Papil edema

Definisi
Papil edema adalah pembengkakan atau edema papil pada kedua mata tanpa
peradangan dari papil saraf optik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial (Nurwasis et al, 2006).

Patofisiologi
Papil edema adalah pembengkakan papil saraf optik akibat dari peningkatan
tekanan intrakranial. Rongga subarakhnoid otak berhubungan dengan selaput saraf
optik. Oleh sebab itu bila terjadi peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan
tersebut akan diteruskan ke saraf optik dimana reaksi selaput saraf optik sebagai
torniquet mengganggu transport aksoplasmik. Papil edema dapat dikelompokkan
dalam 4 tipe berdasarkan klasifikasi Walsh & Hoyt's. Pertama adalah papil edema
awal, yaitu hiperemi papil, pembengkakan papil, papil saraf optik batas kabur,
lapisan serabut saraf retina peripapiler kabur, hilangnya pulsasi vena spontan.
Kedua adalah perkembangan lengkap dimana elevasi tinggi permukaan papil saraf
optik, tepi papil makin kabur, vena tampak lebih besar dan lebih hitam,
perdarahan pada dan di sekitar papil (peripapillary splinter hemorrhage) dan
kadang terdapat lipatan koroid, bercak (cotton wool spot) akibat infark lokal
retina, lipatan retina yang melingkar (Paton's line). Ketiga adalah papil edema
kronik yaitu terjadinya perdarahan lebih jelas, papil saraf optik terobliterasi
sempurna, hiperemi papil saraf optik berkurang, terjadi eksudat keras pada
permukaan papil, shunt vena retina koroidal (“Shunt optociliar“) mulai terlihat.
Ke-empat adalah papil edema lambat (atrofi) dimana warna papil berubah pucat
atau abu-abu kotor dan kabur, edema pada papil menurun, pembuluh- pembuluh
darah retina menyempit, perubahan pigmentasi dan lipatan-lipatan koroid yang
menetap, shunt vena retina koroidal (“Shunt optociliar”) (Indraswati & Suhartono,
2008).

Etiologi
-Tumor intrakranial
-Pseudotumor serebri
-Stenosis aquaduktus silvii
-Hematom subdural dan epidural
-Perdarahan subarakhnoid
-Malformasi arteri-vena
-Abses otak
-Meningitis, encepalitis
-Thrombosis sinus sagitalis
-Hipertensi intrakranial idiopatik

Gejala Klinis
-Penurunan tajam penglihatan atau tidak
-Sefalgia (sakit kepala), nausea, vomit
-Defek lapang pandang
-Pembengkakan papil nervus II, batas kabur
-Vena retina melebar dan berkelok
-Mata tenang
-Pusing yang tidak berkurang dengan obat analgetik
- Tinnitus
- Gejala neurologik lainnya

Diagnosis
a. Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan gejala klinik seperti yang telah diuraikan diatas.
Pada anamnesis perlu digali riwayat trauma terutama trauma kepala, riwayat
sistemik, neurologik, oftalmologik, riwayat lamanya sakit kepala dan hipertensi.

b. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

- Visus: visus umumnya normal, tetapi pada stadium lanjut dapat berkurang
- Pemeriksaan segmen anterior mata: segmen anterior tenang
- Refleks pupil: normal, tidak ada RAPD
- Funduskopi:
 Pada tahap awal papil nervus II hiperemia, batas diskus papil optik terlihat
kabur di daerah superior dan inferior, elevasi, edema peripapillary nerve fiber
layer ringan, pulsasi venous menghilang, dilatasi kapiler optik disk
 Pada tahap akut dapat disertai dengan perdarahan peripapil, edema nerve
fiber layer meningkat, elevasi > 3D, pembuluh darah tilting
 Pada tahap kronis hiperemia berkurang, perdarahan peripapil berkurang,
umumnya masih terdapat elevasi namun bervariasi dioptrinya
- Perimetri (lapang pandang): dapat ditemukan pembesaran titik buta
- MRI kepala-orbita: dilakukan untuk menggambarkan patologi intrakranial
seperti kemungkinan neoplasma, perdarahan, abses serebri, demielinasi,
thrombosis sinus.

Tatalaksana
Penatalaksanaan dilakukan sesuai dengan penyebab yang mendasari. Dapat
diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan intrakranial seperti
acetazolamid 250 mg 3 kali sehari, kalium tablet (KSR) 1 kali sehari.

Sumber
Indraswati E., Suhartono, G. (2008). Sindroma Foster Kennedy. Jurnal
Oftalmologi Indonesia, 6(2), 92 – 103.

Nurwasis, et al. (2006). Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit
Mata. Surabaya: RSU Dokter Soetomo.

Sitorus, R., S. (2017). Buku Ajar Oftalmologi. 1st ed. Jakarta: FK UI.