dr.

Aditarahma Imaningdyah, SpPK

Definisi

Keadaan yang ditandai dengan penurunan

kemampuan massa eritrosit di dalam tubuh untuk
membawa oksigen ke jaringan hipoksia

Keadaan ini diikuti dengan penurunan kadar Hb,

nilai Ht, dan jumlah eritrosit/L darah; berdasarkan
usia, jenis kelamin, dan geografi

Usia (tahun)

Hb (g/dL)

Anak :
1-2
3-5
6-11

11
11.2
11.8

Wanita :
12-15
16-69
70

11.9
12
11.8

Pria :
12-15
16-19
20-49
50-69
70

12.6
13.6
13.7
13.3
12.4

Elghetany MT, Banki K. Erythrocytic disorders. In: McPherson RA, Pincus MR, editors. Henrys clinical diagnosis and management by laboratory
methods. 21st ed. Philadelphia: Saunders elsevier; 2007. p. 505

Berdasarkan morfologi :
1. Anemia makrositik
2. Anemia mikrositik hipokrom
3. Anemia normositik normokrom

Berdasarkan etiologi :
1.

Anemia relatif

2. Gangguan sintesis Hb
3. Defisiensi B12 dan asam folat
4. Gangguan fungsi sumsum tulang
5. Penurunan usia eritrosit & peningkatan

destruksi eritrosit
6. Perdarahan

Klasifikasi anemia berdasarkan etiologi

1. Anemia relatif
Kehamilan

2. Gangguan sintesis Hb

Defisiensi besi
Anemia sideroblastik
Anemia penyakit menahun
Thalassemia

Klasifikasi anemia berdasarkan etiologi

3. Gangguan fungsi sumsum tulang

Anemia aplastik
Inefektif hematopoiesis
Anemia penyakit menahun
Gagal ginjal
PNH

4. Perdarahan
Akut
Kronik

Klasifikasi anemia berdasarkan etiologi

5. Penurunan usia eritrosit & peningkatan
destruksi eritrosit

Sferositosis herediter
PNH
Defisiensi G6PD
Hemoglobinopati
Autoimmune hemolytic anemia
Anemia hemolitik
Anemia hemolitik karena infeksi, toksin

Anamnesis
Diet
Pengobatan
Paparan zat kimia
& toksin
Hasil
pemeriksaan
darah abnormal
Riwayat penyakit
keluarga
Perdarahan

Pemeriksaan
fisik

Pemeriksaan
laboratorium

Splenomegali
Hepatomegali
Pucat
Ikterik
Koilonychia
Angular cheilosis

Hb, Ht, jml

eritrosit, leukosit,
trombosit
MCV, MCH, MCHC
Retikulosit
Sediaan hapus
darah tepi
Sumsum tulang
Bilirubin
Urin
Tinja

Angular cheilosis

Koilonychia

Indeks Eritrosit
Nilai eritrosit rata-rata
Memperkirakan:

Ukuran eritrosit rata-rata

Banyaknya Hb tiap eritrosit
Terdiri dari :

MCV (Mean Corpuscular Volume)

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin)

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

 KADAR

Hb

HITUNG

JUMLAH ERITROSIT

HEMATOKRIT

MCV (Mean Corpuscular Volume)

Volume eritrosit rata-rata (VER)
MCV = Ht/ eritrosit (juta) X 10
Satuan: femtoliter (fL)
Harga Normal = 82 - 92 fl

o Makrositosis : > 92 fl
o Normositosis : 82 92 fl
o Mikrositosis

: < 82 fl

 Hemoglobin rata-rata dlm eritrosit (banyaknya Hb per

eritrosit) / HER
MCH = Hb/eritrosit (juta) X 10
Satuan: pikogram (pg)
Harga normal = 27-32 pg

o Normokrom : 27-32 pg
o Hipokrom

: < 27 pg

 Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata (KHER)

