Referat

PAPIL EDEMA

Oleh :

BETHARI ABI SAFITRI

I1A013016

Pembimbing :

dr. M. Ali Faisal, M.Sc Sp.M

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA

FK UNLAM-RSUD ULIN

BANJARMASIN

September, 2018
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................3

BAB III PENUTUP..................................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Mata merupakan salah satu "panca indera " yang penting bagi kehidupan

kita sehari-hari. Suatu pengurangan fungsi indera penglihatan bahkan suatu

kebutaan akan menyebabkan kerugian yang tidak temilai besarnya bagi seorang

penderita. Sehingga suatu gangguan penglihatan yang datangnya secara mendadak

akan selalu mendorong penderita untuk segera memeriksakan matanya kepada

seorang dokter. Sebab gangguan penglihatan yang mendadak sangat banyak.

Bilamana ditinjau dari lamanya terjadi gangguan penglihatan, maka didapatkan

gangguan penglihatan yang lama dan gangguan penglihatan yang bersifat hanya

sebentar saja. Mengenai keadaan terakhir ini, sering penderita datang untuk

memeriksakan dirinya kepada seorang dokter saraf karena biasanya disertai

dengan kelainan dalam berjalan (ataxia) atau sakit kepala.

Salah satu sebab timbulnya gangguan pcnglihatan mendadak dan

berlangsung hanya sebentar ialah papil edema. Papil edema merupakan suatu

pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder dari peningkatan

tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus

saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papil edema akut.

Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh

penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan

dengan edema diskus optikus.

1
 Papil edema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat

berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat

digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang

disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.

Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, kecuali pada masa bayi,

sebelum fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan

meskipun terjadi kenaikan tekanan intrakranial.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Papil edema adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan

dengan peningkatan intrakranium.1 Papil edema merupakan edema dari papil saraf

optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil

edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis)

yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.2

Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama dengan papilloedema ialah

menurut GRAEFE, (1860) dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema

" pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri. Sedang

PA RSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema " pada kasus-kasus dengan

pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini

berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial. Akhirnya istilah "Choked

disc " sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat

dan disebabkan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.3

2. Anatomi

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus

yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat melalui pemeriksaan dengan

menggunakan oftalmoskop.

Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

- Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

3
- Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
- Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
- Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui

lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm. Sedangkan letak diskus

optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea

sentralis.4

Gambar 1. Jalur N.opticus5

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke

korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke

4
belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian

nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut

– serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga

terbentuklah traktus optikus. Serabut – serabut dari traktus optikus bersinaps di

nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut

genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina),

menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus

oksipitalis.6

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin

untuk pengaturan irama sirkadian.

(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata

dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks

pupil terhadap cahaya.

(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian

ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan

beberapa fungsi sikap tubuh.6

Gambar 2. Anatomi papil N. Opticus

5
 3. Histopatologi

Nervus optikus yang normal mengandung 12 juta akson yang memberikan

support kepada glial cells dan pembuluh darah. Di sekeliling lapisan

dibentuk oleh pia mater, acachnoud mater, dan dura mater (gambar 3).8

Pembengkakan diskus optikus akan diikuti dengan hilangnya akson

termielinisasi pada nervus optikus jika terapi yang diberikan tidak

maksimal.

Gambar 3. Potongan transversal nervus optikus seorang pasien muda yang

meningalakibat pneumococcal meningitis.8
Peningkatan tekanan intrakranial dengan transfer tekanan menuju ruang

subarachnoid di sekeliling nervus akan mengakibatkan pembengkakakn diskus

optikus . Mekanisme papilloedema dapat diakibatkan oleh efek gabungan dari

6
mekanisme peningkatan tekanan dan iskemia. Pemeriksaan patologi menunjukkan

adanya pelebaran ruang subarachnoud dan atropi dari diskus dan nervus optikus

(gambar 4). 8

Gambar 4. Edema pada nervus dan diskus optikus8

4. Etiologi1,2,6,7

Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan

papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah berusaha untuk menerangkannya

dengan berbagai macam teori. Yang dapat disebutkan disini ialah 2 :Adanya

penyumbatan pada bagian belakang dari nervus optikus yang disebabkan oleh

konstriksi vena yang melewati ruangintravaginal. Penyempitan ini terjadi akibat

kenaikan tekanan intrakranial.1,2 Teori ini untuk pertama kali dikemukakan oleh

Schwalbe :

 Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat, akan menekan

sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah serabut-serabut saraf

dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis optikus.1,2

7
  Behr (1911, 1937) berpendapat bahwa pada saraf normal akan terjadi

pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus. Papilloedema

akan terjadi bilamana ada hambatan pengaliran cairan tersebut.

