PERADANGAN (inflamasi)

Radang akut.
Perubahan pembuluh darah.
- aliran darah.
- penampang pembuluh darah.
Peristiwa leokosit.
- marginasi
- emigrasi
- kemotaksis
- fagositosis
- gangguan fungsi leukosit
1

Radang

kronik.

- sel- sel radang kronik.

Pendahuluan
Definisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua
bentuk jejas.
Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya:
Arteriol
Venule
Kapiller
Saluran limfatik
Cairan tubuh
Sel sel darah
- Proses pemulihan menyusul.
- Proses radang pemulihan penting utk kelangsungan hidup
2

Radang akut.
Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan).
3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah:
Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat hiperemi.
Permeabilitas meningkat eksudasi.
Emigrasi.

Sumber jejas.
Mikroorganisme
Fisik trauma. Dingin, panas.
Kimiawi
Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi)
oReaksi radang akut sama.
oMediator2 kimia sama
oAkhiran itis untuk peradangan (inflamasi)

Gejala radang akut.

Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor &
functio laesa. ( Celsus)

Sistemik :
Febris
Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen.
Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan
C.S.F; bentuk staaf(sel muda) meningkat ; shift
to the left.
sistim mononuklir fagositik ( RES)
2. Permeabilitas meningkat. eksudasi cairan kaya protein
ekstravaskuler (antibodi).
Eksudat
><
Transudat
2-4 gram / 100 ml
< 2 gram / 100 ml
Berat jenis > 1020
< 1012
sel radang
sel radang sedikit

Mekanisme:
Protein.
Jejas mediator kimia - sel endotil rusak
- kontraksi sel endotil
dengan akibat interendotelial junction melebar
peningkatan permeabilitas protein extravask.
1. Tekanan osmotik berkurang
2. Hiperemi tekanan pemb.darah meningkat
3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat.
Ke 3 faktor diatas tekanan filtrasi meningkat

Edema viskositas meningkat , aliran lambat.

eritrosit menggumpal di aliran tengah dan
lekosit menepi (marginasi/ pavementing)
emigrasi leukosit .

Marginasi.
Emigrasi:
PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag.
Sejak awal sel mononuklir :
- tuberkulosis
- demam typhoid
- infeksi virus
-reaksi imunologik

Kemotaksis (leukotaksis):
Paling reaktif - PMN dan monosit.
-endogen (plasma protein).
-eksogen (produk bakteri)
Gangguan kemotaksis radang terganggu
9

Fagositosis : PMN, makrofag.

Mauknya partikel dalam sitoplasma.
3 Tahapan.
1. melekat (attachment) pd reseptor Fc portion , C 3
opsonized bakteri.
2. engulfment perlu energi; Ca dan Mg ion.
3. killing dan degradation
PMN to kill and be killed
Makrofag bertahan lama dg partikel didalamnya
( kuman tbc dan lepra)
Mekanisme:
oxygen dependent
02 enzym membran cksidase H202.
sistim H202 -- MPO -- halida
radikal bebas : ion superoksida dan hydoxyl ion

10

11

oxygen independent
fagositin }
lisozym } lisosom
laktoferin }
Ph asam ( 3,4 4 )

Mediator Kimia radang akut.

4 golongan mediator kimia.
1. Amina-amina vasoaktif: histamin, serotonin.
2. Protease-protease plasma dan polypeptida:
sistim kinin, sistim komplemen, sistim koagulasi
3. Metabolit A.A: prostaglandin, leukotrin.
4. Produk leukosit : - enzym-enzym lysosomal
- lymphokin.

12

Mediator kimia radang akut

Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif
precursor form perlu aktivasi (plasma protein)
dalam sel granula -- degranulasi.
sintesa prostaglandin.
Inaktivasi oleh enzym (histaminase)
Biologik aktif melalui spesifik receptor.

Amina vasoaktif
Histamin :
Dalam jaringan sekitar pembuluh darah mastcell
Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit.
Pra histamin dalam granula
Degranulasi aktif
13

14

Degranulasi oleh:
Jejas fisik

Reaksi imunologik
Anafilaktoksin
Protein lysosomal
Menyebabkan:
Dilatasi arteriol
Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel celah melebar

Inaktif oleh histaminasi.

Serotonin congruent histamin
Kemotaksis utk sel eosinofil : - histamin
- mast cell (ECF-A)
15

Protease Plasma.
3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain.
1. Sistim kinin.
Bradikinin : - dilatasi arteriol.
- Permeabilitas venule meningkat.
- kontraksi otot polos.
- rasa nyeri.
Kininase.
2. Sistim komplemen
Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif:
classical dan alternate pathway.
Aktif derivat komplemen.
a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat
- dilatasi pemb.darah (mast cell histamin)
b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil
- kemotaksis neutrofil , monosit.

