Referat

ACUTE
CORONARY
SYNDROME
Zilva Hayati, S. Ked
Cut Tasya Miranda, S.Ked
Mohd. Arief Kresna F, S.Ked

Preseptor :
dr. Emelda, Sp.JP, FIHA

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MALIKUSSALEH
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
ACEH UTARA
 Pendahuluan
Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan
kematian.Manifestasi klinis ACS dapat berupa ST elevation myocardial infarction /
STEMI, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau unstable angina
pectoris /UAP. ACS merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan kardiovaskular yang
membutuhkan penanganan segera.
Mekanisme terjadinya ACS adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan
pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan
plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,
vasokonstriksi dan mikroembolisasi.
Prinsip terapinya dengan meningkatkan reperfusi ke miokardium, dapat
dilakukan dengan Percutaneous coronary intervention (PCI) ataupun dengan
penggunaan trombolitik.
ACUTE
CORONARY
SYNDROME

Acute Coronary Syndrome (ACS )adalah

Kumpulan gejala klinik yang ditandai
dengan nyeri dada dan gejala lain yang
disebabkan oleh penurunan aliran darah
ke jantung, biasanya disebabkan oleh plak
aterosklerotik
Anatomi Jantung
Anatomi Pembuluh Darah Jantung
Patofisiologi Aterosklerosis…..

Pertambahan Usia
 Faktor resiko
Dapat diubah :
Tidak dapat diubah:
• HIPERTENSI
• Usia
• DM
• Jenis kelamin
• DISLIPIDEMIA
• Riwayat keluarga
• OBESITAS
• MEROKOK
 ACS

1. ST Segmen Elevasi Miocard Infark (STEMI)

2. Non ST Segmen Elevasi Miocard Infark (NSTEMI)
3. Unstable Angina pectoris (UAP)
 DIAGNOSIS
Anamnesis 01
• Keluhan pasien dengan iskemia • Keluhan ini dapat berlangsung
miokard dapat berupa nyeri dada yang intermiten (beberapa menit) atau
tipikal(angina tipikal) atau atipikal persisten (>20 menit).
(angina ekuivalen).
• Nyeri dada dapat disertai keluhan
• Keluhan angina tipikal berupa rasa sesak napas, mual, sampai muntah,
tertekan/berat daerah retrosternal, kadang-kadang disertai keringat
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, dingin.
bahu, atau epigastrium.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik
02
• Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
• Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus, dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
• Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaforesis,
ronkhi basah halus, atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap ACS.
• Pericardial fiction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang, dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dengan memikirkan
diagnosis banding ACS4
 PX Penunjang

Marka
EKG Jantung

Gambaran EKG :
normal, non-diagnostik, • Troponin I/T
left bundle brunch blok
(LBBB) baru, elevasi • CK-MB
segmen ST yang
persisten, atau depresi
segmen ST dengan atau
tanpa inversi
gelombang T
 PX Penunjang
Pemeriksaan  Pemeriksaan
Non-Invasif lainnya

• Echocardiografi -> DD -> • Pemeriksaan invasif ->

stenosis aorta, kardiomiopati Angiografi coroner
hipertrofi, atau diseksi aorta
• Foto polos dada
• Pemeriksaan LAB
• Multislice cardiac CT (MSCT_ -
> untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri
 DIAGNOSIS
BANDING

✘ Stroke dapat disertai dengan

• Pasien dengan kardiomiopati perubahan EKG,
hipertrofi/penyakit katup jantung
peningkatan marka jantung,
dan gg gerak dinding
(stenosis dan regurgitasi katup jantung.
aorta)
✘ Diagnosis banding non-
• Miokarditis dan perikarditis kardiak : emboli paru dan
diseksi aorta.
 TATALAKSANA

