BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Otak merupakan salah satu organ vital yang dimiliki manusia. Otak tersusun dari berjuta-juta sel
neuron yang fungsinya sangat kompleks dan menyeluruh. Otak atau sel saraf mengatur semua
kegiatan yang terjadi pada tubuh dan di dalam tubuh. Pergerakan otot sampai pengeluran zat-zat
kimia sebagai suatu sistem metabolisme. Otak juga mengatur pergerakan dan aktivitas organ-organ
lain, seperti pengaturan pompa jantung, pengaturan pola pernapasan dan pengaturan dalam
pencernaan atau mengatur gerakan peristaltik serta semua aktivitas motorik maupun sensorik yang
disadari ataupun tidak disadari.
Karena fungsi otak yang sangat kompleks, otak memerlukan banyak nutrisi, terutama oksigen
dan glukosa. Oksigen dan glukosa merupakan nutrisi pokok dari otak. Kekurangan oksigen dan
glukosa dalam waktu singkatpun akan menyebabkan kematian sel-sel otak. Untuk iu pembuluh
darah dalam otak juga sangat berperan dalam mentranspor nutrisi ke jaringan otak. Kegagalan
fungsi pada pembuluh dalah merupakan salah satu faktor utama otak kekurangan oksigen dan
glukosa
Dalam kasus stroke, kurangnny nutrisi oksigen dan glukosa diakibatkan karena adanya
sumbatan pada pembuluh darah serebral, atau karena pecahnya pembuluh darah serebral yang
biasanya berawal dari aneurisme. Keadaan tersebut menyebabkan hipoksia pada sel dan akhirnya
ke jaringan otak.
Pada kasus stroke dengan perdarahan, klien akan mengalami serangan akut yang mungkin tak
tertahankan, dan perlu dilakukan perawatan dengan segera untuk mencegah kematian. Dari hasil tes
diagnostik photo tengkorak, didapatkan adanya kumpulan darah yang menyebar di daerah
perdarahan dengan warna hitam. Untuk itu, maka penulis mengambil judul Asuhan Keperawatan
Pada Tn. D Dengan Stroke Perdarahan Intra Serebral di Ruang Icu RS. Santo Yusup Bandung.

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Pembaca mampu memahami kajian masalah pada klien dengan Stroke Perdarahan.
2. Tujuan khusus
Mahasiswa mampu :
a. Melakukan pengkajian pada klien dengan Stroke Perdarahan.
b. Mengumpulkan data dan menemunak masalah pada klien dengan Stroke Perdarahan.
c. Membuat intervensi yang adekuat pada klien dengan Stroke Perdarahan.
C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metode studi pustaka dalam
pengumpulan data dan konsultasi dengan dosen pembimbing serta studi kasus di rumah sakit
untuk mendapatkan data yang diperlukan untuk memahami masalah yang dihadapi klien . Dalam
1

penulisannya penulis menggunakan metode naratif untuk penjelasan mengenai penyakit stroke
dan penjelasan tentang proses keperawatan.

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun dengan sistematik sebagai berikut, cover/halaman judul, kata pengantar,
daftar isi, serta pembahasan setiap bab mengenai:
Bab I

Pendahuluan

Latar belakang
Tujuan
Metode penulisan
Sistematika penulisan

Bab II Tinjauan teoretis

Anatomi fisiologi persarafan

1. Struktur dan Fungsi
2. Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas
3. Fungsi Saraf
4. Sel Saraf (Neuron)
5. Jaringan Penunjang
6. Sistem Saraf Pusat
7. Otak
8. Medula Spinalis
9. Sistem Saraf Tepi
10. Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat
11. Suplai Darah Medula Spinalis
12. Cairan Cerebrospinalis (CSF)
13. Fungsi Cairan Otak
14. Komposisi Cairan Otak

Bab III Tinjauan kasus

Pengertian Stroke

Etiologi

Klasifikasi Stroke

Patofisiologi

Tanda dan gejala

Komplikasi

Pemeriksaan Diagnostik

Penatalaksanaan

Pathway Stroke E.C Hipertensi

Bab IV Asuhan keperawatan

Pengkajian
Pemeriksaan fisik
Pengelompokan data
Analisa data
Diagnosa
Intervensi
Implementasi & evaluasi

Bab V Penutup

Kesimpulan
Saran

Dan yang terakhir adalah daftar pustaka

BAB II
TINJAUAN TEORETIS
3

Anatomi & Fisiologi Persyarafan

1. Struktur dan Fungsi
Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang
disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST).
SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf
diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi
dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap
mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari
lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh
dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi
perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh
tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.
2. Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas
Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem
saraf tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang
menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem
saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian
jawaban

atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang

berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon
adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut
efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter)
dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan
sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari
sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah
otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.
3. Fungsi Saraf
Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori .

Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.

Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk

selanjutnya menentukan jawaban atau respon.

Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai
kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

4. Sel Saraf (Neuron)

4

Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron
merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap
memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel disebut soma yang
mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma
sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson
dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan
akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang
dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari
satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron
lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung
dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter
5. Jaringan Penunjang
Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk
neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih
banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel
neuroglia yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia
a. Mikroglia
Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk
mencerna atau menghancurkan sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh
susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel
ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan
penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo
endotelial sel.
b. Epindim
Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem
ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel
otak.

c. Astroglia
Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu
neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi
sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit
berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam
sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka
astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf
5

dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan
terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrosit
d. Oligodendroglia
Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap
oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan
neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih
lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran
ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal .
6. Sistem Saraf Pusat
Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen
yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen
terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.
a. Rongga Epidural
Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan
jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan
menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah
sehingga mengakibatkan perdarahan epidural
b. Rongga Subdural
Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan serosa.
c. Rongga Sub Arachnoid
Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu
fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai
perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah volume CSF
sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial
(TIK).
7. Otak
Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang
otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat
lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out
put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang
paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa.
Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak
yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar
oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan
6

jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian
korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks
cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls
sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi
rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai hasil
rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi untuk memberi jawaban
atas rangsangan yang diterimanya.
Struktur sub kortikal
a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan
dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap tubuh.
b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri
c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam
pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi
d. Hipofise. Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin
dalam sintesa dan pelepasan hormon.
a. Cerebrum
Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh
fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri.
Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum.
Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang
diatasnya, yaitu:
1) Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis
2) Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis
3) Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis
4) Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

b. Cerebelum (Otak Kecil)

Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan
durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum
sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi
hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada
umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana
dengan sempurna.
c. Batang Otak atau Brainstern
Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat
berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur
kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.

Komponen Saraf Kranial

Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII

Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII
Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X
Komponen motorik viseral

Eferen viseral merupakan otonom mencakup N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen
viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam sistem saraf otonom tergolong
pada divisi parasimpatis kranial.
a. N. Olfactorius
Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa
hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.
b. N. Optikus
Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada
dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.
c. N. Oculomotorius
Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai
saraf untuk mengangkat bola mata
d. N. Trochlearis
Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang
berfungsi memutar bola mata
e. N. Trigeminus
Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf
mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini
mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi
f.

dan meningen.
N. Abducens
Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan
saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata

tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.

g. N. Facialias
Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi
umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.
h. N. Statoacusticus
Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan
i. N. Glossopharyngeus
Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus.
Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan
menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga
mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan
j.

telinga tengah.
N. Vagus
Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot
pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian

bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam
tubuh.
k. N. Accesorius
Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen
spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus
l.

Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

Hypoglosus
Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah.
Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada
trigonum hypoglosi.

8. Medula Spinalis
Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis
vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu
vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang
saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12
pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1
pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput
meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.
Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan
substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk
columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh
substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh
myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST
menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai
pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat
jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden
dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba
berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi
ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat
koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.
Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat
koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls
sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari
tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan
impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui
medula spinalis akan menyilang.
Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks
motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam
sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari
sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk
9

sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN
menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat
kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan
otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada
kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi
(hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian
medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan
pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis
tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan
demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas
batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.
Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks.
Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban
individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik
dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu
jalur tertentu yang disebut lengkung refleks
Fungsi medula spinalis
1) Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.
2) Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai.
3) Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum
4) Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.
Lengkung refleks

Reseptor: penerima rangsang

Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat

refleks)
Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat
terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan

/penerusan impuls)
Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel

efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)
Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat
berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

9. Sistem Saraf Tepi

Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi
(SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31
pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen)
somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf
motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf
sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d)
10

saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot
jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi
terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.
a. Saraf Otak (s.kranial)
Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa
impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial
menghubungkan jaras-jaras tersebut dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan
saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

b. Saraf Spinal
Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna
vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan
foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena
mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik.
Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari serat serat eferen. Serat
eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat
eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen
medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian
terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal
lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk
kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang
tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat
kompleks banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal
melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk
fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat
memberikan gambaran letak kerusakan.
c. Sistem Saraf Somatik
Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik
: membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter yaitu
gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot
polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak
dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal
dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 Lumbal 2
disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen
preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai
dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat
11

preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis
yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri
dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior.
Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang
terletak didalam organ yang dipersarafi.
Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion
parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang
menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik
sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem
saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf
simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya
menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana
postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alatalat visera, memperlihatkan

bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan

parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem
simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang
tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan
dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung
mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan
kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan,
sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan,
secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah
katabolik.
10. Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat
Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam
keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai blood flow cerebral adalah 20%
cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2%
dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat
sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.
a. Suplai Darah Otak
Arteri Carotis Interna kanan dan kiri
- Arteri communicans posterior
Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri posterior
- Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam
-

ventriculus lateralis
Arteri cerebri anterrior
Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan kanan.
Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang
diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies
12

medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies
convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media

Arteri cerebri media

Arteri Vertebralis kanan dan kiri

b. Arteri Cerebri Media

Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya
menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa
lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis
superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai
kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung
frontal.
c. Arteri Vertebralis kanan dan kiri
Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui
foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral
masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian
berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons
varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian
berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan
dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus
temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media,
facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus
temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga
agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal
dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis,
dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk Circle of willis yang terdapat pada
bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media
dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.
11. Suplai Darah Medula Spinalis
Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu: 1) arteri Spinalis anterior
yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga
merupakan percabangan arteri vertebralis.
Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan
anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak
tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat
pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam
spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam
durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.
13

12. Cairan Cerebrospinalis (CSF)

Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan
bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan konstan
dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi
disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar
125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid
oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus
cerebri tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer
cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4)
ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.
Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro.
Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang
terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri
terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut
foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi
patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang
dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari
ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam
ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui
foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian
masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.
13. Fungsi Cairan Otak
a. Sebagai bantalan otak agar terhindar dari benturan atau trauma pada kepala
b. Mempertahankan tekanan cairan normal otak yaitu 10 20 mmHg
c. Memperlancar metabolisme dan sirkulasi darah diotak.
14. Komposisi Cairan Otak
a. Warna
: Jernih , disebut Xanthocrom
b. Osmolaritas pada suhu 30 C
: 281 mOSM
c. Keseimbangan asam basa

BAB III
14

TINJAUAN KASUS

A.

Pengertian Stroke
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Penyakit ini merupakan penyakit yang paling seing menyebabkan cacat berupa kelumpuhan
anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat, dan bentuk-bentuk kecacatan yang
lain akibat gangguan fungsi otak.
Stroke (Wahyu Widagdo, 2008:56) adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Sedangkan menurut Hudak
(1996), Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak & berlangsung 24
jam sebagai akibat dari cardiovaskuler disease (CVD).
Menurut Fransisca B. Batticaca (2008: 87)stroke atau CerebralVascular Acciden (CVA) adalah
gangguan dalam sirkulasi intraserebral yang berkaitan dengan vaskular insufficiency, trombosis,
emboli dan perdarahan. Sedangkan menurut Brunner & Sudart dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah edisi 8, stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun.
Penyakit stroke (CVA) meupakan penyakit yang menyerang siapapun dengan kejadian yang
sangat mendesak dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis utama di
indonesia. Penyakit ini memiliki beberapa tipe dan berat defisit neurologicalnya dimana masingmasing mempunyai gejala-gejala yang bervariasi tergantung dari bagian-bagian otak yang terkena.

B.

Etiologi
1.
a.

Faktor resiko stroke

Usia makin bertambah usia resiko, makin tinggi, hal ini berkaitan dengan

b.
c.
d.

elastisitas pembuluh darah

Jenis kelamin laki-laki mempunyai kecenderungan tinggi.
Ras dan keturunan stroke lebih sering ditemukan pada kulit putih
Hipertensi hipertensi menyebabkan aterosklerosis pembuluh darah

e.

serebral sehingga lama-kelamaan akan pecah menimbulkan perdarahan (stroke hemoragik)

Penyakit jantung pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO,

f.

sehingga terjadi gangguan perfusi serebral.

Diabetes Melitus pada penyakit DM terjadi gangguan vaskuler, sehingga

g.

terjadi hambatan dalam aliran darah ke otak.

Polisitemia kadar Hb yang tinggi (Hb > 16 mg/dl) menimbulkan darah
menjadi kental, dengan demikian aliran darah ke otak akan lebih lambat.
15

Perokok perokok menimbulkan plak dalam pembuluh darah oleh nikotin,

h.
i.

sehingga terjadi ateroklerosis.

Alkohol pada alkoholik dapat mengalami hipertensi, penurunan aliran

j.

darah ke otak dan kardiak aritmia.

Peningakatan kolesterol kolesterol dalam tubuh mnyebabkan

k.

aterosklerosis dan terbentuknya lemak, sehingga aliran darah lambat.

Obesitas pada obesitas, kadar kolesterol darah meningkat dan terjadi
hipertensi.

2.

Penyebab stroke
Stroke biasanya diakibatkan dar salah satu empat kejadian, yaitu:
a.
Trombosis (bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher)
Ateroslerosis dalam ateri intrakranial dan ekstrakranial.
Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral
Arteri yang disebabkan oleh penyakit kolagen (autoimun) atau
arteritis bakteri.
-

Hiperkoagulasi seperti polisitemia

Trombosis vena serebral.

