Anda di halaman 1dari 16

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi/Pengertian
Anemia adalah situasi atau keadaan dimana jumlah RBC dan atau konsentrasi
hemoglobin berkurang di bawah normal. Anemia aplastik merupakan hasil dari
kegagalan produksi sel darah pada sumsum tulang belakang (Wong, 2001). Anemia
aplastik juga merupakan anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang
disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau
hipoplasia. Karena sumsum tulang sebagian besar bersifat hipoplastik, bukan aplastik
total, maka anemia ini disebut juga sebagai anemia hipoplastik (Bakta, 2006.) Hal ini
khas dengan penurunan produksi eritrosit akibat pergantian dari unsur produksi eritrosit
dalam sumsum oleh jaringan lemak hiposeluler, juga dapat mempengaruhi megakaryosit
mengarah pada neutropenia (Sacharin, 2002). Kelainan ini ditandai oleh sumsum
hiposelular dan berbagai variasi tingkat anemia, granulositopenia, dan trombositopenia.

2. Epidemiologi
Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat rusaknya sumsum tulang belakang
yang paling banyak bersifat didapat. Perbedaan antara anemia aplastik yang didapat dan
diwariskan bukan terletak pada usia pasiennya tetapi berdasarkan atas pemeriksaan klinis
dan laboratorium (Ilmu Penyakit Dalam, 2006). Anemia aplastik didapat umumnya
muncul pada usia 15-25 tahun, puncak insiden kedua yang lebih kecil muncul setelah
usia 60 tahun. Umur dan jenis kelamin bervariasi secara geografis. Di Amerika Serikat
dan Eropa umur sebagian besar pasien adalah berkisar antara 15-24 tahun. Cina
melaporkan sebagian besar pasien anemia aplastik pada perempuan berumur di atas 50
tahun dan pria di atas 60 tahun. Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat daripada
perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin disebabkan oleh faktor risiko
pekerjaan sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh pengaruh
lingkungan. (Ilmu Penyakit Dalam, 2006).

