I.

Identitas Pasien
Nama : Tn. P
Usia : 56 tahun 3 bulan
Tanggal Lahir : 10/12/1965
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Besole RT. 02 RW. 02 Bayan Purworejo
Tanggal masuk RS: 04/03/2022, pukul 17.35
Tanggal keluar RS : 08/03/2022

II. Anamnesis
A. Keluhan Utama : BAK tidak lancar (+)
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang kiriman poliklinik Urologi RS Budi Sehat dengan
keluhan BAK tidak lancar (+), terasa nyeri (+). Saat BAK, urin hanya keluar
sedikit-sedikit, punggung terasa pegal (+), nyeri pada pinggang kiri, BAB (+),
demam (-). Pasien memilik riwayat operasi batu ginjal kanan bulan Januari
2022 dan hipertensi.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
(+) Hipertensi (-) Hepatitis (-) Diabetes (-) TB
(-) Penyakit ginjal (-) Asma (-) Stroke (+) Lainnya: batu ginjal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
(+) Hipertensi (-) Hepatitis (-) Diabetes (-) TB
(-) Penyakit ginjal (-) Asma (-) Stroke (-) Lainnya: .........

III. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : sedang
 Kesadaran : E4V5M6, compos mentis
 Tanda-tanda Vital :
o Tekanan darah: 191/117 mmHg
o Nadi : 70 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, kualitas

nadi baik
o Pernafasan : 20 x/menit, teratur
o Suhu : 36oC, termometer gun

STATUS GENERALISATA
 Kepala : normocephali, deformitas (-), pucat (-), kemerahan (-),

wajah simetris

 Mata : CA (-/-), SI (-/-)

 Telinga/Hidung/Mulut: dalam batas normal
 Leher : limfonodi dalam batas normal
 Thoraks :
o Paru

Inspeksi : simetris, deformitas (-)

Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
o Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi :
Batas atas jantung : Linea parasternalis kanan SIC II
Batas kiri jantung : Linea midclavicularis sinistra SIC VI
Batas kanan jantung : Linea parasternalis dekstra SIC IV
Auskultasi : 70 x/menit, BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen :

Inspeksi : simetris, distensi (-), jejas (-), massa (-)

Auskultasi : bising usus (+) dalam batas normal
Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar
normal, shifting dullness (-), nyeri ketok ginjal (-)
Palpasi : nyeri tekan (-)

 Ekstremitas

Akral hangat ++|++

Edema --|--
CRT < 2 detik
IV. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Kimia Klinik & Elektrolit Kimia
04/03/2022 06/03/2022
Ureum : 183,1 mg/dL (HH) Ureum : 127,2 mg/dL (HH)
Kreatinin : 22,03 mg/dL (HH) Kreatinin : 17,14 mg/dL (HH)
Kalium : 6,65 mmol/L (H) Kalium : 5,57 mmol/L (H)
Natrium : 145,0 mmol/L Natrium : 135,0 mmol/L
Chlorida : 112,0 mmol/L (H) Chlorida : 107,0 mmol/L (H)
B. Pemeriksaan Darah Rutin
04/03/2022
Hemoglobin : 13,8 g/dL Netrofil : 78,70% (H)
Leukosit : 6,97 . 103/uL Limfosit : 15,80% (L)
Hematokrit : 40,5% Monosit : 4,30%
Eritrosit : 4,87 . 106/uL Eosinofil : 1,20%
Trombosit : 296 . 103/uL Basofil : 0,00%
MCV : 83,1 fL
MCH : 28,4 pg
MCHC : 34,2 g/dL
06/03/2022
Hemoglobin : 11,7 g/dL (L) Netrofil : 82,30% (H)
Leukosit : 10,7 . 103/uL (H) Limfosit : 9,30% (L)
Hematokrit : 35% (L) Monosit : 6,10%
Eritrosit : 4,3 . 106/uL (L) Eosinofil : 2,10%
Trombosit : 256 . 103/uL Basofil : 0,20%
MCV : 83 fL TLC : 1,00 . 103/uL
MCH : 28 pg NLR : 8,8
MCHC : 33 g/dL
C. Pemeriksaan USG Urologi
Kesan :
 Moderate hydronephrosis bilateral; hydroureter dextra ec. Suspek
ureterolithiasis dextra pars proximal
Cystitis; vesicolithiasis dd batu UVJ sinistra
BPH dengan volume lk. 31,53 cm3
D. Pemeriksaan Rontgen
Kesan :
Pulmo tak tampak kelainan
Cor dalam batas normal