1. Tirah baring.
2. Oksigen -> hipoksemia (SaO₂ <90% atau PaO₂ <60mmHg
3. Aspirin 160-320 mg
4. Penghambat reseptor adenosin difosfat (ADP).
- Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2x90 mg/hari kecuali pada pasien IMA-STEMI yang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik.
- Dosis awal Clopidogrel adalah 300 mg -> dosis pemeliharaan 75 mg/hari.
5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual -> nyeri dada tidak hilang dengan 1 kali
pemberian, ulang/5 menit sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin IVa -> X tidak responsif
dengan terapi 3 dosis NTG sublingual. ISDN (pengganti).
6. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi 3 dosis NTG s
Algoritma
evaluasi dan
tatalaksana
SKA
 01

STEMI
(ST Segment Elevasi
Miocard Infark )
 Definisi

STEMI merupakan sindrom klinis yang didefinisikan

sebagai gejala iskemia miokard khas yang dikaitkan
dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang
persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis
miokard
• Definisi klinis infark miokard (MI) tahun 2018 saat ini memerlukan
konfirmasi adanya cedera iskemik miokard dengan didapatkannya
biomarker jantung abnormal. Kondisi STEMI adalah sindrom klinis
yang melibatkan iskemia miokard, perubahan EKG dan nyeri dada.
 Epidimiologi
● Sindrom Koroner Akut merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia,
World Health Organization (WHO) pada tahun 2015 melaporkan penyakit
kardiovaskuler menyebabkan 17,5 juta kematian atau sekitar 31% dari
keseluruhan kematian secara global dan yang diakibatkan sindrom koroner
akut sebesar 7,4 juta.
● Perkiraan kejadian tahunan infark miokard (MI) di Amerika Serikat adalah
550.000 baru dan 200.000 berulang. Pada tahun 2013, 116.793 orang di
Amerika Serikat menderita MI fatal dengan 57% terjadi pada pria dan 43%
pada wanita.
● Usia rata-rata kejadian MI pertama adalah 65,1 untuk pria dan 72 untuk
Sekitar 38% pasien yang datang ke rumah sakit dengan sindrom koroner akut mengalami infark miokard
wanita dengan elevasi segmen ST.
Etiologi
Infark miokard akut dengan
elevasi ST (STEMI) terjadi jika
aliran darah koroner menurun
secara mendadak akibat oklusi
trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya.
Untuk kejadian koroner
trombotik akut yang
menyebabkan elevasi segmen
ST pada EKG terjadi karena
terdapat oklusi aliran darah
yang lengkap dan persisten.
Atersklerosis koroner dan adanya
risiko tinggi thin cap fibroatheroma
(TCFA) dapat mengakibatkan ruptur
plak onset mendadak. Hal ini
mengakibatkan perubahan endotel
vaskular yang mengakibatkan
kaskade adhesi trombosit, aktivasi
dan agregasi yang mengakibatkan
pembentukan trombosis.
 Faktor Risiko
Dapat Dimodifikasi
• Merokok
• Hipertensi
• Diabetes mellitus Frammingham Heart Study
• Dislipidemia menjelaskan bahwa faktor
• Obesitas resiko yang dapat
dimodifikasilah yang
berpengaruh kuat terjadinya
Tidak Dapat dimodifikasi sindrom koroner akut
• Umur
• Jenis kelamin
• Genetik
 Patofisiologi
Sebagian besar STEMI muncul akibat manifestasi akut
dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang rusak
atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan fibrus yang menutupi plak
tersebut.

Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit

dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus kaya
trombosit (white thrombus).

Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah

koroner, secara total maupun parsial atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang
lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif
yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan
iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infark miokard).
 Manifestasi Klinis

Nyeri dada hebat yang tidak dapat hilang dengan istirahat, berpindah posisi, ataupun
pemberian nitrat.

Kulit dapat pucat, berkeringat dan dingin saat disentuh

Pada gejala awal tekanan darah dan nadi dapat naik, tetapi juga dapat berubah menjadi
turun drastis akibat dari penurunan curah jantung, jika keadaan semakin buruk hal ini
dapat mengakibatkan perfusi ginjal dan pengeluaran urin menurun.

