INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN

A. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS E4V5M6

umum
 Status Gizi : BB : 57,8 kg, TB : 140 cm, IMT : 29,4 (Obesitas gr.1)

 Tanda Vital TD: 110/70 mmHg (Normal)

Nadi: 114x/menit, reguler, kuat angkat (Nadi cepat)
RR: 20 x/menit reguler SpO2 : 94% ( Saturasi menurun)
T: 36,1oC (Suhu normal)
 Head & Neck : Anemis (-), ikterik (-), pembesaran KGB (-), plak putih
kekuningan pada lidah (-)
(Dalam batas normal)
 Paru : Bentuk dada simetris, gerak nafas simetris, sonor pada
semua lapangan paru.
Auskultasi Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
(Paru dalam batas normal)
 Jantung : Ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba di ICS V mid
clavicula sinistra.
Batas jantung kanan : ICS II,III parasternal line dextra.
Batas jantung kiri : ICS V midaxila sinistra.
Batas jantung atas : ICS II parasternal line sinistra.
Auskultasi : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)
(Jantung dalam batas normal)
 Abdomen : Distended(-), umbilikus ditengah, massa(-), kemerahan (-),
ruam (-), bising usus (+), timpani, asites (-), nyeri tekan (-)
(Abdomen dalam batas normal)

 Ekstremitas : Ekstremitas superior : akral hangat, warna kulit normal,

pitting edema (-/-), CRT <2 dtk, nyeri tekan (-), ulkus (-)
Ekstremitas inferior : akral dingin, warna kulit memerah
hingga menghitam, pitting edema (+/+), ulkus (-),
 sensibilitas pada cruris dextra et sinistra: alodinia,
sensibilitas plantar dextra et sinistra : (-), pulsasi a.
dorsalis pedis sinista et dextra : (-), pulsasi a. tibialis
posterior dextra et sinistra : (-)
B. Hematologi
Tanggal 27 Agustus 2021
 Leukosit : 23.460/µL (Leukositosis)
 Eritrosit : 3,84 x 106 /µL (Anemia)
 Hemoglobin : 11,4 g/dL (Anemia)
 Hematokrit : 32,6 %

C. Kimia Klinik
Tanggal 27 Agustus 2021
 Natrium : 124 mmol/l (Rendah)
 K : 2,4 mmol/l (Rendah)
 Cl : 89 mmol/l (Rendah)
 GDS : 21/8/2021 : 241 (Hiperglikemia)
: 22/8/2021 : 177
: 27/8/2021 : 118
: 29/8/2021 : 203 (Hiperglikemia)
: 31/8/2021 : 131
: 1/10/2021 : 128

D. Echodopler Vaskular
 Vena (dextra)
o Common femoral : Normal
o Superficial femoral : Normal
o Politeal : Normal
• Vena (sinistra)
o Common femoral : Normal
o Superficial femoral : Normal
o Politeal : Normal
• Arteri (dextra)
o Common femoral : Normal
o Superficial femoral : Normal
 o Profunda femoral : Normal
o Popliteal : Tampak Plak
o Tibialis anterior : Monofasik, tampak plak
o Dorsalis pedis : Flow tidak tampak, tampak plak, thrombus (+).
• Arteri (sinistra)
o Common femoral :Flow kurang lancar, monofasik, tampak plak.
o Superficial femoral :Flow kurang lancar, monofasik, tampak plak.
o Profunda femoral :Flow kurang lancar, monofasik, tampak plak.
o Popliteal :Flow tidak tampak, tampak plak, thrombus (+)
o Dorsalis pedis :Flow tidak tampak, tampak plak, thrombus (+)