 Marchesani (1930 — 1931) mengatakan bahwa timbulnya papilloedema

adalah karena proscs pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan

menialar ke diskus optikus.

 Watkins, Wagener dan Brown beranggapan bahwa papilloedema timbul

karena reaksi lokal dari jaringan saraf optikus terhadap anoxaemia akibat

hilangnya darah (pada penderita dengan Thrombocytopenic purpura).

Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas, maka Wolintz menarik

kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor yaitu :

anatomi; vaskuler; mekanis dan metabolik. Walaupun sarjana tersebut condong

untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra

kranial, dimana kenaikan tersebut akan menyebabkan pembendungan sirkulasi

kapiler pada lamina cribrosa dan diskus optikus.

Wolintz menyebutkan pembagian penyebab papilloedema menjadi empat

golongan besar yaitu :

 Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i) Tumor Otak, terutama yang letaknya

infra tentorial seperti : tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada

ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius,

craniopharyngioma, dan lain-lain.

 Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor Cerebri :
(i) thrombosis vena intra kranial,
(ii) gangguan endokrin seperti : Addisons disease, Cushing"s disease,

kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan lain-lain).

8
 (iii) absces otak.
(iv) subarachnoid/subdural haemorrhage.
(v) hydrocephallus.
 Penyakit-Penyakit Pada Orbita : tumor dari nervus optikus, thyroid

ophthalmopathy. Penyakit-Penyakit Pada Mata : glaucoma akut,

hypotoni oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.

5. Patofisiologi

Patofisiologi utama dari papil edema adalah adanya blokade dari transport

axoplasmik, edema, dan kongesti vaskuler. Transport axoplasmik merupakan

suatu aliran material yang bertanggungjawab untuk memelihara axon, material

yang terutama adalah protein dan organel-organel yang terbentuk di neurolsoma

dan ditransportkan di sepanjang axon.9

Transport axonal ini bergantung pada mikrotubuli-mikrotubuli yang

menyerupai ‘railroad tracks’. Transport axoplasmik ortograde dapat terjadi

lambat dan cepat. Pada transport yang lambat, biasanya terjadi 0,5-3,0 mm per

hari, dan pada transport yang cepat kecepatan alirannya adalah 200-1000 mm per

hari.9,10

Gambar 5. Transport Axoplasmik Fisiologis

Baik secara mekanik maupun vaskuler, keduanya dapat menyebabkan

blokade dari aliran axoplasmik ini. Secara mekanik biasanya disebabkan karena

9
adanya tumor atau massa, sedangkan secara vaskuler dapat terjadi karena

perdarahan. Biasanya blokade mulai terjadi bila terdapat tahanan pada lamina

koroidalis atau lamina skleralis. Tekanna yang terus menerus meningkat akan

menyebabkan bendungan dan kerusakan axon.9,10,11

Secara kllinis, edema pada optik disk dapat pula disebabkan oleh

peningkatan tekanan vena pada atau dekat dengan lamina kribosa baik secara

mekanis atau fisiologis menghambat aliran axoplasmik.10

Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan oleh

karena tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah

diskus saraf optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan

pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS)

meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus

saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor

aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina

kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema

tidak terjadi pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini,

ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap

penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.12

6. Manifestasi okuler

Papil edema dapat diamati dengan pemeriksaan fundus yang biasanya

dibantu dengan direk oftalmoskopi baik dengan standart cahaya (putih) atau

10
dengan red-free light (untuk menilai nerve fiber layer). Indirect oftalmoskop

dengan lensa 20D akan menghasilkan gambaran yang lebih sterioskopis. Lensa

90D juga dapat digunakan dengan slit lamp untuk menghasilkan pembesaran yang

baik dan steresokopis. RAPD biasanya tidak ditemukan pada papiledema.9,12

Berikut adalah tanda klinis edema pada optik disk secara mekanik:9,13

 Kabur di margin optik disk

 Penggaungan pada cup optik disk

 Anterior extension of the nerve head

 Edema pada nerve fiber layer

 Adanya retinal atau koroidal fold, atau keduanya

Sedangkan tanda klinis edema pada optik disk secara vaskuler adalah:9,13

o Kongesti vena dari pembuluh darah arkuata atau peripapiler

o Perdarahan di papil dan retinal peripapiler

o Infark dari nerve fiber layer (cotton wool spot)

o Hiperemis pada optic nerve head

o Hard exudat di optik disk

Untuk mempermudah mengetahui stadium papil edema berdasarkan waktu,

maka papil edema dibedakan menjadi papil edema awal/insipien, fully

developed/akut papil edema, kronis papil edema, dan papil edema lambat.

Perkembangan papil edema ini dapat terjadi beberapa hari hingga beberapa

minggu tergantung pada etiologinya. Biasanya edema akan mengenai optik disk

daerah superior dan inferior terlebih dahulu, setelah agak kronis (bulan hingga

tahun) baru mengenai daerah nasal dan kemudian temporal 9,13,14,15

11
 Papil edema awal/insipien

Pada keadaan akut disk tampak hiperemis, bengkak, batas dengan

margin tidak jelas dan kekaburan di sekitar nerve fiber layer. Pulsasi vena

juga tampak hilang spontan.

Gambar 6. Papil Edema Awal/Insipien

 Fully developed papil edema (akut)

Stadium ini optik disk masih tampak hiperemis dengan

pengangkatan/elevasi optic nerve head, dan pembuluh darah tampak

tenggelam, disertai dengan dilatasi jaringan kapiler, telangiektasis dan

adanya peripapiler splinter haemmorhage dan terkadang disertai dengan

adanya koroidal fold dan retina striae, sehingga menyebabkan penurunan

tajam penglihatan. Terkadang dapat ditemukan adanya cotton wool spots

dan eksudat.

12
 Gambar 7. Papil Edema Akut

 Kronis papil edema

Adanya beberapa perdarahan, cup optik disk tampak kabur, dan disk

tampak kurang hiperemis dibandingkan stadium akut, akibat proses

kehilangan axon yang kronis, serta terdapat hard eksudat di dalam optic

nerve head. Tampak pula suatu daerah keputihan (pseudodrusen) yang

merupakan suatu akumulasi dari bendungan axoplasma akibat papil

edema. Optociliaris shunt juga dapat ditemukan pada stadium ini.

Hilangnya penglihatan mulai meningkat pula.

Gambar 8. Papil Edema Kronis

13
  Papil edema lambat

Pada stadium ini telah terjadi atrofi optik sekunder yang merupakan

stadium akhir, pembengkakan disk menurun karena axon sudah hilang,

arteriol retina menyepit atau tampak sheated, dan optik disk tampak

keabu-abuan/pucat. Fungsi penglihatan dan lapang penglihatan biasanya

sudah tidak ada.

Gambar 8. Papil Edema Lambat

Sedangkan gejala yang muncul pada pasien adalah gambaran dari peningkatan

tekanan intrakranial seperti nyeri kepala dan penglihatan menjadi tiba-tiba gelap

yang bersifat transien. Gejala lain yang jarang ditemukan adalah penglihatan

kabur, pengecilan lapang pandang, diskromatopsia, dan diplopia.9

Nyeri kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial biasanya mudah

dibedakan karena biasanya berat dan sering disertai dengan mual dan muntah serta

adanya tekanan disekitar telinga, dan tinitus. Selain itu nyeri kepala akan

bertambah berat bila dalam posisi telentang dan pada pagi hari ketika pasien

bangun tidur dan bertambah nyeri sepanjang hari. Nyeri perlu dibedakan dengan

nyeri kepala pada IIH (biasanya berupa chronic tension-type, migren, cluster

headache, dan berkelanjutan meskipun tekanan intrakranial telah normal).9

14
 Penglihatan yang tiba-tiba gelap dan bersifat transien juga spesifik pada

tekanan tinggai intrakranial, hal ini biasanya dikenal dengan

blackout/grayout/whiteout pada monokular atau binokular, keadaan ini biasa

terjadi 3-4 detik dan sering terjadi bila pasien berubah posisi dari telentang ke