Tanda-tanda trombosis serebral meliputi:

-

Sakit kepala (pusing)

Perubahan kognitif
Kejang
Kehilangan bicara sementara
Hemipleghia
Parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis
berat pada beberapa jam atau hari.

b.

Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh lain)
Kerusakan katup karena penyakit jantung rematik
Infark miokardial
Fibrilasi arteri
Endokarditis bakteri & endokarditis nonbakteri yang menyebabkan
bekuan pada endokardium.
Embolisme biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral.
Awitan hemiparasis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan
kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari
embolisme serebral.

c.

Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Terutama karena konstrikasi aterona pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d.
-

Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral)

Perdarahan intraserebral kanan
Perdarahan subarakhnoid
Ruptur aneurisme
Arteri venous malformation
16

Hipokoagulasi (pada pasien dengan blood dyscrasias)

Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan
sementara atau permanent gerakan, berpikir, memori, bicara atau sensasi.
1) Hemoragi Ekstradural (hemoragi Epidural)
adalah kerusakan bedah neuro yang memerluka perawatan segera ini biasanya
mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lain.
Pasien harus diatasi dalam beberapa jam cederanya untuk mempertahankan hisup.
2) Hemoragi Subdural (termasuk hemoragi subdural akut)
pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural
biasanya jembatan vena rusak. Intervensi akan lebih lama karena periode pembentukan
hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda dan gejala.
3) Hemoragi subarakhnoid
dapat terjaadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sring
adalah jebocoran aneurisme pada area siskulus wilisi dan malformasi arteri-vena
kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisme.
4) Hemorahi intraserebaral
merupakan hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak paling umum ppada
pasien dengan hipertensi dan ateroklerosis serebral. Kerena perubahan degeneratif
penyakit ini biadanya menyebabkan rupturpembuluh darah.
Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40-70. Pada orang yang lebih muda dari
40tahun, hemorai intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena,
hemangioblastoma, dan trauma. Juga dapat disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu,
adanya tumor otak, & penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin, dan berbagai
oabat aditif).
Tabel 1: perbedaan stroke iskemik dan hemoragik

Kriteria
perbedaan

Stroke hemoragik
Parenchymatous
Subarachnoid

Stroke iskemik
Trombosis of
Embolism of Cerebral

Usia

hemorrhage
45-60 th

Hemorrahage
20-40 th

Cerebral Vessels
50 th

Vessels
Tidak penting pada

Tanda awal

Sakit kepala menetap

Sakit kepala

Serangan TIA

sumber emboli
Tidak sakit kepala

Wajah

Hipereremia pada

sementara
Hipereremi pada

(iskemik sementara)
Pucat

Pucat

wajah, infeksi

wajah, tampak

Saat

konjungtiva
Mendadak, kadang

blefarasipasme
Mendadak, merasa

Secra perlahan, sering

Mendadak

timbulnya

pada saat melakukan

ada tiupan dikepala

pada malam hari atau

penyakit

aktivitas dan adanya

Gangguan

tekanan mental
Penurunan kesadaran

Gangguan kesadaran

Kecepatan

Sering pada awal

kesadaran

mendadak

yang reversibel

menurunnya sesuai

kejadian atau

dengan memberatnya

perubahan yang

menjelang pagi

17

defisit neurologis

terjadi sesuai dengan

beratnya defisit

Sakit kepala
Motoe

Kadang-kadang
Kadang-kadang

Kadang-kadang
Kadang-kadang

Jarang
Jarang

neurologis
Jarang
Jarang

extitation
Muntah

70-80%

> 50%

JARANG, 2-50%

Kadang-kadang (25-

Pernapasan

Irreguler, Mengorok

Kadang cheynestokes.

Jarang terjadi

30%)
Jarang terjadi

Kemungkinan

gangguan pada kasus

gangguan pada kasus

bronchorrea
80-100 x/mnt

proses hemisfer
Mungkin cepat dan

proses hemisfer
Bergantung pada

halus

etiologi penyakit

Nadi

Tegang, bradikardia
lebih sering daripada

Jantung

takikardia
Bataas jantung

Patologi jantung

Lebih sering

jantung
Alat jantung,

mengalami dilatasi,

jarang

kardiosklerosis, tanda

endokarditis, aritmia

hipertonik jantung

kardiak

Bervariasi

Bervariasi

tekanan aorta
terdenganr pada bunyi
tekadan

jantung II
Hipertensi arteri

darah

Jarang meningakt
(mungkin menetap

paresis atau

Hemiplegia dengan

tak berubah)
Bisa tidak ada. Jarang

Hemiparesis lebih

Hemiparesis,

plegia

aktivitaas berlebih,

pada lutut

prominan pada salah

kelemahan di salah

ekstremitas

ekstensi abnormal

satu ekstermitas bisa

satu eksteremitas

mengarah ke

lebih tampak daripada

hemiplegia

yang lainnya. paresis

atau plegia
ekstremitas. Kadangkadang mengarah ke

Tanda

Kadang-kadang

Kadang-kadang

patologi

bilateral, tampak

mengarah ke bilateral

Unilateral

hemiplegia.
Unilateral

sendi pada salah satu

Rata-rata

sisi serebral.
Cepat

Cepat

Secara perlahan

Cepat

Jarang
Kadang-kadang

30%
Kadang-kadang

Jarang
Jarang

Jarang
Jarang pada awal

perkembang
an penyakit
Serangan
Tanda awal
iritasi

gejala penyakit

meningeal
Pergerakan

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Jarang

mata
CSS

Berdarah atau

Kadang-kadang

Tidak bewarna dan

Tidak bewarna dan

xenthocromik dengan

perdarah

jernih

jernih

18

Fundus

peningkatan tekanan.
Kadang-kadang

mata

perdarahan dan

Jarang perdarahan

Perubahan sklerotik

Perbedaan perubahan

pembuluh darah

pembuluh darah

perubahan pembuluh
Echo-EG

(aterosklerosis dan

darah
Terdapat tanda

Tidak terdapat tanda

Tidak terdapat tanda

vaskulitis)
Tidak terdapat tanda

pergantian M-echo

pergantian M-cho

pergantia M-cho atau

pergantia M-cho atau

dan hematoma

diedema otak dan

kemungkinan

kemungkinan

hipertensi intrakranial

pergantian hingga

pergantian hingga

2mm keutuhan

2mm keutuhan

hemisfer pada hari

hemisfer pada hari

pertama serangan

pertama serangan

stroke

stroke

C. Klasifikasi Stroke
1.

Klasifikasi strike berdasarkan keadaan patologis

a.

Stroke iskemik
Terjadi akibat suplai darah ke jaringan otak berkurang, hal ini disebabkan karena obstruksi
total atau sebagian pembuluh darah otak. Hampir 80% pasien stroke merupakan penderita
stroke iskemik.

b.

Stroke ini terjadi karena perdarahan subarakhnoid, mungkin disebabkan

oleh pecahnya pembuluh darah otak tertentu. Biasanya terjadi saat pasien melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun dapat juga pada kondisi istirahat.