Jika keadaan ini bertahan beberapa jam sampai beberapa hari, dapat menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri.

Pasien juga terkadang ada yang mengalami mual muntah dan demam
 Penegakkan Diagnosis

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik Penunjang
• Nyeri dada retrosternum seperti tertekan atau
1. Pasien biasanya terbaring dengan
tertindih benda berat, nyeri menjalar ke dagu,
leher, tangan, punggung dan epigastrium gelisah dan kelihatan pucat
• Disertai gejala tambahan berupa sesak, mual,
2. Hipertensi/ hipotensi
muntah, nyeri epigastrium, keringat dingin,
sinkope,dan cemas. 3. Dapat terdengar suara murmur dan
• Diagnosis kerja infark miokard harus telah
gallop S3
dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang
berlangsung selama 20 menit atau lebih yang 4. Ronki basah disertai peningkatan
tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin
vena jugularis dapat ditemukan pada
dan adanya riwayat PJK dan penjalaran nyeri
ke leher, rahang bawah atau lengan kanan AMI yang disertai edem paru
memperkuat dugaan ini.
 Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap
pasien dengan dugaan STEMI. Diagnosis STEMI
perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman
Pemeriksaan Penunjang dan interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-
lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba untuk
mendukung penatalaksanaan yang berhasil.

Evaluasi pasien dengan onset akut nyeri dada

harus dimulai dengan elektrokardiogram (EKG)
terdapat elevasi segment ST diikuti dengan
perubahan sampai inversi gelom-bang T, kemudian
muncul peningkatan Q minimal di dua sadapan

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan

peningkatan enzim jantung (Troponin I, Troponin T,
CKMB, dan Myoglobin).

Mioglobin Onset 1 jam, puncak 4-12 jam,

kurang spesifik
CKMB Onset 3 atau 4 jam, puncak 24
jam, spesifik
Troponin Onset 4-6 jam, puncak 24-48 jam.
Paling spesifik. T>I
Hs-cTnT/Hs- Onset 2 jam, paling bagus
cTnl
 Diagnosa Banding

Kardiomiopati
Vasospasme
Miokarditis Perikarditis stres
akut
(takotsubo)

Diseksi arteri
Left bundle Kelainan
koroner
branch block elektrolit
spontan
Tatalaksana
Tatalaksana
Tatalaksana
Fibrinolitik
Antiplatelet dan Antikoagulan
 Tatalaksana STEMI INFERIOR

● Diagnosa Dini (Trias gejala), gambaran EKG (Sadapan kanan), dan echocardiografi
● Reperfusi (PCI Lebih dianjurkan dibandingkan trombolisis)
● Optimalisasi Preload Ventrikel kanan
○ Hindari morfin, diuretic, nitrat, Beta blocker
○ Protokol pemberian cairan meliputi cairan normal saline IV 40ml/menit, dapat
diberikan hingga total 2 liter dengan mempertahankan tekanan (RAP)
<18mmHg
● Mengurangi afterload ventrikel kanan dengan menggunakan inotropik
● Kronotropik dan AV Sinkronisasi : hindari B Blocker pada sumbatan RCA Proximal
Prognosis
Tingkat kematian pada 30 hari
untuk pasien dengan infark
miokard dengan elevasi ST
adalah antara 2,5% sampai
10%.
Sistem penilaian yang paling
umum digunakan untuk
mortalitas 30 hari adalah skor
risiko TIMI
 02
NSTEMI
(non-ST-segment
elevasi Miocard
Infark )
 NSTEMI

