang abnormal, faktor imunologis, aktivasi sel endotelial,
faktor nutrisi, hingga faktor genetik.3
Pada kehamilan normal invasi tropoblas ke dalam lapisan otot dan jaringan
sekitar berjalan dengan baik sehingga aliran darah uteroplasenta berjalan dengan
baik. Tetapi pada preeklamsia atau eklamsi, invasi tropoblast berjalan abnormal,
arteri spiralis menjadi kaku dan keras, hal ini mengakibatkan aliran darah
uteroplasenta menurun. Keadaan iskemik akan menyebabkan dilepaskannya
oksidan atau radikal bebas yang bersifat sistemik dan toksik terhadap endotel,
yang berakibat kerusakan endotel di berbagai organ.7
Teori lain yang berkembang terkait penyebab preeklampsia adalah adanya
faktor imunologi. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena
pada masa ini mungkin terjadi blocking antibodies yang tidak sempurna terhadap
antigen plasenta sehingga timbul respon imun yang merugikan. Respon ini diduga

berkontribusi menyebabkan pembentukan vaskularisasi plasenta yang tidak

sempurna sehingga nantinya dapat menyebabkan stres oksidatif pada plasenta.7
Faktor genetik juga diduga memiliki peran dimana resiko kejadian
preeklampsia dimana pre eklamsia terjadi pada 20-40% pada perempuan dengan
riwayat ibu pernah menderita preeklampsia dan 11-37 % pada pada perempuan
dengan riwayat saudara wanita yang memiliki riwayat preeklampsia, serta risiko
22-47 % pada wanita dengan saudara kembar memiliki riwayat preeklampsia. 3
Faktor nutrisi juga diduga menjadi penyebab terjadinya preeklampsia.
Beberapa penelitian menunjukan pre eklamsia lebih sering terjadi pada populasi
yang kurang mengonsumsi buah dan sayur, serta konsumsi vitamin C yang
kurang.3

Gambar 1.1: Invasi tropoblast inkomplit sebagai etiologi preeklampsi3

2.5 Patofisiologi
Preeklampsi terjadi sebagai konsekuensi dari vasospasme, disfungsi
endotel, dan iskemia, terdapat banyak pengaruh terhadap multi organ maternal
yang secara klinis saling tumpang tindih.
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting pada pre eklamsia. Seperti sudah
dijelaskan bahwa terjadi gangguan dalam invasi tropoblast ke jaringan otot uterus
dan jaringan sekitarnya, sehingga terjadi gangguan proses remodeling arteri
spiralis, yang berakibat turunya aliran darah menuju plasenta. Keadaan ini
menimbulkan kondisi hipoksia dan iskemia pada plasenta. Hipertensi pada pre
eklamsi timbul sebagai suatu efek kompensasi ibu agar aliran darah ke plasenta
dapat tercukupi. Hipertensi juga terjadi akibat peningkatan resistensi perifer.
Peningkatan resistensi perifer diakibatkan terjadinya disfungsi endotel, yang
dipicu oleh okksidan bebas.7
b. Proteinuria
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan
filtrasi glomerulus menurun. Lesi karakteristik dari preeklampsia berupa
glomeruloendoteliosis. Glomeruloendoteliosis adalah pembengkakan dari kapiler
endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. 7
Proteinuria timbul akibat kerusakan sel glomelurus, yang mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membran basalis glomerulus. Untuk mendiagnosis
preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun, karena
proteinuria seringkali muncul belakangan, bahkan sebagian wanita mungkin
sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Pengukuran proteinuria dapat
dilakukan dengan dua cara. Cara pertama urin dipstik, 100 mg protein per liter,
atau minimal +1, sekurang kurangnya 2 kali pemeriksaan acak selang 6 jam. Atau
dengan cara pengumpulan urin 24 jam, dianggap patologis jika protein 300 mg
per 24 jam. atauyang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. 7