Kadar Hb eritrosit yang didapat per eritrosit
MCHC = Hb/Ht x 100%
Satuan: %
Harga Normal = 32 37% (Normokrom)

o Hipokrom : < 32%

o Hiperkrom : > 37%

Etiologi
1. Kekurangan besi : anemia defisiensi besi
2. Gangguan metabolisme besi : anemia

sideroblastik
3. Gangguan pembentukan globin :

thalassemia & hemoglobinopati (Hb varian

4. Penyakit menahun : anemia penyakit kronik

DIAGNOSIS LABORATORIUM

ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM

MCV/MCH
Sediaan hapus darah tepi &
feritin serum

Feritin
Defisiensi
besi

Feritin : N

Feritin : N /

RBC

RBC

Hb : N

Hb

Hb elfor /
HbA2
Thalassemia
trait
Hb varian

Besi pd ss
tulang
Anemia penyakit
menahun

Anemia defisiensi besi : anemia yang

disebabkan oleh berkurangnya cadangan besi
di dalam tubuh

Ditandai dengan :
o Penurunan kadar Hb dan perubahan
morfologi.
o Penurunan saturasi transferin
o Penurunan feritin serum
o Penurunan hemosiderin di sumsum tulang

1. Kebutuhan meningkat
Bayi dan anak : untuk pertumbuhan
Wanita hamil : karena terjadinya hemodilusi,
memenuhi kebutuhan pembentukan massa eritrosit
(35%), dan sebagai cadangan pada saat melahirkan
Menyusui : kehilangan besi saat laktasi

2. Intake besi kurang:

diet rendah besi: makanan yang tinggi besi terutama
bentuk heme.
absorbsi terganggu
aklorhidria / pasca gastrektomi : asam membantu
penyerapan besi (sebagai chelator agent)
malabsorbsi : karena adanya kerusakan pada epitel
usus terutama di duodenum

3. Kehilangan besi dalam bentuk Hb-uri,

hemosiderinuri atau darah
Misalnya pada haid, perdarahan saluran cerna (hemoroid,

hernia, ulkus peptikum, keganasan, kolitis ulserativa),

perdarahan saluran nafas ( idiopathic pulmonary
hemosiderosis)

Intake besi 1-2 mg / hari,

diabsorbsi enterosit
duodenum, kemudian di
sirkulasi berikatan dengan
transferin.
Penggunaan besi :

membentuk myoglobin (6%),

membentuk hemoglobin (65%),
sebagai bagian enzim
pernafasan (sitokrom katalase
& peroksidase) <1%
Penyimpanan Besi :
bentuk feritin atau hemosiderin
di sel RES hati, limpa, KGB,
dan sumsum tulang (25%)
Andrew NC. Disorder of Iron Metabolism. New England Journal of Medicine.
December 23, 1999. P.1986-1995,

Textbook in Medical Physiology And Pathophysiology Essentials and clinical problems.Copenhagen Medical Publishers 1999 2000.
http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/chapter22/kap%2022.htm

Transport besi yang telah diabsorbsi dari makanan

Penyerapan Besi
di Intestinal
Penyerapan besi
melalui membran
apikal enterosit
duodenum
Divalent Metal
Transporter
1(DMT1) pada
membran apikal
ambilan besi non
heme
tereduksi(Fe2+)
Fe2+ Fe3+,
kemudian Fe3+
terikat dengan
transferin
HCP1 pada
membran apikal
besi
hemedikatabolis
oleh heme
oxygenase jalur
yang sama besi
inorganik non heme

Andrew NC. Understanding Heme Transportt. New England Journal of Medicine Vol 353, December 5,
2005. P.2508-9,

Faktor yang
kurang mendukung

Faktor yang mendukung

Besi Heme
Bentuk ferro (Fe2+)
Asam (HCl, Vit C)
Agen pelarut (gula, as.amino)
Defisiensi Besi
Meningkatnya eritropoiesis
Kehamilan hemodilusi
Hemokromatosis herediter
Peningkatan ekspresi DMT-1
dan ferroportin dalam
enterosit duodenum

Besi anorganik

Bentuk Ferri (Fe 3+) sayuran

Basa (antasida, sekresi

pankreas)

Agen pengendap (fosfat, fitat)

Kelebihan besi

Berkurangnya eritropoiesis

Infeksi

Penurunan ekspresi DMT-1

dan ferroportin dalam
entreosit duodenum

1. Kegagalan sintesis hemoglobin

2. Defek proliferasi sel secara umum

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit,
biasanya pada anemia berat

Protoporfirin

Besi
Defiensi Fe
Inflamasi kronik
Keganasan

Anemia Sideroblastik

Heme

Globin

Thalasemia (,)
Hemoglobin

1. Berdasarkan gejala klinis

2. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium

(hematologi lengkap, sediaan hapus darah

tepi, sumsum tulang, pemeriksaan khusus)

1.