3. Penyebab
Anemia Aplastik Didapat (Acquired Aplastic Anemia)
a. Bahan Kimia.
Berdasarkan pengamatan pada pekerja pabrik sekitar abad ke-20an, keracunan
pada sumsum tulang, benzene juga sering digunakan sebagai bahan pelarut. Benzene
merupakan bahan kimia yang paling berhubungan dengan anemia aplastik. Meskipun
diketahui sebagai penyebab dan sering digunakan dalam bahan kimia pabrik, sebagai
obat, pewarna pakaian, dan bahan yang mudah meledak. Selain penyebab keracunan
sumsum tulang, benzene juga menyebabkan abnormalitas hematologi yang meliputi
anemia hemolitik, hiperplasia sumsum, metaplasia mieloid, dan akut mielogenous
leukemia. Benzene dapat meracuni tubuh dengan cara dihirup dan dengan cepat diserap
oleh tubuh, namun terkadang benzene juga dapat meresap melalui membran mukosa
dan kulit dengan intensitas yang kecil. Terdapat juga hubungan antara pengguanaan
insektisida menggunakan benzene dengan anemia aplastik. Chlorinated hydrocarbons
dan organophospat menambah banyaknya kasus anemia aplastik seperti yang
dilaporkan 280 kasus dalam literatur.
Selain itu DDT(chlorophenothane), lindane, dan chlordane juga sering
digunakan dalam insektisida. Trinitrotolune (TNT), bahan peledak yang digunakan
pada perang dunia pertama dan kedua juga terbukti sebagai salah satu faktor penyebab
anemia aplastik fatal. Zat ini meracuni dengan cara dihirup dan diserap melalui kulit.
Kasus serupa juga diamati pada pekerja pabrik mesia di Great Britain dari tahun 1940
sampai 1946. (Shadduck RK, 2001)
b. Obat.
Beberapa jenis obat mempunyai asosiasi dengan anemia aplastik, baik itu
mempunyai pengaruh yang kecil hingga pengaruh berat pada penyakit anemia aplastik.
Hubungan yang jelas antara penggunaan obat tertentu dengan masalah kegagalan
sumsum tulang masih dijumpai dalam kasus yang jarang. Hal ini disebabkan oleh dari
beberapa interpretasi laporan kasus dirancukan dengan kombinasi dalam pemakaian
obat. Kiranya, banyak agen dapat mempengaruhi fungsi sumsum tulang apabila
menggunakan obat dalam dosis tinggi serta tingkat keracunan tidak mempengaruhi
organ lain. (Alkhouri N, Ericson SG, 1999)
Beberapa obat yang dikaitkan sebagai penyebab anemia aplastik yaitu obat
dose dependent (sitostatika, preparat emas), dan obat dose independent (kloramfenikol,
fenilbutason, antikonvulsan, sulfonamid). (Bakta IM, 2006)
c. Radiasi.
Penyinaran yang bersifat kronis untuk radiasi dosis rendah atau radiasi local
dikaitkan dengan meningkat namun lambat dalam perkembangan anemia aplastik dan
akut leukemia. Pasien yang diberikan thorium dioxide melalui kontras intravena akan
menderita sejumlah komplikasi seperti tumor hati, leukemia akut, dan anemia aplastik
kronik. Penyinaran dengan radiasi dosis besar berasosiasi dengan perkembangan
aplasia sumsum tulang dan sindrom pencernaan. (Shadduck RK, 2001)
Makromolekul besar, khususnya DNA, dapat dirusak oleh : (a) secara langsung
oleh jumlah besar energi sinar yang dapat memutuskan ikatan kovalen ; atau (b) secara
tidak langsung melalui interaksi dengan serangan tingkat tinggi dan molekul kecil
reaktif yang dihasilkan dari ionisasi atau radikal bebas yang terjadi pada larutan.
Secara mitosis jaringan hematopoesis aktif sangat sensitif dengan hampir segala
bentuk radiasi. Sel pada sumsum tulang kemungkinan sangat dipengaruhi oleh energy
tingkat tinggi sinar , yang dimana dapat menembus rongga perut. Kedua, dengan
menyerap partikel dan (tingkat energi yang rendah membakar tetapi tidak
menembus kulit). Pemaparan secara berulang mungkin dapat merusak sumsum tulang
yang dapat menimbulkan anemia aplastik. (Alkhouri N, Ericson SG, 1999)
d. Virus.
Beberapa spesies virus dari famili yang berbeda dapat menginfeksi sumsum
tulang manusia dan menyebabkan kerusakan. Beberapa virus seperti parvovirus,
herpesvirus, flavivirus, retrovirus dikaitkan dengan potensi sebagai penyebab anemia
aplastik. (Alkhouri N, Ericson SG, 1999)

e. Penyebab lain.
Rheumatoid arthritis tidak memiliki asosiasi yang biasa dengan anemia
aplastik berat, namun sebuah studi epidemiologi di Prancis menyatakan bahwa anemia
aplastik terjadi tujuh kali lipat pada pasien dengan rheumatoid arthritis. Terkadang
anemia aplastik juga dijumpai pada pasien dengan penyakit sistemik lupus
erythematosus. (Shadduck RK, 2001)
Selain itu terdapat juga sejumlah laporan yang menyatakan kehamilan
berkaitan dengan anemia aplastik, namun kedua hubungan ini masih belum jelas.
(Alkhouri N, Ericson SG, 1999)

Familial (Inherited) Anemia Aplastik

Beberapa faktor familial atau keturunan dapat menyebabkan anemia aplastik antara lain
pansitopenia konstitusional Fanconi, defisiensi pancreas pada anak, dan gangguan
herediter pemasukan asam folat ke dalam sel. (Bakta IM, 2006)

