Cacar air atau Varicella simplex adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi

virus varicella-zoster. Penyakit ini disebarkan secara aerogen

Masa inkubasi
Waktu terekspos sampai kena penyakit dalam tempo 2 sampai 3 pekan. hal ini bisa ditandai
dengan badan yang terasa panas.
Gejala
Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam,pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan
lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa
didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah
kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan
perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.
Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis.
Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika
lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang
nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi).
Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan
meninggalkan bekas lagi.
Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih
dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi
pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan
bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar
air akan lebih sulit menghilang.
Waktu karantina yang disarankan
Selama 5 hari setelah ruam mulai muncul dan sampai semua lepuh telah berkeropeng. Selama
masa karantina sebaiknya penderita tetap mandi seperti biasa, karena kuman yang berada
pada kulit akan dapat menginfeksi kulit yang sedang terkena cacar air. Untuk menghindari
timbulnya bekas luka yang sulit hilang sebaiknya menghindari pecahnya lenting cacar air.

Ketika mengeringkan tubuh sesudah mandi sebaiknya tidak menggosoknya dengan handuk
terlalu keras. Untuk menghindari gatal, sebaiknya diberikan bedak talk yang mengandung
menthol sehingga mengurangi gesekan yang terjadi pada kulit sehingga kulit tidak banyak
teriritasi. Untuk yang memiliki kulit sensitif dapat juga menggunakan bedak talk salycil yang
tidak mengandung mentol. Pastikan anda juga selalu mengonsumsi makanan bergizi untuk
mempercepat proses penyembuhan penyakit itu sendiri. Konsumsi buah- buahan yang
mengandung vitamin C seperti jambu biji dan tomat merah yang dapat dibuat juice.
Pencegahan
imunisasi tersedia bagi anak-anak yang berusia lebih dari 12 bulan. Imunisasi ini dianjurkan
bagi orang di atas usia 12 tahun yang tidak mempunyai kekebalan.Penyakit ini erat kaitannya
dengan kekebalan tubuh.
Pengobatan
Varicella ini sebenarnya dapat sembuh dengan sendirinya. Akan tetapi tidak menutup
kemungkinan adanya serangan berulang saat individu tersebut mengalami panurunan daya
tahan tubuh. Penyakit varicella dapat diberi penggobatan "Asiklovir" berupa tablet 800 mg
per hari setiap 4 jam sekali (dosis orang dewasa, yaitu 12 tahun ke atas) selama 7-10 hari dan
salep yang mengandung asiklovir 5% yang dioleskan tipis di permukaan yang terinfeksi 6
kali sehari selama 6 hari. Larutan "PK" sebanyak 1% yang dilarutkan dalam air mandi
biasanya juga digunakan.
Setelah masa penyembuhan varicella, dapat dilanjutkan dengan perawatan bekas luka yang
ditimbulkan dengan banyak mengonsumsi air mineral untuk menetralisir ginjal setelah
mengonsumsi obat. Konsumsi vitamin C plasebo ataupun yang langsung dari buah-buahan
segar seperti juice jambu biji, juice tomat dan anggur. Vitamin E untuk kelembaban kulit bisa
didapat dari plasebo, minuman dari lidah buaya, ataupun rumput laut. Penggunaan lotion
yang mengandung pelembab ekstra saat luka sudah benar- benar sembuh diperlukan untuk
menghindari iritasi lebih lanjut
Bagaimana dengan ibu hamil dan bayi ?
Seorang ibu hamil yang belum pernah terkena penyakit cacar air, dan dia tidak menderita
penyakit gangguan imunitas lainnya; bila ia terjangkit penyakit cacar air, virus di tubuh

ibunya dapat menulari bayi dalam kandungannya melalui placenta. Penting untuk diingat :
bila infeksi terjadi dalam 28 minggu pertama kehamilannya dapat terjadi sebuah kelainan
bernama congenital varicella syndrome atau fetal varicella syndrome (sindroma cacar air
pada bayi dalam perut ibu). Efek dari penyakit ini bagi sang bayi bermacam-macam tingkat
bahayanya, yaitu :

Kerusakan otak : ensefalitis (radang otak), mikrosefal (perkembangan otak terhambat,

sehingga otaknya menjadi kecil), hidrosefal (gangguan sirkulasi cairan otak, sehingga
otaknya menjadi besar), aplasia otak, dan lain-lain.

Kerusakan mata : mikro-oftalmik (ukurannya kecil), katarak, korioretinitis, gangguan

saraf mata, dan lain-lain.

Gangguan saraf : kerusakan saraf spinal (tulang belakang), gangguan saraf motorik
(penggerak) dan sensorik (perasa), hilangnya reflex, sindroma Horner, dan lain-lain.

Kerusakan tubuh : kegagalan pembentukan tungkai tubuh (jari, tangan, kaki),

gangguan anus dan otot kandung kencing, dan lain-lain.

Gangguan kulit : timbul jaringan parut (seperti luka dalam), gangguan warna kulit,
dan lain-lain.

Infeksi bayi pada usia tua kehamilan atau sesaat setelah lahir disebut sebagai varicella
neonatus. Pada usia kehamilan yang lanjut infeksi cacar air beresiko menimbulkan kelahiran
prematur.

Gejala-Gejala Cacar Air

1. Cacar air disebabkan oleh virus varisela zoster. Virus ini pada awalnya masuk
ke dalam sistem pernapasan dan berkembang pada saluran napas bagian atas.
Setelah itu, virus akan menuju kelenjar limfe dan memperbanyak diri di
tempat ini. Sekitar 4-6 hari kemudian, virus akan menyebar ke limpa, hati, dan
bagian tubuh lainnya.

2. Selang seminggu, virus akan menyebar lagi ke seluruh tubuh lewat aliran
darah, termasuk ke kulit dan menimbulkan benjolan kulit berisi cairan
(vesikel). Virus juga akan masuk kembali ke sistem pernapasan dan melalui
sistem ini menular ke orang lain.
3. Beberapa hari kemudian, virus akan dibersihkan dari tubuh oleh sistem
kekebalan tubuh. Penderita akan sehat kembali. Setelah itu, dia akan
mempunyai kekebalan terhadap virus. Itulah sebabnya kebanyakan orang
hanya menderita cacar air sekali seumur hidup.
4. Tetapi pada beberapa orang lainnya, virus tidak hilang sama sekali. Virus tetap
ada dalam tubuh, yaitu dalam keadaan "bertapa" (dorman) di dalam serabut
saraf dekat sum-sum tulang belakang. Suatu saat, virus yang bertapa ini dapat
aktif kembali, menimbulkan penyakit yang disebut herpes zoster. Penyakit ini
ditandai oleh rasa kesemutan, gatal, dan nyeri yang diikuti oleh timbulnya
benjolan merah dan lepuh. Dibandingkan cacar air, herpes zoster lebih sulit
diobati.
5. Gejala cacar air biasanya diawali oleh benjolan kecil berwarna merah dalam
jumlah banyak. Kemudian menjadi benjolan yang berisi cairan bening.
Selanjutnya, benjolan akan kempes dan akan terbentuk semacam kerak
jaringan (krusta).
6. Benjolan pada awalnya banyak tumbuh di dada, punggung, atau wajah.
Kemudian akan menjalar ke bagian tubuh lainnya seperti kepala, mulut,
hidung, telinga, dan daerah genital.
7. Gejala lain yang timbul antara lain adalah demam, nyeri tenggorok, nyeri
perut, sakit kepala. Gejala ini biasanya muncul sebelum timbul gejala kulit.
8. Cacar air sangat menular. Awal penularan terjadi 2 hari sebelum munculnya
gejala kulit. Penularan akan berakhir ketika benjolan kulit sudah mengalami
perkerakan.
9. Munculnya ruam-ruam di kulit. Cacar air ditandai dengan bintik-bintik merah
berupa gelembung berisi gelembung cairan bening yang muncul setelah 24