2.

Klasifikasi strike berdasarkan perjalanan penyakit

a.

Transient Iskemik Attack (TIA)

Merupakan gangguan neorolis fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam
beberapa menit sampai beberapa jam. Gejala yang muncul akan hilang secara spontan dalam

b.

waktu kurang dari 24 jam.

Progresif (stroke in Evaluasi)
Perkembangan stroke terjadi perlahan-lahan sampai akut, munculnya gejala mungkin

c.

memburuk. Proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.

Stroke lengkap (stroke komplit)
Gangguan neurologik yang timbul secara menetap atau permanent, maksimal sejak awal
serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan

19

D. Patofisiologi
Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensitif karena jaringan yang lunak maupun karena
fungsinya yang sangat vital. Untuk melindungi otak ada dua mekanisme autoregulasi. Mekanisme
anastomosis berhubungan dengan suplai darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan
glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan mekanisme/usaha
sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya bila terjasi hipoksemia maka pembuluh darah otak
akan mengalami vasodilatasi.

1.

Mekanisme Anastomosis
Otak diperdarahi melalui arteri karotis dan arteri vertebralis. Arteri karotis terbagi menjadi
karotis interna dan karotis eksterna memperdarahi langsung ke dalam otak bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media. Korteks eksterna
memperdarahi wajah, lidah dan faring.
Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia. Arteri vertebralis mencapai dasar tengkorak
melalui jalan tembus dari tulang yang terbentuk oleh prosesus transverse dari vertebra servikal
mulai dari C6 sampai C1. Masuk ke ruang kranial melalui foramen magnum, dimana arteriarteri vertebra bergabung menjadi arteri basilar. Arteri basilar bercabang menjadi dua arteri
serebral posterior yang memenuhi kebutuhan darah permukaan medial dan inferior baik bagian
lateral lobus temporal, dan oksipital.
Meskipun artei karotis interna dan vertebralis merupakan 2 sistem arteri yang terpisah yang
mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh darah dan anastomosis
yang membentuk Sirkulasi Wilisi. Arteri serebri posterior dihubungkan oleh arteri komunikan
anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya aliran darah dalam arteri
komunikans hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamatan bilamana terjadi perubahan
tekanan darah arteri yang dramatis

2.

Mekanisme Autoregulasi
O2 dan glukosa adalah 2 elemen yang penting untuk metabolisme serebral yang dipenuhi oleh
aliran darah secra terus-menerus. Aliran drah serebral dipertahankan denagn kecepatan konstan
70 ml/mnt. Kecepatan secra konstan ini diperthankan oleh suatu mekanisme homeostatis
sistemik dan lokal dalam rangka mempertahankan kebutuhan insiden darah secara adekuat.
Terjadinya stroke sangat erat kaitannya dengan perubahan aliran darah otak, baik karena
sumbatan atau okulasi pembuluh darah otak ataupun karena perdarahan pada otak,
menimbulkan tidak adekuatnya suplai O$ dan glukosa. Berkrangnya o2 akan meningkatkan CO2
yang merangsang pembuluh darah untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuhuntuk
mmeningkatkan aliran darah lebih banyak. Sebaliknya keadaan vasodilatasi memberi efek pada
peningkatan tekanan intrakranial.
Kekurangan O2 dalam otak (hipoksia) akan menimbulkan iskemia. Keadaan iskemia yang relatif
pendek/cepat dan dapat pulih kembali disebut TIA (Transient Ischemic Attack). Selama periode

20

anoksia (tidak ada O2) metabolisme otak cepat terganggu. Sel otak akan mati dan terjadi
perubahan permanen antara 3-10 menit anoksia.
Setiap defisit fokalakan bergantung pada daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang
terkena akan menggambarkan pembuluh darah yang terkena. Pembuluh darah yang paling
sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal
permanent dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang
dapat teratasi.
Iskemik yang kedua, misalnya karena ruptur ulang mengakibatkan terhentinya aliran darah ke
bagian tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut daopat
menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan SCF, dan menyebabkan
gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel atau hematoma
yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan intra
kranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. PTIK yang tidak diobati mengakibatkan
herniasi unkus atau serebelum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik, dan
gangguan pernapasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat mengiritasi
pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah & vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri
yang mengakibatkan menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasan
terjadi pada hari ke-4 sampai hari ke-10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan
konstriksi arteri otak. Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya
penurunan fokal neurologis, iskemik otak dan infark.

E. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala stroke tergantung pada luas dan lokasi yang dipengaruhinya. Arteri serebral yang
tersumbata oleh trombus atau embolus dapat memperlihatkan tanda dan gejala sebagai berikut:
1.

Sindroma arteri serebral media

Hemiplegia ( flaccid pada muka, lengan dan tungkai pada sisi kontralateral)
Ganguan sensorik (pada daerah yang sama sebagai hemiplegi)
Aphasia (aphasia globa jika hemiparase dominan yang dipengaruhi)
Homonymous hemianopsia
Bingaung sampai dengan koma (makin buruk tingkat kesadaran)
Ketidakmampuan menggerakkan mata terhadap sisi yang paralisis
Denial paralisis
Kemungkinan pernapasa cheynestokes
Sakit kepala
Pharesis vasomotor

Sindroma
Paralisis dari telapak kaki dan tungkai
Ganguan dalam berjalan
Paresis kontralateral dari lengan
Kontralateral graps refleks dan sucking refleks

2.

21

3.

Hilang fungsi sensorik secara berlebihan pada ibu jari kaki, telapak kaki dan tungkai
Abulia (ketidakmampuan melakukan kegiatan, pergerakan yang terkontrol atau membuat

keputusan)
Gangguan mental
Serebral paraplegia (bila keduanya dipengaruhi) sering dikombinasi dengan ataksia dan

akinetik mutism.
Inkontinen urin (biasanya berlangsung beberapa minggu)

Sindroma
a.
Daerah perifer
Homonymous hemianopsia
Beberapa kelainan penglihatan, seperti buta warna, kurang dalam persepsi, kegagalan
melihat objek pada lokasi yang tidak sentral, halusinasi penglihatan
Berkurangnya daya ingat
Berkeringat
b.
Daerah pusat
Jiaka thalamus yang dipengaruhi, akan ada sensori yang hilang dari seluruh modalitas, nyeri

spontan, intensional termor dan hemiparesis ringan.

Jika serebral penduncle nyang dipengaruhi akan ada sindroma mebers (kumpulan saraf

okulomotorik dengan kontralateral hemiplegia).

Jika batang otak dipengaruhi akan mempengaruhi conjungale gaze, nistagmus dan
ketidaknormalan pupul dengan gejala0gejala yang lain berupa tremor postural, ataksia.

4.

Sindroma
Berulangnya serangan kebutaan atau penglihatan kabur pada ipsilateral mata.
Parastesia dan kelemahan lengan kontralateral, wajah dan tungkai.
Hemiplegia dengan hilangnya sensorik secara komplit dan hemianopsia.
Kemungkinan atrofi saraf optik pada mata ipsilateral
Disfasia intermitan.