c. Gangguan Hepar
Kelainan yang mendasari gangguan hepar pada pasien adalah vasopasme,
iskemia, dan perdarahan. Pada keadaan yang berat, keadaan ini menimbulkan
nekrosis hemoragik sel hepar yang menyebabkan terjadinya peningkatan enzim
hati dalam serum, pada sindroma HELLP. Perdarahan dapat meluas hingga rongga
subkapsular, dan menimbulkan subkapsular hematoma yang menimbulkan gejala
nyeri akibat peregangan kapsul.7
d. Gangguan Neurologik
Perubahan pada sel saraf meliputi hiperperfusi pada otak, spasme arteri
retina, hingga perdarahan, atau tromboemboli akibat tekanan yang tinggi.
Hiperperfusi pada otak dapat menimbulkan gejala berupa nyeri kepala, dapat
diikuti vasogenik edem. Spasme arteri retina dan udem retina dapat menimbulkan
gejala berupa

gangguan visus, pandangan kabur, hingga ablasio retina.

Sedangkan mekanisme terjadinya kejang eklamsi tidak diketahui dengan jelas,

diduga masih berhubungan dengan tingginya tekanan darah.7
2.6 Diagnosis3
Kriteria Diagnosis untuk Hipertensi terkait Kehamilan
Hipertensi Gestasional jika TD > 140/90 mmHg setelah 20 minggu kehamilan
pada wanita yang sebelumnya normal
Preeklamsia : Hipertensi dan
- Proteinuria (300 mg/24 jam), atau
Rasio Protein:Kreatinin <0,3 atau
Dipstik +1 persisten
Atau
- Trombositopenia
- Insufisiensi renal
- Keterlibatan hepar
kadar serum transminase 2x
normal
- Gejala serebral
sakit kepala, gangguan visual,
konvulsi
- Edema pulmonal
Modifikasi dari American College of Obstetricians and Gynecology, 2013
Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis untuk Hipertensi terkait Kehamilan1

2.7 Tatalaksana
2.7.1 Pencegahan
a. Diet dan modifikasi gaya hidup
Salah satu upaya awal untuk mencegah preeklamsia adalah pembatasan
konsumsi garam. Larangan in idiikuti pemikiran perlunya terapi diuretik paa
pencegahan kejadian preeklamsi. Akan tetapi baru-baru ini suatu penelitian
menunjukkan bahwa diet sodium yang dibatasi tidak efektif dalam mencegah
preeklampsia pada 361 wanita. Pedoman dari United Kingdom National Institute
for Health and Clinical Excellence pada tahun 2010 tetap merekomendasikan
terhadap pembatasan garam.3
b. Suplemen kalsium
Studi yang dilakukan pada tahun 1980 di luar Amerika Serikat
menunjukkan bahwa wanita dengan diet rendah asupan kalsium meningkatkan
risiko hipertensi dalam kehamilan. Kegunaan suplementasi kalsium telah
dipelajari di beberapa penelitian termasuk oleh National Institute of Child Health
and Human Development (NICHD) yang melibatkan lebih dari 4500 wanita
nulipara. Dalam satu metaanalisis terbaru,Patrelli dkk pada tahun 2012
melaporkan bahwa peningkatan asupan kalsium menurunkan risiko preeklamsia
pada perempuan yang memiliki risiko tinggi. Secara keseluruhan penelitian ini
menunjukkan bahwa kecuali pada

perempuan yang kekurangan kalsium,

suplemen tidak memiliki efek signifikan.3

c. Suplemen minyak ikan

Asam lemak yang bersifat kardioprotektor ditemukan pada beberapa
minyak ikan yang banyak dikonsumsi pada diet Skandinaviadan Amerika-Eskimo.
Sumber makanan yang paling umumadalah asam EPA-eicosapentaenoic, asam
ALA-alfa-linoleat,dan asam DHA-docosahexaenoic. Suplementasi dengan asam
lemak ini akan mencegah inflammatory-mediated atherogenesis, akan tetapi hal
ini

tidak

secara

kuat

membuktikan

penggunaannya

dalam

mencegah

preeklampsia.3
d. Antioksidan
Dari berbagai penelitian telah disimpulkan bahwa ketidakseimbangan
antara

