REFERRAT MATA

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Pembimbing :
dr. Minggaringrum, Sp. M

Oleh :
Yudi Siswanto 201520401011157

SMF MATA RS BHAYANGKARA KEDIRI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neropati optik kronik didapat, yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. (Eva. 2015)
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
amerika serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50%
tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang menglamai kebutaan akibat glaukoma,
termasuk 100.000 penduduk amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di amerika serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan kulit putih, menyebabkan
penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimsomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapang pandang
yang luas. (Eva. 2015)
Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan
yang ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan
perlahan membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena
kerusakan yang diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. (AOA, 2011)
Oleh karena gejala penyakit yang tenang, dan efeknya yang membahayakan
maka perlu untuk membahas lebih lanjut tentang penyakit glaukoma sudut terbuka

1.2 Tujuan:
Tujuan ditulisnya referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan
klinik bagian ilmu mata RS Bhayangkara kediri
1.3 Manfaat
Manfaat dibuatnya referat ini antara lain untuk menambah wawasan
pembaca mengenai glaukoma sudut terbuka

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Fisiologi aquous humour
Aquous humour terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 l dan kecepatan
produksinya adalah 2,5 l/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi
berdasarkan variasi diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi
hari.1,2 Komposisi aquous sama dengan komposisi plasma, kecuali lebih tingginya
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan

glukosa lebih rendah dari plasma.Tekanan osmotiknyapun sedikit lebih tinggi dari
plasma darah (Eva, 2015)
Aquous humour diproduksi oleh badan silier. Setelah diproduksi, aquous
memasuki bilik mata belakang, kemudian melewati celah iris dan lensa menuju
bilik mata depan dan akhirnya memasuki trabekular pada sudut bilik mata depan.
Selama aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan pembuluh darah pada iris.
(Eva, 2015)

Gambar 1: Fisiologi Aquous Humour (Guyton and hall, 2006

Aliran keluar dari aquous
Trabekular terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel
trabekuler yang membentuk filter dimana semakin menuju kanalis sclemm maka
akan semakin kecil ukurannya. Ada dua jalur aliran keluar aquous. Pertama
aquous keluar menuju jalur trabekula. Jalur ini merupakan jalur utama dimana
90% aliran keluar aquous melalui jalur ini melalui kanalis schlemm dan berlanjut
ke sistem vena. Jalur kedua adalah jalur uveoscleral. Pada jalur ini, aquous
melewati celah anatara otot siliaris menuju ke rongga suprakoroid kemudian
menuju ke vena yang terdapat pada badan siliaris, koroid dan sklera. (Eva, 2015)

Gambar 2: Fisiologi Aquous Humour (Goel, 2010 dan Peterson 2013)

2.2 Definisi
Glaukoma adalah suatu neropati optik kronik didapat, yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian besar kasus, glaukoma
tidak disertai dengan penyakit mata lainnya. (Eva, 2015)
2.3 Faktor Risiko
Faktor risiko risiko terjadinya glaukoma. (AOA, 2011)
1. Usia: Prevalensi glaukoma terjadi 4-10 kali lebih tinggi pada usia tua
2. Suku: orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih
dahulu, tidak berspon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi
surgikal, dan mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras
kaukasia
3. Riwayat keluarga: studi menyatakan 13-25% pasien dengan glaukoma
mempunyai riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan
glaukoma primer sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan

populasi pada umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga
tingkat pertam adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada
umumnya
2.3 Etiopatogenesis
Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti denga peningkatan tekanan
intraokuler, karena glaukoma primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan
intraokuler dalam batas normal. (AOA,2011). peningkatan tekanan intraokuler
pada glaukoma dapat disebabkan adanya produksi aquous humour yang
berlebihan oleh badan silier dan berkurangnya pengeluaran aquous humour
didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. (Eva, 2015, GRF 2013) kebanyakan
orang dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan intraokuler
yang tinggi. Meskipun begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat juga ditemukan
tekanan intraokuler yang normal, yang disebu normal tension glaucoma atau juga
disebut dengan low tension glaucoma. Selain itu, pada beberapa orang juga dapat
ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokuler namun tidak didiapatkan bukti
adanya kerusakan nervus optikus atau gangguan fungsi visual. Keadaan seperti ini
disebut sebagai hipertensi okuler. (AOA, 2011)
Tekanan intraokuler yang tinggi menjadi faktor risiko penting dalam
progressivitas glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler yang tinggi pada
glaukoma sudut terbuka biasanya terjadi karena penurunan aliran keluar cairan
aquous melalui trabekula. Penurunan aliran keluar ini diduga disebabkan oleh
adanya resistensi pada jalinan trabekula. Beberapa teori seperti obstruksi jalinan
trabekula oleh akumulasi material, hilangnya sel endotel trabekula, menurunnya
kepadatan lubang dan ukuran dinding sel endotel kanalis sclemm, hilangnya

aktivitas fagosit normal, dan gangguan mekanisme umpan balik neurologis diduga
berperan dalam terjadinya resistensi pada jalinan trabekula tersebut. (AOA, 2011)
Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau
vaskuler. Proses mekanik melibatkan kompresi dari akson karena adanya
peningkatan tekanan intraokuler. Proses vaskuler terjadi karena adanya
peningkatan tekanan intraokuler. Proses vaskuler/iskemik terjadi karena adanya
penurunan aliran darah ke bagian posterior/papil saraf optik sehingga
menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada akhirnya menyebabkan sel
ganglion apoptosis atau program kematian sel secara genetik. (AOA, 2011)
Selain itu pada retina juga terdapat sel muller yang berperan dalam
menjaga transportasi dengan mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada
level yang rendah. Pada rrespon terhadap iskemia atau hipoksia karena
peningkatan tekanan intraokuler. Respon utama sel ganglion adalah dengan
produksi glutamat berlebihan yang mengambil alih kontrol sel muller. Hasil dari
peningkatan glutamat ini mencetuskan serangkaian jalur molekuler yang
menyebabkan apoptosis. Gerbang kalsium pada membran sel ganglion juga
terbuka yang kemudian mengaktivasi enzim nitrit oxid synthase dan
menyebabkan pembentukan berlebihan dari nitrit oksida dan akhirnya kematian
sel. Apoptosis dari sel ganglion pada retina ini menyebabkan penipisan lapisan inti
dalam dan lapisan serabut saraf dari retina dan hilangnya akson dari nervus
optikus yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang dan
kebutaan. Diskus optikus kemudian menjadi atrofi dengan pelebaran optic cup.
(Eva, 2015)

Pada glaukoma primer sudut terbuka, penongkatan tekanan intraokuler

biasanya tidak meningkat melebihi 30mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal
sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan
intraokuler masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang
terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus. (Eva, 2015)
2.4 Manifestasi klinik
Sifat tenang dari dari glaukoma primer sudut terbuka membuat pasien
datang dengan manifestasi klinik yang kurang signifikan. Namun biasanya
terdapat gejala-gejala dibawah ini (AOA, 2011)
-

Bilateral walau seringkali asimetris

Herediter
Tekanan intraokuler meninggi
Sudut bilik mata depan terbuka
Bola mata yangb tenang
Lapang pandang yang mengecil
Penggaungan dan atrofi saraf optik
Perjalanan penyakit yang menahun dan progresif

2.5 Diagnosis
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari
glaukoma sudut terbuka. Banyak pasien yang baru datang berobat ketika sudah
memiliki defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala
yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat pelangi disekitar lampu, selain
itu riwayat keluarga juga perlu ditanyakan.(Eva, 2015)
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menentukan tekanan intra okuler
dapat menggunakan tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan
pneumotonometer. Sedangkan pemeriksaan gonioskop bisa dilakukan untuk
menentukan glaukoma sudut terbuka atau sudut tertutup. Perimetri digunakan

untuk menentukan defek lapang pandang pada pasien dan pemeriksaan

funduskopi menggunakan oftlamoskop dapat dilakukan untuk mengetahui segmen
posterior mata.(Ilyas, 2015)
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler, sudut bilik mata depan terbuka
dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer
memiliki tekanan intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi,
untuk menegakkan diagnosis mengkin diperlukan pemeriksaan tonometri
berulang.(Eva, 2015)