5.

Sindroma
Sisfagia dan disarthria
Hilangnya rasa nyeri dan temperatur pada bagian sisi ipsilateral dari wajah.
Hilangnya rasa nyeri dan tremperatur pada sisi tubuh dan tungkai
Nistagmus horizontal.
Sindroma horners ipsilateral
Tanda-tanda serebellar (ataksia dan vertigo)
6.
Sindroma
a.
Sisi ipsi lateral
Tuli dan tinnitas
Paralisis wajah
Hilangnya sensai padda wajah
Syndrome hornerss
Tanda-tanda serebellar (ataksia dan nistagmus)
b.
Sisi kontralateral
Gangguan sensai nyeri dan temperatur pada tubuh dan tungkai
Nistagmus horisontal

22

Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:

1. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
a.
b.
c.
d.

Defisit

neurologis

mendadak,

didahului

gejala prodormal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi.
Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
Gejala neurologis yang timbul bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.

2. Gejala klinis pada stroke aku berupa:

a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.
b. Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
c. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
d. Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
e. Disartria (bicara pelo atau cade)
f. Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
g. Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala)

F. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral, dan luasnya area
cedera.
1.

Hipoksia serebral
Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada
ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan
mempertahankan hemohlogin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu
dalam mempertahankan oksigen jaringa.

2.

Aliran darah serebral

Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi
adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran
darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan
pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3.

Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung
prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran
darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian
trombus lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.
Komplikasi yang lain dapat meliputi:
Hipetensi/hipotensi
Kejang
Peningkatan TIK
Kontraktur
Tonus otot abnormal
Trombosis vena
23

Malnutrisi
Aspirasi
Inkontinensia Urine, bowel

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan klinis melalui anamnesis dan pengkajian fisik (neurologis)
1.
2.

Riwayat penyakit sekarang (kapan timbulnya, lamanya serangan, gejala yang timbul)
Riwayat penyakit dahulu (hipertensi, jantung, DM, disritmia, ginjal, pernah

3.
4.

mengalami trauma kepala)

Riwayat penyakit keluarga (hipertensi, jantung , DM)
Aktivitas (sulit beraktivitas, hilangnya sensasi penglihatan, gangguan tonus otot,

5.
6.

gangguan tingakt kesadaran)

Sirkulasi (hipertensi, jantung, disritmia, gagal ginjal kronis)
Makanan/cairan (nafsu makan berkurang, mual, muntah pada fase akut, hilangnya
sensasi pengecapan pada lidah, obesitas sebagai faktor risiko)

Pemeriksaan penunjang
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan
arteri
2. Scan Tomografi Komputer (Computer Tomography Scan CT-Scan)
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, embolis serebral, dan tekanan
intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat, beberapa
kasus trombosis disertai proses inflamasi.
3. Magnetik resonance imaging (MRI0)
Menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV)
4. Ultrasonografi Doppler (USG Doppler)
Mengidentifikasikan penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis[aliran darah atau
timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.
5. Elektroensefalogram (Electroencephalogram EEG)
Mengidentifikasikan masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik
6. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari masa yang
meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis sserebral, kalsifikasi parsial dinding

1.
2.
3.
4.
5.

aneurisme pada perdarahan subarachnoid.

Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin
Gula darah
Urin rutin
Cairan cerebrospinal
Analisa as Darah (AGD)
24

6. Biokimia darah
7. Elektrolit

H. Penatalaksanaan
1.

Penatalaksanaan umum
Pada fase akut
Pertahankan jalan nafas, pemberian O2, penggunaan ventilator
Monitor PTIK
Monitor fungsi pernafasan : AGD
Monitor TTV, Jantung, pemeriksaan EKG, saturasi O 2, PO2, PCO2, dan suhu tubuh setiap

2 jam
Evaluasi status cairan dan elektrolit
Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cagah risiko injuri
Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan pemberian makan
Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan.
Monitor tanda-tanda neurologis seperti tingkat kesadaran, keadaan pupul, fungsi sensorik

a.

b.

2.
a.
b.
c.
d.

e.

f.

dan motorik, nervus kranial dan refleks.

Pengaturan suhu ruangan menjadi 18-20o C
Fase rehabilitasi
Pertahankan nutrisi yang adekuat
Program managemen bladder dan bowel
Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)
Pertahankan integritas kulit
Pertahankan komunikasi yang efektif
Pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Persiapan pasien pulang.
Penatalaksanaan stroke hemoragik pada serangan akut
Saran operasi diikuti pemeriksaan.
Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf
Penatalaksanaan umum di bagian saraf
Penatalaksanaan khusus pada kasus
Subarachnoid hemoragik dan intraventrikular hemoragik
Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid hemoragik
Parenchymatous hemoragik
Neurologis
Pengawasan TD dan konsentrasinya
Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah
Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil
Aminocaprofic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2x selama 3-

5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.

Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama
300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x/hr IV; kontrol dosis pertama 30.000 ATU,

kemudian 10.000 ATU x2/hr selama 5-10 hari

Natrii Etamsylate (Dynone ) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari
Kalsium mengandung obat; Ritinium , Vicosolum , Ascorbicum .
Profilaksis vasospasme
25

Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml [10 mg/hr IV

diberikan 2 mg/jam selama 10-14 hari])

Awasi peningkatan TD sistolik klien 5-20 mmHg, koreksi gangguan

irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid

Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan,
cairan purulen pada luka kornea, kontraksi otot dini, lakukan perawatan respirasi,
jantung, penatalaksanaan cairan dan elektrolit, kontrol terhadap tekanan edema
jaringan otak dan peningkatan TIK, perawatan klien secara umum dan

penatalaksanaan pencegahan komplikasi.

Terapi infuse, monitoring AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,

keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urin, pemeriksaan biokimia darah.
Berikan dexson 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan
internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (2 x/hr Rheugloman [Manitol]
15% 200ml IV diikuti oleh 2 mg lasix minimal 10-15 hari kemudian)

3.

Pembedahan
Dilakukan bila perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volime lebih dari 50 ml
untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo peritoneal bila ada hidrosephalus
obstruktif akut.
a.
b.

Karotid endorteraktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis

Superior temporal arteri-middle serebral arteri anastomosis dengan melalui

daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang dipengaruhi.
4.
a.
b.

Terapi pengobatan
Pemberian trombolisis dengan rt-Pa (recombinant tissue-Plasminogen).
Pemberian obat-obatan jantung seperti digiksin pada aritmia jantung atau
alfa beta, kaptropil, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi.

5.
a.
b.
c.
d.

Pencegahan stroke
Hindari merokok, kopi, dan alkohol
Usahakan untuk dapat mempertahankan BB ideal (cagah kegemukan)
Batasi intake garam bagi penderita hipertensi
Batasi makanan berkolesterol dan lemak (daging, alpukat, durian, keju, dan
lainnya)

e.
f.