jam terinfeksi virus herpes varicella-zoster. Bintik-bintik merah yang muncul

di kulit penderita disebut dengan ruam. Ruam tersebut biasanya menimbulkan
rasa gatal. Bekas ruam yang ditimbulkan itu pada umumnya akan hilang,
tetapi ruam yang terkena infeksi dan merusak lapisan kulit biasanya
membekas di kulit. Ruam yang terinfeksi akan bernanah. Lalu akan timbul
lepuh kemerahan di punggung dan kepala, yang mudah pecah. Pecahnya ruam,
menyebabkan cairan keluar dan terbentuklah keropeng. Ruam menyebar ke
muka dan jarang ke tungkai dan lengan. Lepuh akan berlanjut 3-4 hari.
Kadang-kadang dijumpai ulkus (luka) pada membran mukosa mulut, alat
genital dan mata. Gatalnya ruam menyebabkan penderita menggaruknya yang
menyebabkan infeksi, keropeng dan menimbulkan infeksi baru.

IMPETIGO
Impetigo adalah infeksi pyococcus di kulit superficial, dengan kata lain hanya terbatas
di epidermis saja.1,7 Etiologinya paling banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus
aureus dan Streptococcus -haemolyticus grup A.1-4,7-12
Impetigo Krustosa
Sinonim
Impetigo kontangiosa, impetigo vulgaris, impetigo tillbury Fox.1
Etiologi dan Epidemiologi
Disebabkan oleh Streptococcus -haemolyticus grup A, namun bisa juga campuran
antara Streptococcus dan staphylococcus aureus.1,4
Infeksi ini biasanya terjadi pada anak-anak walaupun orang dewasa bisa terkena
penyakit ini. Frekuensi sama antara pria dan wanita. Dapat mengenai semua bangsa dan lebih
sering daerah tropis. Infeksi mudah meluas secara inokulasi melalui tangan, handuk, atau
baju.2,13
Predileksi

Impetigo ini biasanya mengenai daerah-daerah tubuh yang tidak tertutup, biasanya
pada muka, khususnya disekitar lubang hidung dan mulut (karena dianggap sumber infeksi
dari dari daerah tersebut), kulit kepada dan ekstremitas. Tapi apabila mengenai bayi, dapat
terjadi di seluruh bagian tubuh.1,2,8,9
Manifestasi klinis
Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa yang segera
berubah menjadi vesikel yang terletak di intra epidermal antara stratum korneum dan stratum
granulosum. Lesi tersebut mudah pecah dan akan langsung mengeluarkan cairan seropurulen
yang tipis dan agak transparan. Eksudat yang mongering akan membentuk krusta yang
berwarna kuning keemasan (honey colored crust), yang akan terakumulasi lapis demi lapis
sehingga menjadi tebal. Krusta biasanya dapat dilepaskan, meninggalkan permukaan yang
merah, halus, dan lembab yang dengan cepat akan keluar eksudat lagi. Sebagian lesi dapat
meluas ke perifer disertai penyembuhan di bagian tengh (central healing) sehingga menjadi
bentuk anuler atau girata.7,9
Lesi impetigo adalah superficial, sehingga tidak sampai terbentuk ulkus atau infiltrate
yang dalam dan penyembuhannya tanpa sikatriks atau atropi. Lesi biasa tidak nyeri, tapi
kadang-kadang dikeluhkan rasa gatal dan terbakar, dan sebagian besar penderita mengalami
limfadenopati regional.9
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pewarnaan gram dari cairan vesikel yang baru akan ditemukan kokus-kokus
gram positif. Biakan daerah yang bersekret atau di bawah krusta akan ditemukan biakan
Streptococcus dan Staphylococcus. Dapat juga ditemukan leukositosis pada pemeriksaan
darah tepi, terutam apada infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus. 4,7
Prognosa
Jika tidak diobati impetigo akan berlangsung terus dengan lesi baru yang muncul
selama beberapa minggu. Pada beberapa individu dapat sembuh spontan setelah bertahan
sekitar satu bulan, kecuali ada kelainan kulit yang mendasari seperti eczema, yang dapat
berkembang menajdi kronis dan lebih dalam, misalnya ektima. Jarang sekali timbul
komplikasi selulitis atau bakteremia. Bila timbul komplikasi GNA maka prognosa pada anak-

anak lebih bagus daripada orang dewasa. Demam reumatik tidak pernah dilaporkan sebagai
kompliksi dari impetigo.7,11
Pengobatan
Jika krusta sedikit, dilepaskan dan diberi salep antibiotik. Kalau banyak diberikan
pula antibiotik sistemik.1 Pengobatan topikal maupun sistemik sebaiknya dilakukan selama 57 hari.7
Impetigo Bulosa
Sinonim
Impetigo vesikobulosa, cacar monyet.1
Etiologi dan Epidemiologi
Biasanya Staphylococcus aureus.1-3,5,7-10 Dapat menyerang semua umur namun lebih
banyak pada anak-anak. Frekuensinya sama pada pria dan wanita. Lebih banyak terdapat
pada daerah tropis dengan udara panas. Lingkungan yang kotor serta hygiene yang kurang
juga merupakan salah satu faktor predisposisi.2
Predileksi
Sering terdapat pada wajah9, aksila, dada, punggung1, dan tangan.13
Manifestasi Klinis
Keluhan utama berupa lepuh yang timbul akut pada kulit sehat. Ukurannya bervariasu
dari milier hingga lentikuler.2 Karakteristik dari penyakit ini adalah perkembangan yang cepat
dari vesikel menjadi bula yang lembek.7 Bulla sering mengandung pus, dan sering timbul
berkelompok atau berlokasi di lipatan tubuh. Dinding bula tipis, menggantung, dan kadang
tampak hipopion. Jika bula pecah akan menimbulkan erosi yang superficial dan krusta yang
coklat datar dan tipis.7,6 Kadang-kadang waktu penderita berobat, vesikel/bula telah pecah
sehingga yang tampak hanya skuama koloret dan dasarnya masih eritematosa.1
Pemeriksaan Laboratorium
Pewarnaan Gram dari eksudat bula menunjukan kokus gram positif dalam kelompok.7
Prognosis

