Nama : Taufik Hidayat

Prodi : D3 keperawatan

Matkul : KMB

Tugas : SOP Pengukuran JVP

A. PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)

Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran
tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran
pada vena dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer,
bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena
perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada vena berlangsung pada tekanan
rendah maka penilaian perubahan vena harus dilakukan dengan teliti. Vena-vena
yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama adalah vena jugularis.
Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena jugularis eksterna.

Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan tekanan
intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat,
misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan, Manuver Valsava, pada
penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat sklerosis vena
jugularis karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya.

ALAT DAN BAHAN

2 buah penggaris / mistar

Pulpen

Kapas dan alcohol

ANATOMI STERNUM

Sternum terdiri dari tiga bagian :

1) Manubrium sterni

2) Corpus sterni
3) Processus xipoideus

Manubrium Sterni

Merupakan bagian atas sternum, dan bersendi dengan klavikula dan kosta 1 dan bagian
atas rawan kosta II pada masing-masing sisi. Manubrium sterni terletak berhadapan
denagn thoracica III dan IV.

Corpus sterni

Di atas bersendi dengan sendi fibrokartilago, articulatio manubrio sternalis. Di bawah

corpus sterni bersendi dengan processus xipoideus. Pada samping corpus sterni
terdapat lekukan-lekukan untuk bersendi dengan bagian bawah rawan costa II dan
rawan costa III sampai VII. Rawan II sampai VII bersendi dengan sternum melalui sendi
sinovial.

Processus xipoideus merupakan bagian terbawah dan terendah sternum. Merupakan

rawan hialin yang tipis yang pada orang dewasa mengalami osifikasi pada ujung
proximalnya.

Angulus sterni (sudut Louis) yang dibentuk oleh persendian manubrium sterni dengan
corpus sterni, dapat dikenal dengan adanya peninggian transversal pada permukaan
anterior sternum. Peninggian transversal terletak setinggi rawan costa II, tempat dimana
semua rawan costa dan costa dihitung. Angulus sterni terletak berhadapan dengan
diskus intervetebralis antara vertebra thoracica IV dan V.

Sistem vena mempunyai tekanan lebih rendah dari pada arteri. Dinding vena sedikit
mengandung otot dari pada arteri, hal ini mengurangi kekakuan vena dan lebih
menggelembung. Hal lain yang menentukan tekanan vena adalah volume darah dan
kapasitas jantung kanan untuk memompa darah ke system arteri pulmonalis.

Penyakit jantung dapat mengubah berbagai variabel, mempengaruhi tekanan vena

sentral. Misalnya gagalnya tekanan vena ketika output ventrikel kiri atau volume darah
berkurang secara signifikan, atau meningkat ketika kegagalan jantung kanan atau ketika
tekanan meningkat di kantong pericardial akan menghambat darah balik ke atrium.
Perubahan tekanan vena direfleksikan dengan tingginya kolom darah di vena jogularis.
Yang disebut Jogular venous Pressure (JVP). Tekanan vena jugularis mereflksikan
tekanan atrium kanan, yang memberikan indikator klinis yang penting untuk fungsi
jantung dan hemodinamik jantung kanan. JVP biasanya diukur vertikal jarak di atas
angulus sternum: pertemuan ujung klavikula denan Kosta kedua dan manubrium sterni.
Tinggi normal JVP adalah 5 -2 cm H2O sampai 5 +2 cm H2O.

Pengukuran JVP

PROSEDUR

INSPEKSI DAN PALPASI

1) Melakukan cuci tangan menurut WHO.

2) Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita

3) Menjelaskan maksud pemeriksaan dan meminta persetujuan serta buat pasien

nyaman.

4) Penderita berbaring dengan membuat sudut 30 derajat dari bidang horizontal.

5) Identifikasi vena jugularis.

6) Menemukan titik teratas pada pulsasi vena jugularis (bendung vena dengan cara
mengurut vena kebawah lalu dilepas).

7) Tentukan titik angulus sternalis (pertemuan manubrium sterni dengan corpus

sterni)

8) Dengan mistar plastik pertama proyeksikan titik tertinggi pulsasi vena secara
horizontal kedada sampai titik manubrium sterni.
9) Kemudian mistar kedua letakkan vertikal ke angulus sternalis.

10)Ukurlah hasil pembacaan ( hasil yang dibaca 5+ angka didapat pada mistar).

Tambahan:

1) Untuk melihat kenaikan vena jugularis Tempatkan telapak tangan pada tengah
abdomen

2) Tekan telapak tangan kearah dalam

3) Tahan 30-60 detik

4) Mengamati ada tidaknya kenaikan tekanan vena jugularis.

5) Melakukan cuci tangan.

B. PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KEABNORMALAN JVP

1. ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada

endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang
telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya
berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi
pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.
Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

a. Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme

yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 –
95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya
antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3
dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu
stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya
adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur,
virus, ragi, dan kandida.

b. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa

penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof
obstruksi.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

c. Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat
genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak
dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi
yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak
baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan
menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat
menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas
ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya
kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard
merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-
macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat
pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut
sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila
emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila
emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

d. Tanda dan Gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak,
nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada
kulit.

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur

sama sekali. Suhu 38 – 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil
dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada
sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan
kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang
timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub
atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus
arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub
mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang
ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the
finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit
yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia .
Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi
pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan
trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub
akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi
dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia .
Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau
abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang
sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat
inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati
membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan
terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar
ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah
dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi,
kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan
gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan
menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

2. MYOKARDITIS

a. Definisi

Adalah peradangan pada myocardium yang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit

infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik
bahan-bahan kimia radiasi.

b. Etiologi

a) Virus

b) Bakteri

c) Jamur

d) Parasit
e) Protozoa

c. Patofisiologi

Jantung merupakan organ otot, efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot.
Miokarditis menyerang pasien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif
atau yang menderita endokarditis infektif. Karena pada kondisi imunologis yang lemah
bakteri mudah menyerang sehingga miokardium cedera/ terjadi peradangan.

Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural
trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara
serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

d. Tanda dan Gejala

a) Kelelahan

b) Dispnea

c) Berdebar – debar

d) Rasa tidak nyaman di dada dan perut atas

e) Pembesaran jantung

f) Suara jantung tambahan, irama galop dan bising sistolik(friction rub perikardial
yang terdengar jika pasien mengalami perikarditis).

g) Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat
dan lemah)
h) Demam

i) Tachicardia

j) Gejala gagal jantung kongesti

3. PERIKARDITIS

a. Definisi

Merupakan suatu inflamasi pada pericardium yang dapat terjadi secara akut maupun
kronis. Peradangan dapat disebabkan oleh berbagai virus maupun bakteri, penyakit
neoplasma, trauma pembedahan atau myocardialinfarction.

e. Etiologi

a) Bakteri (streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)

b) Tuberkulosis

c) Gagal ginjal dan uremia

d) Reaksi obat, serum sickness

e) Pneumonia

f) Terapi radiasi
g) Trauma-cedera dada

f. Patofisiologi

Penurunan sistem imun memudahkan bakteri, virus, jamur menyerang dan membuat
peradangan di daerah perikardium. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritmatosus,
demam rematik, artritis rematik, poliarteritis, leukimia, metastasis dari kanker paru,
kanker payudara, kateterisasi jantung, keadaan hipersensitivitas, penyakit struktur di
sekitar perikardium-infark miokardium, penyakit neoplasia, akan mengakibatkan
perikarditis.

g. Tanda dan Gejala

a) Nyeri (biasanya dirasakan bawah klavikula, leher, skapula kiri, dan terutama di
daerah prekordium)

b) Friction rub : Saat bernapas, merubah posisi tidur, dan memutar tubuh nyeri terasa
berat, namun akan terasa ringan saat berdiri tegak (kenyataannya pasien lebih suka
duduk atau membungkuk ke depan)

c) Dispnu (akibat kompresi perikardial oleh gerakan jantung mengakibatkan

penurunan curah jantung).

4. STENOSIS MITRAL

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri
mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara
normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth,
2001).
Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang
menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan
memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008)

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral,
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif
Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan
penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang
menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan
aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan
berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002)

a. ETIOLOGI

Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit
jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam
reumatik. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus
Erythematosus (SLE), Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial
Endocarditis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal.
(Jonathan Gleadle, 2005).

Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit
katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau
dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi
(pada jantung, paru-paru, etc.) atau gangguan jantung yang lain.

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup.
Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang
kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi
atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya
kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli
arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan
dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga
membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Area normal katup mitral
adalah 6 cm2, MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2.
b. PATOFISIOLOGI

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri
mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara
normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat
terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh,
namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang
sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi.
Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari
atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus
menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan
berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001)

3. HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg
dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smeltzer, S.C, dan Bare, B.G, alih bahasa
Hartono A, dkk, 2001 : 896).

4. DIABETES

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Sylvia A. Price,
1995 : 1111)

Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara

tuntutan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. (Hotma Rumahorbo, 1999 :
100)

Diabetes Melitus merupakan kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suzanne C. Smeltzer, 2002 : 1220)

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks yang meliputi kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protei serta menimbulkan komplikasi
makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996 : 4)

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit
kronis yang secara generatif dan klinis ditandai oleh hiperglikemia yang meliputi
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat ketidakseimbangan
insulin yang dapat menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan
neurologis.