BAB I

PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2
atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus
oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan
bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan
sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus
menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi
yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari
syaraf.
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalamm
akalah ini, diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ - organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan
dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal
kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan
sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam jantung
dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada
orang awam, atrium dikenal dengan serambi danventrikel dikenal dengan

bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnyatekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding ototyang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai
lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan
oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). - Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungansatu sama lain
melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium
ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV).
Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan
katup AVsebelah kanan disebut katup trikuspid.

b.

Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/
bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka
dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1)

Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Bila katupini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan.Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanandengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katuptrikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
2)

Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam

ventrikelkanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dankiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun
katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikelkanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menujuarteri pulmonalis.

3)

Katup bikuspid

Katup bicuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari

atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri
dari dua daun katup.
4)

Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katupini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan
menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,sehingga mencegah darah
masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung adalah salah satu organ
tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsimemompa darah bersih (kaya
oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan
menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat
asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan.
Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung

berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan bertambah cepat pada

saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi dapat
terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1
jam jantung berdeyut 4.200 kali atau 100.800 kali sehari semalam.
Tiap kali berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam
jantung memompakandarah sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter.
Jantung mempunyai dua fungsi :
1.

Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung

oksigen dan nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini
harus mempunyai

tekanan

yangcocok

untuk

perfusi

dan

pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus

memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke
organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan
darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh,
yaitu pembuluh darah di kulit.Semua hal ini dapat dilakukan oleh
jantung sebelah kiri.
2.

Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang
segar dari udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi
salah satu hasil akhir metabolisme yaitu karbon dioksida.
Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru
berlangsung melalui membran alveolus yang sangat tipis. Jika
tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta,
cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan
penderita akan mati oleh karena edema paru. Gagal jantung
sangat sering ditemukan.
dariurutan

tertinggi

Penyakit ini termasuk salah satu

dalam

daftar

penyebab

kematian

dikebanyakan negara negara Barat, tetapi di negara tropis

penyakit ini juga merupakan penyebab sangat penting dari
invaliditas dan bahkan kematian.

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. S

Umur

: 65 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Alang alang lebar Palembang

Status

: Kawin

Pekerjaan

Pendidikan

: Tamat SLTA

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 27 Maret 2014

Rek. Med.

: 691963

Ruang

: R.A. 7/6

ANAMNESIS
(Auto dan Alloanamnesis) pada tanggal 27 Maret 2014 jam 09.00
Keluhan utama
Sesak napas bertambah hebat sejak 2 jam SMRS.
Riwayat Perjalan Penyakit
Sejak 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak timbul
terutama bila os beraktifitas seperti mandi dan sholat. Sesak napas berkurang
bila os beristirahat. Sesak napas juga muncul saat Os berbaring sehingga
harus menggunakan 2 bantal saat tidur. Di malam hari Os sering terbangun
tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi.
Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.
Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki
(-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat.

Sejak 2 jam SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat.

Sesak tidak berkurang saat istirahat. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan
emosi. Mengi (+). Nyeri dada (-). Batuk (-), Mual (-), Muntah (-). Nyeri ulu
hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (+). Demam (-). BAK biasa.
BAB biasa. Os berobat ke RSMH Palembang.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal
Riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur
Riwayat merokok ada sebanyak 1 2 bungkus/hari
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat penyakit pernapasan (asthma) disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 118 x/m regular, isi dan tegangan cukup

Temperatur

: 36.8 C di axilla

RR

: 38 x/m, tipe thoracoabdominal

Berat Badan

: 54 kg

Tinggi Badan

: 155 cm

IMT

: 54/(1.55) 2 = 26,47 (Over Weight)

Lingkar Perut

: 89 cm

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi
dalam batas normal, ikterus pada kulit tidak ada, temperatur kulit normal,
keringat umum tidak ada, keringat setempat tidak ada, pucat pada telapak
tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.
Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak
ada pembesaran, nyeri tekan tidak ada.
Kepala
Bentuk bulat, simetris, rambut rontok ada, deformitas tidak ada,
perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.
Mata
Eksopthalmus dan Endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada,
conjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada,
pupil isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak
ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan
baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan
baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya
penyumbatan dan perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri tekan pada
processus mastoideus tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan,
pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil
tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, bau pernapasan yang
khas tidak ada.