Baik, sembuh tanpa sikatrik. Pada pasien berkulit hitam lesi akan menyembuh dengan
hiperpigmentasi.9 Namun pada pasien yang tidak diobati, infeksi yang invasive dapat
menyebabkan komplikasi berupa selulitis, limfangitis, dan bakteriemia, sampai terjadi
osteomielitis, sepsis arthritis, pneumonitis, dan septikemia.7,9
Pengobatan
Kebanyakan Streptococcus aureus yang menyebabkan impetigo sudah resisten
terhadap penicillin. Oleh karena itu golongan sefalosporin seperti cephalexin (Keflex),
eritromisin (Ilosone), atau dicloxacillin (dynapen) dapat dipilih sebagai antibiotik. Untuk lesi
yang tidak luas kita dapat menggunakan salep Mupicorin (Bactroban) 2% tiga kali sehari.8
Menjaga kebersihan diri sangatlah penting untuk mencegah penyebaran peyakit ini.
Membersihkan dengan sabun antibakteri dan membersihkan krusta dengan lembut dan hatihati dapat mempercepat proses penyembuhan. Mengganti handuk, sapu yangan dan alat
pencukur secara berkala sangat dianjurkan.8
Impetigo Neonatorum
Impetigo neonatorum merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada
neonatus.1
Sinonim
Bullous impetigo of newborn.
Etiologi dan Epidemiologi
Staphylococcus aureus, Streptococcus, dan bakteri-bakteri gram negative, misalnya
Escherichia coli. Impetigo neonatorum sangat menular, dan dapat menjadi wabah. Sering
terjadi di rumah sakit dengan hygiene yang buruk.10,13
Manifestasi Klinis
Kelainan kulit yang mirip dengan impetigo bulosa yaitu vesikel, pustule, bula kendor
yang berbatas tegas dan mudah pecah serta membentuk erosi tanpa krusta. Dapat mengenai
seluruh bagian tubuh tetapi paling sering mengenai kulit kepala, muka, dan daerah popok.
Terdapat skuama dan koloret. Bula cepat menjalar, timbul pada pagi hari dan pada sore hari

bisa bertambah banyak. Terdapat gejala konstitusi seperti demam, malaise, diare dengan feses
berwarna hijau.1,10,13
Pada awal penyakit, lesi biasa hanya terdapat pada wajah dan tangan, dan gejala
konstitusi masih belum timbul.10,13
Komplikasi
Impetigo neonatorum dapat berkembang dengan ce[at menjadi bakteremia,
pneumonia, atau meningitis.10
Pengobatan
Antibiotik harus diberukan secara sistemik. Topical dapat diberikan bedak salisil 2%.

2.1. Patofisiologi Impetigo

Infeksi Staphylococcus aureus atau Group A Beta Hemolitik Streptococcus dimana kita
ketahui bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan penyakit berkat kemampuannya
mengadakan pembelahan dan menyebar luas ke dalam jaringan dan melalui produksi
beberapa bahan ekstraseluler. Beberapa dari bahan tersebut adalah enzim dan yang lain
berupa toksin meskipun fungsinya adalah sebagai enzim. Staphylococcus dapat menghasilkan
katalase, koagulase, hyaluronidase, eksotoksin, lekosidin, toksin eksfoliatif, toksik sindrom
syok toksik, dan enterotoksin. Bakteri staph menghasilkan racun yang dapat menyebabkan
impetigo menyebar ke area lainnya. Toxin ini menyerang protein yang membantu mengikat
sel-sel kulit. Ketika protein ini rusak, bakteri akan sangat cepat menyebar. Enzim yang
dikeluarkan oleh Stap akan merusak struktur kulit dan adnya rasa gatal dapat menyebabkan
terbentuknya lesi pada kulit.
Rasa gatal dengan lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm, kemudian
berubah menjadi bula atau vesikel. Pada Impetigo contagiosa Awalnya berupa warna
kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan padat dengan diameter <0,5cm) yang
berukuran 2-5 mm. Lesi papul segera menjadi vesikel atau pustul (papula yang berwarna
keruh/mengandung

nanah/pus)

yang

mudah

pecah

dan

menjadi

papul

dengan

keropeng/koreng berwarna kunig madu dan lengket yang berukuran <2cm dengan kemerahan
minimal atau tidak ada kemerahan disekelilingnya, sekret seropurulen kuning kecoklatan
yang kemudian mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan,

di bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret, sehingga krusta akan
kembali menebal. Sering krusta menyebar ke perifer dan menyembuh di bagian tengah.
Kemudian pada Bullous impetigo bula yang timbul secara tiba tiba pada kulit yang sehat dari
plak (penonjolan datar di atas permukaan kulit) merah, berdiameter 1-5cm, pada daerah
dalam dari alat gerak (daerah ekstensor), bervariasi dari miliar sampai lentikular dengan
dinding yang tebal, dapat bertahan selama 2 sampai 3 hari. Bila pecah, dapat menimbulkan
krusta yang berwarna coklat, datar dan tipis2,4.
1. Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, Siti Aisah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi ke-4. Jakarta : FKUI. 2006.

Candidiasis atau kandidiasis adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur
dari spesies Candida albicans.Adanya jamur pada diri manusia adalah hal yang alami dan
memang selalu ada pada diri manusia seperti di daerah mulut, tenggorokan, vagina, dan
pada sistem pencernaan lainnya.
2.2 Jenis-Jenis Candidiasis
Berbagai jenis kandidiasis mempunyai ciri khas yang bergantung pada alat-alat yang
terkena. Conant, 1971 (dalam Siregar, 2005) membagi kandidiasis dalam beberapa
kelompok meliputi: kandidiasis selaput lendir, kandidiasis kutis, dan reaksi id.
1. Kandidiasis selaput lendir, misalnya:
a. Kandidiasis oral
Disebut juga Oral trush, memberi gambaran klinis berupa stomatitis akut.
Pada selaput lendir mulut tampak bercak-bercak putih kekuninggan yang timbul
dari dalam selaput lendir yang merah yang disebut membran palsu.membran palsu
ini dapat meluas sampai menutupi lidah dan palatum mole.
Kandidiasis oral pada mukosa bibir, tampak bercak-bercak berupa
membran palsu
Lesi-lesi ini dapat juga terlepas dari selaput lendir sehingga dasarnya tampak
merah dan mudah berdarah.
Penderita selalu mengeluh sakit, terutama bila waktu tersentuh makanan.
Kandidiasis oral ini banyak diderita oleh bayi baru lahir, penderita penyakit
manahun yang mendapat antibiotik dalam waktu lama, atau penderita keganasan
yang mendapat obat sitostatik atau pengobatan dengan radiasi.
b. Perlece

