LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA APLASTIK

A. Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta

hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel
yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
sel hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik
normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang,
sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan

terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang
(kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi
dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan
nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

B. Etiologi
1. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai
kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali
jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
2. Faktor didapat
a. Bahan kimia :Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
b. Obat
:Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan),
piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat
sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen
mustard), anti microbial.
c. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
d. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain
lain.
e. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
f. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan
idiopatik.
g. (Mansjoer.2005.Hal:494)

C. Patofisiologi

Dahulu ,anemia aplastik di hubungkan erat dengan paparan

terhadap bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Anemia aplastik di
anggap di sebabkan paparan terhadap bahan-bahan toksik seperti
radiasi,kemoterapi,obat-obatan atau sennyawa kimia
tertentu.penyebab lain meliputi kehamilan,hepatitis piral,dan
fasciitis eosinofilik.. jika adapasien tidak di ketahui factor
penyebabbnya ,maka pasien di golongkan anemia aplastik
idiopatik. Sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik.

Table 1 :klasifikaasi etiologi anemia aplastik di masa lalu

Toksisitas langsung

Iatrogenic
Radiasi
Kemoterapi
Benzena
Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Penyebab yang di perantarai imun

Iatrogenic
Fasciitis eosinofilia
Penyakit tterkait hepatitis
Kehamiilan
Metabolit intermediate beberapa jenis obat
Anemia aplastik idiopatik

Anemia aplastik terkait obat terjadi karna hipersensitifitas atau

dosis obat yang berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan
anemia aplastik adalah kloramfenikol. Bahan kimia terkenal yang
dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzene.

Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik

sementara atau permanen, misalnya virus Epstein barr, influenza
A, dengue, tuberculosis. sitomegalovirus dapat menekan produksi
sel sumsum tulang,melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum
tulang.infeksi oleh virus HIV yang berkembang menjadi AIDS
dapat menimbulkan pansitopenia. Infeksi kronis oleh parvovirus
pada pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan
pansitopenia (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2,Hal:637).
Anemia aplastik di sebabkan oleh sel precursor dalam sumsum
tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak.dapat
terjadi secara kongenital maupun di dapat. Dapat juga idiopatik
(dalam hal ini tanpa penyebab yang jelas), dan merupakan
penyebab utama.berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat
nemcetuskannya; atau dapat pula di sebabkan oleh obat,bahan
kimia,atau kerusakan radiasi.bahan yang sering menyebabkan
aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene
(mis.perekat pesawat terbang); obat anti tumor seperti nitrogen
mustard;anti metabolit.
Berbagai bahan kadang bisa menyebabkan aplasia atau
hipoplasia meliputi berbagai anti microbial,antikejang,obat anti
tiroid,obat anti hipoglikemik oral,anti
histamine,analgetik,sedative,insektisida.
Dalam berbagai keadaan ,anemia aplastik terjadi saat obat atau
bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun,pada beberapa
orang,dapat timbul pada dosis yang di anjurkan untuk
pengobatan.kasus terakhir dapat di anggap sebagai reaksi obat
idiosinkrasia pada orang yang sanagat peka dengan alasan yang
tidak jelas. Apabila pejananya segera di hentikan dapat di
harapkan penyembuhan segera dan sempurna. Peria muda yang
di masa pubertas yang menderita hepatitis mempunyai resiko
tinggi untuk terkena anemia aplastik berat,transpalantasi sumsum
tulang merupakan penanganan pilihan.
Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan di lanjutkan
setelah tanda hipoplasia muncul,maka depresi sumsum tulang

akan berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan

sempurna dan irreversible,disinilah pentingnya pemeriksaan
angka drah tersering mungkin pada pasien yang mendapat
pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang
dapat menyebabkan anemia aplastik ( Buku Ajar Keperawatan
Medical Bedah Vol.2 Hal.938 ).
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat
ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas.
Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini
yaitu :
1. Kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat
petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan
sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm cultureinitiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel
induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal.
Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells
jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang
menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan
transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini
membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan
terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik.
Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan
oleh proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi
sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro
sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan
berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6
dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat. Sel stroma
pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk,
tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang
berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan
lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar

anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.

Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh
kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi
dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik.

D. Manifestasi Klinis
Anemia aplastik dapat muncul mendadak (dalam beberapa hari)
atau perlahan lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan).
Hitung jenis drah menentukan manifestasi klinis. Anemia
menyebabkan fatig,dispnea dan jantung berdebar-debar.
Trombositopeni menyebabkan mudah memar dan perdarahan
mukosa.neutropeni meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi.pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan demam (Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid : 2 Hal :638)
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
1. Lemah dan mudah lelah
2. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah
terkena infeksi bakteri
3. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
4. Pucat
5. Pusing
6. Anoreksia
7. Peningkatan tekanan sistolik
8. Takikardia

9. Penurunan pengisian kapler

10.
Sesak
11.
Demam
12.
Purpura
13.
Petekie
14.
Hepatosplenomegali
15.
Limfadenopati (Tierney,dkk.2003.Hal:95).

E. Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas
beberapa terapi sebagai berikut :
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen
penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen
penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit
dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak
dapat dikoreksi.

2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang
timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah
sebagai berikut :
1. Untuk mengatasi infeksi
a. Hygiene mulut
b. Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik
yang tepat dan adekuat/.
c. Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis
berat.
2. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin <

7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat

simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai
normal karena akan menekan eritropoesis internal.
3. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat
pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.
4. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah
sebagai berikut :
a. Anabolik steroid : dapat diberikan oksimetolon atau
stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi
tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami
berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.
b. Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
c. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan
jumlah neutrofil.
3. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan
kesembuhan jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis
pilihan sebagai berikut :
a. Terapi imunosuprersif
Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau antithymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses
imunologis
b. Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison
dosis tinggi
c. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif
yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya
mahal.

F. Komplikasi
1. Perdarahan dan gagal jantung
2. Infeksi organ

Pathway anemia aplastik

Bahan kimia &
obat-obatan

Aplasia
sumsum tulang

Depresi
sumsum
tulang

trombositope

Kerusakan sel
hematopoitik

Perdarahan
mukosa pada

Lemah &
mudah lelah

Mk:intoleransi
aktifitas

Proses
imunolog

Sel precursor
sumsum tulang

Anemia aplastik

Sel
induk/CD 34

Mk:
perubahan
nutrisi

Menekan
produksi
sumsuum

Penggantian
sumsum tulang
dengan lemak

Kerusakan
mikro sumsum

Anoreksia

Penyakit infeksi

Bahan

Granulositopeni
a&
Mk:resti
Mudah
terhadap
terkena
infeksi
infeksi

Pengisian

Mk:perubahan
perfusi jaringan

Mk:resti
terhadap
kerusakan
integritas kulit

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
HAEMATOLOGI ANEMIA APLASTIK

Pengkajian

A. Anamnesa
1. Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa
yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS,
diagnosa medis.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab
dari anemia yang nantinya membantu dalam membuat
rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi
terjadinya penyakit.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab
anema aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien
sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan
menghambat proses penyembuhan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit
anemia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya
anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan
anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas / Istirahat
Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau
istirahat
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
Ataksia, tubuh tidak tegak
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda
tanda lain yang menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
Palpitasi (takikardia kompensasi)
Hipotensi postural
Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T
Bunyi jantung murmur sistolik
Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
Sclera biru atau putih seperti mutiara
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke
perifer dan vasokonsriksi kompensasi)
Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
Rambut kering, mudah putus, menipis
3. Integritas Ego
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan mis transfusi darah
Depresi
4. Eliminasi
Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
Flatulen, sindrom malabsorpsi
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
Diare atau konstipasi
Penurunan haluaran urine
Distensi abdomen

5. Makanan / cairan
Penurunan masukan diet
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada
faring)
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Adanya penurunan berat badan
Membrane mukusa kering,pucat
Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic
Stomatitis
Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

6. Neurosensori
Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus,
ketidakmampuan berkonsentrasi
Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada
mata
Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
Hemoragis retina
Epistaksis
Gangguan koordinasi, ataksia
7. Nyeri/kenyamanan
Nyeri abdomen samar, sakit kepala