oksidandan

aktivitas

antioksidan

memainkan

peran

penting

dalampatogenesis preeklampsia. Dengan demikian, antioksidan (vitamin C, D,

dan E) dinilai dapat menurunkanoksidasi tersebut. Wanita yang berkembang
mengalami preeklamsia ditemukan memiliki kadar antioksidan plasma yang
rendah. Terdapat

beberapa studi acak untuk mengevaluasi suplemen vitamin

untuk wanita yang berisiko tinggi mengalami preeklamsia akan tetapi tidak satu
pun dari studi ini menunjukkan penurunan kejadian preeklamsia pada wanita
diberikan vitamin C dan E dibandingkan dengan merekadiberikan plasebo. Alasan
penggunaan statin untuk mencegah preeklampsia adalah bahwa statin merangsang
hemoxygenase-1 yang menghambat pengeluaran sFlt-1. Pada percobaan hewan
didapatkan bahwa statin dapat mencegah hipertensi dalam kehamilan.3
e. Antitrombotik
Secara teoritis disebutkan agen antitrombotik dapat mengurangi timbulnya
preeklampsi. Hal ini berhubungan dengan munculnya sindroma preeklampsi yang

ditandai

dengan

vasospasme,

disfungsi

sel

endotel,

inflamasi,

serta

aktivasitrombosit serta sistem koagulasi-hemostasis.3

f. Aspirin dosis rendah
Aspirin dosis oral 50- 150 mg per hariefektif menghambat biosentesis
tromboksan platelet A2, tetapi memiliki efek minimal pada produksi prostasiklin
vaskular. Namun, uji klinis terhadap aspirin dosis rendah ini menunjukkan
manfaat

yang

terbatas.

Pada

tahun

2013

Task

Force

merekomendasikanpenggunaan aspirin dosis rendah pada beberapa wanita

berisiko tinggiuntuk mencegah preeklampsia.3
2.7.2

Pengobatan
Pada pasien yang telah kita diagnosis dengan preeklamsia pada layanan

fasilitas kesehatan tingkat primer adalah segera dilakukan persiapan dan proses
perujukan. Perlu diperhatikan pencegahan kejang pada pasien preeklamsi dan
tatalaksana bila kejang, antara lain :
1. Bila terjadi kejang, perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dan
sirkulasi (cairan intravena).
2. MgSO4 diberikan secara intravena kepada ibu dengan eklampsia (sebagai
tatalaksana kejang) dan preeklampsia berat (sebagai pencegahan kejang).

Gambar 2.1 Pemberian MgSO4 pada Pasien Preeklamsia

3. Pada kondisi di mana MgSO4 tidak dapat diberikan seluruhnya, berikan

dosis awal (loading dose) lalu rujuk ibu segera ke fasilitas kesehatan yang
memadai.
4. Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu ke
ruang ICU (bila tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas ventilator
tekanan positif.

Selain terapi pemeberian MgSO4, terapi antihipertensi juga perlu

diberikan pada ibu dengan hipertensi berat.Pemilihan obat hipertensi didasarkan
pada pengalaman dokter dan ketersediaan obat. Beberapa jenis antihipertensi yang
digunakan :

Tabel 2.1 Obat antihipertensi pada ibu hamil

Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya katopril), dan golongan

ARB (Misalnya Valsartan), dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil.
Sehingga perlu adanya konsultasi ulang dengan dokter dalam pemilihan obat
antihipertensi jika sebelumnya pasien telah mengkonsumsi obat yang telah
dijelaskan diatas
Tujuan manajemen dasar untuk mengatasi komplikasi akibat preeklamsia
adalah: (1) penghentian kehamilan dengan kemungkinan trauma sekecil-kecilnya
untuk ibu dan janin, (2) lahirnya bayi yang kemudian tumbuh dengan baik, dan
(3) pemulihan lengkap kondisi kesehatan ibu. Salah satu yang poin klinis paling
pentinguntuk tatalaksana preeklamsi salah satunya adalah pengetahuan yang tepat
usia janin.3
Penghentian kehamilan adalah satu-satunya terapi untuk preeklampsia.
Sakit kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium adalah indikasi
mungkin segera terjadi kejang, dan oliguria adalah lain pengikut lainnya.
Preeklamsia berat membutuhkan antikonvulsan dan terapi antihipertensi yang
lebih sering, diikuti oleh proses kelahiran. Tujuan utama terapi adalah untuk

