PAPILEDEMA

PENDAHULUAN
Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik
sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda
dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik,
pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut.
Papiledema hampIr selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat
berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini
tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus
saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau
peradangan.1

DEFINISI
Papiledema adalah kongesti noninflamasi diskus optikus yang
berkaitan dengan peningkatan intrakranium.2

ANATOMI
Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus
optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan
pemeriksaan memakai alat oftalmoskop.

Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

·Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

·Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
· Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
· Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui

lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada
diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal
fovea sentralis.3

[Type text] 1
 PAPILEDEMA

Gambar 1. Jalur Optikus4

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua

retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf
berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua
serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat
mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian
temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus.
Serabut – serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum
lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut genikulokalkarina berjalan
melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks
penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.5

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

[Type text] 2
 PAPILEDEMA

(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus,

mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.
(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata
agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk
mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.
(3)Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua
mata.
(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan
kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu
mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.5

PATOFISIOLOGI
Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan
oleh karena tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal
pada daerah diskus saraf optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan
langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan
cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan
ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket
untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan
penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan
pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema tidak terjadi
pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini,
ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder
terhadap penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.1

ETIOLOGI1
• Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP
(Susunan Saraf Pusat)
• Hipertensi intrakranial idiopatik
• Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus,
proses peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)

[Type text] 3
 PAPILEDEMA

• Peningkatan produksi LCS (pada tumor)

• Obstruksi pada sistem ventrikular
• Edema serebri/encephalitis

GEJALA KLINIS
A. Anamnesa1

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema

adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang
mendasarinya.

o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial

secara karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi
oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya.

o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual

dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan
kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut

dapat terjadi:

 Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya

penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari
posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap – kerlip
seperti lampu saklar yang dimati – hidupkan secara cepat).
 Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan
penurunan persepsi warna dapat terjadi.
 Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf
ketujuh terjadi.
 Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada
penyakit yang sudah lanjut.

B. Pemeriksaan Fisik1

 Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik,

termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan
darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

[Type text] 4
 PAPILEDEMA

 Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan

penyakit yang berhubungan dengan demam.
 Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil
seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak
ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat sekunder dari
kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan
berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
 Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus
dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:

o Manifestasi awal:

✔ Hiperemia diskus
✔ Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat
diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi
yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali
dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda penting ini
terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai
menghambat pembuluh darah peripapiler.
✔ Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi
paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau).
✔ Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada
80% individu dapat menghilang ketika tekanan
intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

Gambar 2.
Papiledema6

[Type text] 5
 PAPILEDEMA

Gambar 3. Fundus normal7

Gambar 4. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool

spots (ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan
(ditunjuk oleh panah warna hitam).8

O Manifestasi lanjut

✔ Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan

serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan
diskus secara kasar terlihat terangkat.

[Type text] 6
 PAPILEDEMA

✔ Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler

menjadi lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-
wool spots.
✔ Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara
konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang
dikenal sebagai Paton lines. Lipatan koroidal juga dapat
ditemukan.

O Manifestasi kronis

✔ Jika papiedema menetap selama beberapa bulan,

hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan
gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah
hilang sentral cup-nya.
✔ Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan
deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis

papiledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula
darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED),
dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda
penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.1

Pemeriksaan Pencitraan:

 Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus

dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa
SSP.
 B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan
diskus drusen yang tersembunyi.
 Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan
peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut
pada kontras.

[Type text] 7
 PAPILEDEMA

Pemeriksaan lain: 1

o Perimetri

✔ Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan

pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim,
suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat.
✔ Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang,
terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang
selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan
sentral dan kebutaan total.

o Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

DIAGNOSIS BANDING
a. Neuritis Papiledema b. Neuropati
Optik9 iskemik9 optic9

Gejala Visus Visus central Visus tidak Defek akut

hilang cepat, menghilang; lapang-pandang;
progresif; jarang kegelapan yang biasanya
transien altitudinal;
ketajaman yang
bervariasi –
turun akut

Gejala lain Bola mata pegel; sakit kepala, Biasanya nihil;

sakit bila mual, muntah, arteritis cranial
digerakkan; sakit tanda fokal perlu
alis atau orbita neurologic lain disingkirkan