8. Pernapasan
Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
Takipnea, ortopnea dan dispnea

9. Keamanan
Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene,
insektisida, fenilbutazon, naftalen
Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
Transfusi darah sebelumnya

Gangguan penglihatan
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
Limfadenopati umum
Petekie dan ekimosis

C. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan
kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau
ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak
adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin
leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi
tertekan).
5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan
masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping
terapi obat.
7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang
terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak
mengenal sumber informasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

D. Intervensi keperawatan
Pasien dengan anemia aplastik sangat peka terhadap

masalah yang berhubungan dengan defisiensi lekossit eritrosit

dan trombosit. Mereka harus di kaji dengan teliti mengenai
adanya gejala infeksi,hipoksis jaringan,dan perdarahan.
Setiapadanya luka,lecet,atau lupus membran mukosa atau kulit
merupakan tempat potensia terjadinya infeksi dan harus di
lindungi. Higiene mulut juga harus di perhatikan.rencana asuhan
untuk mempertahankan energi pasien harus di sesuaikan dengan
derajat kelemahan dan kelelahan. Apabila nilai trombosit rendah
(trombositopenia),maka tindakan minor seperti injeksi subkutan
dan intra musculer (IM) harus di hindari. Defekasi teratur tanpa
mengejan dan pencahar sangat penting, karna dapat mencegah
terjadinya hemoroid,infeksi atau berdarah (Buku Ajar Ilmu
Keperawtan Medikal Bedah Vol.2 Hal.940)
Berikut intervensi keperawatan pada pasien dengan
anemia aplastik :

N
O

DX
Keperawat
an

Tujuan

Intervensi

Rasional

1.

Perubahan
perfusi
jaringan b.d
penurunan
komponen
seluler yang
diperlukan
untuk
pengiriman
oksigen/nutr
ient ke sel.

Peningkatan Awasi
Memberikan
perfusi
TTV,kaji
informasi
jaringan
pengisian
tentang
kapiler,
derajat/kead
KH :
warna
ekuatan
kulit/memb
perfusi
Klien
rane
jaringan dan
menunjukkan
mukosa,
membantu
perfusi
dasar kuku.
menetukan
adekuat,
kebutuhan
misalnya
intervensi.
tanda vital
stabil.
Meningkatkan
Tinggikan
ekspansi

kepala
tempat
tidur sesuai
toleransi.

paru dan
memaksimal
kan
oksigenasi
untuk
kebutuhan
seluler.
Catatan :
kontraindika
si bila ada
hipotensi.
Gemericik
menununjuk
kan
gangguan
jajntung
Awasi
karena
upaya
regangan
pernapasa
jantung
n;
lama/pening
auskultasi
katan
bunyi
kompensasi
napas
curah
perhatikan
jantung.
bunyi
adventisius
.

Selidiki
keluhan
nyeri

Iskemia seluler
mempengar
uhi jaringan
miokardial/
potensial

dada/palpit
risiko infark.
Termoresept
asi.
or jaringan
dermal
dangkal
karena
gangguan
Hindari
oksigen
penggunaa
n botol
penghanga
t atau botol
air panas.
Ukur suhu
air mandi
dengan
thermomet
Mengidentifika
er.
si defisiensi
Kolaborasi
dan
pengawasa
kebutuhan
n hasil
pengobatan
pemeriksaa
/respons
n
terhadap
laboraturiu
terapi.
m. Berikan
sel darah
merah
lengkap/pa
cked
produk
darah
sesuai
indikasi.
Berikan
oksigen
tambahan Memaksimalka
sesuai
n transport

indikasi.

2.

Intoleransi
aktivitas b.d
ketidakseim
bangan
antara
suplai
oksigen
(pengiriman
) dan
kebutuhan.

oksigen ke
jaringan.