Kelainan tampak pada kedua sudut mulut, yang terjadi perlunakan kulit yang
mengallami erosi. Dasarnya merah dan bibir menjadi pecah-pecah, kemudian
terjadi fisura pada kedua sudut mulut. Faktor predisposisi yang dapat
menimbulkan penyakit ini ialah kekurangan vitamin B2 (riboflavin), pada orang
tua yang tidak dapat menutup mulutnya dengan baik hingga air liur keluar terus.
Hal ini akan menyebabkan maserasi kedua sudut mulut.
Perlece pada sudut mulut, terlihat erosi dan fisura
c. Kandidiasis vaginitis dan vulvovaginitis
Vaginitis karena kandida selalu disertai oleh vulvovaginitis. Hal ini disebabkan
terjadi kontak langsung dari sekret-sekret vagina yang mengalami infeksi
sehingga daerah vulva ikut mengalami infeksi.
Pada mukosa vagina terlihat ada bercak putih kekuningan, meninggi dari
permukaan, yang disebut vaginal trush. Bercak-bercak ini terdiri dari gumpalan
jamur kandida, jaringan nekrotik, dan sel-sel epitel. Dari liang vagina keluar
sekret vagina yang mulala encer kemudian menjadi kental dan pada keadaan yang
menahun tampak seperti butir-butir tepung yang halus. Di dalam gumpalan sekret
ini terdapat elemen-elemen kandida dan epitel, dan secara kontinuitatum
menyebabkan infeksi di daerah vulva senhingga terjadi vulvovaginitis. Labia
minora dan mayora membengkak dengan ulkus-ulkus kecil bewarna merah
disertai dengan daerah yang erosi.
Kelainan ini dapat menjalar sampai ke kulit sekitarnya hingga seluruh kulit
lipat paha dan perineum menjadi merah, bengkak, erosi, dan terdapat lesi-lesi
satelit. Penderita selalu merasa gatal, panas, dan sakit pada waktu buang air kecil.
Faktor predisposisi untuk timbulnya vulvovaginitis adalah kegemukan.
Diabetes militus, higiene yang kurang, infeksi kronis di dalam vagina dan serviks,
serta pengaruh obat-obat antihamil dan kehamilan.
d. Kandidiasis balantis dan balanoptisis
Sering terjadi pada pria yang tidak dikhitan, di mana glans penis tertutup terus
oleh preputium.
Balantits tampak berupa bercak-bercak eritema dan erosi pada glan penis dan
sering disertai dengan pustulasi. Kelainan ini dapat meluas sampai sokrotum,
perineum, dan kulit di lipat paha, yang terlihat daerah-daerah eritematosa dan lesilesi satelit disertai rasa gatal dan rasa sakit atau panas.
Faktor predisposisi ialah tidak dikhitan, kegemukan, peminum alkohol,
hiperhidrosis, diabetes militus, penderita penyakit kronis atau keganasan dan
pemakai obat-obat antibiotik atau sitostatik.

e. Kandidiasis mukokutan kronis

Biasanya banyak ditemukan pada anak-anak dan penderita yang mengalami
bermacam-macam defisiensi. Kelainan-kelainan yang timbul berupa bercakbercak pada daerah-daerah mukokutan, erosi, dan pada perasaan timbul rasa panas
dan gatal. Penyakit ini merupakan infeksi persisten oleh kandida yang mengenai
yang resistensi terhadap semua pengobatan topikal karena penyakit ini sering
disertai dengan infeksi bakteri lain, dan karena adanya gangguan imunologik yang
bersifat herediter.
2. Kandidiasis kutis meliputi:
a. Lokalisata: intertriginosa dan daerah perianal
1) Kandidiasis intertriginosa
Lesi-lesi timbul pada tempat predileksi, yaitu daerah-daerah lipatan kulit,
seperti ketiak, bawah payudara, lipat paha, intergluteal, antara ari-jari tangan
dan jari-jari kaki, sekitar pusat, dan lipat leher.
Kelainan yang tampak berupa kemerahan kulit yang terbatas tegas, erosi
dan berisik. Lesi-lesi tersebut sering dikelilingi oleh lesi-lesi satelit berupa
vesikel-vesikel dan pustula milier, yang bila memecah meninggalkan daerahdaerah yang erosi dan selanjutnya dapat berkembang menyerupai lesi-lesi
primernya. Kelainan pada sela-sela jari sering ditemukan pada orang yang
banyak berhubungan dengan air, seperti tukang cuci atau petani sawah, orangorang yang memakai kaus dan sepatu terus-menerus.
Kandidiasis pada kaki dan sela-sela jari ini sering dikenal kutu air. Kulit
di sela-sela jari menjadi lunak, terjadi maserasi dan dapat mengelupas
menyerupai kepala susu.
Faktor predisposisi kandidiasis intertriginosa ini ialah diabetes melitus,
kegemukan , banyak keringat, pemakaian obat-obat antibiotik, kortikosteroid.
Sitostatik, dan penyakit-penyakit yang mrnyebabkan daya tahan tubuh
menurun.
2) Kansdidiasis perianal
Infeksi kandida pada kulit sekitar anus, yang banyak ditemukan pada
bayi-bayi, dikenal sebagai kandidiasis popok (Diaper rash). Hal ini sering
disebabkan oleh popok basah yang tidak segera diganti sehingga
menyebabkan iritasi kulit sekitar genitalia dan anus. Popok yang basah
menyebabkan maserasi kulit, dan karena adanya lubang-lubang alamiah (anus)

yang banyak mengandung kandida maka dapat tumbuh dengan subur dan
terjadilah kandidiasis perinal dan kandidiasis popok.
Kulit di sekitar anus, lipat paha, kemaluan, perineum, dan lipat pantat
menjadi merah, erosi, dan bersisik halus putih. Pemakaian antibiotik dan
kortokosteroid dapat menjadi faktor yang mempermudah terjadinya infeksi
kandida di daerah-daerah ini.
b. Kandidiasis kutis generalisata
Lesi terdapat pada glabrous skin. Biasanya daerah intertriginosa ikut terkena,
seperti lipat payudara, intergluteal, umblikus, ketiak, lipat paha, sering disertai
glossitis, stomatitis, dan paronikia. Kelainan dapat berupa eksematoid yang
disertai vesikel-vesikel dan pusrula-pustula milier yang generalisata.
c. Kandidiasis kutis granulomatosa
Bentuk ini sering menyerang anak-anak. Lesi berupa papul merah yang
ditutupi oleh krusta yang tebal bewarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada
dasarnya, membentuk granuloma menyerupai tanduk.
Lokasi tersering adalah pada muka, kepala, tungkai dan di dalam rongga
faring. Otomikosis ialah infeksi jamur di ddalam liang telinga yang dapat
disebabkan oleh Candida albicans. Dikatakan bahwa 28,3% dari otomikosis
disebabkan oleh kandida.
3. Reaksi id
Kadidiasis id (kandididid) merupakan reaksi alergi dari kandida. Infeksi kandida
dari suatu tempat dapat memberikan reaksi alergi di tempat lain.
Kelainan-kelainan yang timbul berupa vesikel-vesikel steril yang keras, sangat
gatal, terutama terdapat di telapak kaki dan tangan, sepanjang jari-jari atau tempattempat lain. Apabila vesikel ini pecah terjadi skuamasi atau kulit yang mengelupas.
Kelainan alergi ini tidak dapat disembuhkan selama penyakit primernya belum
sembuh. Biasanya infeksi primer dapat disembuhkan dalam usus, vagina, atau selasela jari kaki dan tangan.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya candida pada seseorang
digolongkan dalam dua kelompok :
1. Faktor endogen
a. Perubahan fisiologi tubuh yang terjadi pada :
i. Kehamilan, terjadi perubahan di dalam vagina
ii. Obesitas, kegemukan menyebabkan banyak keringat, mudah terjadi
maserasi kulit, memudahkan infestasi candida.

iii.