Sakit bergerak Ada Tidak ada Tidak ada

bilateral Jarang pada Selalu bilateral, Khas unilateral

orang dewasa; dengan pada stadium
sering pada anak pengecualian akut, mata
- anak yang sangat kedua terlibat
jarang; dapat subsequently
asimetri dengan

[Type text] 8
 PAPILEDEMA

gambaran
sindrom Foster
Kennedy

Gejala Pupil Tidak ada Tidak ada Tidak ada

isokoria; reaksi isokoria; reaksi isokoria; reaksi
sinar menurun normal sinar menurun
pada sisi infark

a. Neuritis Papiledema b. Neuropati

Optik iskemik optic

Penglihatan Biasanya Normal Ketajamam

warna,ketajam menurun bervariasi; hilang
hebat lazim pada
an visus
arteritis

Sel badan kaca Ada Tidak ada Tidak ada

Fundus Retrobulbar: Derajat Biasanya edema

normal pembengkakan disk segmental
Papilitis: derajat disk bervariasi, pallid, dengan
pembengkakan hemoragi sedikit hemoragi
disc bervariasi lidah api

Pulsasi vena Hilang titik buta Defek infer.Altitu

kampus besar

Prognosis Visus biasanya Baik dengan Prognosis buruk

visus kembali normal menghilangkan untuk kembali,
atau tingkat kausa tekanan mata kedua
fungsional intra kranial lama – lama
terlibat dalam
1/3 kasus
idiopatik

Usia > 55 kausa giant

cell arteritis 40 –
60 th nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada

[Type text] 9
 PAPILEDEMA

Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina

eksudatif dan berhubungan pula dengan berbagal manifestasi
dermatologik dan neurosensorik.3,10

d. Pseudopapiledema

Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram

peripapilari margin dan pembuluh darah adalah ciri papiledema sejati.
Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di pseudopapiledema,
kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf.3,11

Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak

ada, kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara
spontan, anomali pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus
ini bisa merupakan turunan keluarga.11

PENATALAKSANAAN1
A. Obat-obatan:

o Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses

patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan
okuler.

o Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang

mendasarinya jika ditemukan.

o Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox),

dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus
hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus
venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi
perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis )

o Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial

idiopatik.

o Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan

keadaan peradangan (contoh: sarcoidosis).

B. Pembedahan:

o Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

[Type text] 10
 PAPILEDEMA

o Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat

digunakan untuk memintas LCS.

○ Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi

pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial
idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini
kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang
terjadi.

C. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus

hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

PROGNOSIS
Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya.
Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya
sangat buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan
dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati
dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang
serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan.
Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya
diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi
menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan
penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat
sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan
seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli
penyakit mata. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan
menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat
maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema
dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan
eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.1,3

DAFTAR PUSTAKA

[Type text] 11
 PAPILEDEMA
1. Mitchell V Gossman, Joseph Giovannini. Papiledema. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview . Tanggal: 28 Desember
2009.

2. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan, Pendit Brahm U. Penerbit Widya
Medika. Jakarta. 2000. Halaman: 281 – 282.

3. Diunduh dari: http://duniasaraf.blogspot.com/. Tanggal: 28 Desember 2009.

4. Diunduh dari : http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png.

Tanggal 28 Desember 2009.

5. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Cetakan
pertama. Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Halaman 813.

6. Diunduh dari: http://www.google.co.id/#hl=id&q=optik+neuritis&meta=cr

%3DcountryID&aq=&oq=optik+neuritis&fp=fb71241bcfe8f9c5. Tanggal: 28
Desember 2009.

7. Diunduh dari: http://www.seebetterflorida.com/website/Portals/0/Eye

%20Diagram.JPG. Tanggal: 28 Desember 2009.

8. Diunduh dari: http://cetrione.blogspot.com/2008/06/retinopati-hipertensi.html.

Tanggal: 28 Desember 2009.

9. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Cetakan ke-1. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 2004.Halaman: 183

10.Diunduh dari: http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/detail.php?dataId=3721. Tanggal: 28

Desember 2009.

11.Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217393-print. Tanggal: 28

Desember 2009.

[Type text] 12