V. Diagnosis
 CKD stage V
 Hiperkalemia

VI. Tatalaksana
 Infus NaCl tetes minimal
 Harnal 1x0,4 mg
 Cystone 2x2
 Infus kidmin 10 tpm
 D40 2 fl
 Apidra 10 IU
 Ca gluconas 1 ampul IV pelan
 Candesartan 2x16 mg
 Herbesser 1x200 mg


VII. Pembahasan
A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD atau penyakit ginjal kronik/PGK)
adalah penurunan progresif fungsi ginjal dalam beberapa bulan atau tahun
yang ditandai dengan kerusakan ginjal dan/atau penurunan Glomerular
Filtration Rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73 m 2 selama minimal 3
bulan.

B. Etiologi
Berikut penyebab-penyebab CKD.
1. Diabetes mellitus (DM)
2. Hipertensi
 3. Glomerulonefritis kronis
4. Penyakit vaskuler, yang dapat melibatkan pembuluh darah besar seperti
bilateral artery stenosis, dan pembuluh darah kecil seperti nefropati
iskemik, hemolytic-uremic syndrome, dan vasculitis
5. Penyakit glomerulus primer seperti nefritis dan focal segmental
glomerulosclerosis
6. Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetic dan lupus nefritis
7. Penyakit bawaan seperti penyakit ginjal polikistik
8. Nefropati obstruktif yang dapat berupa batu ginjal bilateral dan
hyperplasia prostate
9. Infeksi parasite (yang sering berupa enterobiasis) dapat menginfeksi ginjal
dan menyebabkan nefropati
10. Penyebab-penyebab lain yang tidak diketahui

C. Patofisiologi
Mekanisme kerusakan ginjal oleh hipertensi disebabkan oleh
penebalan sel-sel tunica intima pada glomerulus ginjal  mengecilnya
vaskuler  mengecilnya aliran pembuluh darah ke bagian glomerulus 
berkurangnya aliran pembuluh darah ke glomerulus  aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAAS)  kenaikan tekanan darah lebih lanjut 
nekrosis sel ginjal serta kerusakan glomerulus ginjal  kematian nefron 
penurunan GFR secara perlahan.
Mekanisme kerusakan ginjal oleh DM melibatkan hiperglikemia 
memicu pembentukan reactive oxygen species (ROS) dan advanced
glycosylation end products (AGE)  stress oksidatif pada jaringan nefron
ginjal meningkat  kenaikan permeabilitas ginjal  proteinuria dan aktivasi
sistem RAAS  kenaikan tekanan darah  meningkatkan permeabilitas
ginjal  memperparah kerusakan ginjal. AGE dan ROS menstimulasi
pembentukan growth factor (TGF, VEGF dan PDGF)  fibrosis pada ginjal
dan menurunkan GFR.
Proses terjadinya CKD tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam pross perkembangannya yang terjadi kurang lebih sama. Penurunan
massa ginjal  hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
bertahan diperantarai molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth factors 
peningkatan kecepatan filtrasi, peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus  ginjal dalam tingkat fungsi yang sangat rendah. Jika 75%
nefron hancur, maka GFR dan beban zat terlarut bagi setiap nefron semakin
tinggi, sehingga keseimbangan glomerulus – tubulus tidak adapat
dipertahankan. Glomerulus yang masih sehat harus menanggung beban kerja
yang terlalu berlebihan  sklerosis, menjadi kaku dan nekrosis.
D. Klasifikasi