Endokrinopatti, gangguan konsentrasi gula dalam darah, yang pada

iv.

kulitakan menyuburkan pertumbuhan candida

Penyakit menahun, seperti tuberculosis,

v.

karsinomadan leukemia
Pengaruh pemberian obat-obatan, seperti antibiotic, kortikosteroid dan

vi.

sitostatik
Pemakaian alat-alat di dalam tubuh, seperti gigi palsu, infus dan

lupus

eritematosus,

kateter.
b. Umur
Orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status
iRmunologinya tidak sempurna.
c. Gangguan imunologis
Pada penyakit genetic seperti Atopik dermatitis, infeksi candida mudah
terjadi.
2. Factor eksogen
a. Iklim panas dan kelembaban menyebabkan banyak keringat terutama pada
lipatan kulit, menyebabkan kulit maserasi, dan ini mempermudah invasi
candida.
b. Kebiasaan dan pekerjaan yang banyak berhubungan dengan air mempermudah
invasi candida.
c. Kebersihan dan kontak dengan penderita. Pada penderita yang sudah terkena
infeksi (kandidiasis di mulut) dapat menularkan infeksi kepada pasangannya
melalui ciuman.
Kedua factor eksogen dan endogen ini dapat berperan menyuburkan
pertumbuhan candida atau dapat mempermudah terjadinya invasi candida ke dalam
jaringan tubuh.
2.5 Patofisiologi
Kandidiasis oral sering disebabkan oleh candida albicans, atau kadang oleh candida
glabrata dan candida tropicalis. Jamur candida albicans umumnya memang terdapat di dalam
rongga mulut sebagai saprofit sampai terjadi perubahan keseimbangan flora mulut atau
perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik, yang menurunkan daya tahan tubuh.
Baru pada keadaan ini jamur akan berproliferasi dan menyerang jaringan. Hal ini merupakan
infeksi jamur rongga mulut yang paling sering ditemukan. Penyakit yang disebabkan jamur
candida albicans ini yang pertumbuhannya dipelihara dibawah pengaturan keseimbangan

bakteri yang normal. Tidak terkontrolnya pertumbuhan candida karena penggunaan

kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dan penggunaan obat-obatan yang menekan
sistem imun serta penyakit yang menyerang sistem imun seperti Aquired Immunodeficiency
Sindrome (AIDS). Namun bisa juga karena gangguan keseimbangan mikroorganisme dalam
mulut yang biasanya dihubungkan dengan penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol.
Sehingga, ketika pertahanan tubuh/antibodi dalam keadaan lemah, jamur candida albicans
yang dalam keadaan normal tidak memberikan reaksi apapun pada tubuh berubah tumbuh tak
terkontrol dan menyerang sistem imun manusia itu sendiri yang menimbulkan penyakit
disebut candidiasis oral atau moniliasis.
Gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini bervariasi tergantung dari bagian tubuh
mana yang terkena.
1. infeksi vagina (vulvovaginitis), gejalanya berupa keluarnya cairan putih atau
kekuningan disertai rasa panas, gatal, dan kemerahan-merahan pada dinding
luar vagina.
2. infeksi penis, gejalanya berupa gatal, timbulnya bercak putih dan ruam merah
bersisik di bagian glans penis yang terkadang disertai rasa nyeri.
3. infeksi oral, sering menyerang pada bayi. Gejalanya berupa bercak putih pada
mulut atau lidah. Bila bagian yang terkena bercak putih itu diangkat akan
tampak dasar yang kemerahan dan erosive. Ada pun infeksi oral yang terjadi
di sudut mulut dan menyebabkan retakan dan sayatan kecil yang berasal dari
gigi palsu yang bergeser sehingga tumbuh jamur pada mulut tersebut. Infeksi
ini disebut dengan Perleche.
4. infeksi intertriginosa menyerang pada lipatan-lipatan tubuh, seperti ketiak.
Gejalanya berupa bercak kemerahan, bersisik, basah
5. infeksi granulomatosa , gejalanya berupa papul kemerahan tertutup krusta
tebal berwarna kuning.

Penatalaksanaan
I.

Terapi Suportif
1. Pengobatan rasional pada hemofilia adalah menormalkan kadar faktor anti hemofilia
yang kurang.

2. Melakukan pencegahan baik menghindari luka atau benturan.

3. Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor
pembekuan sekitar 30-50%
4. Untuk mengatasi perdarahan akut yang terjadi maka dilakukan tindakan pertama
seperti rest, ice, compression, elevation (RICE) pada lokasi perdarahan
Rest (istirahat), usahakan seseorang diistirahatkan dan tidak melakukan apapun.
Ice (kompres dengan menggunakan es), kompres ini berguna untuk menciutkan

pembuluh darah dan es juga bisa berfungsi sebagai penghilang nyeri.

Compression (ditekan atau dibalut), untuk mengurangi banyaknya darah yang

keluar.
Elevation (ditinggikan), usahakan daerah yang mengalami luka berada pada

posisi yang lebih tinggi.

5. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sangat membantu untuk menghilangkan proses inflamasi
pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartrosis. Pemberian
prednisone 0,5-1 mg/kg BB/hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala
sisa berupa kaku sendi(artrosis) yang menggangu aktivitas harian serta menurunkan
kualitas hidup pasien hemofilia.
6. Analgetika
Pemakaian analgetika diindikasikan pada pasien hemartrosis dengan nyeri hebat, dan
sebaiknya dipilih analgetika yang tidak mengganggu agregasi trombosit (harus
dihindari pemakaian aspirin dan antikoagulan).
7. Rehabilitasi medik
Sebaiknya dilakukan sedini mungkin secara komprehensif dan holistic dalam sebuah
tim,

karena

keterlambatan

pengelolaan

akn

mnyebabakna

kecacatan

dan

ketidakmampuan fisik, okupasi maupun psikososial dan edukasi.

Rehabilitasi medik arthritis hemofilia meliputi : latihan pasif/aktif, terapi dingin dan
panas penggunaan ortosis, terapi psikososial dan terapi rekreasi serta edukasi.

