Takikardia Vetrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika kecepatan denyut ventrikel

mencapai 160 250 kali permenit. Dengan tingkat waktu pengisian yang terbata ini, volume
sekuncup akan berkurang atau tidak ada.1(Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Internapublishing; 1623-9

Secara umum ventrikel takikardi dibagi menjadi: 2(ACLS Study Guide 2016),3 (A n d r e w

H. Travers, et

a l . P a r t 4 : C P R O v e r v i e w : 2 0 1 0 A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n Gu id e li n es f or ca rd i op u lm on ar y
r esu sc i ta t i on and em ergen c y ca rdi ova sc u la r ca r e. AH A 2015;122;S676-S684)

VT Monomorfik. Memiliki komples QRS yang sama pada tiap deyutan dan menandakan
adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya
focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambaran EKG:

Ritme- teratur
Laju 180-190x/ menit
Durasi QRS memanjang
Gel P tidak dapat dilihat

VT Polimorfik (Torsades de Pointes). Ditandainya dengan adanya kompleks QRS yang

bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard.

Gambaran EKG

Serupa dengan ventrikular takikardia

Morfologi QRS kompleks bervariasi pada lebar dan bentuk

Patofisiologi3

Gangguan irama (aritmia atau disaritmia) adalah perubahan pada pembentukan atau
penyebaran e k s i t a s i y a n g m e n y e b a b k a n p e r u b a h a n u r u t a n e k s i t a s i a t r i u m
a t a u v e n t r i k e l a t a u t r a n s m i s i atrio ventrikular. Gangguan ini dapat mengenai
frekuensi, keteraturan, dan tempat pembentukkan potensial aksi. P e m b e n t u k a n
potensial aksi di nodus sinus terjadi dengan frekuensi 60-100 kali per
m e n i t (biasanya 70-80 kali per menit) pada saat istirahat. Saat tidur atau pada atlet terlatih
yang sedang istirahat (vagotonia) dan pada hipotiroidisme, frekuensi denyut jantung dapat
menurun hingga kurang dari 60 kali per menit (bradikardia sinus). Pada saat latihan fisik,
kegembiraan, demam,atau hipertiroidisme, frekuensi ini dapat meningkat hingga di atas 100
kali per menit ( takikardia sinus) . P a d a k e a d a a n d i a t a s , i r a m a j a n t u n g t e t a p
t e r a t u r d a n f r e k u e n s i n y a b e r v a r i a s i s e s u a i pernapasan. Frekuensi meningkat
pada saat inspirasi dan menurun pada saat ekspirasi.Takikardi ventrikel ditandai oleh
serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat. Onsetnya seringkali disertai ekstradistole (ES).
Pengisian dan ejeksi ventrikel berkurang dan terjadi fibrilasiventrikel yang berfrekuensi
tinggi. Jika tidak dilakukan untuk mengatasinya, keadaan ini dapat bersifat fatal seperti henti
jantung karena tidak ada aliran darah.
Penyebab4 (http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Tachyc
ardia)

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,
yaitu meliputi:
-

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati
Prolaps katup mitral
Kelainan pada katup jantung.

Gejala Klinis5 (Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional
Inc;544-50)

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari
gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu,
angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160x/menit, pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang
terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.

Penatalaksanaan6 (http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview) 7(Silvia G. Priori, et al. Part 10: Ventriular tachycardias and ventricular
fibriation in structurally normal heart: 2015 ESC Guidelines for management of patients with ventricular arrhytmias and the prevention of sudden cardiac death)

Pasien yang tidak stabil dengan VT monomorfik harus segera diobati dengan disinkronkan
(DC) kardioversi langsung, biasanya dengan energi mulai dari 100 J (monophasic). VT
polimorfik yang stabil diobati dengan defibrilasi segera.
Pada pasien stabil dengan VT monomorfik dan fungsi ventrikel kiri normal, restorasi ritme
sinus biasanya dicapai dengan intravena (IV) procainamide atau sotalol
lidocaine IV efektif untuk menekan VT peri-infark tetapi dapat meningkatkan risiko
kematian secara keseluruhan
Dalam torsades de pointes, magnesium sulfat mungkin efektif jika interval QT panjang pada
awal
Untuk pengobatan jangka panjang dari kebanyakan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri,
praktek klinis digunakan kelas III antiaritmia (misalnya, amiodaron dan sotalol)
Pada pasien dengan gagal jantung, strategi obat antiaritmia terbukti penggunaan beta
reseptor-blocking adalah yang terbaik (misalnya, carvedilol, metoprolol, dan bisoprolol);
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor; dan antagonis aldosteron