Dapat
Kaji
Mempengaruh
mempertahan
kemampu
i pilihan
kan
an ADL
intervensi/b
/meningkatka
pasien.
antuan
n
Menunjukkan
ambulasi/akti
perubahan
vitas.
neurology
Kaji
karena
kehilanga
defisiensi
n atau
vitamin B12
KH :
gangguan
mempengar
keseimba
uhi
-melaporkan
ngan,
keamanan
peningkata
gaya jalan
pasien/risiko
n toleransi
dan
cedera
aktivitas
kelemaha Manifestasi
(termasuk
n otot
kardiopulmo
aktivitas
nal dari
sehari-hari)
upaya
-menunjukkan
jantung dan
penurunan Observasi
paru untuk
tanda
tandamembawa
intolerasi
tanda vital
jumlah
fisiologis,
sebelum
oksigen
misalnya
dan
adekuat ke
nadi,
sesudah
jaringan
pernapasan
aktivitas. Meningkatkan
, dan
istirahat
tekanan
untuk
darah
menurunkan
masih
kebutuhan
dalam
oksigen
rentang
tubuh dan
normal

menurunkan
Berikan
regangan
lingkunga
jantung dan
n tenang,
paru
batasi
pengunjun
g, dan
kurangi
suara
bising,
pertahank
an tirah
baring bila
di
Meningkatkan
indikasika
aktivitas
n.
secara
bertahap
sampai
normal dan
Gunakan
memperbaiki
teknik
tonus
menghem
otot/stamina
at energi,
tanpa
anjurkan
kelemahan.
pasien
Meingkatkan
istirahat
harga diri
bila terjadi
dan rasa
kelelahan
terkontrol.
dan
kelemaha
n,
anjurkan
pasien
melakuka
n aktivitas
semampu
nya (tanpa
memaksak

an diri).
3.

Perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh b.d
kegagalan
untuk
mencerna
atau ketidak
mampuan
mencerna
makanan
/absorpsi
nutrient
yang
diperlukan
untuk
pembentuk
an sel darah
merah

Kebutuhan
nutrisi
terpenuhi
KH :

Kaji riwayat
nutrisi,
termasuk
makan
yang
disukai

Observasi
dan catat
masukkan
makanan
pasien

Menunujukka
n
peningkatan
/mempertah
ankan berat
badan
dengan nilai
laboratoriu
m normal.
Tidak
Timbang
mengalami
berat
tanda mal
badan
nutrisi.
setiap
Menununjukk
hari.
an perilaku,
perubahan
pola hidup
Berikan
untuk
makan
meningkatk
sedikit
an dan atau
dengan
mempertah
frekuensi
ankan berat
sering
badan yang
dan atau
sesuai.
makan
diantara
waktu
makan

Mengidentifi
kasi
defisiensi,
memudahka
n intervensi
Mengawasi
masukkan
kalori atau
kualitas
kekurangan
konsumsi
makanan
Mengawasi
penurunan
berat badan
atau
efektivitas
intervensi
nutrisi
Menurunkan
kelemahan,
meningkatk
an
pemasukkan
dan
mencegah
distensi
gaster
Gejala GI
dapat
menunjukka
n efek
anemia

Observasi
dan catat
kejadian
mual/mun
tah, flatus
dan dan
gejala lain
yang
berhubun
gan

Berikan dan
Bantu
hygiene
mulut
yang
baik ;

(hipoksia)
pada organ.
Meningkatka
n nafsu
makan dan
pemasukkan
oral.
Menurunkan
pertumbuha
n bakteri,
meminimalk
an
kemungkina
n infeksi.
Teknik
perawatan
mulut
khusus
mungkin
diperlukan
bila jaringan
rapuh/luka/p
erdarahan
dan nyeri
berat.
Membantu
dalam
rencana diet
untuk
memenuhi
kebutuhan
individual

sebelum
dan
sesudah
makan,
gunakan
sikat gigi
halus
untuk
penyikata
n yang
lembut.
Berikan

pencuci
mulut
yang di
encerkan
bila
mukosa
oral luka.

Kolaborasi
pada ahli
gizi untuk
rencana
diet.