SKABIES
PENDAHULUAN
Skabies adalah akibat infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes
scabiei yang menyebabkan dermatosis dan telah menginfestasi manusia
selama 2.500 tahun lamanya. Spesies Sarcoptes mempunyai sejumlah
varietas yang masing-masing bersifat host spesifik. Penyebab skabies

pada manusia adalah varian hominis, sedangkan varian lainnya seperti

varian animalis dapat menginfestasi manusia, tetapi tidak dapat bertahan
lama. Sarcoptes scabiei atau disebut juga tungau,the itch, gudik,
budukan.
ETIOLOGI
Sarcoptes scabiei termasuk filum arthropoda, kelas Arachnida, ordo
Ackarima, super famili Sarcoptes. Sarcoptes scabiei yang menyerang
manusia adalah tipe varian hominis. Selain itu terdapat Sarcoptes scabiei
yang lain yaitu varian animal, misalnya pada kambing dan babi.
Sarcoptes scabiei merupakan tungau kecil yang berbentuk bulat
lonjong dan bagian ventral datar. Tungau ini translusen, berwarna putih
kotor, dan tidak bermata. Tungau betina panjangnya 300-450 mikron,
sedangkan tungau jantan lebih kecil, kurang dari setengahnya. Bentuk
dewasa mempunyai 4 pasang kaki , 2 pasang kaki di depan sebagai alat
untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan
rambut dan, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir
dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat. Sarcoptes
scabiei bergerak dengan kecepatan 2,5 cm per menit dipermukaan kulit.
PATOGENESIS

Ga
mbar 2.Siklus hidup Sarcoptes scabiei varian hominis
Sarcoptes scabiei betina setelah dibuahi mencari lokasi yang tepat
di permukaan kulit untuk kemudian membentuk terowongan, dengan
kecepatan 0,5 mm- 5 mm per hari. Terowongan pada kulit dapat sampai
ke perbatasan stratum korneum dan stratum granulosum. Di dalam
terowongan ini tungau betina akan tinggal selama hidupnya yaitu kurang
lebih 30 hari dan bertelus sebanyak 2-3 butir telur sehari. Telur akan
menetas setelah 3-4 hari menjadi larva yang akan keluar ke permukaan
kulit untuk kemudian masuk kulit lagi dengan menggali terowongan
biasanya

sekitar

folikel

rambut

untuk

melindungi

dirinya

dan

mendapatkan makanan. Setelah beberapa hari, menjadi bentuk dewasa

melalui bentuk nimfa. Waktu yang diperlukan dari telur hingga bentuk
dewasa ialah 10-14 hari.
Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies,
tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Gatal yang terjadi
disebabkan sensitisasi terhadap ekskresi sekret tungau yang memerlukan
waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit
menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika dan
lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi krusta, dan infeksi
sekunder.
MANIFESTASI KLINIK
Pruritus pada malam hari merupakan gejala skabies yang utama,
karena aktivitas tungau meningkat pada suhu yang lembab dan hangat.
Lesi khas skabies adalah papul yang gatal sepanjang terowongan yang
berisi tungau. Lesi umumnya simetrik dengan tempat predileksi di sela jari
tangan, fleksor siku dan lutut, pergelangan tangan, umbilikus, skrotum,
penis, aksila, abdomen bagian bawah, bokong, areola mammae dan labia
pada wanita, tetapi sebagian besar dari terowongan ini hilang akibat
garukan. Sejauh mana penyakit ini menginfeksi bergantung

pada

kebersihan pribadi dan status kekebalan individu yang terinfeksi, serta

durasi dan derajat kutu. Penyakit yang lebih berat biasanya terjadi pada
individu yang kurang memperhatikan perawatan pribadi.
Lesi yang patognomonik untuk skabies adalah terowongan yang
hampir tidak terlihat oleh mata, berupa lesi yang agak meninggi, lurus
atau berkelok-kelok dan berwarna keabu-abuan. Pada ujung terowongan
didapatkan vesikel atau pustul terutama pada bayi dan anak.
Gambar 3. Gambaran klasik scabies. (Panel A) Skabies pada jari tangan,
(Panel B) Skabies pada penis laki-laki, (Panel C) Papular scabies pada
areola

mammae

dan

nipple

pada

payudara

wanita,

(Panel

D)

menunjukkan kanalikuli pada kulit, (Panel E) menunjukkan bekas garukan

akibat pruritus pada skabies.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pasti skabies ditegakkan dengan ditemukannya tungau
melalui pemeriksaan mikroskop, yang dapat dilakukan dengan beberapa
cara antara lain:
1. Kerokan kulit; ini dicapai dengan menempatkan setetes minyak
mineral di atas liang dan kemudian menggoreskan longitudinal
menggunakan skapel no 15. Kerokan diletakkan pada kaca objek,
diberi kaca penutup, dan dengan mikroskop pembesaran 20X atau
100X dapat dilihat tungau, telur atau skibala.
2. Pengambil tungau dengan jarum; jarum dimasukan ke dalam bagian
yang gelap dan digerakan tangensial. Tungau akan memegang ujung
jarum dan dapat diangkat keluar.
3. Epidermal shave biopsi; menemukan terowongan atau papul yang
dicurigai diantara ibu jari dan jari telenjuk, dengan hati-hati diiris
puncak lesi dengan skapel no 15 yang dilakukan sejajar dengan kulit.
Biopsi dilakukan sangat superfisial sehingga tidak terjadi pendarahan
dan tidak perlu anastesi spesimen diletakan pada gelas objek lalu
ditetesi minyak mineral dan diperiksa dengan mikroskop.
4. Kuretasi terowongan (kuret dermal); yaitu kuretasi

superfisial

mengikuti sumbu panjang terowongan atau puncak papul kemudian

kerokan diperiksa dengan mikroskop, setelah diletakkan di gelas objek
dan ditetesi minyak mineral.
5. Tes tinta Burrow; papul skabies dilapisi dengan tinta pena, kemudian
segera dihapus dengan alkohol, maka jejak terowongan akan terlihat
sebagai garis karakteristik, berbelok-belok, karena tinta yang masuk.
Tes ini dapat dilakukan pada anak-anak dan pasien non-koperatif.
6. Tetrasiklin topikal; larutan tetrasiklin dioleskan pada terowongan yang
dicurigai dan dikeringkan selama 5 menit. Setelah itu hapus larutan
tersebut dengan isoproplalkohol. Tetrasiklin akan berpenetrasi ke
dalam melalui kerusakan stratum korneum dan terowongan akan
tampak pada penyinaran lampu Wood, sebagai garis linear berwarna
kuning kehijauan sehingga tungau dapat ditemukan.
7. Apusan kulit; kulit dibersihkan dengan eter, kemudian diletakan selotip
pada lesi dan diangkat dengan gerakan cepat. Selotip kemudian

diletakkan diatas gelas obyek (enam buah dari lesi yang sama pada
satu gelas obyek) dan diperiksa dengan mikroskop.
8. Biopsi plong; dilakukan pada lesi yang tidak mengalami ekskoriasi dan
dikerjakan dengan potongan serial. Kemudian diperiksa dengan teliti
untuk menemukan tungau atau produknya dalam stratum korneum.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya tungau, telur atau
skibala

dengan

pemeriksaan

mikroskop.