Gangguan Pertumbuhan Badan

2.

Gejala non spesifik : lelah (cadangan besi otot

berkurang/myoglobin)
3.

Gangguan Sistem Neuromuskuler : cepat lelah,

menurut penelitian hal ini dikarenakan kekurangan

besi memaksa otot melakukan lebih sering

metabolisme anaerob dibandingkan subjek normal.

4. Terhadap jaringan epitel :

Kuku : mudah rapuh, retak, bantalan kuku mendatar
(koilonychia / spoon shaped nails)
Hipofaring : disfagia
Lambung :atrofi mukosa lambung dengan berbagai
tingkatan, gastritis.
Mulut dan lidah : atrofi dari papilla lidah, glossitis dan
angular stomatitis

5.

Pembesaran organ limpa ( 10% pasien)

Patogenesis pembesaran organ limpa belum diketahui.

6.

Gangguan menstruasi (menorraghia). Belum jelas apakah

menorrhagia merupakan sebab atau akibat Anemia
Defisiensi Besi.

7.

Dilaporkan kelainan tulang yang mirip pada Thalasemia

dan anemia hemolitik kronik. Hal ini diduga karena adanya
ekspansi eritroid marrow saat pertumbuhan tulang.

Diagnosis Laboratorium Anemia Mikrositik Hipokrom

Anemia mikrositik hipokrom
Darah tepi
Cadangan FE
Sumsum tlg

Tinggi

Tidak ada

Ring sideroblastik
Elektroforesis
Hb

Diagnosis

normal

Kemgk
Anemia
Def Fe

abnormal

Kemgk
Hemoglobinopathi

normal

Kemgk
Anemia
Sidero
blastik

1.

Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap

Hb, Ht, MCV, MCH, dan

2.

Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin),

kadar feritin serum, sTfR (soluble Transferin Reseptor)
N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl.
Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%
Normal: 25-40%
Anemia def. besi: < 5%
N: kadar feritin serum: wanita 14-148 ug/L dan pria 40-340
ug/L.
Kadar feritin serum < 10ug/L menunjukkan cadangan besi
tubuh berkurang.

3. Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi

Eritrosit

mikrositik hipokrom / normositik normokrom

anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan
ovalosit

Mikrositik ringan
Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.

Mikrositik hipokrom
Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.

SEL PENSIL

http://www.oup.com/uk/orc/bin/9780198569466/01student/cases/page_09.htm

Lekosit
Jumlahnya biasanya normal
Trombosit
Normal atau meningkat
Jumlah trombosit yang meningkat pada anemia
defisiensi besi karena perdarahan.

4. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang

Hiperseluler dengan eritropoiesis yang hiperaktif,

Hemosiderin sumsum tulang berkurang.

5. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi, misalnya :

analisa makanan, tumor marker, pemeriksaan tinja untuk
mencari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan
terhadap adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

Kadar Hemoglobin

< 12 gr/ dL

VER & HER

Menurun sebanding dengan

berat anemia

Besi Serum

Menurun

TIBC

Meningkat

sTfR

Meningkat

Ferritin serum

Menurun

Cadangan Fe sum.tlg

Tidak ada

Besi eritroblas

Tidak ada

Elektroforesis Hb

Normal

Mengatasi penyebab

Pemberian besi secara oral sekitar 200

mg/hari, 3 dosis diantara waktu makan

Besi parenteral, hanya diberikan bila

terapi oral tidak dapat dilakukan.

Sedan

Dosis

Ferrous Sulfate
300 mg
Tablets (hydrates)
200 mg
Tablets (exsiccated)
40 mg/mL
Syrup and Elixir
125 mg/mL
Pediatric drops
300 mg
Ferrous Gluconate
200 mg
Ferrous Fumarate
300 mg
Polysaccharide-iron complex
150 mg

Kandungan
Besi

Dosis Umum
Dewasa

60 mg
60 mg
8 mg
25 mg
37 mg
67 mg
100 mg
150 mg

3 tablet
3 tablet
25 mL (5tsp)
5 tablet
3 tablet
2 tablet
2 tablet

Jumlah penyerapan terapi besi, sangat sulit ditentukan, karena sangat bervariasi
yaitu sekitar 13,5% (pada awal terapi) sampai 5,1 % (hari ke 20-30 terapi).
Dosis 200 mg per hari, memberikan regenerasi hemoglobin yang maksimal.