mencegah kejang, mencegah perdarahan intrakranial dan kerusakan serius organ

vital lainnya, dan untuk melahirkan bayi baru lahir sehat.3
Ketika janin prematur, kecenderungan menunda persalinan beberapa
minggu lagi adalah dengan harapan bahwa akan mengurangi risiko kematian
neonatal atau morbiditas serius dari prematuritas. Keputusan seperti itu
dibenarkan dalam menangani kasus yang lebih ringan. Pengkajian kondisi janin
dan fungsi plasenta dilakukan, terutama ketika janin belum matang. American
College of Obstetricians dan Gynecologists menyarankan pengkajian kondisi
janin termasuk tes nonstress atau profil biofisik.3
Apabila preeklamsia sedang atau berat yang tidak mengalami perbaikan
setelah dilakukan rawat inap, maka selanjutnya disarankan dilakukan terminasi
kehamilan. Hal ini berlaku bahkan ketika kondisi serviks belum mendukung
persalinan. Induksi persalinan dilakukan, biasanya dengan preinduksi pematangan
serviks dengan prostaglandin atau osmotik dilator. Jika diperkirakan induksi
hampir pasti tidak akan berhasil, maka sesar diindikasikan pada kasus ini.
Keputusan untuk melahirkan janin late-preterm belumlah jelas. Studi di Belanda
pada 4316 bayi baru lahir yang dilahirkan antara usia 34 0/7 dan 366/7 minggu juga
dijelaskan memiliki morbiditas neonatal substantif. Sebagian besar persalinan
sebelum 36 minggu, dan kelahiran secara sesar telah dikaitkan dengan munculnya
komplikasi pernapasan. Sebaliknya, salah satu studi secara acak dari 756 wanita
dengan preeklamsia ringan didapati lebih baik jika melahirkan setelah usia
kehamilan 37 minggu.3
Setelah diagnosis preeklamsia berat ditegakkan, persalinan dengan induksi
dan persalinan pervaginam dahulu dianggap cukup ideal. Hal ini mengingat

kondisi

janin yang belum dianggap matang. Akan tetapi terdapat beberapa

kekhawatiran, termasuk keadaan serviks dan urgensi yang berhubungan dengan

derajat beratnya preeklamsia, serta kebutuhan untuk berkoordinasi dengan
perawatan intensif neonatal, menjadi pertimbangan untuk melakukan operasi
sesar.3
2.8 Komplikasi
2.8.1

Efek pada ibu

Hipertensi kronis ringan mungkin dapat tidak mempengaruhi kehamilan

Akan tetapi terjadi peningkatan morbiditas pada pasien dengan preeklamsia.

2.8.2

Efek pada janin

Kemungkian kejadian solusio plasenta adalah 4-6 kali liat lebih tinggi

pada kehamilan dengan komplikasi hipertensi kronis. Kejadian preeklamsia

dikaitkan

dengan

penurunan

progresif

perfusi

uteroplasenta.

Retardasi

Pertumbuhan Janin Intrauterin (IUGR) dapat diakibatkan oleh penurunan perfusi

uteroplasenta tersebut. Namun, IUGR tidak lebih sering pada kasus hipertensi
kronis

ringan.

Ketika

hipertensi

kronis

bersamaan

dengan

munculnya

preeklamsia, kejadian IUGR adalah 30% - 40%. Prematuritas dan kematian

perinatal mendekati 25% pada keadaan preeklamsia.9
2.9

Prognosis
Keputusan persalinan di waktu yang tepat disertai pemberian regimen

magnesium sulfat yang juga tepat seharusnya menghasilkan angka kematian ibu
hampir nol. Risiko renkurensi pada preeklamsia adalah 40% untuk preeklamsia
berat dan meningkat jika didiagnosis lebih awal. Wanita dengan preeklamsia pada
kehamilan pertama lebih mungkin mengalami hipertensi dibandingkan kontrol.