Leher
Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar
tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, hipertrofi m. sternocleidomastoideus
tidak ada.
Dada
Bentuk thoraks cembung, terdapat barrel chest, sela iga melebar,
retraksi dinding thoraks tidak ada, ginekomastia tidak ada, tidak ditemukan
venektasi dan spider nevi.
Paru-paru
Inspeksi

: Statis, dinamis simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal
paru, wheezing (+)
Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas atas jantung ICS II, kanan 1 jari lateral linea parasternalis
dextra, kiri linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi : HR: 118x/m, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Cembung

Palpasi

: Lemas, Nyeri Tekan (-) Hepar dan Lien sulit dinilai, Undulasi
(+)

Perkusi

: Shifting Dullness (+)

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Ekstremitas Atas
Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak
ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5,
refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada,
eutoni, eutropi, tremor tidak ada, edema ada pada kedua lengan dan tangan

tidak ada.
Ekstremitas Bawah
Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi
tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada,
eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, jaringan parut ada, pigmentasi
dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial
minimal ada.
Alat Kelamin
Tidak diperiksa
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi (29 Maret 2014)
Hb
Leukosit

: 14.9 g/dl
:

7.100 / mm3

Trombosit : 165.000/mm3
Kimia Klinik (29 Maret 2014)
BSS

: 217 mg/dl

SGOT

: 24 U/L

SGPT

: 43 U/L

Albumin : 3.8 g/dl

Globulin : 3.0 g/dl
Ureum

: 36 mg/dl

Creatinin : 1.28 mg/dl

Natrium

: 141 mEq/L

Kalium

: 3.9 mEq/L

10

Elektrokardiograf

Rontgen Thorax PA (26 Januari 2013)

V.

RESUME
Sejak 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak timbul
terutama bila os beraktifitas seperti mandi dan sholat. Sesak napas berkurang
bila os beristirahat. Sesak napas juga muncul saat Os berbaring sehingga
harus menggunakan 2 bantal saat tidur. Di malam hari Os sering terbangun
tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi.
Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.
Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki
(-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat.
Sejak 2 jam SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat.
Sesak tidak berkurang saat istirahat. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan
emosi. Mengi (+). Nyeri dada (-). Batuk (-), Mual (-), Muntah (-). Nyeri ulu
hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (+). Demam (-). BAK biasa.
BAB biasa. Os berobat ke RSMH Palembang. Os mengaku ada riwayat
darah tinggi namun tidak kontrol teratur. Os menyangkal adanya riwayat
kencing manis. Os juga ada penyakit dengan gejala yang sama dalam
keluarganya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umum
tampak sakitsedang, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 118 x/m irreguler
isi dan tegangancukup, frekuensi pernapasan 38 x/m, suhu 36.7C.
Pada pemeriksaan paru ditemukan adanya ronkhi basah halus di kedua
basal paru dan pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung

11

membesar yaitu batas jantung kanan 1 jari lateral LPS dekstra, kiri pada
linea axillaris anterior sinistra.. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan pada
inspeksi tampak cembung, pada palpasi ditemukan adanya undulasi, hepar
dan lien sulit dinilai, pada perkusi ditemukan adanya shifting dullness. Pada
pemeriksaan ekstremitas tampak adanya edema pretibial minimal.
Skor Farmingham untuk pasien ini :
Kriteria Mayor :
Paroxysmal nocturnal dyspneu (+)
Distensi vena leher (-)
Ronkhi paru (+)
Kardiomegali (+)
Edema paru akut (+)
Gallop S3 (-)
Peninggian tekanan vena jugularis (+)
Refluks hepatojugular (-)
Kriteria Minor
Edema ekstremitas (+)
Batuk malam hari (+)
Dispneu deffort (+)
Hepatomegali (-)
Efusi pleura (-)
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)
Takikardi (>120 x/menit) (-)
VI. DIAGNOSIS KERJA
CHF e.c HHD + Hipertensi stage II
VII. DIAGNOSIS BANDING
CHF e.c ASHD + Hipertensi stage II

12

VIII. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis
-

Istirahat duduk

Diet Jantung II

O2 3 L/menit

Kateter urin

Farmakologis
-

IVFD RL gtt X/menit mikro

Injeksi Furosemid 1 x 20 mg (iv)

Digoxin 2 x 0.125 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Captopril 2 x 12.5 mg

Laxadine syr 3 x 1 c

IX. RENCANA PEMERIKSAAN

X.