Gambar 3: perkembangan CD ratio pada penderita glaukoma sudut terbuka (CD

ratio A: 0,2 , B: 0,5, C:0,7, D:0,9 )(Peterson, 2013)
2.6 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu
karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbedabeda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah

cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan
untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata
sebelum pengobatan Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang
pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi. (AOA,
2011)
Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif
dengan obat-obatan. Obat yang biasa dipakai antara lain adalah:
Obat tetes topikal
-

Golongan penghambat beta seperti timolol maleat 0,25% 1-2 dd 1 tetes

sehari.Berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari

pemberian obat golongan ini adalah adanya penyakit saluran napas obstruktif
Apraclonidinc 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan
sesudah terapi laser), berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa
mempengaruhi sistem pengeluarannya Banyak digunakan untuk mencegah

kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen mata anterior.
Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidinc 0,2% 2 dd 1 tetes
sehari. Obat golongan ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan

meningkatkan pengeluaran cairan akuos.

Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride 2%

dan brinzolamide 1% (2-3 dd 1 tetes sehari).

Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari.
Bekerja pada jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan

pengeluaran cairan akuos dengan membantu kontraksi ott siliaris.

Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi
untuk meningkatkan pengeluaran melalui jalur uveoscleral.

Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi

cairan akuos.

Obat sistemik
Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd I
tablet. Berfungsi untuk menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini
dapat menimbulkan efek samping hipokalemia, oleh karena itu pemberiannya
harus selalu disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat ini
juga dapat mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat
dibutuhkan.(AOA, 2011)

Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan
operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Operasi yang digunakan bisa
menggunakan laser trabekuloplasty Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser
untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular
sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka
bakar tersebut (Filippopoulus, 2012) atau bisa menggunakan trabekulektomi
Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik mata
depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita (Merupakan operasi yang paling
sering digunakan) (Guzman, 2014)
2.7 Komplikasi dan Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes

antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler mata yang belum mengalami

kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan
lapangan pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokuler yang telah
normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekuloktomi merupakan
pilihan yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah
menjalani terapi medis. (Eva, 2015)
Monitoring
Kontrol mtin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan memantau
progresivitas penyakit Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan bola mata,
keadaan retina, dan lapangan pandangnya Selain itu perlu juga dilakukan
pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi.

BAB 3
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Glaukoma sudut terbuka mempakan salah satu penyebab utama kebutaan
yang ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan
perlahan membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena
kerusakan yang diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan
obat-obatan dan terapi yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka
dapat dikontrol.

Daftar Pustaka
Eva, PR, Whitcher JP. 2015. Vaughan & Asbury Oftalmologi umum. Edisi 17.
Jakarta: EGC
Ilyas S, Yulianti SR. 2013. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
AOA (American Opthalmology Association). 2011. Optometric Clinical Practice
Guideline: Care of patient with open Glaucoma. Available at
http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf
GRF (Glaucoma Research Foundation). Glaucoma Facts and Stats. 2013.
Available at http://www.glaucoma.org/glaucoma/glaucoma-facts-andstats.php
Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#al5
Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#al5
Lam DSC, Mingguang H, Ying LX. 2013.The Ophthalmic News and Education
Network American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle
Glaucoma Asia Pacic.. Available at: http://one.aao.org/topic-detail/primaryopenangle-glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation.
Goel, Manik et all. 2010. Aquous humour dynamic: A review. Available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3032230/
Guyton and Hall. 2006. Medical Phisiology. The special sense. USA: Elseviers
Saunders
Petersone, Christine and Alward, Wallace. 2013. Primary open angle glaucoma :
From one medical student to another.University of lowa healthcare.
Available at http://www.eyerounds.org/tutorials/POAG/index.html