Wanita multipara lebih mungkin untuk jatuh pada keadaan hipertensi, akan tetapi
kebanyakan dari wanita ini telah memiliki bakat hipertensi.9

BAB 3
LAPORAN KASUS
Nama
Umur
Pekerjaan
Alamat
No Register
Agama
Suku

: Ny. Y
: 32 tahun
: IRT
: Pasaman Barat
: 955653
: Islam
: Minang

ANAMNESIS
Seorang pasien wanita usia 32 tahun datang ke KB IGD RSUP M DJamil Padang
rujukan RSUD Pasaman Barat a/i G3P2A0H2 Gravid aterm 37-38 minggu dengan
solusio plasenta + anemia dan pre eklamsia berat pada tanggal 26-12-2016 pukul
09.08 WIB dengan:
Keluhan Utama :
Pasien nyeri perut sangat nyeri, disertai keluar darah dari kemaluan sejak 2 jam
SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Pasien nyeri perut sangat nyeri, disertai keluar darah dari kemaluan,
kemudian pasien kontrol ke RSUD pasaman barat, setelah itu pasien
dirujuk ke RS Yarsi Padang, di RS Yarsi Padang didapatkan TD 150/100
mmHg dengan protein urin +4 disertai IUFD. Lalu pasien dirujuk ke KB
-

IGD RSUP M Djamil dengan terpasang infus dan kateter.

Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) hilang timbul
Keluar lendir campur darah dari kemaluan (+)
Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
Keluar darah yang banyak dari kemaluan (-)
Pasien tidak haid sejak kurang lebih 9 bulan lalu
Riwayat hamil muda : mual (+) muntah (+) perdarahan (-)
Riwayat hamil tua : mual (-) muntah (-) perdarahan (-)
Menarch usia 14 tahun, teratur/tidak, lama haid ... hari, ganti duk ...x/hari,

nyeri haid ( )
HPHT : Lupa ,TP : tidak dapat ditentukan
ANC: tidak pernah kontrol kehamilan
1 minggu yang lalu pergi berurut ke tukang urut

Riwayat Kehamilan/ Persalinan/ Abortus :3/2/0

1. Th 2011, perempuan, hidup, BBL 3200 gram, lahir spontan, cukup bulan ,
ditolong bidan.
2. Th 2013, laki-laki, hidup, BBL 3400 gram, lahir spontan, cukup bulan,
ditolong bidan.
3. sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, diabetes

mellitus dan hipertensi.

Riwayat alergi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, penyakit

menular dan penyakit kejiwaan.

Riwayat Perkawinan, Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

(Termasuk Riwayat Imunisasi Tumbuh Kembang) :
-

Riwayat perkawinan 1 x tahun 2010.

Riwayat pekerjaan : pasien seorang ibu rumah tangga.

Riwayat penggunaan KB (+), suntik tiap 3 bulan namun tidak teratur.

Riwayat imunisasi TT (-)

Riwayat kebiasaan : minum alkohol (-), narkoba (-), merokok (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Sedang

TD

Suhu

: 36,40 C

Nadi

: 105x/menit

Kesadaran

: somnolen

Nafas

: 24x/menit

Berat badan

:170/100mmHg

Tinggi badan : 150 cm

Sebelum hamil

: 55 kg

Anemis

: (+)

Setelah hamil

: 70 kg

Sianosis

: (-)

Gizi

: baik

Ikterik

: (-)

Edema

: (+)

Status Generalis:
Kulit

: Turgor kulit baik

Kelenjar Getah Bening

: Tidak ditemukan pembesaran KGB

Kepala

: Normocephal

Rambut

: Hitam, tidak mudah rontok

Mata

: Sklera ikterik tidak ada, konjungtiva anemis

Telinga

: Tidak ditemukan kelainan

Hidung

: Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan

: Tidak ditemukan kelainan

Gigi dan mulut

: Karies (+)