Diagnosis

skabies

perlu

dipertimbangkan apabila ditemukan riwayat gatal, terutama pada malam

hari, mungkin juga dapat ditemukan pada anggota keluarga yang lain, dan
terdapat lesi polimorf terutama pada tempat predileksi.
Tabel 1. Diagnosis skabies
Anamnesis dan pemeriksaan.

Terdapat terowongan yang khas pada jari yang dilihat

dengan kaca pembesar.

Lesi eksematous, papula berkusta atau papuler pada
tangan, pergelangan tangan, bokong, payudara, penis,

skrotum dan lengan.

Pruritus lokal atau generalisata terutama dimalam hari.
Menyerang beberapa orang dalam satu kelompok.
Memberi respon terhadap pengobatan dengan skabisid

Alat diagnostic

Tes tinta untuk melihat terowongan.

Kerokan kulit menggunakan scalpel no 15, diletakan pada

kaca objek dan dilihat dibawah mikroskop.

Bila diperlukan dilakukan biopsy

Bentuk-bentuk skabies dan manifestasi klinisnya:

Skabies pada orang bersih, saat penegakan diagnosis biasanya

keliru karena ditandai dengan gejala minimal, dan tungau pada satu
orang biasanya lesi susah ditemukan dan terowongan sangat susah
ditemukan dan tungau hilang jika mandi berulang-ulang.

Skabies nodul : jarang dijumpai, dan gambaran klinisnya adalah

nodul berpigmen yang terasa gatal dan dapat menetap selama
berbulan-bulan. Lesi berupa nodus coklat kemerahan yang gatal
pada daerah tertutup, terutama pada daerah tertutup terutama
pada genitalia pria, inguinal dan aksila. Penegakan diagnosis dapat
melalui adanya riwayat kontak dengan penderita skabies atau lesi

membaik dengan pengobatan khusus skabies.

Skabies inkognito : seperti semua bentuk

dermatitis

yang

meradang, memberikan respon terhadap pengobatan steroid baik

topikal maupun sistemik. Tetapi pada beberapa kasus, pengobatan
steroid membuat diagnosis menjadi kabur dan perjalanan penyakit
menjadi kronis dan meluas. Diagnosis ditegakan dengan adanya

anggota lain yang terinfeksi.

Skabies pada bayi dan anak. Biasanya datang dengan gejala
pruritus, sering erupsinya generalisata dengan predileksi kepala,
wajah, tangan dan kaki. Umumnya lesi berupa papul, vesikulopustul,
dan nodul. Anak-anak sering kali timbul vesikel yang menyebar
dengan gambaran suatu impetigenosa atau infeksi skunder oleh
Staphylhococcus aureus.

Crusted scabies atau disebut juga skabies norwegian kebanyakan

ditemukan pada orang dengan sistem imun kompromais (pada
orang

tua,

orang

yang

terinfeksi

Human

Immunodefficiency

Virus/HIV). Skabies krustosa biasanya terjadi pada pasien-pasien

yang mengalami defek respon imunitas seluler atau penurunan
sensibilitas kutan akibat kelemahan fisik atau mental (Sindroma
Down).

Penurunan

sensibilitas

kutan

ini

mengakibatkan

berkurangnya kesadaran dari hospes untuk menggaruk, yang

merupakan

suatu

mekanisme

pertahanan

mekanik

terhadap

infestasi tungau, sehingga terjadi multiplikasi tungau dalam jumlah

besar di epidermis dan menimbulkan lesi kulit yang hiperkeratotik.

Skabies pada penderita HIV/AIDS. Tempat predileksinya wajah, kulit
kepala dan kuku. Tanda khas penyakit skabies yaitu pruritus pada
HIV/AIDS tidak dirasakan. Gambaran klinisnya yang tidak khas dapat

membingungkan dengan diagnosis penyakit keratosis folikularis

suatu penyakit dengan lesi papuler yang berskuama pada area
seboroik termasuk badan, wajah, kulit kepala dan daerah lipatan.
PENATALAKSANAAN
Terdapat sejumlah terapi skabies yang efektif dan pemilihan
terutama bergantung pada biaya dan potensi toksiknya. Terkadang
penderita menggunakan obat yang lebih lama dari waktu yang dianjurkan,
sehingga mengetahui kuantitas obat yang tepat untuk diresepkan akan
dapat mencegah timbulnya iritasi akibat pemakaian obat yang berlebihan,
yang pada akhirnya disalah artikan sebagai kegagalan terapi. Semua
pasien dan kontak fisik dekat mereka harus ditangani pada saat yang
sama, tanpa memperhatikan apakah ada gejala. Syarat obat yang ideal
ialah :
1. Harus efektif terhadap semua stadium tungau.
2. Harus tidak menimbulkan iritasi dan tidak toksik.
3. Tidak berbau atau kotor serta tidak merusak atau mewarnai
pakaian
4. Mudah diperoleh dan harganya murah.
Terapi topikal untuk scabies akan dipaparkan sebagai berikut:
1. Krim Permetrin ( Elimite , Acticin ) yaitu suatu skabisid berupa
piretroid sintesis yang efektif pada manusia dengan toksisitas
rendah, bahkan dengan pemakaian yang berlebihan sekalipun. Krim
permetrin diserap minimal dan dimetabolisasi dengan cepat. Cara
pemakaiannya dengan dioleskan dan dibiarkan selama satu malam.
Bila

diperlukan

pengobatan

dapat

diulang

setelah

5-7

hari

kemudian. Belum ada laporan terjadinya resistensi yang signifikan.

Permetrin sebaiknya tidak digunakan pada bayi berumur kurang dari
2 bulan atau pada wanita hamil dan menyusui. Efek samping yang

sering timbul adalah rasa terbakar dan yang jarang adalah

dermatitis kontak, dengan derajat ringan sampai sedang.
2. Lindane 1% (gamma-benzen heksaklorida) dalam beberapa studi
memperlihatkan keefektifan yang sama permetrin. Studi lain
menunjukkan lindane kurang unggul dibanding permetrin. Cara
pemakaiannya adalah dengan dioleskan dan dibiarkan selama 8
jam. Sama seperti pada permetrin, kadang diperlukan pengolesan
ulang 1 minggu setelah terapi pertama. Efek sampingnya adalah
toksik pada sistem saraf pusat. Sejak 1 januari 2002, negara bagian
California

telah

meninggalkan

pemakaian

lindane.

Lindane

sebaiknya tidak digunakan untuk bayi, anak kecil, wanita hamil atau
menyusui, penderita yang pernah mengalami kejang atau penyakit
neurologi lainnya. Belum ada laporan mengenai toleransi yang
signifikan terhadap lindane.
3. Sulfur, biasanya diresepkan sebagai sulfur presipitat ( 6%) dalam
petrolatum. Sulfur dipakai saat malam selama 3 malam dan
dibersihkan secara menyeluruh 24 jam setelah pemakaian terakhir.
Kekurangannya sulfur berbau, meninggalkan noda dan berminyak,
namun relative aman, efektif dan tepat untuk bayi berumur kurang
dari 2 bulan dan selama kehamilan atau menyusui.
4. Benzil benzoate 25% adalah skabisid yang efektif, namun tidak
dijual

bebas

di

Amerika

Serikat.