Pertahankan diet dengan gizi seimbang (bnayak makan buah dan sayuran)
Olahraga yang teratur

PATHWAY STROKE e.c HIPERTENSI

26

BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. D DENGAN STROKE PIS
DI RUANG ICU RS. SANTO YUSUF BANDUNG
27

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama klien
Umur
Jenis Kelamin
Tempat tanggal lahir
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Dokter
Diagnosa Medis
Tanggal dirawat
Tanggal Pengkajian
No Reg

: Tn. D
: 65 tahun
: laki-laki
: Bandung 14/007/1945
:: Pensiunan PNS
: Jln. PI No. 34 RT03 RW03
: Rs F. Ar, OR. Sp. S
: Stroke PIS e.c HT (Perdarahan Intracerebelum)
: 11 Januari 2011 pukul 16:00
: 12 Januari 2011
: 452/338696

2. Identitas Penanggung jawab

Nama penanggunag jawab : Ny. S
Umur
:Jenis kelamin
: Perempuan
Pendidikan
:Pekerjaan
: Pensiunan PNS
Alamat
: Jln. PI No. 34 RT03 RW03
3. Alasan Masuk RS

: klien tampak lemah, kesadaran somnolens. Menurut keluarga, pasien

pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00 (11 Januari 2011). Tiba-tiba
bicara tidak jelas sekitar jam 10:00. Klien sudah dibawa ke RS. Ujung Berung. Ada surat
pengantardan hasil lab dari RS. Ujung Berung.
4. Keluhan Utama

: tidak dapat dikaji (kesadaran somnolen, pasien terlihat gelisah)

5. Keluhan Tambahan

:-

6. Riwayat penyakit sekarang

: Stroke PIS (ulang)

7. Riwayat penyakit dahulu

: Stroke PIS e.c Hipertensi

8. Tanda-tanda Vital
a. TD
: 205/110 mmHg (113)
b. Nadi
: 70 x/menit
c. RR
: 14 x/menit
d. Suhu
: 36,9 oC per aksila
9. Pengkajian Fokus Keperawatan Dewasa
Klien dengan Gangguan Neurologis
- Kesadaran : Compos Mentis, cenderung tidur
- Bicara
: tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas.
- Mata ukuran 2/2, reaksi cahaya +/+ isokor
- Pasien tampak sakit sedang-berat
- Kontak + dan masih terlihat gelisah
- Akral teraba hangat
- Terpasang O2 4lt/mnt BC
28

Terpasang NGT no. 18

CMS warna coklat kemerahan

10. Data Penunjang

a. Data Diagnostik
- CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011
perdarahan Intraserebelum kanan dan intraserebrum
b. Pemeriksaan laboratorium
1) Kimia darah pada tanggal 11 Januari 2011
Kimia darah

Hasil
23,5 mg/dl
0,88 mg/dl (laki-laki)
141 mmol/L
31 mmol/L (laki-laki)

Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium

Nilai normal
15,0 - 45,0
0,9 1,5
136,0 145,0
3,5 5,1

2) Kimia darah pada tanggal 12 Januari 2011

Kimia darah
Glukosa puasa
Klorida
Calsium (Ca2+) ion
Magnesium
SGOT
SGPT

Hasil
92 mg/dl
103 mmol/L
1,23 mg/dl
2,26 mg/dl
15 U/L
14 U/L

Nilai normal
70 100
97 111
1,12 1,32
1,7 2,6
< 32
<31

3) Urin Makroskopis pada tanggal 12 Januari 2011

Kimia urin
Warna
Kekeruhan
Glukosa reduksi
Bilirubin
Keton
Berat jenis
pH
Protein
Urobilinogen
Nitrit
Sedimen:
Leukosit
Eritrosit
Sel epitel
Silinder
Klistal
Lain-lain

Hasil
Kuning
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
+/1,010
7,0
1+
3,2
Negatif (-)
10 12 /LPB
Penuh / LPB
2 3 /LPB
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

Nilai normal
Kuning
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
1,011-1,019
5,0 - 8,0
Negatif (-)
3,2 16,0 Umol/L
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

4) Hematologi pada tanggal 12 Januari 2011

Kriteria
LED 1 jam
LED 2 jam
Hitung jenis:
Basofil
Eosinofil

Hasil
30 mm/jam
60 mm/jam
0%
2%

Nilai Normal
5-10

0-1
29

Netrofil Batang
Netrofil Segmen
Limposit
Monosit

L1 %
H 73 %
23 %
0%

Therapi
Infuse (kristaloid)
:
- Ring As + 1 amp toracic = 60 cc/jam
- Herbeser drips 0,5 mg/kgBB/mnt
Oral
:
- Propepsa 4 x 10 cc
- Herbeser 2 x 100 mg caps
Indikasi
Untuk tachiaritmia supraventrikuler.
Untuk hipertensive emergensi.

1- 6
2-5
45 - 70
20 - 45
2 - 10

P S Sr M
PM

Injeksi
:
- Pantazol 1 x 40 mg
pukul= 16
- Manitol 20%
200 150 150 150 cc
pukul= 12 - 18 - 24 - 06
- Brainact 2 x 500 mg IV
pukul= 16 04
Farmakologi :
Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi O 2 di otak pada pengobatan
gangguan serebro vaskuler sehingga dapal memperbaiki gangguan kesadaran.
Mekanisme kerja:
Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama sistem
pengaktifan formatio relicularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.
Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem
motoris.

Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.

Indikasi:
Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi otak dan
serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca hemiplegia
apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif ringan yang muncul
dalam satu tahun dan sedang direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat oral biasa
(dengan obat yang mengaktifkan metabolisme serebral atau yang memperbaiki
sirkulasi).
Kontra indikasi:
Penderita

yang

hipersensitif

terhadap

Citicoline

dan

komponen

obat

ini.

Peringatan dan perhatian:

30

 Dalam keadaan akut dan gawat, Citicoline harus diberikan bersama-sama dengan
obat-obat yang dapat menununkan tekanan otak atau antihemorragia dan suhu badan
dijaga agar tetap rendah
Bila tetap masih terjadi perdarahan intrakranial, hindarkan pemberian Citicoline
dengan dosis tinggi (lebih dan 500 mg sekaligus), karena dapat mempercepat aliran
darah dalam otak. Dalam hal ini justru diperlukan dosis yang kecil (100 mg - 200
mg, 2-3 kali sehari).
Pemberian secara intravena harus perlahan-lahan sekali.
Perhatian perlu dibenkan pada pasien dengan nwayat hipersensitivitas.
Untuk pasien dengan gangguan kesadaran pada infark serebri akut, dianjurkan untuk
memulai pemberian injeksi Citicoline dalam dua minggu setelah stroke apopletik.
Efek samping :
Reaksi hipersensitivitas
Psikoneurologis
Gastrointestinal
Hati
Mata
Lain-lain
-

:
:
:
:
:
:

Ruam
insomnia, sakit kepala pusing, kejang
nausea, anoreksia
nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium
Diplopia
rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise

Ceftum 2x 1 gr IV
pukul= 16 04
Indikasi dan penggunaan
Ceftum efektif dalam pengobatan infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
sensitif: dengan infeksi berat (septicemia, bacteriemia, peritonitis, meningitis, infeksi
pada pasien dengan kekebalan ditekan, infeksi pada pasien di unit perawatan intensif),
dengan infeksi saluran pernafasan (termasuk infeksi paru-paru dan mucoviscidosis);
dengan infeksi pada telinga, hidung dan tenggorokan; dengan infeksi saluran ekskresi
urin; dengan infeksi kulit dan jaringan lunak; dengan infeksi pada saluran pencernaan,
saluran empedu-buang air, rongga perut, dengan infeksi tulang dan sendi; dengan infeksi
organ panggul kecil; dengan infeksi yang terkait dengan hemodialisis dan dialisis
peritoneal.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap sefalosporin antibiotik kelompok, kehamilan (terutama trimester

I), menyusui (untuk dihentikan untuk waktu pengobatan).

