REFERAT

RETINOPATI HIPERTENSI

Pembimbing :
dr. Wahid Heru Widodo, Sp. M

Disusun Oleh :
Masayu Athifah Fitriahani G4A015186
Astri Dewi Wardhani G4A015187
 PENDAHULUAN

• Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia
• Pada keadaan hipertesi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
• Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada
vaskuler retina pad penderita dengan peningkatan tekanan darah.
 TINJAUAN PUSTAKA
Retina adalah bagian mata yang sensitif
terhadap cahaya yang terletak di segmen
posterior mata.
• Epitel pigmen, batang dan kerucut
• Membran limitans eksterna
• Lapisan inti luar
• Lapisan pleksiform luar
• Lapisan inti dalam
• Lapisan pleksiform dalam
• Lapisan sel ganglion
• Lapisan serat saraf
• Membran limitans interna
DEFINISI

• Retinopati hipertensi adalah kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat hipertensi,
dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, dan
perdarahan retina.
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan
pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerosis pembuluh darah
EPIDEMIOLOGI

• Retinopati hipertensi banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau pada mereka
yang tidak pernah memiliki riwayat hipertensi  dalam penelitian yang dilakukan di
Australia, didapatkan arteriolar retina lebih sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu
usia diatas 40 tahun.
• Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang
kulit putih
• Pada retinopati hipertensi kebanyakan dialami laki-laki dibandingkan dengan perempuan,
akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih tinggi pada wanita dibandingkan
dengan laki-laki.
 PATOFISIOLOGI
• Respon awal  vasospasme dan peningkatan tonus vasomotor  penyempitan arteriolar retina general
Stadium
vasokonstriktif

• Peningkatan tekanan darah persisten  perubahan sklerotik kronik berupa penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding bagian media dan
degenerasi hialin.
Stadium • Pada tahap ini terjadi penyempitan arteriolar difus atau fokal yang lebih parah, penekanan venula oleh arteriola yang disebut persilangan arteri-vena
sklerotik (arteriovenous nicking/arteriovenous nipping), dan peningkatan refleks cahaya arteriolar (arteriolar opacification/copper wiring)

• Nekrosis otot polos dan sel endotel  barier darah-retina rusak  eksudasi darah (hemoragik), eksudat lipid, dan iskemia lebih lanjut dari lapisan
serabut saraf (cotton-wool spots), serta terjadi mikroaneurisma
Stadium • Proses ini menunjukkan kegagalan mekanisme autoregulasi dan jarang terjadi sampai tekanan darah mencapai 110 mmHg. Cotton-wool spots terjadi
eksudatif 24-48 jam setelah peningkatan tekanan darah

• Pada tekanan darah tinggi yang parah (malignant hypertension) dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan iskemia nervus optikus sehingga terjadi
Malignant pembengkakan diskus optikus (papilloedema)
hypertension
KLASIFIKASI
KEITH-WARGENER-BARKER
Berdasarkan tingkat keparahannya yaitu :
• Derajat I : penyempitan general ringan atau sklerosis dari
arteriol
• Derajat II : penyempitan fokal arteriol, persilangan arteri-
vena, refleks cahaya yang berlebihan, dan sklerosis sedang
• Derajat III: derajat II ditambah oedema retina, gambaran
cotton-wool spots, perdarahan retina, dan hard exudates.
• Derajat IV: seperti derajat III dengan pembengkakan diskus
optikus (papilloedema)
SCHEIE
Berdasarkan perubahan hipertensif dan arteriosklerotik :
• Stadium 1 : penyempitan setempat pembuluh arterial.
• Stadium 2 : penyempitan arterial dengan irregularitas fokal
disertai perubahan refleks cahaya.
• Stadium 3 : stadium 2 disertai copper wiring, terbentuk eksudat
dan perdarahan retina akibat tekanan darah diastol di atas 120
mmHg, kadang-kadang muncul keluhan penglihatan berkurang.
• Stadium 4 : stadium 3 disertai silver wiring dan papiloedema.
Pada stadium ini terdapat keluhan penglihatan menurun dan
tekanan darah diastol umumnya lebih dari 150 mmHg.
 Nicking AV (panah putih) dan
penyempitan focal arterioler
(panah hitam) (A). Terlihat AV
nickhing (panah hitam) dan
gambaran copper wiring pada
WONG DAN MITCHELL arterioles (panah putih) (B)

• Retinopati ringan(mild retinopathy) :

penyempitan arteriolar, arteriovenous nipping, AV nicking (panah putih)
dan arteriolar wall opacification dan cotton wool spot
(panah hitam) (A).
Perdarahan retina (panah
• Retinopati sedang (moderate retinopathy) : hitam) dan gambaran cotton
wool spot (panah putih) (B)
gambaran cotton-wool spots, hard exudates,
mikroaneurisma, dan perdarahan dengan
gambaran flame-shaped/blot-shaped
• Retinopati berat (severe retinopathy) : tanda- Multipel cotton wool
tanda retinopati seperti derajat sebelumnya spot (panah putih) dan
dengan pembengkakan diskus optikus perdarahan retina
(panah hitam) dan
(papilloedema). papiledema
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur, buram dan seperti berbayang apabila
melihat sesuatu
• Sakit kepala
• Nyeri pada mata
• Riwayat penyakit  hipertensi
PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda vital  didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol > 140 mmHg
• Visus
• Pemeriksaan funduskopi
A. Tidak ada retinopati hipertensi
B. Retinopati hipertensi ringan, terlihat
penyempitan arteriol fokal (panah hitam)
C. Retinopati hipertensi sedang, terlihat vena
“nicking” (panah hitam), bintik perdarahan dan
mikroaneurisma
D. Retinopati hipertensi sedang tampak eksudat
halus dan“nicking”arteri-vena (panah hitam)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Angiografi fluoresein

• Pemeriksaan laboratorium  gula darah

DIAGNOSIS BANDING

• Oklusi vena retina

• Dilatasi vena retina dan adanya perdarahan retina, cotton-wool spot, dan edema pada makula dan
diskus optikus.

• Oklusi arteri retina

• Penurunan visus secara mendadak, tidak nyeri, dan muncul sebagai cherry red spot

• Makroaneurisma retina
• Dilatasi fusiform atau sakular pada arteri retina
PENATALAKSANAAN

• Medikamentosa
• Antihipertensi  hidroklortiazid, ACE-inhibitor
• Non medikamentosa
• Perubahan gaya hidup  pengaturan berat badan, pembatasan konsumsi kadar lemak jenuh,
konsumsi rendah garam, olahraga teratur
KOMPLIKASI

• Oklusi cabang vena retina (BRVO)

• Oklusi arteri retina sentralis (CRAO)
• Edema makula
• Vitreoretinopati proliferatif
• Sindrom iskemik okuler
• Kebutaan
PROGNOSIS

• Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah.

• Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari
proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal.
• Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya
jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan.
• Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan.
TERIMA KASIH