• NSTEMI adalah keadaan nyeri dada akut tetapi tidak

persisten Elevasi segmen ST [non-ST-segment elevasi ACS
(NSTEACS)] yang menunjukkan perubahan EKG termasuk
elevasi segmen ST sementara, segmen ST persisten atau
sementara depresi, inversi gelombang T, gelombang T datar,
atau pseudonormalisasi gelombang T; atau EKG mungkin
normal. Jika biomarka jantung meningkat diagnosis
mengarah NSTEMI jika tida mengarah ke UAP.
 • Setiap tahunnya di Amerika Serikat 1.360.000 pasien datang
dengan SKA, 810.000-> mengalami infark miokard dan sisanya
dengan UA.
• Sekitar 2/3 -> NSTEMI dan sisanya merupakan STEMI.
• Didunia >3 juta orang pertahun -> STEMI dan >4 juta ->
NSTEMI.
• Insidensi tahunan di eropa NSTEMI -> 3/1000 penduduk,
• mortalitas di rumah sakit lebih tinggi pada STEMI namun
mortalitas jangka panjang didapati dua kali lebih tinggi pada
pasien pasien dengan NSTEMI dalam rentang 4 tahun.

EPIDEMIOLOGI
 DIAGNOSIS
NYERI
Anamnesis
01 DADA
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.
3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bawah gigi, punggung/interACSpula, perut dan dapat juga
ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif
terhadap nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan
sesudah makan
6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas
1 Terapi Anti
Iskemik

Beta Bloker
• Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen
miokardium.
• KI : konduksi atriovetrikular yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventikel kiri.
• Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit.
• Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada
persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.
• Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan
tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.
1 Terapi Anti
Iskemik

NITRAT
• Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada
iskemi.
• Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit).
• Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan
darah sistolik <100 mmHg.
• Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin
intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
• Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24
jam sebelumnya.
2 Terapi antitrombotik

• Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI
dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin
bertanggung jawab atas perkembangan klot.

3
4 • Pemberian antikoagulan disarankan bagi semua
pasien yang mendapatkan terapi anti platelet.

• fondaparinux memiliki profil keaamanan yang

baik
5 Penghambat angiotensin converting enzyme dan penghambat reseptor
angiotensin

- Mengurangi remodelling dan menurunkan angka kematian penderita pasca infark

miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung dengan atau tanpa gejala klinis gagal
jantung.

- Pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel <40% dengan DM, hipertensi atau penyakit
ginjal kronik penggunaannya diindikasikan untuk jangka Panjang kecuali terdapat
kontraindikasi.
6 Tanpa melihat nilai awal kolestrol LDL dan tanpa melihat
mempertimbangkan modifikasi diet, statin harus diberikan
kepada semua penderita termasuk mereka yang telah
menjalani terapi revaskularisasi jika tidak terdapat
kontraindikasi
Stratifikasi Resiko
 03
UAP
(Unstable Angina
Pectoris)
Defenisi

Unstable Angina Pectoris (UAP) atau disebut juga angina pectoris tidak
stabil merupakan salah satu spektrum presentasi klinis disebut secara
kolektif sebagai sindrom koroner akut (ACS), yang berada diantara
infark miokard elevasi segmen-ST (STEMI) dan non-STEMI
(NSTEMI).Angina tidak stabil dianggap ACS di mana tidak ada
terdeteksi enzim dan biomarker nekrosis miokard.
 Epidemiologi

UAP telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA).
 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat
penyakitnya mengalami gejala prodromal UAP.

 Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-

20% penderita UAP dengan tingkat kematian 14-80%.
 Penegakan Diagnosis

Gejala
Nyeri dada yang timbul saat istirahat atau saat Pemeriksaan fisik

melakukan aktivitas, seperti rasa tertekan atau • Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan

berat daerah retrosternal yang dapat menjalar kelainan.

ke leher, rahang, area interskapular, bahu, • Pada auskultasi dapat terdengar derap

lengan kiri dan epigastrium, berlangsung atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di

beberapa menit atau lebih dari 20 menit. daerah apeks.