posisi duduk atau berdiri.9,13

Pada keadaan akut biasanya tajam penglihatan dan penglihatan warna masih

normal, respon pupil juga masih baik dan hanya ditemukan adanya pembesaran

bintik buta, akan tetapi bila telah terjadi atrofi sekunder yang bersifat permanen,

akan menyebabkan pengecilan lapang pandang dan gangguan penglihatan warna.

9.13.14.15

Penglihatan yang kabur pada keadaan papil edema juga merupakan akibat dari

pembesaran bintik buta dan retinal fold atau edema; tetapi biasanya bersifat

reversibel. Diplopia seringkali muncul akibat kelumpuhan N.VI yang tidak

terlokalisasi, dan akan pulih bila tekanan telah terkontrol.9,13,14

7. Diagnosis banding

Diagnosis pembeda dari papil edema adalah edema disk yang tanpa disertai

peningkatan tekanan intrakranial, misalnya kompresif optik neuropati

(meningioma dan glioma), papilitis, anterior iskemik optik neuropati, CRVO,

optik disk vaskulitis, dan juvenile diabetik papilopati. Pseudopapiledema juga

perlu dibedakan dengan papil edema biasanya terjadi pada optik disk drusen,

(drusen akan menutup optik disk, drusen ini tampak bergumpal-gumpal sehingga

15
optik disk seperti elevasi), optik disk yang tertutup sisa hialoid dan jaringan glial,

dan pada hiperopia 9,13,14,15

Gambar 9. Optik Disk Drusen (Kiri), Papil Edema (Kanan)

Tabel 1. Diagnosis banding papilloedema16

a. Neuritis Papil edema b. Neuropati
Optik16 iskemik16 optic16

Gejala Visus central hilang Visus tidak Defek akut lapang-

Visus cepat, progresif; menghilang; pandang; biasanya
jarang kegelapan yang altitudinal;
transien ketajaman yang
bervariasi – turun
akut

Gejala lain Bola mata pegal; sakit sakit kepala, mual, Biasanya tidak ada;
bila digerakkan; sakit muntah, tanda fokal arteritis cranial
supraorbita atau orbita neurologic lain perlu disingkirkan

Sakit Ada Tidak ada Tidak ada

bergerak

bilateral Jarang pada orang Selalu bilateral, Khas unilateral pada

dewasa; sering pada sangat jarang terjadi stadium akut, mata
anak - anak asimetri kedua terlibat
subsequently
dengan gambaran
sindrom Foster
Kennedy

Gejala Tidak ada isokoria; Tidak ada isokoria; Tidak ada isokoria;
Pupil reaksi sinar menurun reaksi normal reaksi sinar
menurun pada sisi
infark

16
Penglihatan Biasanya menurun Normal Ketajamam
warna,ketaj bervariasi;
aman visus penurunan hebat
biasanya ditemukan
pada arteritis

Sel badan Ada Tidak ada Tidak ada

kaca

Fundus Retrobulbar: normal Derajat Biasanya edema

pembengkakan disk disk segmental,
Papilitis: derajat bervariasi, hemoragi dengan sedikit
pembengkakan disc perdarahan
bervariasi

Pulsasi Hilang titik buta Defek inferior

vena besar altitude
kampus

Prognosis Visus biasanya Baik dengan Prognosis buruk

visus kembali normal atau menghilangkan kausa untuk kembali, mata
tingkat fungsional tekanan intra kranial kedua secara kronis
dapat terlibat dalam
1/3 kasus idiopatik

Usia > 55 kausa giant

cell arteritis 40 – 60
th nonarteri

8. Klasifikasi

Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan : 17

1. Early

 Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal

 Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus
 (awalnya nasal,kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak
jelas, dan mulai terjadi pembengkakan lapisan serat saraf papil retina.