DIAGNOSA BANDING

A. Deep Vain Thrombosis

Trombosis Vena Dalam (TVD) adalah kondisi dimana terbentuk
bekuan dalam vena sekunder / vena dalam oleh karena inflamasi /trauma
dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Trombosis Vena Dalam
(TVD) menyerang pembuluh-pembuluh darah sistem vena dalam. Serangan
awalnya disebut trombosis vena dalam akut.
Penyebab utama trombosis vena belum jelas, tetapi ada tiga kelompok
faktor pendukung yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya
yang dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW yaitu abnormalitas aliran darah,
dinding pembuluh darah dan komponen faktor koagulasi.
TVD dapat bersifat parsial atau total. Kebanyakan trombosis vena
dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Penyakit ini dapat menyerang satu
vena bahkan lebih. Venavena di betis adalah vena-vena yang paling sering
terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis superfisialis, dan
segmen segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi. Banyak yang sembuh
spontan, dan sebagian lainnya berpotensi membentuk emboli. Emboli paru-
paru merupakan resiko yang cukup bermakna pada trombosis vena dalam
 karena terlepasnya trombus kemudian ikut aliran darah dan terperangkap
dalam arteri pulmonalis.
Gejala dan tanda klasik :
a. Nyeri tekan pada tungkai atau betis bila terjadi di tungkai dan di
lengan atau leher jika mengenai ekstrimitas atas.
b. Pembengkakan terlokalisir pada daerah yang terkena disertai pitting
oedema. Untuk TVD distal pembengkakan sampai di bawah lutut dan
TVD proksimal sampai daerah pantat.
c. Perabaan kulit hangat dan kemerahan di sekitar daerah TVD terutama
di bagian belakang dan lutut, terdapat pelebaran vena superfisial dan
pada obstruksi berat kulit tampak sianosis. 4. Kadang TVD tidak
memberikan gejala yang nyata, gejala timbul setelah terjadi
komplikasi misalnya terjadi emboli ke paru.
Diagnosis yang didasarkan pada temuan fisik saja tidak dapt
diandalkan, sedangkan untuk penatalaksanaan TVD secara optimal, perlu
diagnosis yang obyektif. Guna mempermudah pendekatan diagnosis,
digunakan sistem skoring untuk menentukan besarnya kemungkinan
diagnosis klinik serta pemeriksaan laboratorium, Compression
ultrasonography, dan venografi, yang dijadikan bukti diagnosis obyektif
[ CITATION Les \l 1057 ] .