4. Patofisiologi
Pansitopenia dalam anemia aplastik menggambarkan kegagalan proses hematopoetik
yang ditunjukkan dengan penurunan drastis jumlah sel primitif hematopoetik. Dua
mekanisme dijelaskan pada kegagalan sumsum tulang. Mekanisme pertama adalah
cedera hematopoetik langsung karena bahan kimia seperti benzene, obat, atau radiasi
untuk proses proliferasi dan sel hematopoetik yang tidak bergerak. Mekanisme kedua,
didukung oleh observasi klinik dan studi laboratorium, yaitu imun sebagai penekan sel
sumsum tulang, sebagai contoh dari mekanisme ini yaitu kegagalan sumsum tulang
setelah graft versus host disease, eosinophilic fascitis, dan hepatitis. Mekanisme
idiopatik, asosiasi dengan kehamilan, dan beberapa kasus obat yang berasosiasi dengan
anemia aplastik masih belum jelas tetapi dengan terperinci melibatkan proses imunologi.
Sel sitotoksik T diperkirakan dapat bertindak sebagai faktor penghambat dalam sel
hematopoetik dalam menyelesaikan produksi hematopoesis inhibiting cytokinesis seperti
interferon dan tumor nekrosis faktor. Efek dari imun sebagai media penghambat dalam
hematopoesis mungkin dapat menjelaskan mengapa hampir sebagian besar pasien
dengan anemia aplastik didapat memiliki respon terhadap terapi imunosupresif. Pasien
dengan anemia aplastik biasanya tidak memiliki lebih dari 10% jumlah sel batang
normal. Bagaimanapun, studi laboratorium menunjukkan bahwa sel stromal dari pasien
anemia aplastik dapat mendukung pertumbuhan dan perkembangan dari sel induk
hematopoetik dan dapat juga menghasilkan kuantitas faktor pertumbuhan hematopoetik
dengan jumlah normal atau meningkat.

Pathway Terlampir

5. Kasifikasi
Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik dapat dikelompokkan
menjadi:
a) Anemia Aplastik berat
Selularitas sumsum tulang <25%, sitopenia sedikitnya dua dari tiga seri sel
darah : hitung neutrofil <500/uL, hitung trombosit < 20.000uL, hitung retikulosit
< 60.000/uL.
b) Anemia Aplastik sangat berat
Sama seperti diatas kecuali hitung neutrofil <200/uL.
c) Anemia aplastik tidak berat
Sumsum tulang hiposelular namun sitopenia tidak memenuhi criteria berat.

6. Gejala Klinis
Anemia aplastik mungkin muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan-lahan
(berminggu-minggu, berbulan-bulan). Hitung jenis darah menentukan manifestasi klinis.
Anemia menyebabkan fatigue, dispnea dan jantung berdebar-debar. Trombositopeni
menyebabkan mudah memar dan pendarahan mukosa. Pasien juga dapat mengeluh sakit
kepala dan demam (Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006).
Berikut gejala pasien dengan anemia aplastik:
Lemah dan mudah lelah
Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena
infeksi bakteri : kadar Hb,Ht dan eritrosit rendah
Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Pucat
Penglihatan kabur
Telinga berdenging
Pusing
Anoreksia
Peningkatan tekanan sistolik
Takikardia
Penurunan pengisian kapiler
Sesak
Demam (panas) : Panas terjadi karena infeksi sekunder akibat
granulositopenia.
Petekie
Hepatomegali
Perdarahan dapat berupa ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi.
(Tierney dkk, 2008)

7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : pucat, tampak adanya perdarahan pada kulit, gusi, retina, hidung, saluran
cerna dan vagina. Tampak anemis. Pasien tampak lemah dan mudah lelah.
b. Palpasi : demam, dapat teraba adanya hepatomegali, penurunan pengisian kapiler,
takikardia.