E. Manifestasi Klinis
CKD stadium awal tidak terdapat gejala yang khas, namun CKD
stadium awal hanya dapat dideteksi dengan peningkatan serum kreatinin dan
proteinuria. Bila fungsi ginjal terus-menerus mengalami penurunan akan
menimbulkan gejala-gejala sebagai berikut.
1. Peningkatan tekanan darah akibat kelebihan cairan dan produksi dari
hormone vasoaktif yang diekskresikan oleh ginjal melalui RAAS  resiko
penderita CKD menderita hipertensi atau penyakit jantung kongestif.
2. Akumulasi urea pada darah  uremia, gejala uremia dapat berupa
pericarditis, ensefalopati, gastropati. Akibat jumlah urea yang tinggi dalam
darah, urea dapat diekskresikan melalui kelenjar keringat dalam
konsentrasi tinggi dan mengkristal pada kulit yang disebut dengan “uremic
frost”.
3. Kalium terakumulasi dalam darah  menyebabkan hiperkalemia yang
mempunyai gejala-gejala seperti malaise hingga aritmia jantung.
Hiperkalemia dapat terjadi jika GFR dari ginjal mencapai < 25
mL/min/1.73 m2 dimana kemampuan ginjal mengekskresikan kalium
berkurang.
4. Penurunan produksi eritropoietin  penurunan produksi sel darah merah
yang dapat  anemia. Eritropoietin diproduksi di jaringan interstitial
ginjal, pada penderita CKD mengalami nekrosis  produksi eritropoietin
berkurang.
 5. Overload volume cairan yang disebabkan oleh retensi natrium dan cairan
pada ginjal  edema ringan hingga edema yang mengancam nyawa
misalnya pada edema paru.
6. Hyperphosphatemia yang disebabkan oleh berkurangnya ekskresi fosfat
oleh ginjal. Hiperphospatemia meningkatkan resiko dari penyakit
kardiovaskular, dimana fosfat merupakan stimulus dari kalsifikasi
vaskular.
7. Hipokalsemia yang disebabkan oleh stimulasi pembentukan FGF-23 oleh
osteosit bersamaan dengan penurunan masa ginjal. FGF-23 merupakan
inhibitor dari enzim pembentukan vitamin D yang secara kronis 
hipertropi kelenjar paratiroid, kelainan tulang akibat panyakit ginjal, dan
kalsifikasi vaskular.
8. Asidosis metabolic yang disebabkan oleh akumulasi dari fosfat dan urea.
Asidosis juga dapat disebabkan oleh penuruan kemampuan produksi
ammonia pada sel-sel ginjal.
9. Anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh beberapa factor yaitu:
peningkatan inflamasi yang disebabkan oleh akumulasi urea, penurunan
eritropoietin dan penurunan fungsi sumsum tulang.

F. Diagnosis
G. Tatalaksana
H. Komplikasi
Komplikasi pada CKD disebabkan oleh berkurangnya kemampuan
ginjal untuk mengekskresikan zat-zat berlebihan dalam tubuh. Penyebab
komplikasi pada ginjal lain adalah berkurangnya produksi darah akibat
kematian jaringan ginjal yang ireversibel yang menyebabkan produksi
eritropoietin yang berkurang. Berikut komplikasi dari CKD.
1. Sindrom uremia :
a. Sistem saraf pusat: kelelahan, gangguan memori, insomnia, nyeri
kepala, kebingungan, ensefalopati
b. Sistem saraf perifer: keram, neuropati perifer
c. Gastrointestinal: anorexia, mual/muntah, gastroparesis, ulkus
gastrointestinal
d. Hematologi: anemia, gangguan hemostasis
e. Kardiovaskular: hipertensi, atherosclerosis, penyakit arteri coroner,
pericarditis, edema pulmonal
f. Kulit: gatal-gatal, kulit kering, uremic frost (sekresi urea yang
berlebihan melalui kelenjar keringat)
g. Nutrisi: malnutrisi, berat badan menurun, katabolisme otot
2. Hipoalbuminemia : disebabkan oleh ekskresi albumin yang berlebihan
oleh ginjal ditandai dengan proteinuria pada urinalisis. Gejalanya ditandai
dengan edema pada wajah atau tungkai, hingga edema paru
 3. Gagal jantung kongestif : disebabkan oleh tingginya volume darah akibat
retensi cairan dan natrium pada ginjal  jantung tidak adapat memompa
secara adekuat  gagal jantung
4. Anemia : disebabkan oleh penurunan produksi eritropoietin dalam ginjal.
Mekanisme lain anemia adalah berkurangnya absorpsi besi dan asam folat
dari pencernaan  defisiensi besi dan asam folat
5. CKD-MBD (Mineral Bone Disorder) : disebabkan oleh beberapa hal yaitu
kelainan pada mineral seperti kalsium, fosfat, dan kelainan pada hormon
paratiroid serta vitamin D; kelainan pembentukan tulang; ataupun
kalsifikasi sel vaskuler

I. Prognosis