Echocardiograhy

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

13

BAB III
ANALISA KASUS
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebu
tuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri,
gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif, yakni gabungan gagal jantung
kiri dan kanan. Gagal jantung kiri ditandai oleh dispneu deffort, kelelahan,
orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, bunyi derapS3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronki dan
kongesti vena pulmonalis. Gagal jantung kanan ditandai oleh adanya kelelahan,
pitting edema, ascites, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali,
pembesaran jantung kanan, irama derap atrium kanan, murmur dan bunyi
P2 mengeras, sedangkan gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gejala
gabungan keduanya. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2
kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor kriteria framingham,
ditambah dengan pemeriksaan penunjang. Kriteria framingham terbagi menjadi
kriteria mayor dan kriteria minor. Yang termasuk kriteria mayor yakni: dispneu
nokturnal paroksismal atau orthopneu, peningkatan tekanan vena jugularis, ronki
basah tidak nyaring, kardiomegali, edema paru akut, irama derap S3, peningkatan
vena > 16 cm H2O dan refluks hepatojugular. Sedangkan yang termasuk kriteria
minor yakni : edema pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu deffort,
hepatomegali, efusi pleura, kapisitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum dan
takikardi (>120x/menit). Sedangkan pada pemeriksaan penunjang, dari hasil
pemeriksaan fotorontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan corakan
bronkovaskuler yang meningkat. Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan
adanya sesak nafas, sesak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien juga sering terbangun
pada malam hari karena sesak, selain itu pasien juga lebih nyaman jika berada
dalam posisi duduk. Tidak adanya keluhan-keluhan lain seperti sakit kepala, mual,
muntah, bengkak pada kelopak mata mendukung bahwa sesak yang dialami oleh
pasien berhubungan dengan jantung bukan dari organ yang lain. Selain itu, pasien

14

juga mengeluhkan adanya perut yang membesar. Dari hasil pemeriksaan fisik
didapatkan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah halus pada
kedua basal paru, adanya pelebaran, batas jantung, serta adanya ascites.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas, dapat disimpulkan
bahwa pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena
kriteria framingham sudah terpenuhi. Terapi yang diberikan adalah furosemid 1x
20 mg, pemberian diuretika inibertujuan untuk mengurangi ascites yang ada
pada pasien ini dengan mengurangibeban awal jantung tanpa mengurangi curah
jantung. Selain itu, juga diberikandigoksin 2 x 0,125 mg untuk memperbaiki
kontraktilitas jantung. Aspilet 80 mgdiberikan sebagai antiagrega sitrombus, untuk
mencegah terjadinya tromboemboli. Sedangkan captopril 2 x 12,5 mg diberikan
untuk menurunkan tekanan darahnya, karena pasien ini juga menderita hipertensi.
3.1.

Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF).

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat
medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap
menitnya {curah jantung (cardiacoutput)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara
cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga
menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam
darah itu sendiri. Kurangnya suplai oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia)
menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan
tiba-tiba yang berujung pada kematian. Gagal jantung kongestif pada bayi
dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh
petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi
sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung
stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu
memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.
Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang pertama mengalami

15

kegagalan ialah bilik kiri. Lagi pula, bilik kiri mempunyai tugas yang paling
berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal:
1.

Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir
systole daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole
berlangsung terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam
bilik kiri pada akhir diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang
jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit jantung
berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar
untuk menghasilkan energi yang sama. Pada satu saat akan terjadi
bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagimenghasilkan
kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukanfungsinya
(dekompensasi).

2.

Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke

aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer,
berarti curah jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan
tekanan darah yang rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan
menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah jantung yang
rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus-kasus yang berat,
perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita,
yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun
hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard
yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal.

3.

Sistim Renin angiontensin aldosteron (sistim RAA). Karena perfusi

dari glomerus berkurang, maka utrafiltrasinya juga akan berkurang,
natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang
hilang dari urin akan. Pada saat yang sama perfusi dari apparatus
jugstoglomerular

juga

berkurang

sistem RAA diaktifkan akan

terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini

akan menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak
yang digantidengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini
ialah tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah

16

oleh tekanan osmotik darinatrium. Volume darah akan bertambah dan

cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena
sistemik sentral akan meninggi.

Serambi

dan

bilik

akan

lebih

diregangkan dari sebelumnya (preload yang meninggi) dan dengan

demikian

mekanisme

kompensasi dapat

diperbaiki.