8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
a. Biopsi sumsum tulang : menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal
dan penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, precursor
granulosit, eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua
elemen sel darah) (Smeltzer, 2002).
b. Darah tepi
Pada stadium awal penyakit pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis anemia
adalah normokromik normositer. Kadang-kadang ditemukan pula makrositosi,
anisositosis dan poikilositosis. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam
darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Granulosit dan trombrosit ditemukan
sedikit.

c. Laju endap darah


Laju endap darah meningkat.
d. Faal hemostasis
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk disebabkan oleh
trombositepenia. Faal hemostasis lainnya normal.
e. Sumsum Tulang
Karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin teraspirasi,
maka sering diperlukan aspirasi berkali-kali. Diharuskan melakukan biopsy
sumsum tulang pada setiap kasus anemia aplastik.
f. Virus
Evaluasi anemia aplastik meliputi pemeriksaan viris hepatitis, HIV, parvovirus dan
sitomegalovirus.
g. Tes Ham atau Tes hemolisis sukrosa
Untuk mengetahui adanya PNH sebagai penyebab.
h. Kromosom
Pada anemia aplastik didapat tidak ditemukan kelainan genetic. Pemeriksaan
sitogeni digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding seperti
myelodisposisi hiposeluler.
i. Defisiensi imun
Dapat diketahui melalui titer immunoglobulin dan pemeriksaan imunitas sel T.
j. Nuclear MRI
Untuk mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat perbatasan yang
tegas antara sumsum tulang berselular dengan berlemak.
k. Bone Marrow scaning
Untuk mengetahui daerah hemopoiesis aktif untuk memperoleh sel-sel guna
pemeriksaan sitogenik.

9. Diagnosis Banding
Adanya sumsum tulang berlemak pada biopsy menunjukkan aplasia namun
hiposelularitas sumsum dapat terjadi pada penyakit hematologi lainnya.
Perbedaan anemia aplastik didapat dan herediter telah dipertajam dengan assay
spesifik untuk kelainan kromosomal dan zat kimia tertentu yang menandai
anemia Fanconi.
Beberapa diagnosis banding untuk anemia aplastik:
Myelodisplasia hiposeluler
Leukemia limfositik granular besar
Hemoglobinuria Noktural Paroksismal (PNH)

10. Terapi/Tindakan Penanganan


Medikamentosa
a. Terapi imunosupresif seperti antithymocite globulin, antilympocite globulin,
siklosporin A. Obat-obat ini akan menangani kegagalan sumsum tulang dengan
melakukan koreksi terhadap destruksi sel T imunomediate pada sel asal dan stimuli
langsung serta tak langsung pada hemopoiesis. (Ilmu Penyakit Dalam, 2006)
b. Prednisolon (kortikosteroid)
Dosis 2 5 mg/kgBB/hari per oral ; testoteron dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari
secara parenteral. Testoteron diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya
anabolik dan merangsang system hemopoetik lebih kuat, dosis diberikan 1 2
mg/kgBB/hari per oral. (Ngastiyah, 2005)
c. Untuk pasien dengan neutropenia sebagai abnormalitas dominant, efektif diberikan
myeloid growth factors G-CSF (filgastrim) dengan dosis 5g/kg/hari atau GM-CSF
(sargramostim) dengan dosis 250 g/m2/hari untuk meningkatkan angka neutrofil
dan menurunkan infeksi. (Tierney, 2008)
d. Transfusi darah : diberikan jika diperlukan saja karena pemberian transfusi darah
terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau akan menimbulkan
reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya antibodi terhadap sel sel darah
tersebut.
e. Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Untuk mencegah infeksi sebaiknya anak diisolasi dalam ruangan yang steril.
Pemberian obat antbiotika dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang.
Kloramfenikol tidak boleh diberikan. Makanan : umumnya diberikan dalam bentuk
lunak. Jika harus menggunakan NGT harus hati hati karena dapat menimbulkan
luka / perdarahan pada waktu pemasangan. (Ngastiyah, 2005)

Non Medikamentosa
Transplantasi sumsum tulang
Sumsum tulang diambil dari donor dengan beberapa kali pungsi hingga
mendapatkan sedikitnya 5 x 108 sel berinti / kgBB resipien. Keberhasilan
pencangkokan terjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu. (Sodeman, 2007)

