Penyakit arteri

dr. Umar Usman, M.Ked.Klin, Sp.BTKV

Bedah Toraks, Kardiak & Vaskular
Dosen Ilmu Bedah Fak. Kedokteran Univ. Hasanuddin

justumarusman umar usman

TROMBOSIS? BAGAIMANA BISA TERJADI?
Mekanisme pembentukan trombus dikenal sebagai
Trias Virchow ;
• Intimal disruption
• Hiperkoagulabilitas kelainan koagulopati
• Stasis  kelainan aliran darah aliran yg
lambat
TROMBOSIS ARTERI VS VENA?

Trombus arteri kaya akan pletelet teragregasi sdgkn trombus vena

kaya akan coagulated blood (faktor koagulasi, eritrosit dan
platelet). Trombus arteri berwarna lebih pucat daripada trombus
vena
PENYAKIT ARTERI
ACUTE LIMB ISCHEMIC
• Berhentinya suplai darah secara
tiba tiba ke organ atau ekstremitas
• Berdasarkan onset dan
severitasnya. Terjadi nekrosis
jaringan pada complete acute
ischemia dalam 6 jam, kecuali
dilakukan revaskularisasi secara
pembedahan
DEFENISI
Acute limb ischemia umumnya disebabkan
oleh:
1. Thrombus akibat segmen arteri yg
stenotik (60% kasus).
2. Embolus (30% kasus). ± 80% emboli
perifer muncul dari atrium kiri jantung &
terkait dg Atrial fibrilasi. Sisanya akibat
kelainan katup, graft bypass protestik.
Sktr 15% kasus, sumber emboli tdk jelas.
3. Trauma, baik itu trauma tajam maupun
trauma tumpul atau karena iatrogenic
oleh karena prosedur
intervensi/pembedahan

Sgt penting utk mbedakan keduanya karena

tatalaksana dan prognosis berbeda
Insidens emboli perifer
Tanda tanda iskemia jaringan distal :
• Pain • Pulseless
• Pale • Paralysis
• paresthesia • poikilothermia

6 “P”
ANKLE BRACHIAL INDEX (ABI)
Tatalaksana
1. Medikametosa
1. Antikoagulan -- intravenous Heparin
2. Resuscitasi cairan untuk mencapai kondisi optimal
3. Pemberian cairan dan pemantauan urine output

2. Urgent pembedahan
1. Tromboembolectomy
2. Bypass
 SURGICAL
EMBOLECTOMY
 Critical Limb Ischemia
• Critical limb ischemia  advance stage dari PAD atau efek
progresif chronic limb ischemia, ditandai obstruksi berat arteri
shg aliran ke ekstremitas berkurang yg menyebabkan nyeri yg
hebat bahkan saat istirahat dan lesi iskemik; non healing ulcers.

• Sebagian besar mengalami multiple blokages.

Kriteria diagnostik meliputi :
• Nyeri kaki yang rekuren > 2 minggu dan memerlukan
analgesia
• Ankle systolic pressure < 50 mmHg atau toe systolic
pressure < 30 mmHg
• Ankle brachial index 0,4 atau lebih kecil
• Non healing wound atau gangrene
Santili JD, Santili SM. Chronic Critical Limb Ischemia : Diagnosis Treatment and Prognosis. Am Fam Physician
1999;59:1899-1908
Klasifikasi Critical Limb Ischemic
 Tatalaksana
1. Medikametosa
2. Bedah --
1. Open Surgery - bypass
2. Endovascular
 Raynaud Syndrome
• Fenomena Raynaud  kondisi konstriksi
atau vasospasme ekstremitas yg
menyebabkan perubahan hilang timbul
warna (discoloration) pada jari, kaki dan lain
sebagainya akibat penurunan suplai darah
ke area tersebut.
• Tahun 1862, Maurice Raynaud melaporkan
penelitian pada kasus vasokonstriksi dgn
perubahan warna ekstremitas yg timbul
akibat rangsang dingin atau gangguan
emosi pada 25 pasiennya.
• Tahun 1901 Hutchinson mempertegas
penelitian Raynaud dan memunculkan
istilah:
• RAYNAUD DISEASE (ETIOLOGI IDIOPATIK)
• RAYNAUD PHENOMENON (ADA
UNDERLYING DISEASE)
Gambaran Klinis
Raynaud disease / primer penyebabnya
tidak diketahui

Dihubungkan dengan pajanan suhu dingin,

stress dan spasme end arteri

Raynaud Phenomenon/ sekunder terjadi

karena ada penyakit penyerta, kebanyakan
karena penyakit autoimune, Hematologik,
atau penyakit arteri perifer obstruksi
lainnya

Sistemik sklerosis (90%)

Connective tissue disease (85%)
Lupus Eritematosus Sistemik (40%)
Rheumatoid arteritis (10%)
Syndrome sjorgen
Patofisiologi
Penatalaksanaan
• Hindari faktor pencetus : cuaca dingin, stress.