Diaforesis (keringat dingin), mual, muntah, • Frekuensi denyut jantung dapat menurun,
nyeri abdominal, dan sesak napas
menetap atau meningkat pada waktu
serangan angina.
Penegakan Diagnosis
EKG
Gambaran EKG : Depresi segmen ST > 1mm dan atau inversi gelombang T > 2mm di beberapa
sadapan prekordial, dapat disertai dengan elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit),
gelombang Q yang menetap, Non-Diagnostik dan normal.

depresi segmen
ST yang luas, di I,
II, aVL, aVF, V5-V6

disertai dengan
iversi T di II, V5-
V6. 

Contoh EKG dengan depresi segmen ST sekaligus inversi T

 Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan Biomarka Jantung
Pada UAP : Biomarka jantung yang tidak
meningkat secara bermakna
Pemeriksaan Laboratorium
Tes darah rutin, gula darah sewaktu,
status elektrolit, koagulasi darah, tes
fungsi ginjal, dan panel lipid, untuk
menemukan adanya faktor risiko
angina pektoris
Pemeriksaan foto rontgen thoraks
Bentuk jantung biasanya normal, tetapi
pada pasien hipertensi terlihat jantung
membesar, dan tampak adanya
kalsifikasi aorta
Pemeriksaan Echocardiografi
Untuk diagnosis UAP, Echo jantung
untuk menemukan letak kerusakan otot
jantung dan area jantung yang tidak
mendapatkan cukup darah
 Tatalaksana
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah serangan angina

1. Anti Iskemia Ca- Antagonis / CCB

Golongan nitrat Efek: Golongan dihidropiridin seperti amlodipin dan

Nitrogliserin merupakan obat pilihan
utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi
vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap
relaksasi otot polos vaskuler.
nifedipin mempunyai efek vasodilatasi arteri dengan sedikit
atau tanpa efek pada nodus SA atau AV. Sebaliknya golongan
non dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem
mempunyai efek terhadap nodus SA dan AV yang menonjol
dan sekaligus efek dilatasi arteri.
Beta Bloker
Efek: Beta blocker bekerja pada reseptor B1
sehingga menyebabkan penurunan konsumsi 02
miokard.
Tatalaksana
2. Anti Platelet
Jenis antiplatelet yang dapat diberikan adalah Aspirin dan P2Y 12
inhibitor(Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor Cangrelor),

3. Anti Koagulan
Jenis antikoagulan yang dapat digunakan adalah UFH
(Unfractionated heparin). LMWH (enoxaparin),
fondaparinux, dan bivalirudin.

4. ACE-Inhibitor/ ARB
ACE Inhibitor bermanfaat untuk mengurangi remodelling
dan menurunkan angka kematian pasien pasca infark
miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung,
dengan atau tanpa gejala klinis gagal Jantung.
Tatalaksana
5. Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, statin harus diberikan pada semua pasien NSTE-ACS
termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi jika tidak
terdapat kontraindikasi. Terapi statin intensitas tinggi hendaknya dimulai
sedini mungkin.

Non
Farmakologi
Revaskularisasi
Prinsipnya bertujuan untuk :
- Memberi darah yang lebih banyak kepada otot
jantung
- Memperbaiki obstruksi arteri koroner.
 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi utama dari penyakit
UAP adalah serangan jantung
atau penyakit jantung koroner.
Bila pembuluh darah koroner
semakin sempit dan tersumbat
total, maka akan muncul
serangan jantung yang bisa
mengancam nyawa
Risiko MI, komplikasi, dan kematian
pada angina tidak stabil bervariasi
karena spektrum klinis yang luas dan
ditutupi oleh interval angina tidak
stabil.Agresivitas pendekatan terapi
harus sepadan dengan estimasi risiko
individual
 Stratifikasi TIMI telah divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1
tahun pada berbagai spektrum SKA termasuk UAP/NSTEMI.

Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI

Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI

TERIMAKASIH