11. Komplikasi
Menurut Nelson (2009), komplikasi dari anemia aplastik yaitu:
a. Perdarahan
b. Infeksi organ
c. Gagal jantung
d. Parestesia
e. Kejang

12. Prognosis
s lebih baik. Kemajuan teknologi pengobatan membuat prognosis semakin baik.
Pengguaa imunnosupresif dapat meningkatkan terjadinya keganasan skunder.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

a) Identitas
Pasien
Nama : ...
Umur : ...
Jenis kelamin : ...
Pendidikan : ...
Pekerjaan : ...
Status perkawinan : ...
Agama : ...
Suku : ...
Alamat : ...
Tanggal masuk : ...
Tanggal pengkajian : ...
Sumber Informasi : ...
Diagnosa masuk : Anemia Aplastik
Penanggung
Nama : ...
Hubungan dengan pasien : ...
b) Riwayat keluarga : ...
c) Status kesehatan
Status Kesehatan Saat Ini
Keluhan utama (saat MRS dan saat ini)
Saat masuk rumah sakit, tanyakan pada klien mengenai keluhan-keluhan terkait dengan
Anemia Aplastik, seperti adanya lemas dan sesak.
Alasan masuk Rumah Sakit dan perjalanan Penyakit saat ini
Saat datang ke rumah sakit, tanyakan pada klien mengenai alasan klien masuk rumah
sakit dan perjalanan terjadinya penyakit Anemia Aplastik Misalnya, keluhan adanya
lemas, pucat, sesak, penglihatan kabur, telinga berdenging.
Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Menanyakan pada klien mengenai upaya yang dilakukan untuk mengatasi tanda dan gejala
Anemia aplastik.
Status Kesehatan Masa Lalu
Menanyakan tentang penyakit-penyakit yang berhubungan langsung dengan Anemia
Aplastik. Tanyakan kepada pasien adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya, dari
keluarga apa ada yang mengalami Anemia Aplastik atau tidak, tanyakan apakah pasien
mempunyai riwayat alergi dan riwayat transfusi.
d) Riwayat Penyakit Keluarga : ...
e) Diagnosa Medis dan therapy : Anemia Aplastik
f) Pola Fungsi Kesehatan
a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
Pengetahuan klien tentang kesehatannya, termasuk riwayat keluarga dan riwayat
kesehatan, hal yang dilakukan saat pasien sakit, obat yang biasa digunakan, perawat harus
menanyakan adanya faktor risiko utama. Dalam pola persepsi dan manajemen kesehatan
yang perlu dikaji adalah seberapa jauh pengetahuan klien mengenai penyakitnya dan
bagaimana cara pasien selama ini memenajemen kesehatan serta menangani penyakitnya.

b. Nutrisi/ metabolic
Dalam pola nutrisi dan metabolic yang perlu dikaji adalah bagaimana asupan nutrisi klien
apakah pasien merasa terjadi gangguan yang menyebabkan nutrisi susah masuk seperti
mual, muntah, serta gangguan menelan.

c. Pola eliminasi
Dalam pola eliminasi yang dikaji adalah apakah pasien mengalami gangguan pada BAB /
BAK saat sebelum sakit dan saat sakit. Kaji bagaimana BAB / BAK dalam sehari berapa
kali, teratur tidak, warnanya, kosistensi, frekuensi dan keluhan nyeri. Tanyakan adakah
penggunaan alat bantu untuk BAB / BAK.
d. Pola aktivitas dan latihan
Dalam pola aktivitas & latihan yang dikaji adalah aktivitas pasien, kegiatan sehari hari
dan olahraga saat sebelum sakit dan saat sakit. Kaji apakah pasien mengalami kesulitan
dalam bernapas saat melakukan aktivitas. Pasien biasanya mengalami kelemahan atau
keletihan sehingga menyebabkan terganggunya aktivitas pasien, terjadinya penurunan
semangat untuk bekerja serta toleransi untuk latihan rendah.