Kolaborasi ;
pantau
hasil

Meningkatak
an
efektivitas
program
pengobatan,
termasuk
sumber diet
nutrisi yang
dibutuhkan.
Kebutuhan
penggantian
tergantung
pada tipe
anemia dan
atau
adanyan
masukkan
oral yang
buruk

pemeriksa
an
laboraturi
um

Kolaborasi;
berikan
obat
sesuai
indikasi
4.

Risiko tinggi Infeksi tidak Tingkatkan mencegah

terhadap
terjadi.
cuci
kontaminasi
infeksi b.d
KH
tangan
silang/kolonis
tidak
yang
asi bacterial.
-mengidentifik
adekuatnya
baik ; oleh
Catatan :
asi
perilaku
pertahanan
pemberi
pasien
untuk
sekunder
perawatan
dengan
mencegah/
(penurunan
dan pasien
anemia
menurunka
hemoglobin
berat/aplasti
n risiko
leucopenia,
k dapat
infeksi.
atau
berisiko
-meningkatka
penurunan
akibat flora
n
granulosit
normal kulit.
penyembuh
(respons
menurunkan
an luka,
inflamasi
risiko
bebas
tertekan).
kolonisasi/inf
drainase
eksi bakteri
Pertahanka
purulen
n teknik
atau
aseptic
eritema,
ketat pada
dan
prosedur/p
demam.

erawatan menurunkan
luka
risiko
Berikan
kerusakan
perawatan
kulit/jaringan
kulit,
dan infeksi
perianal
dan oral
meningkatkan
dengan
ventilasi
cermat
semua
Motivasi
segmen paru
perubahan
dan
posisi/amb
membantu
ulasi yang
memobilisasi
sering,
sekresi untuk
latihan
mencegah
batuk dan
pneumonia
napas
membantu
dalam.
dalam
Tingkatkan
pengenceran
masukkan
secret
cairan
pernapasan
adekuat.
untuk
mempermud
ah
pengeluaran
dan
mencegah
stasis cairan
tubuh
Pantau/bata
misalnya
si
pernapasan
pengunjun
dan ginjal.
g. Berikan membatasi
isolasi bila
pemajanan
memungki
pada
nkan
bakteri/infeks

i.
Perlindungan
isolasi
dibutuhkan
Pantau suhu
pada anemia
tubuh.
aplastik, bila
Catat
respons imun
adanya
sangat
menggigil
terganggu.
dan
adanya proses
takikardia
inflamasi/infe
dengan
ksi
atau tanpa
membutuhka
demam
n
Amati
evaluasi/pen
eritema/ca
gobatan.
iran luka.

indikator
infeksi lokal.
Catatan :
pembentuka
Ambil
n pus
specimen
mungkin
untuk
tidak ada bila
kultur/sen
granulosit
sitivitas
tertekan.
sesuai
membedakan
indikasi.
adanya
infeksi,
mengidentifi
kasi
pathogen

khusus dan
mempengaru
hi pilihan
pengobatan.

Berikan
antiseptic
topical ;
antibiotic mungkin
digunakan
sistemik
secara
propilaktik
untuk
menurunkan
kolonisasi
atau untuk
pengobatan
proses
infeksi local
5.

Konstipasi
atau Diare
berhubunga
n dengan
penurunan
masukan
diet;
perubahan
proses
pencernaan;
efek
samping
terapi obat.

Membuat/ke
mbali pola
normal dari
fungsi usus.
KH:
Menunjukkan
perubahan
perilaku/pola
hidup, yang
diperlukan
sebagai
penyebab,
factor
pemberat.

Observasi Membantu
warna
mengidentifi
feses,
kasi
konsisten
penyebab
si,
/factor
frekuensi
pemberat
dan
dan
jumlah.
intervensi
yang tepat.
bunyi usus
secara
Auskultas
umum
i bunyi
meningkat
usus.
pada diare
dan menurun
pada
konstipasi
dapat
mengidentifi

kasi
dehidrasi,
kehilangan
berlebihan
Awasi
atau alat
intake
dalam
dan
mengidentifi
output
kasi
(makana
defisiensi
n dan
diet
cairan). membantu
dalam
memperbaiki
konsistensi
feses bila
konstipasi.
Dorong
Akan
masukka
membantu
n cairan
memperthan
2500kan status
3000
hidrasi pada
ml/hari
diare.
dalam
toleransi menurunkan
jantung
distress
gastric dan
distensi
Hindari
abdomen.
makanan
yang
membent
uk gas
mencegah
Kaji
ekskoriasi
kondisi
kulit dan
kulit
kerusakan.
perianal
dengan
sering,