Narfoz 2x 8 mg IV
pukul= 08:45 20
Indikasi
CINV ( Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting)
RINV ( Radiotherapy Induced Nausea and Vomiting)
PONV (Post Operative Nausea and Vomiting)
Kontra indikasi
Hipersensitif terhadap ondansetron
Peringatan dan perhatian
Pada kehamilan dan menyusui
31

Efek samping
Efek samping yang biasa terjadi adalah sakit kepala, kemerahan atau hangat di kepala
dan epigastrum, konstipasi pada beberapa penderita

Diet
Oksigen

: Cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)

: 4 lt/mnt Binasal Canul

Mobilisasi
Mobilisasi

: Bed rest dan HU (Head up) 30 o.

B. Pengelompokan Data
DO

DS

TTV:

TD
: 205/110 mmHg (113)
Nadi
: 70 x/menit
RR
: 14 x/menit
Suhu
: 36,9 oC per aksila
SPO2
: 99%
Bicara
: tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas.
Mata ukuran 2/2, reaksi cahaya +/+ isokor
Kontak positif dan masih terlihat gelisah
Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)
Terpasang O2 4lt/mnt BC
CMS warna coklat kemerahan

CT-scan Kepala pada

Kriteria
LED 1 jam
LED 2 jam
Hitung jenis:
Basofil
Eosinofil
Netrofil Batang
Netrofil Segmen
Limposit
Monosit
Kimia darah
Glukosa puasa
Klorida
Calsium (Ca2+)
Magnesium
SGOT
SGPT

Kimia urin
Warna
Kekeruhan
Glukosa reduksi
Bilirubin
Keton
Berat jenis
pH
Protein
Urobilinogen
Nitrit
Sedimen:
Leukosit
Eritrosit
Sel epitel
Silinder
Klistal
Lain-lain

Hasil
30 mm/jam
60 mm/jam
0%
2%
L1 %
H 73 %
23 %

0Hasil
%
92 mg/dl
103 mmol/L
1,23 mg/dl
2,26 mg/dl
15 U/L
14 U/L

Normal
5-10

0-1
1- 6
2-5
45 - 70
20 - 45
Normal
2 - 10
70 100
97 111
1,12 1,32
1,7 2,6
< 32
<31

Hasil
Kuning
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
+/1,010
7,0
1+
3,2
Negatif (-)

Nilai normal
Kuning
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
1,011-1,019
5,0 - 8,0
Negatif (-)
3,2 16,0 Umol/L
Negatif (-)

10 12 /LPB
Penuh / LPB
2 3 /LPB
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

Menurut keluarga,
pasien pusing dari
pagi, muntah
kurang lebih 10
kali sejak jam
10:00 (11 Januari
2011). Tiba-tiba
bicara tidak jelas
sekitar jam 10:00.

tanggal 11 januari 2011

mengindikasikan adanya PIS

Riwayat Hipertensi dan

Stroke PIS
Pemeriksaan laboratorium:

32

C. Analisa Data
DATA

ETIOLOGI

MASALAH
Gangguan

Menurut keluarga,
pasien pusing dari pagi,

perfusi O2

muntah kurang lebih 10

serebral
Gangguan

kali sejak jam 10:00 (11

Januari 2011). Tiba-tiba

pemenuhan

bicara tidak jelas sekitar

nutrisi

jam 10:00.
TTV:

TD : 205/110 mmHg

(113)
Nadi : 70 x/menit
RR : 14 x/menit
Suhu : 36,9 oC per aksila
SPO2 : 99%
Bicara
: tidak
jelas; volume suara
terdengar, konsonan kata

tidak jelas.
Mata ukuran 2/2, reaksi

cahaya +/+ isokor

Kontak positif dan

masih terlihat gelisah

Diet cair 1500 kall/RG

(terpasang NGT No. 18)

Terpasang O2 4lt/mnt BC
CMS warna coklat

kemerahan
CT-scan Kepala pada
tanggal 11 januari 2011
mengindikasikan adanya

PIS
Riwayat Hipertensi dan
Stroke PIS

D. Diagnosa
1.

Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan pada cerebelum

kanan yang ditandai dengan:

33

DO:
- TD
: 205/110 mmHg (113)
- Nadi
: 70 x/menit
- RR
: 14 x/menit
- Suhu
: 36,9 oC per aksila
- SPO2
: 99%
- Klien menggunakan O2 4lt/mnt BC
- HU 300 atau semifowler
- Bicara tidak jelas; volume suara sedang, konsonan kata tidak jelas.
- Riwayat Hipertensi dan Stroke PIS
- CT-scan Kepala pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan adanya PIS
DS:
- Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi

2. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual dan muntah
yang ditandai dengan:
DO:
TTV
- TD
: 205/110 mmHg (113)
- Nadi
: 70 x/menit
- RR
: 14 x/menit
- Suhu
: 36,9 oC per aksila
- SPO2
: 99%
- Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)
- CMS warna coklat kemerahan

DS:
- Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00
(11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00

E. Intervensi
1. Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan padamcerebelum kanan.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS dalam waktu 7 hari dengan kriteria hasil:
Kesadaran compos mentis
Pupil isokor 2/2, reaksi cahaya +/+
TD
:200/100 mmHg (sesuai peermintaan dokter, [diturunkan secara
-

bertahap])
RR
:12-20 x/ menit
Nadi
:60-100x / menit
SPO2
: 100%
Perbaikan dalam berbicara
Gambaran CT-scan Kepala menunjukkan tanda-tanda perbaikan

Intervensi :

Kaji tingkat kesadaran

R: mengetahui kondisi kesehatan klien.
Observasi TTV tiap 1-2 jam
R: mengetahui adanya peningktan atau penurunan TTV yang mendadak (drastis)
Observasi reaksi pupil
R: Mengetahui keadaan fungsi otak
Observasinposisi HU 30o

R: HU 30o mempermudah aliran balik ke vena dan memperkuat pengeluaran CO dari

jantung, sehingga nutrisi untuk jaringsan yang hipoksia dapat cepat teratasi.
Beri terapi O2 sesuai indikasi

R: Oksigen diberikan untuk menyuplai nutrisi ke otak yang mengalami hipoksia

Kaji dan hitung intake-output setiap 6 jam sekali

R: intake yang terlalu banyak akan berdampak buruk terhadap penumpukan cairan di
otak yang akan mengakibatkan PTIK.
Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan obat-obatan

R: Obat-obatan seperti Brainacat yang berfungsi memercepatan rehabilitasi

ekstremitas atas pada pasien pasca hemiplegia apoplektik
Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi

R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat.