• Obati penyakit yang mendasari seperti pada penyakit autoimune

• Medikamentosa : bertujuan membuat vasodilatasi perifer

• Ca Channel Blockers
• Alpha blockers
• Vasodilators
Penatalaksanaan
• Pembedahan :
• Simpatektomi : memotong ganglion serabut simpatis yang merawat segmen
arteria yang terkena proses.
• Nekrotomi
• Amputasi
 Buerger Disease
Buerger’s disease disebut jg
tromboendangiitis obliterans,
merupakan inflamasi pd arteri dan
vena ukuran kecil dan medium.
Buerger hrs dibedakan dari PAPO krn
tdk disebabkan oleh atherosklerosis
(plaque) yg memicu penyempitan
arteri
Tromboangiitis obliterans pertama kali
dideskripsikan Von Winiwarter tahun
1879.
Lebih sering mengenai kaki daripada
tangan
Gejala klinis
• klaudikasio, nyeri saat
beraktifitas dan hilang saat
istirahat karna adanya
keterlibatan arteri yang
obstruksi
• Rest pain , terjadi karena
keterlibatan saraf yang
memblokade vasa nervosa
Gambaran klinis
Menurut Olin (2000), kriteria Buerger’s disease sebagai berikut :
1. Laki-laki usia muda, sekitar 20 – 40 tahun, walaupun ada yg
mengenai wanita dlm porsi lbh sedikit
2. Riwayat perokok lama
3. Iskemia ekstremitas distal disertai rasa nyeri ( claudicatio, nyeri
saat istirahat dan ulkus)
4. Tidak menderita pykt autoimun, status hiperkoagulable dan DM
5. Tidak ada sumber emboli proksimal dari echo dan arteriography
6. Gambaran arteriografi yang konsisten
Olin JW. Thromboangiitis Obliterans (Buerger's Disease). N Engl J Med 2000; 343:864-869
Tatalaksana
1. Perubahan Gaya Hidup  Berhenti merokok
2. Medikametosa  Vasodilator
3. Bedah
THORACAL/LUMBAL SYMPATHECTOMY  menekan vasospasme
Coartatio Aorta
• Adalah Johan Freidrich Meckel, ahli anatomi Rusia
pertama kali mendeskripsikan Coartatio aorta pada
wanita 18 thn post mortem pada tahun 1750
• berasal dari Bahasa latin COACTERE, yaitu
• thn 1903, Bonnet membagi coartatio aorta dlm 2
kelompok:
• Infantile, yg kmd dikenal sebagai preductal-
• Adult, yg kmd dikenal sbg post ductal
• dr Clarence Crafoord berhasil melakukan repair
Coartatio aorta pd anak laki 12 thn pd 19 Oktober
1944.
Fetal circulation
 Defenisi
• Kelainan bawaan berupa penyempitan arkus aorta distal
atau pangkal aorta descendens pars torakalis
• Dapat terjadi diatas duktus arteriosus (pre ductal), didepan
duktus arteriosus (juxta ductal) atau dibawah ductus
arteriosus (post ductal)
• Sering ditemukan bersamaan dengan kelainan lain seperti
ventrikel septal defek (VSD), AVSD, TGA-VSD, dll
• Prevalensinya ialah 7% dari seluruh malformasi jantung.
Insidennya berkisar 1 dalam 12.000
PATOFISIOLOGI
1.Flow theory  Pada janin, kedua ventrikel memiliki
stroke volume yang sama walaupun berfungsi pararel. Jika
ada peningkatan aliran darah melalui jantung kanan
karena ada VSD, maka terjadi penurunan aliran di sisi
jantung kiri dan juga aortic isthmus. Bila ada lesi obstruksi
pd jantung kiri menyebabkan aliran darah ke ascending
aorta dan isthmus semakin sedikit sehingga terjadi
coartatio aorta
2.Ductal Sling Theory  kelainan ekstensi dari jaringan
duktal kontraktil yg menjadi aorta adalah faktor signifikan
patogenesis terjadinya coartatio aorta. Secara
mikroskopis, obstructing shelf pada coartatio aorta terdiri
atas sejumlah sel yg sama dengan duktus arteriosus.
Gejala Klinis
• Asimptomatik pada anak yang lebih
besar
• Gejala gagal jantung pada bayi
dengan tipe preductal

• Pemeriksaan fisik :
• Bising sistolik di sela iga kiri ICS2
• Pulsasi femoral kadang tidak teraba
atau lemah dibanding radial
• Tekanan darah tungkai tidak terukur
atau lebih rendah dari lengan
• Coa preductal + PDA besar : pulsasi
femoral teraba kuat, sianosis tungkai
dan lengan kiri
patognomonis : perbedaan tekanan darah sisi atas dan
bawah, kanan dan kiri
Penatalaksanaan

End to end anastomosis

Subclavian flap procedure

Di tempel dengan patch sintetik