catat
perubaha
n kondisi
kulit atau
mulai
kerusaka
n.
Lakukan
perawata
n
perianal
setiap
defekasi
bila
terjadi
diare.
Kolaboras
i ahli gizi
serat
untuk
menahan
diet
enzim
siembang
pencernaan
dengan
dan
tinggi
mengabsorps
serat dan
i air dalam
bulk.
alirannya
sepanjang
traktus
intestinal dan
dengan
demikian
menghasilka
n bulk, yang
bekerja
sebagai
Berikan
perangsang
pelembek
untuk
feses,

stimulant
defekasi.
mempermuda
ringan,
h defekasi
laksatif
bila
pembent
konstipasi
uk bulk
terjadi.
atau
enema
sesuai
indikasi.
Pantau
keefektifa
n.
(kolabora
si).
Berikan
obat
antidiare,
misalnya
menurunkan
Defenoxila
motilitas
t
usus bila
Hidroklorid
diare terjadi.
a dengan
atropine
(Lomotil)
dan obat
mengabso
rpsi air,
misalnya
Metamucil
.
(kolaboras
i).

6.

Kurang
Pasien
pengetahua mengerti dan
n
memahami
sehubungan tentang
dengan
penyakit,
kurang
prosedur
terpajan/me diagnostic
ngingat ;
dan rencana
salah
pengobatan.
interpretasi KH :
informasi ;
- Pasien
tidak
menyataka
mengenal
n
sumber
pemahama
informasi.
nnya
proses
penyakit
dan
penatalaks
anaan
penyakit.
-

Mengidenti
fikasi factor
penyebab.

Melakukan
tindakan
yang
perlu/perub
ahan pola
hidup.

Berikan

informasi
tentang
anemia
spesifik.
Diskusika
n
kenyataa
n bahwa
terapi
tergantu
ng pada
tipe dan
beratnya
anemia.

Tinjau
tujuan
dan

persiapa
n untuk
pemeriks
aan
diagnosti
c.

Kaji

memberika
n dasar
pengetahua
n sehingga
pasien
dapat
membuat
pilihan
yang tepat.
Menurunka
n ansietas
dan dapat
meningkatk
an
kerjasama
dalam
program
terapi.
ansietas/ket
akutan
tentang
ketidaktahu
an
meningkatk
an stress,
selanjutnya
meningkatk
an beban
jantung.Pen
getahuan
menurunka
n ansietas.
megetahui
seberapa
jauh
pengalama

tingkat
pengeta
huan
klien dan
keluarga
tentang
penyakit
nya

Berikan
penjelas
an pada
klien
tentang

penyakit
nya dan
kondisiny
a
sekarang
.

Anjurkan
klien dan
keluarga
untuk
memper
hatikan
diet
makanan
nya.

n dan
pengetahua
n klien dan
keluarga
tentang
penyakitny
a.
dengan
mengetahui
penyakit
dan
kondisinya
sekarang,
klien akan
tenang dan
mengurangi
rasa cemas.
diet dan
pola makan
yang tepat
membantu
proses
penyembuh
an.
mengetahui
seberapa
jauh
pemahama
n klien dan
keluarga
serta
menilai
keberhasila
n dari

Minta
klien dan
keluarga
mengula
ngi
kembali
tentang
materi
yang
telah
diberikan

tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi

Pada Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan,
Jakarta : EGC
Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in
Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management.
New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.
Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology
and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone
Inc, 1995 : 35-50.
Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of
Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders,
1974 : 103-25.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Suddarth,Brunner.2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal
Bedah.Edisi 8.Vol.2.Jakarta : EGC
Sudoyo aru w,2006.buku ajar ilmu penyakit dalam.edisi 4,jilid
2. Jakarta : IPD FKUI.

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhankeperawatan-anemia.html