B. Critical Limb Ischemia

Critical limb ischemia (CLI) merupakan kondisi penyakit arteri perifer
(PAP) tungkai bawah yang paling berat dimana didapatkan nyeri iskemik
saat istirahat, dan ulserasi akibat insufisiensi arteri atau gangren. Lesi
iskemik atau gangren dikarenakan adanya obstruksi arteri.
Faktor risiko terjadinya CLI dapat berupa usia pada saat penilaian
awal, jenis kelamin laki-laki, DM, hipertensi dan riwayat infark miokard,
stroke, gagal jantung, atau gagal ginjal. Diabetes merupakan salah satu
faktor yang berperan dalam meningkatkan insidensi dan prevalensi CLI, dan
pasien dengan DM seringkali menunjukkan gejala dan tanda penyakit arteri
yang lebih berat dan risiko lebih besar terjadinya infeksi dan frekuensi
dilakukannya amputasi.
Critical limb ischemia biasanya disebabkan karena adanya penyakit
aterosklerotik obstruktif, namun CLI dapat pula disebabkan oleh adanya
penyakit ateroembolik atau tromboembolik, vaskulitis, trombosis in situ
yang berhubungan dengan keadaan hiperkoagulasi, tromboangiitis
obliterans, penyakit adventisia kistik, terjebaknya arteri popliteal, atau
trauma. Tanpa memandang etiologinya, patofisiologi CLI merupakan proses
kompleks dan kronik yang melibatkan sistem makrovaskular dan
mikrovaskular, beserta jaringan sekitar yang terlibat. Respon tubuh terhadap
iskemia berupa terjadinya angiogenesis dan arteriogenesis untuk
membentuk pembuluh darah kolateral yang berperan memperlancar aliran
darah ke ekstremitas yang terkena. Jika respon tersebut gagal memberikan
pasokan yang dibutuhkan ke ekstremitas, maka pasien berisiko untuk
mengalami iskemia ekstremitas. Pembuluh darah pada pasien dengan CLI
seringkali mengalami penurunan ketebalan dinding dan rasio lumen ke
dinding menurun. Hal ini dapat menimbulkan edema ekstremitas yang dapat
menyebabkan kompresi pembuluh darah sekitar sehingga memperburuk
aliran darah ke ekstremitas yang terlibat.
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai
dengan CLI yaitu pemeriksaan sederhana pada kaki yang dicurigai yaitu
palpasi pulsasi arteri ekstremitas, adanya perubahan warna dari ekstremitas
bawah, kurangnya rambut pada ekstremitas yang terkena, dan meningkatnya
capillary refill time (CRT) ekstremitas yang terkena. Luka maupun gangren
juga dapat terjadi pada ekstremitas yang terkena. Tingkat keparahan dari
iskemia kaki tersebut dapat dikonfirmasi dengan menggunakan beberapa uji
vaskular non invasif seperti, ankle-brachial index (ABI), toebrachial index
(TBI), maupun Transcutaneous Oxygen Pressure (TcPO). Pada
pemeriksaan ABI jika didapatkan hasil kurang dari 0,9 maka pasien
dicurigai mengalami PAP, namun pada ABI kurang dari 0,4 maka pasien
dicurigai mengalami CLI [ CITATION Que19 \l 1057 ].
C. Buerger Disease
Penyakit Buerger merupakan penyakit pembuluh darah
nonaterosklerotik yang ditandai oleh fenomena oklusi pembuluh darah, infl
amasi segmental pembuluh darah arteri dan vena berukuran kecil dan
sedang yang dapat melibatkan ekstremitas atas maupun ekstremitas bawah.
Penyebab penyakit Buerger belum diketahui dengan pasti. Merokok
merupakan faktor utama onset dan progresifi tas penyakit ini.
Hipersensitivitas seluler penderita penyakit Buerger meningkat setelah
pemberian injeksi ekstrak tembakau. Selain itu dibandingkan dengan
aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe I dan
tipe III, antibodi terhadap elastin pembuluh darah. Selain itu pada penyakit
ini terjadi aktivasi jalur endotelin-1 yang bersifat vasokonstriktor poten,
peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin yang berperan terhadap
proses inflamasi.
Diagnosa Buerger disease dengan Kriteria Shionoya yang termasuk
kriteria ini yaitu riwayat merokok, usia belum 50 tahun, memiliki penyakit
oklusi arteri infrapopliteal, fl ebitis migrans pada salah satu ekstremitas atas
dan tidak ada faktor risiko aterosklerosis selain merokok. Seluruh kriteria ini
harus terpenuhi untuk menegakkan diagnosis.
Saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
membantu diagnosis adalah sebagai berikut: a. Darah lengkap, hitung
platelet b. Tes fungsi hati c. Tes fungsi ginjal dan urinalisis d. Gula darah
puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus e. Profi l lipid f. Tes Venereal
Disease Research Laboratory (VDRL) g. Penapisan autoimun: Laju
sedimentasi eritrosit (ESR Westergren) pada penyakit Buerger biasanya
normal, Faktor reumatoid (RF) pada penyakit Buerger biasanya normal,
Antibodi antinuklear (ANA) pada penyakit Buerger normal.
Komplikasi yang dapat timbul adalah Ulkus dan Gangren yang
menyebabkan amputasi. Tujuan utama penanganan adalah memperbaiki
kualitas hidup. Cara yang dapat dilakukan adalah menghindari dan
menghentikan faktor yang memperburuk penyakit, memperbaiki aliran
 darah menuju tungkai atau ekstremitas, mengurangi rasa sakit akibat iskemi ,
mengobati trombo flebitis, memperbaiki penyembuhan luka atau ulkus
[ CITATION Okt17 \l 1057 ]

Daftar Pustaka

Lestarini, I. A. TROMBOSIS VENA DALAM. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas

Mataram.

Oktaria, D., & Samosir, R. K. (2017). Kriteria Diagnosis dan Tatalaksana pada Buerger’s
Disease. Majority , 6 (2).

Quedarusman, H., & Lasut, P. (2019). Critical Limb Ischemia: Laporan kasus. Medical
Scope Journal (MSJ) , 8-15.