Leher

: Tiroid tidak membesar, JVP 5 -2 cm H2O

Thorax : Paru

:I

: Simetris kiri = kanan

P : Fremitus kiri = kanan

Pk : Sonor
A : Vesikuler +/+, Rh (-), Wh (-)
Jantung

: I : Iktus tak terlihat

P : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat
angkat
Pk: Batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V,
Kanan LSD, Atas RIC II
A: Iramateratur , M1 > M2, bising (-)

Abdomen

: Status obstetrikus

Genitalia

: Status obstetrikus

Punggung

: Tidak ditemukan kelainan

Anus

: Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: Edema +/+ ekstremitas bawah , refleks fisiologis +/+,

refleks Patologis -/-

Status Obstretikus:
Muka

: Kloasma gravidarum (-)

Mammae
Inspeksi

: Membesar, tegang, areola dan papilla hiperpigmentasi

Palpasi

: Teraba tegang, kolustrum (-)

Abdomen
Inspeksi

: tampak membuncit sesuai dengan kehamilan, linea mediana

hiperpigmentasi, striae gravidarum (+), sikatrik (-)

Palpasi

: Sulit dilakukan

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal, DJJ : (-)

Genitalia
Inspeksi

: Uretra dan vulva tenang, perdarahan pervaginam (+)

VT

: pembukaan 2-3cm, ketuban (+), presentasi kepala

DIAGNOSIS KERJA
-

G3P2A0H2 gravid aterm dengan PEB dalam regimen mgso4 dosis

maintenance dari luar + Hap ec. Solusio plasenta

Janin mati

HASIL PEMERIKSAAN
Laboratorium hematologi
-

Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit

: 3,9 g/dl
: 17.110/mm3
: 24%

- GDS
:119 mg/dl
- Ureum
: 6 mg/dl
- Kreatinin
:
0,5

mg/dl
Trombosit

: 149.000/mm3

- Na/K/Ca/Cl :

8,2/135/2,9/104
MCV
MCH
MCHC
PT
APTT
D-dimer
LDH

: 83 fL
: 28 pg
: 33%
: 8,3 detik
: 23,8 detik
: 2458,87 mg/dl
: 374

- Protein total : 5,8 gr/dl

- Albumin
: 3,3
- Globulin
: 2,5
- INR
: 0,86
- Bilirubin tot : 1,2 mg/dl
- SGOT/SGPT: 17/13

Kesan: Leukositosis + D-dimer miningkat + Kalium menurun + Total

protein menurun + Albumin menurun

Laboratorium urin
-

Mikroskopis:

Kimia

Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Epitel
Protein
Glukosa
Bilirubin
Urobilinogen

: 3-5/LPB
: 10-15/LPB
: negatif
: negatif
: gepeng (+)
: +++
: negatif
: negatif
: positif

Kesan : Proteinuria + hematurie

DIAGNOSIS
-

G3P2A0H2 gravid aterm dengan PEB dalam regimen mgso4 dosis

maintenance dari luar + Hap ec. Solusio plasenta + anemia berat (Hb : 3,9)
+ IUFD

TINDAKAN DAN PENGOBATAN

Sikap
-

Observasi KU, vital sign, DJJ, His, PPV

Inform concent

Stabilisasi

Lanjutkan regimen terapi MgSO4 dosis maintenance

Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram

Injeksi Ca glukonas 1x 1 ampul IV

Metyldopa 3x500 mg

Koreksi kalium

Rencana
-

Induksi persalianan

Partus pervaginam

Follow up

BAB 4
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien wanita umur 32 tahun dengan diagnosis
G3P2A0H2 gravid aterm dengan PEB dalam regimen mgso4 dosis maintenance
dari luar + Hap ec. Solusio plasenta + anemia berat (Hb : 3,9) + IUFD. Diagnosis
ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan

penunjang.
Diagnosis PEB pada kasus ini sesuai kriteria diagnosis menurut American
Collage of Obstretician and Gynecology 2013 dimana ditemukan TD sistolik >
140 mmHg dan diastolic > 90 mmHg ( TD 190/120). Dari pemeriksaan fisik
didapati pasien mengalami edema. Selain itu kriteria yang juga memenuhi kriteria
diagnosis berdasarkan pemeriksaan laboratorium urin ditemukan proteinuria
(protein urin +3).
Faktor risiko terjadinya preeklamsia berat pada pasien ini mungkin dapat
dihubungkan dengan faktor nutrisi, karena pasien mengaku asupan nutrisi dari
awal kehamilan hingga akhir kehamilan sangat kurang diakibatkan mual yang
berlebihan.