e. Pola istirahat dan tidur


Dalam pola istirahat dan tidur yang dikaji adalah bagaimana gangguan pada tidur pasien
saat sebelum sakit dan saat sakit dan apa penyebabnya. Tanyakan bagaimana kualitas dan
kuantitas tidur pasien, berapa lama pasien tidur pada siang maupun malam harisaat
sebelum sakit dan saat sakit. Tanyakan apakah pasien memiliki kebiasaan yang dilakukan
sebelum tidursaat sebelum sakit dan saat sakit, dan apakah pasien mengonsumsi obat
tidur.

f. Pola kognitif-perseptual
Dalam pola kognitif dan perseptual yang dikaji adalah apakah pasien mengetahui
penyakit yang dideritanya. Kaji apakah pasien mengalami gangguan proses pikir dan
penurunan daya ingat dan apakah pasien ada merasakan pusing. Kaji apakah pasien
mengalami gangguan pada fungsi panca indera seperti penglihatan, pendengaran,
penghidu, pengecap dan peraba. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri, penyebab
nyeri, kualitas nyeri, lokasi nyeri, skala nyeri, dan kapan saja nyeri tersebut dirasakan.
g. Pola persepsi diri/konsep diri
Dalam pola persepsi dan konsep diri yang dikaji adalah bagaimana klien menggambarkan
dirinya saat sehat, pandangan dirinya terkait dengan penyakitnya serta harapan klien
terkait dengan penyakitnya.

h. Pola seksual dan reproduksi


Pada reproduksi seksualitas bisa terjadi perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia
atau amenore, hilang libido, dan impoten. Serviks dan dinding vagina pucat. Selain itu
karena pasien mengalami keletihan dan kelemahan pasien tidak dapat memenuhi
kebutuhannya untuk melakukan hubungan seksual sebagaimana mestinya.
i. Pola peran-hubungan
Dalam pola peran dan hubungan dengan sesama yang dikaji adalah bagaimana hubungan
pasien dengan sesama sebelum sakit, setelah sakit, serta bagaimana peran pasien dalam
pekerjaan, keluarga dan masyarakat sebelum dan setelah sakit.

j. Pola manajemen koping stres


Metode koping yang digunakan klien dalam mengatasi stress dapat dengan cara
mengungkapkan perasaan gelisahnya kepada orang terdekat atau perawat atau berusaha
meminimalisir perasaan stress pasien dengan melakukan kegiatan-kegiatan yang masih
dapat ditoleransi pasien.
k. Pola keyakinan-nilai
Yang perlu dikaji mengenai pola nilai dan keyakinan antara lain kepercayaan klien,
kepatuhan klien dalam melaksanakan ibadah, dan keyakinan-keyakinan pribadi yang bisa
mempengaruhi pilihan pengobatan. Pasien dengan anemia aplastik dapat saja sulit
menjangkau tempat peribadatannya karena kelemahan yang pasien rasakan.