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis photo rongtgen dan kimia
darah

R: Mengetahui kondisi serebral klien apakah terjadi perdarahan yang makin parah,

hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual dan muntah.

Tujuan:
DO:
TTV
- TD
: 205/110 mmHg (113)
- Nadi
: 70 x/menit
- RR
: 14 x/menit
- Suhu
: 36,9 oC per aksila
- SPO2
: 99%
- Diet cair 1500 kall/RG (terpasang NGT No. 18)
- CMS warna coklat kemerahan

DS:
- Menurut keluarga, pasien pusing dari pagi, muntah kurang lebih 10 kali sejak jam 10:00
(11 Januari 2011). Tiba-tiba bicara tidak jelas sekitar jam 10:00

Intervensi:
Kaji tingkat kesadaran

R: mengetahui kondisi kesehatan klien.

Observasi TTV tiap 1-2 jam

R: mengetahui adanya peningktan atau penurunan TTV yang mendadak (drastis)

Observasi CMS setiap 6 jam

R: Melihat kondisi cairan dalam kesiapan pemberian nutrisi.

Lakukan Spoeling tiap 6 jam sampai CMS bewarna jernih

R: Jika CMS belum berwarna jernih, maka pasien masih dipuasakan

Berkolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian nutrisi

R: Nutrisi membantu dalampemulihan kondisi klien sebagai energi untuk metabolisme

-

sel dalam proses memperbaiki gangguan.

Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan obat-obatan

R: Obat-obatan seperti Propepsa dapat mepercepat penyerapan CMS selain diigasi.

Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi

R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat.

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis photo rongtgen dan kimia
darah

R: Mengetahui kondisi serebral klien apakah terjadi perdarahan yang makin parah,
hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien.

F. Implementasi dan Evaluasi

1. DK 1 : Gangguan perfusi O2 keserebral b.d adanya perdarahan pada cerebelum kanan
2. DK 2 : Gangguan pemenuhan nutrisi b.d adanya gangguan pada sistem pencernaan, mual

dan muntah

Hari
/tanggal
Rabu
, 12
Janu

Jam
o Mengambil urin vol Tn.D untuk pemeriksaan lab
o Mengobservasi = KU somnolens, GCS : 9 disphasia
07
(M 6, Vdisphasia, E 3). Klien tampak sakit sedang-

ari

2011

08

berat. TTV= S: 37 oC per aksila. Kontak positif,

pupil isokor 2/2 mm RC +/+. Terpasang infuse
asering + 1 Amp Torasic 20tts/mnt, terpasang NGT,

O2 4lt/mnt.
o Melakukan Spoeling 200cc, CMS jernih.
o Melakukan observasi TTV= S: 37,1 oC per aksila.
o Mengkaji dan mengitung intake-output Tn.D

(Ti: 551 cc, To: 770 cc, Tb: -259)

o Meretensi NGT kosong. Memberikan nutrisi (sonde)

100cc (Cair 1500 kall/RG) dan terapi oral Propepsa

4 x 10 cc. Respon klien tidak muntah, namun

10

11

cairan susah masuk.

o Melakukan aff NGT (salang NGT tampak tidak
masuk), pasien diistirahatkan dan belum dipasang
NGT kembali.

Implementasi

Evaluasi


11

12

13

Kam

o Mengobservasi = KU somnolens, GCS : 9 disphasia

is,

07

13
Janu

berat. TTV= S: 36,6 oC per aksila. Pasien tampak

masih

gelisah, pupil isokor 2/2 mm RC +/+. Terpasang

gelisah

A:

infuse asering + 1 Amp Torasic 20tts/mnt, NGT

ari
2011

(M 6, Vdisphasia, E 3). Klien tampak sakit sedang-

belum terpasang, O2 4lt/mnt.

o Memberikan injeksi 5 mg Valium IV untuk

menenangkan pasien
o Memasang NGT pada Tn. D No. 18. Belum berhasil.
Pasien masih memberontak dan respon buruk.
o
Membantu
kakak senior untuk memesang NGT pada

Tn. D. Belum berhasil. Pasien masih memberontak

dan respon buruk.

o Membantu kakak senior untuk memesang NGT pada

Tn. D. Pemasangan berhasil. Pasien diistirahatkan
o Melakukan observasi TTV= S: 37,4 oC per aksila.
o Melakukan Spoeling dengn air dingi kepada Tn. D
08
o Mengkaji dan mengitung intake-output Tn.D
(Ti:558 cc, To:750 cc, Tb:-192)

09

S: O:

pasien
tampak

Intervensi

sudah

terlaksana sebagian,
namun tujuan belum
tercapai.

P:
Lanjutkan intervensi
untuk

monitoring

keadaan klien 5 hari

kedepan.

09

09

10

11

11

BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari pembahasan makalah di atas, dapat disimpulkan bahwa penyebab Stroke PIS
adalah hipoksia jaringan yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah serebral yang
menyebabkan terganggunya fungsi otak sehingga menyababkan stroke.

Manifestasi yang paling berat adalah nyeri dada kiri seperti ditekan benda berat dan
biasanya menjalar ke rahang, lengan kiri, dan punggung. Dapat pula keringat dingin dengan akral
yang teraba dingin. Penangannan yang tidak segera akan menyebabkan klien cemas dan pusing
kepala.

Penatalaksaanaannya berupa: saran operasi diikuti pemeriksaan, masukkan klien ke

unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf, penatalaksanaan umum di bagian saraf
untuk pemantauan GCS dan TTV, terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah,
penatalaksanaan khusus pada kasus dan terapi secara neurologis dengan berkolaborasi bersama
dokter, misalnya dalam pemberian antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil

B. Saran

Melalui makalah ini, pembaca sebelumnya disarankan dapat membaca mengenai anfis
persarafan secara rinci terutama mengenai peredaran darah pada pembuluh darah serebral
bersamaan dengan letak pada lobus otak dan fungsi lobus otak tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jil

1. Jakarta: Salemba Medika

Guyton, arthur C. 1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Ed 3. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brummer & suddarth. Ed 8.

Jakarta :EGC
Tarwoto, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Persarafan. Cet 1. Jakarta: Sagung

Seto
Widagdo, Wahyu. 2008 Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Cet 1. Jakarta: Trans Info Media

Long, Barbara C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah suatu Pendekatan Proses Keperawatan.

USA: Mosby Company St. Louis

Anatomi Fisiologi Persarafan. Ns. Lukman, SKep,MM. http://lukmanrohimin.blogspot.com/.

[Jumat, 24 Oktober 2008]. Diambil pada 17 Januari 2011.

HERBESSER. Diposkan oleh hendra laksana. Http://hendralaksana.blogspot.com/. [Sabtu, 28

November 2009]. Diambil pada 22 Januari 2011

NARFOZ. Http://www.pharosindonesia.com/. Diambil pada 22 Januari 2011

CEFTUM. Http://www.arterium.ua/en/. Diambil pada 22 Januari 2011

Brainact tablet, kaplet dan serbuk. Http://obat-info.blogspot.com/. [Juli 2009]. Diambil pada 22
Januari 2011