Namun

bertambahnya isi darah vena akan menyebabkan hepatomegali.

Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama
sama dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang
kadang akan menimbulkan pitting edema
3.2. Etiologi Gagal Jantung
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu
sendirimaupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya
kerusakan kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup
banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes
mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung,
yaitu :
Gangguan mekanik
beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan
yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat

diastole).

Obstruksi pengisian bilik

Aneurisma bilik

Disinergi bilik

Restriksi endokardial atau miokardial

Abnormalitas otot jantung

Primer

: kardiomiopati, miokarditis

metabolik (DM, gagal ginjal

17

kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda beda menurut kelompok
umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada
biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elekrolit atau
gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sidrom hipoplasia
jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab
penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun

penyebab

tersering

ialah

kelainan

struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau

defek septumatrioventrikularis.

Gagal jantung pada

lesi yang

lebih

lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar

ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada
periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1
tahun. Dinegara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit
bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan
menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

Perubahan perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

18

Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar,
dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah
3.3. Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penya
kit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mem
punyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut
peneliti, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka
harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal
ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan
mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post infrak pada usia pertengahan menyebabkan
meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Angka kejadian
PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada
tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari5
orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di
negeri itu dapat dilihat pada table 1. Tekanan darah tinggi paling sering
dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal
Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak

19

terkontrol dengan baik, atau PJK yangluas, cukup sering ditemukan

3.4. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan
bagianmana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah,
lebih jelasnyasebagai berikut :
1.

Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di

dalam paru paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas
yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang
melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit
maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/
cemas (anxity), detak jantung cepat(tachycardia), batuk batuk serta
irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2.

Sedangkan gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan

pengumpulan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan
jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati
(hepatomegali). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak
jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari
(Nocturia).CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Manifestasi klinis Gagal Jantung (CHF)

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta
derajat gangguan penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung

20

biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat
minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat
badannya sulit naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus
persistenyang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari hari
pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan bilik kanan
dan arteri pulmonalis yangmasih tinggi setelah beberapa minggu (2-12
minggu), biasanya pada bulan kedua atauketiga, gejala gagal jantung baru
nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak
kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengidap sesak napas dariyang
ringan (setelah aktivitas fisik tertentu) sampai sangat berat (sesak napas
padawaktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam
kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala
akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit
infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang
terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri,

biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar debar

sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa
takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung
III (diastolic gallop) atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi balik,
pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan
menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala
yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali,
lunak dan nyeri bila ditekan; edama pada vena perifer (vena jugularis),
gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan
bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit
perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif,
hampir selalu ditemukan :

Gejala paru : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,

muntah,asites, hepatomegali, dan edema perifer.

21

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampaidelirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edeman paru yang

meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum

berbusa, kadang kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti :
takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.
Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantungyang berat, maka dapat
ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat
terjadi syok kardiogenik.
3.5. Diagnosa Penyakit jantung (CHF)

Foto

dada

dengan

sedikit

perkecualian,

biasanya

disertai

kardiomegali. Paru tampak edema vena pulmonal.

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau

disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang ruang jantung serta
tanda-tanda penyakitmiokardium/ pericardium.

Ekokardiografi : M mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan

shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa.
Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah
informasi secara bermakna.
Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada
catatan medis sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan
fisik. Beberapa pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal
jantung :
~ Test atau pemeriksaan darah
~ Test atau pemeriksaan urine
~ Pemeriksaan X-ray dada
~ Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)
~ Echocardiography

22

~ Radionuclide

ventriculography

Echocardiography

dan

Rasionuclide ventriculography sering digunakan untuk memastikan

diagnosis gagal jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang
penyebabnya ada

rasa

nyeri.