Benzil

benzoate

memiliki

keefektifan yang sama dengan lindane.

5. Krim Krotamiton ( Eurax ) dianggap tidak cukup efektif untuk
mengobati skabies. Kualitas krim ini dibawah permetrin, dan
efektivitasnya setara dengan benzyl benzoate atau sulfur.
Selain itu juga terdapat terapi sistemik, khususnya untuk penderita
Aquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS). Ivermektin adalah suatu
antiparasit yang disahkan oleh Food Drug Administration (FDA) untuk
onchocerciasis dan strongilodiasis.
Ivermectin oral dapat digunakan sebagai terapi lini pertama, tetapi
biaya yang lebih tinggi di beberapa negara mendukung pertimbangan
terapi awal dengan agen topical. Ivermectin harus rutin diterapi bagi

pasien yang tidak memiliki respons terhadap skabisid topikal, dan

mungkin merupakan pilihan pertama bagi orang tua, pasien dengan eksim
umum, dan pasien lainnya yang mungkin tidak dapat menoleransi atau
sesuai dengan terapi topical. Ivermectin 200 g/kg adalah dosis tunggal
oral, dapat diulang dalam 10-14 hari. Ivermectin oral merupakan cara
efektif dan aman penurunan beban penyakit di kalangan populasi tertutup
di mana risiko lintas sangat tinggi infection.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A. Skabies. Hamzah M, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit Dan
Kelamin. Jakarta: FK UI; 2007. p. 122-5.

Dermatitis Paederus, bentuk reaksi alergi akibat kontak (dermatitis kontak iritan)
dengan serangga paederus. Dikenal sebagai dermatitis linearis

atau dermatitis

melepuh ditandai dengan eritematosa dan lesi bulosa onset mendadak pada area
terbuka dari tubuh.
I.

PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan
melalui kerja kimiawi atau fisis.(1) Ada 4 mekanisme yang berhubungan dengan DKI.
1. Hilangnya membran lemak (Lipid Membrane)
2. Kerusakan dari sel lemak
3. Denaturasi keratin epidermal
4.
Efek sitotoksik secara langsung(9)
Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat
(AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA
dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi
vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah
transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoaktraktan
kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT
dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular.
DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein,
misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor

(GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi

reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1
(ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin
proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi
ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan
iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai
dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi
dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya
oleh iritan.(3)

II.

TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat
memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis meskipun faktor
individu dan lingkungan sangat berpengaruh.
Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, pada stadium akut kelainan kulit
berupa eritema, edema, vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah.
Stadium sub akut, eritema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta, sedang pada
stadium kronis tampak lesi kronis, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul,
mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak
selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis memberi gambaran klinis berupa
kelainan kulit stadium kronis demikian pula efloresensinya tidak selalu harus
polimorfik. Mungkin hanya oligomorfik.(1)
Pada paederus dermatitis, lesi biasanya terjadi pada bagian tubuh yang tidak
tertutupi, misalnya tangan, kaki juga leher dan wajah, khususnya area periorbital, yang
merupakan bagian tubuh paling sering menjadi predileksi paederus dermatitis. (10) Tidak
berbeda jauh dengan jenis dermatitis kontak iritan lainnya, lesi yang biasa ditimbulkan
oleh bahan aktif paederin berupa patch eritem linear yang kemudian berlanjut menjadi
bula, terkadang bula dapat menjadi pustular. Pada pasien yang datang ke tenaga medis,
bula dapat intak ataupun sudah terjadi erosi dengan dasar eritem. (10) Lesi mulai muncul
setelah 12-48 jam pasca paparan paederin dan membaik dalam waktu seminggu.(6)

III.

DIAGNOSIS
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran
klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga
penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI
kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga
adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji
tempel dengan bahan yang dicurigai untuk menyingkirkan diagnosa bandingnya.(1, 3)

Kriteria Diagnostik DKI

Mayor
Subyektif
Onset dimulai dari beberapa menit
hingga beberapa jam kemudian dari

Onset

dimulai

minggu

setelah

paparan

paparan

Minor

Pada awalnya terdapat rasa nyeri, rasa

Banyak orang mempunyai gejala sama

pada lingkungan tersebut

terbakar, perasaan tidak enak yang

berlebih, gatal
Obyektif
Didominasi oleh

macula

eritem,

Pada

perubahan
tingkat

morfologi

hiperkeratosis, fissure

menunjukkan

Terdapat gambaran epidermis kering,

menghasilkan

seperti terbakar

sedangkan waktu kontak menghasilkan

Proses penyembuhan dimulai dengan

perbedaan yang banyak pada tingkat

menghindari iritan

kerusakan kulit

sedikit

konsentrasi
perbedaan

Patch tes negatif

Tabel. Kriteria Diagnostik DKI
IV.

PENATALAKSANAAN
Penanganan dermatitis kontak yang tersering adalah menghindari bahan yang

menjadi penyebab.
Pengobatan medikamentosa terdiri dari:
A. Pengobatan sistemik :
1. Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam waktu singkat.
Prednisone
Dewasa
: 5-10 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak
: 1 mg/KgBB/hari

Dexamethasone
Dewasa
: 0,5-1 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak
: 0,1 mg/KgBB/hari
Triamcinolone
Dewasa
: 4-8 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak
: 1 mg/KgBB/hari
2. Antihistamin
Chlorpheniramine maleat
Dewasa
: 3-4 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak
: 0,09 mg/KgBB/dosis, sehari 3 kali

Diphenhydramine HCl
Dewasa
: 10-20 mg/dosis i.m. sehari 1-2 kali
Anak
: 0,5 mg/KgBB/dosis, sehari 1-2 kali
Loratadine
Dewasa
: 1 tablet sehari 1 kali

B. Pengobatan topikal :
1. Bentuk akut dan eksudatif diberi kompres larutan garam faali (NaCl 0,9%)
2.
Bentuk kronis dan kering diberi krim hydrocortisone 1% atau diflucortolone valerat
0,1% atau krim betamethasone valerat 0,005-0,1%(11)
V.

PROGNOSIS
Prognosis dari DKI akut baik jika penyebab iritasi dapat dikenali dan dihilangkan.
Prognosis untuk DKI kumulatif atau kronis tidak pasti dan bahkan lebih buruk dari
Dermatitis Kontak Alergi. Latar belakang pasien atopi, kurangnya pengetahuan
mengenai penyakit, dan atau diagnosis dan penatalaksanaan adalah faktor-faktor yang
membawa ke perburukan dari prognosis.(9)
Daftar Pustaka

1. Abdullah B.,Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah Sakit,Indonesia:

Pusat Penerbitan Universitas Airlangga., 2009, hal 94-96.
2. James WD., Berger TG., Elston DM., Andrews Diseases of The Skin: Clinical
Dermatology,10th ed, Canada: Elsevier Inc., 2006, pg 421-427.