g) Riwayat Kesehatan dan Pemeriksaan fisik


Keadaan umum : ...
TTV TD : Nadi : ... Suhu : ... RR : ...
a. Kulit, Rambut dan Kuku : ...
b. Kepala dan Leher : ...
c. Mata dan Telinga : ...
d. Sistem Pernafasan :
e. Sistem Kardiovaskular :
f. Payudara Wanita dan Pria : ...
g. Sistem Gastrointestinal : ...
h. Sistem Urinarius :
i. Sistem Reproduksi Wanita/Pria : ...
j. Sistem Saraf : ...
k. Sistem Muskuloskeletal : ...
l. Sistem Imun : ...
m. Sistem Endokrin : ...
h) Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium yang berhubungan Anemia Aplastik
- Biopsi sumsum tulang : menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal
dan penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, precursor
granulosit, eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua
elemen sel darah). (Smeltzer, 2002)
- Darah tepi. Pada stadium awal penyakit pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis
anemia adalah normokromik normositer. Kadang-kadang ditemukan pula
makrositosi, anisositosis dan poikilositosis. Adanya eritrosit muda atau leukosit
muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Granulosit dan
trombrosit ditemukan sedikit.
- Laju endap darah. Laju endap darah meningkat.
- Faal hemostasis. Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk
disebabkan oleh trombositepenia. Faal hemostasis lainnya normal.
- Sumsum Tulang. Karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang
mungkin teraspirasi, maka sering diperlukan aspirasi berkali-kali. Diharuskan
melakukan biopsy sumsum tulang pada setiap kasus anemia aplastik.
- Virus. Evaluasi anemia aplastik meliputi pemeriksaan viris hepatitis, HIV,
parvovirus dan sitomegalovirus.
- Tes Ham atau Tes hemolisis sukrosa.Untuk mengetahui adanya PNH sebagai
penyebab.
- Kromosom. Pada anemia aplastik didapat tidak ditemukan kelainan genetic.
Pemeriksaan sitogeni digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding seperti
myelodisposisi hiposeluler.
- Defisiensi imun. Dapat diketahui melalui titer immunoglobulin dan pemeriksaan
imunitas sel T.
- Nuclear MRI. Untuk mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat
perbatasan yang tegas antara sumsum tulang berselular dengan berlemak.
- Bone Marrow scaning. Untuk mengetahui daerah hemopoiesis aktif untuk
memperoleh sel-sel guna pemeriksaan sitogenik.

2. Diagnosa Keperawatan
a) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
perubahan kedalaman pernafasan, dispnea.
b) PK Anemia
c) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor
psikologis ditandai dengan berat badan, kurang minat pada makanan, membrane
mukosa pucat.
d) Intoleransi aktivitas berhubungan kelemahan umum ditandai dengan dispnea setelah
beraktivitas, menyatakan merasa letih, menyatakan merasa lemah.
e) Risiko Infeksi dengan faktor resiko penurunan hemoglobin dan nilai leukosit rendah
f) Defisitperawatandiri : mandiberhubungandenkelemahan
ditandaidenganketidakmampuanmengakseskamarmandi

3. Perencanaan
Terlampir.
4. Evaluasi
Evaluasi yang dibuat dalam bentuk formatif (SOAP). Evaluasi yang dilakukan berdasarkan
pencapaian yang didapatkan sesuai dengan kriteria hasil/kriteria evaluasi yang dibuat
dalam rencana keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA

Adams,George L. (2005). Boeis Buku Ajar Penyakit THT Ed ke-6. Jakarta : Otalgia
Bakta IM. (2006). Anemia Karena Kegagalan Sumsum Tulang. In: Hematologi Klinik Ringkas.
Cetakan I. Jakarta: EGC
Bluest D. (2006). Pediatric Otolaryngology 3rd ed. Philadelphia : Otalgia
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. (2004). Nursing Interventions Classification ( NIC ), 4th
ed : 871. St. Louis : Mosby.
Guinan, Eva C. (2011). Diagnosis and Management of Aplastic Anemia. American Society of
Hematology
Moorhead, Sue et al. (2008). Nursing Outcomes Classification : Fourth Edition. United States
of America : Mosby
NANDA International. (2011). Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta : EGC.
Olson E, James. (2008). Decision making in Otolaryngology, London : Otalgia
Shadduck RK. Aplastic Anemia. In: Beuttler E, Coller BS, Lichtman M, Kipps TJ. Williams
Hematology. 6th ed. USA: McGraw-Hill;2001
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 3. Jakarta : EGC
Soepardi, Efiaty. (2002). Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT-KL ed ke-5. Jakarta : FKUI
Young NS, Shimamura A. Acquired Bone Marrow Failure Syndromes. In: Handin RI, Lux SE,
Stossel TP. Blood Principle and Practice of Hematology. 2nd ed. USA: Lippincott
Williams & Wilkins;2003. p. 55-59.