Beberapa penelitian menunjukan preeklamsia lebih sering terjadi

pada populasi yang kurang mengonsumsi buah dan sayur, serta konsumsi vitamin
C yang

kurang. Faktor genetik juga diduga memiliki peran dimana resiko

kejadian preeklampsia dimana pre eklamsia terjadi pada 20-40% pada perempuan
dengan riwayat ibu pernah menderita preeklampsia, namun pada pasien tidak
terdapat faktor genetik.
Pada pasien dilanjutkan terapi regimen MgSO4 sebagai profilaksis kejang
serta obat antihipertensi metyldopa 3x500 mg .Pemberian Ca glukonas 1x 1 ampul
sebagai pencegahan terjadinya toksikasi oleh magnesium. Pada pasien belum
didapati tanda-tanda inpartu, namun terminasi kehamilan harus dilakukan sebagai
tatalaksana pada pasien ini. Ketika janin prematur, kecenderungan menunda
persalinan beberapa minggu lagi adalah dengan harapan bahwa akan mengurangi
risiko kematian neonatal atau morbiditas serius dari prematuritas. Keputusan
seperti itu dibenarkan dalam menangani kasus yang lebih ringan. Namun apabila
preeklamsia sedang atau berat yang tidak mengalami perbaikan setelah dilakukan

rawat inap, maka selanjutnya disarankan dilakukan terminasi kehamilan.

Terminasi kehamilan dilakukan dengan Sectio Cesarea atas indikasi PEB dalam
regimen MgSO4 dan letak sunsang untuk mengurangi resiko. Pada pasien juga
sekaligus dilakukan tubektomi pomeroy dikarenakan sudah memiliki cukup anak.
Pada pukul lahir 15.15 bayi laki-laki dengan BBL 1200 gram, PB 36 cm, dan A/S
6/7, persalinan sectio cesarea. Bayi dirawat di bagian perinatologi.
Setelah persalinan pasien diawasi kala IV, didapati kontraksi uterus baik,
perdarahan post partum dalam batas normal, TD 140/90. Oleh karena itu pasien
dipindah rawatkan ke HCU Bangsal Kebidanan dengan sebelumnya telah
diberikan terapi injeksi ceftriaxone 2x1 gram, metildopa 3x500 mg, gastrul 2 tab
tiap 6 jam, dan asam mefenamat 3x500 mg.

DAFTAR PUSTAKA

1. Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia Tahun 2012. Jakarta: Badan

Kependudukan

dan

Keluarga

Berencana,

Badan

Pusat

Statistik,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2013

2. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2014. Jakarta: Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2015
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, et al. Antepartum
haemorrhage. Williams Obstetrics. 24nd edition. McGraw Hill. 2010, hal.
758-9.
4. MartinJN Jr, Owens My, et al : Standart Mississipi protocol treatment of
190 patient with HELLP syndrome. Hypertens Pregnancy: 31(1): 79, 2012
5. Khan KS, Wojdla D, et al : WHO analysis of causes of maternal death: a
systemic review. Lancet 368 : 1066, 2006
6. Berg CJ, Callghan WM, et al: Pregnancy-related mortality in the United
States 1998 to 2006.Obstet Gynecol 116(6): 1302, 2010.
7. Prawirohardjo, S. Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam Ilmu Kebidanan
edisi keempat. Jakarta: Penerbit Bina Pustaka. 2010; hal. 531-61
8. Evans, Arthur T, 2007. Manual of Obstetrics, 7th Edition. New York:
McGraw-Hill Companies
9. Pfeifer, Samantha M.2008. NMS Obstetrics and Gynecology, 6th Edition.
New York: McGraw-Hill Companies
10. WHO, Kemenkes, POGI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan Dasar dan Rujukan. Edisi pertama. 2013