2.Established

17
 Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata,
terjadi beberapa detik, terutama saat berdiri.
 Tajam penglihatan normal atau berkurang
 Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi
yang tidak jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah
kecil di diskustampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler
berupa flame shape,dan dapat terlihat cotton wool spots.

3. Longstanding

 Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit.

 Elevasi diskus optikus yang nyata.
 Cotton-wool spots dan perdarahan tidak ada

4. Atrophic

 Tajam penglihatan sangat terganggu

 Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis
tepi yang tidak jelas

Gambar 10. Papiledema sesuai klasifikasi Walsh&Hyot . A.awal, B.Lengkap, C.

Kronis, D.Atrofi

18
 9. Manifestasi klinis dan diagnosis

a. Anamnesa1

Gejala yang sering muncul berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrakranial yang mendasarinya.

 Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial memiliki

karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dapat dipicu oleh batuk dan

jenis manuver Valsava lainnya.

 Mual dan muntah: Peningkatan intracranial dapat menyebabkan mual dan

muntah serta dapat disertai dengan kehilangan kesadaran dan dilatasi pupil.
 Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat

terjadi:
 Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan

memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau

berbaring, atau penglihatan seperti lampu kerlap-kerlip).

 Penurunan tajam penglihatan, konstriksi pada lapangan pandang dan

penurunan persepsi warna dapat terjadi.

 Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah :
Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf

kranial yaitu : nervus V, VI, VII ; occipital headache, aphasia, anosmia,

deafness dan tinnitus, Foster Kennedydan lain-lain.

 Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah :
Bilateral/unilateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV., N.

VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan penglihatan.

b. Pemeriksaan Fisik1
 Pemeriksaan tanda vital, terutama tekanan darah untuk mengetahui

adanya hipertensi maligna,

 Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seringkali

normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi

19
 abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis

keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan

tekanan intrakranial.
 Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk

menemukan tanda-tanda berikut:

- Manifestasi awal:
 Hiperemia diskus
 Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi

dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan

oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari

diskus. Tanda penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut saraf

mulai menghambat pembuluh darah peripapiler.

 Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah

dengan cahaya bebas merah (hijau).

 Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu

dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari

200 mm air.

Gambar 11. Papiledema6

20
 Gambar 11. Fundus normal17

Gambar 12. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool spots (ditunjuk oleh
panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna hitam).12

- Manifestasi lanjut
 Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut

saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara

kasar terlihat terangkat.

 Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih

jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.

21
  Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton

lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

- Manifestasi kronis
 Jika papiedema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat

pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya, sebagai akibat

gliosis astrositik dan atrofi neuron dengan konstriksi sekunder

dengan pembuluh-pembuluh darah retina dan masuk pada stadium

papiledema atrofik. Mungkin juga terdapat kolatera-kolateral

retinokoroidal yang menghubungkan vena centralis retinae dan

vena-vena choroid peripapilar, kolateral-kolateral ini timbul bila

sirkulasi retina terhambat di daerah pralaminar nervus opticus.

 Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit

kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

10. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah tidak spesific dalam mendiagnosis papil edema.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu: darah lengkap, gula darah,

angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi

sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi,

metabolik, atau peradangan.2

b. Pemeriksaan Pencitraan:

22
 Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

 B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen

yang tersembunyi.
 Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler

peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

c. Pemeriksaan lain: 2
- Perimetri
 Pada pemeriksaan lapang pandang umumnya menunjukkan

pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu

“pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

 Pada papil edema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama

daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya

dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan

kebutaan total (inferior altitude).

- Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

23
 Gambar 13. Papilledema

11. Tatalaksana

Terapi pada papil edema berhubungan dengan hilangnya visus yang

bergantung pada penyebab, gejala, tanda, dan progesifitas dari masalah yang ada.

Bila tumor memungkinkan utntuk diangkat, maka tindakan surgikal perlu

dilakukan, terapi medikamentosa yang dapat diberikan sehubungan dengan usaha

untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan membantu meningkatkan absorbsi

cairan serebrospinal dan menurunkan produksiya, yaitu dengan diuretika,

golongan karbonik anhidrase inhibitor, dan pada kasus IIH adalah penurunan berat

badan (10-15%). Tindakan lumbal pungsi juga dianggap efektif.9,11,12

Bila terapi medikamentosa tidak efektif, maka dapat dilakukan optic nerve

sheath dekompresi atau vetrikuloperitoneal shunt atau lumbiperitoneal shunt.