Pemeriksaan

dilakukan

pada

permukaan dada dimaka hasil pemeriksaan adalah berupa gambar

dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan seberapa sehat
jantung dalam memompa darah.
3.6. Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung:
pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang
mendasari dari pengobatan terhadap factor pencetus. Temasuk dalam
pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,
meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Pengobatan

umum

meliputi

istirahat, pengaturan

suhu

dan

kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaan

gagal jantung juag berupa :
Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator

nitrat,

nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat - obatan yang efektif mengatasi gagal jantung
menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi
sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuroendokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.
ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada
gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak
jelas sesudah 3 6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE Inhibitor,

23

kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi

berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus
gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal beratdan bila ada
stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika bertujuan mengatasi retensi cairan
sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja
jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif
dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada
penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini
dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi
kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai
keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan
irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus
gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga
harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat obat
inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai
bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas
90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20Ugr/kg/min). Bila tekanan
darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan
bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal
jantung kongestif dengan fraksi ejeksiyang rendah, bila walau sudah diterapi
dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis
25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung
sebanyak 25%.
Gagal jantung dengan disfungsi diastolik
Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi
dia diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara :

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard

(pada kasusPJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah

hipertrofimiokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang

24

memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal

ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi

sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat
yang digunakan antara lain :
1.

Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.

2.

Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki

pengisian ventrikel.

3.

Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat

disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka
pemberian diuretika harus hati-hatiagar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga
curah jantung dan tekanan darah menurun.Pemberian antagonis
kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya
dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat
kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block)
dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular pacing untuk
mengatasi mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah
dapat menyebabkan arrhythmia induced suddendeath. Oleh karena itu
dipakai kombinasi dari alat biventricular pacing dan cardioverter
defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa
operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umunya dilakukan
pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah
kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung
hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat
hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi

25

jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak
persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis.

Perlunya

obat-obatan

imunosupressan

setelah

operasi

untuk

mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari

arterikoronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah
ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan
jantung yang fatal.

Jenis diet an indikasi pemberian diet jantung I

Indikasi :
Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.
Dasar diet : Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga
akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu
diberikan protein yang rendah. Sebagai akibat kegagalan jantung bias
menyebabkan timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian
garam harus dibatasi.
Tujuan Diet :
1. Mengurangi beban ginjal
2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium
Syarat-syarat :
-

Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)

Karbohidrat sedang

Lemak rendah

Air dibatasi

Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)

konsumsi protein rendah 0,8 - 1g/kgBB

konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr

26

pada anak.
2. Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah
dicerna.
Contoh menu sehari :
Pagi Siang Sore
06.00 : makanan cair, 09.00 : makanan cair, 10.00 : Sari papaya
12.00 : makanan cair, 15.00 : makanan cair, 16.00 : Sari jeruk
18.00 : makanan cair 21.00 : makanan cair
Makanan yang tidak boleh diberikan :
1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur.
2. Kecap, tauco,coklat
3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan
sebagainya.
Masalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung :
1.

Asupan gizi tidak adekuat, karena banyak zat gizi yang tidak
dianjurkan dalam dietnya.

2.

Terjadinya Hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah.

3.

Gagal

Ginjal,

disebabkan

kegagalan

fungsi

jantung

yang

berpengaruh pada kerja ginjal.

4.

Respiratory Failure, timbulnya gejala-gejala sesak nafas

BAB IV
PENUTUP

27

4.1. KESIMPULAN
Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bahwa gagal jantung jantung
(Congestive Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang
cukup banyak ditemukan dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus,
bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang dari seluruhnya disebabkan
karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung menkonsumsi
makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang
dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka
morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet
khusus bagi penderita CHF. Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat
tentang penyakit ini juga dirasa cukup penting, agar kasus yang terjadi dapat
ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan dapat memberikan ASI
eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari penyakit
CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin
pada masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun
bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang
akan dilahirkannya nanti. Laporan kasus ini semata mata hanya pengantar
dalam membahas CHF lebih mendalam, diharapkan di masa yang akan
datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi untuk penyembuhan
pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidak
sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang
pembahasan tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

28

Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p
1511 - 4.2.
O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical
University of South Carolina : 2006. Available from URL : http : // www.
emedicinehealth com / congestive_heart_failure/article_em.htm3.
Bazo A. Congestive Heat Failure. 2010. Available from URL: http : // www.
scribd.com/ doc/ 15419488/ Congestive-Heart-FailureAB4.
Kulick D. Congestive Heart Failure. 2010. Available from URL : http : //
www. medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm5.
Behavioural Modification. In : Management of chronic heart failure : A
national clinical guideline. Edinburgh : Scottish Intercollegiate Guidelines
Network: 2007. p;10-13.6.
Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2005 Guideline Update for Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in The Adult. American College
of Cardiology and American Heart Association : 2005. p ; 154-235.

29