16

c. C3 : fagocytosis (opsonin)
d. Derivat terpenting = C3 dan C5.
Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin.
- enzym lysosom.
3. Sistim pembekuan.
Fibrinogen XII-----> Fibrin
Fibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat.
- kemotaktik utk neutrofil.
Plasminogen Aktn. PL -- Plasmin :
- Fibrinolysis
- XII aktif
- Fragmen C3

Metabolit Asam Arachidonik.

Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol
- kemotaksis eosinofil
- Nyeri
- Suhu ningkat

17

18

Cell membran fosfolipid fosfolipase --Asam arakidonik

Prostaglandin dan leukotrin.

4. Produk leukosit.
Enzym lisosomal :
protease netral C3 & C5 anafilaktoksin
protein kationik permeabilitas makrofag ningkat
Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag.
Ringkasan mediator kimia.
Peristiwa
Vasodilatasi

Permeabilitas ningkat

Kemotaksis

Demam
Rasa nyeri

Mediator
Histamin
Prostaglandin
Bradikinin

19

Histamin
Bradykinin
C3a, C5a.
Leukotrin
Leukotrin (LTB2)
C5a
Produk bakteri
Protein kationik
Lymphokin
Pyrogen endogenik
Prostaglandin
Prostaglandin
Bradykinin

20

10

Jenis eksudat pada radang akut

Serous: sekresi mesotel: - pertoneum
- pericard
- pleura
- rongga sendi
Fibrinous : perikarditis Rematik akuta
Purulent : akut appendicitis
Haemorrhagik : keganasan.

21

Perkembangan radang akut.

22

11

Radang Menahun
Rangsangan tetap
Histologik :
Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir)
Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil.
Fibroblast kolagen parut.
3 Causa keradangan menahun :
1. Radang akut , jejas persisten.
2. Radang akut - sembuh kambuh.
3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah)
kuman intraselluler
bahan insoluble
imunologik (autoimun)
23

Radang Granulomatosa.
Radang menahun membentuk jaringan yang khas
Granuloma.
Makrofag sel epitheloid
Sel datia : Langhans , benda asing.
Granuloma dapat ditemukan pada
beberapa penyakit infeksi. (DD)
Hard tuberkel.
Soft tuberkel.

24

12

Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening

pada radang.
Radang saluran limfatik lymphangitis.
Radang kelenjar getah bening lymphadenitis.
Reaktif lymphadenitis follicular hyperplasia snus
histiocytosis.
Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi.
Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsisseptikemia.
Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput
otak.

25

Reaksi Radang Histiositik

Infeksi oleh Salmonella.
Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus.
Timbunan fokal histiosit.
Contoh: salmonella typhi keluhan gastrointestinal
typhus abdominalis (typhoid fever).
Kelenjar2 getah bening, limpa , hati.
Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi).
Typhoid fever:
Peyers patches / plaques hiperplastik
ulserasi.
Mallory cell

26

13

Radang interstitial dan Perivaskuler.

Virus, richettsia, syphilis.
Mononuklir leukosit : perivaskuler
interstitial
Limfosit, makrofag, kadang sel plasma.
PMN sangat jarang.
Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir.
poliomyelitis.
Pada rickettsia disertai proliferasi endotil nekrosis
ruptuur perdarahan.
Contoh : demam typhus
Rocky mountain spotted fever.
Pada syphilis : perivaskuler cuffing
banyak sel plasma
endarteritis
27

Ringkasan.
Reaksi radang akut pada dasarnya sama.
Wujud berlainan oleh :
1. Macam / jenis dan berat jejas.
2. Lokasi dan jaringan.
3. Respons host nutrisi dll.

Pemulihan
1. Regenerasi parenkimal
2. Jaringan ikat
ad. 1. sel labil - sel cadangan reserve cell(epitel permukaan, darah)
sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast,
chondroblast, endotil.
sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron. 28

14

Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb.

darah kapiler.) jaringan parut.
Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur /
kerangka jaringan utuh.
Penyembuhan luka :
1. Penyambungan primer.
2. Penyambungan sekunder

Komplikasi :
Kontraktur
Eksuberan granulasi
Keloid

29

Komplikasi penyembuhan
kontraktur

Eksuberan granulasi

Keloid

selesai
30

15