Tindakan dan terapi ini dilakukan dengan memperhitungkan keadaan papiledema

24
dan visus (sebagai patokan adalah lapang pandang dan penglihatan warna), oleh

karena itu oftalmologis sangat berperan penting dalam menentukan tindak lanjut

terapi.9,11,14

12. Prognosis

Prognosis untuk keadaan papil edema sangatlah bergantung pada etiologinya.

Untuk pasien dengan etiologi tumor otak metastase, prognosisnya sangat buruk,

sedangkan pasien dengan etiologi obstruktif ventrikuler dapat dilakukan tindakan

shunt dengan prognosis baik, pasien dengan IIH dengan terapi yang baik juga

mempunyai prognosis yang baik. Oleh karena itu konsultasi ke bagian neurologi,

bedah saraf, atau neuroradiologi sangatlah diperlukan, dan begitu ditemukan

adanya papil edema oftalmologis harus menentukan seberapa agresif tatalaksana

yang diperlukan.2

BAB III

PENUTUP

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan

tekanan intrakranial (TIK). Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal

25
(LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan

pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi

transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah

lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala.

Gejala yang terjadi pada pasien dengan papil edema adalah akibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. Terapi, baik

secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang

mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus

diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

Daftar Pustaka

1. Duke Elder Sir Stewart. Parson's Diseases of the eye .Fifteenth Edition,
The English language book society and Churchill Livingstonc, Edinburg,
London and New York : 338 — 342, 1970.

26
2. Ballantyne. A.Y. and Michaelson I.C.: Textbook of the Fundus of the
Eye. Second E dition, Thc Williams and Wilkins Company, Baltimorc :
637 — 652, 1970.

3. Soeroso, Ahmadi. Papilloedema. Cermin Dunia Kedokteran. Bagian Ilmu

Penyakit Mata. Universitas Sebelas Maret.Solo. 1979.

4. Leman Koencoro. Papilloedema. Arsip di Bagian Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran UNAIR/R.S. Dr. SOETOMO, Surabaya, 1978.

5. Diunduh dari :
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png.
Tanggal 13 September 2018

6. Wolintz. A.H. : Essentials of Clinical Neuro-Opththalmology. First

Edition , P.G. Medical Book . Little Brown and Company, Boston : 66
-- 71, 1976.

7. Wybar. K : Ophthalmology . Second Edition, Concise Medical.

8. K.W. Sehu dan William. Ophtalmic patology. BMJ Books. 2005.

9. Sadun, A.A. Papil edema and raised intracranial pressure. in:.Yanoff &
Duker Ophthalmology.Boston: Mosby.3rd Edition.chapter 9.5.2009.

10. Sadun, A.A. Optic atrophy and papiledema. in: Principle and Practice of
Ophthalmology. 3rd Edition., Philadelphia: Saunders Elsevier. chapter
281. 2008.

11. Lee, A.G., FitzGibbon, E.J., et al., 2015., Papilledema.,

www.eyewiki.aao.org., diunduh tanggal 13 September 2018.

12. Gossman, M.V., Giovanni, J., 2014., Papilledema clinical presentation.,

emedicine.medscape.com., diunduh tanggal 13 September 2018

13. Practice of Ophthalmology., 3rd Edition., Philadelphia: Saunders Elsevier.,

chapter 281.

14. Helen, V., Meyer, D., dan Savino, P.J. Papil edema. in: Neuro-
Ophtalmology Color Atlas & Synopsis of Clinical Ophtalmology.
Philadelphia: Lippicot William & Wilkins. 2nd edition.2012.page 1620.

15. American Academy of Ophthalmology.The Patient with decreased vision:

classification and management. In: Neuroophtalmology., San
Fransisco.2014. chapter 4., page 107-111.

27
16. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum.
Edisi 14. Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan, Pendit Brahm U.
Penerbit Widya Medika. Jakarta. 2000. Halaman: 281 – 282.

17. Textbook : Baillierc Tindall, London : 151 — 154, 1974.

28