Peningkatan persentase retikulosit

maksimal pada hari kelima sampai
kesepuluh dari terapi kemudian normal
kembali

Gejala klinis berkurang

Peningkatan kadar Hb

Apusan darah tepi

Besi serum nilai normalnya 50-150 ug/ dL

Kapasitas mengikat besi total meningkat ( rentang

normalnya 240-360 ug/ dL )

Saturasi transferin :
Rumus = besi serum : TIBC x 100%

Feritin

Globin adalah rantai polipeptida yang terdiri

dari asam amino dengan urutan tertentu
yang sintesisnya diatur oleh gen globin
yang terletak pada kromosom 11 dan 16.

Manusia mempunyai 6 rantai polipeptida globin

yaitu ,,,,,.

Gen globin pada kromosom 11 adalah gen globin

yang mengatur sintesis rantai dan .

Gen globin pada kromosom 16 adalah gen globin

non yang mengatur sintesis rantai ,, ,

Rantai ada 2 tipe yaitu G dan A.

Rantai 1dan 2 yang keduanya aktif

Sintesis rantai globin individu pada

kehidupan prenatal dan pascanatal

Hoffbrand A, Pettit J, Moss P. Genetic disorder of Haemoglobin, Essensial Hematology;Blackwell Publising;2006.p.73

HbA (2 2)
96-98%

HbA2 (2 2)
1,5-3,5%

HbF (2 2)
0.5-0.8 %

Suatu kelainan herediter yang ditandai oleh

kelainan sintesa Hb sebagai akibat kegagalan

pembentukan rantai polipeptida globin normal.

Dibagi dalam 3 golongan besar :

Hemoglobin varian (kualitas), mis : HbS
Kegagalan sintesis 1 atau lebih rantai

globin (kuantitas), mis : Thalassemia

Kegagalan perubahan Hb fetal menjadi Hb

dewasa. Mis : Hereditary Persistance of

Fetal Haemoglobin (HPFH)

Definisi : kelainan genetik dari sintesis

haemoglobin dengan karakteristik defek

sintesis 1 atau lebih rantai globin.

Secara klinis :
Thalassemia major
Thalassemia intermedia
Thalassemia minor

 -Thalassemia
DEFINISI
Thalassemia alfa merupakan kelompok kelainan
yang ditandai dengan penurunan sintesis rantai
globin akibat mutasi genetik terutama delesi
daripada mutasi non delesi

Klasifikasi Thalassemia

http://www.med-ed.virginia.edu/courses/path/innes/images/rcdgifs/thala12

Hydrops fetalis

 Delesi

4 gen, rantai- tidak terbentuk, oleh

karena itu HbF dan HbA tidak ada.

Fetus

biasanya lahir mati pada usia 28-40

minggu gestasi atau jika lahir hidup, maka
akan terjadi gasping dan meninggal
beberapa jam setelah lahir

Gambaran

hidrops fetalis : pucat yang

sangat nyata, edema generalisata,
hepatosplenomegali yang masif.

Hb

Barts 80% dan 20% Hb Portland

Hydrops fetalis

Chui DHK, Waye JS. Hydrops fetalis caused by Thalssemia: an emerging Health care problem, Blood, Vol 91 No 7, 1998

Delesi 3 gen
Hb : 8-10 g/dL
Sediaan hapus darah
tepi: mikrositik hipokrom,
target sel, NRBC,
anisopoikilositosis.
Retikulositosis moderat
Pewarnaan supravital :
Badan inklusi (presipitat
dari HbH)
HbH 5-40%, HbA2 N/

Delesi 2 gen

-/ - : homozigot

--/ : heterozigot

Hb : 10-12 g/dL

Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis

5-10% Hb Barts dan menghilang beberapa

bulan setelah lahir.

Silent carrier (-Thal 2/normal)

Kehilangan 1 dari 4 gen

3 gen sintesis Hb adekuat

Pada bayi: 1-2% ditemukan Hb Barts

tersusun dari 4 rantai gamma (4) tidak
bisa dideteksi setelah usia 3 bulan

Defek switch
over rantai -
Rantai -
meningkat
HbF
meningkat

Pemeriksaan darah tepi lengkap dan evaluasi sediaan

hapus darah

Pewarnaan supravital (HbH)

Tes resistensi osmotik satu tabung

Dichlorophenol Indophenol Precipitation Test (DCIP)

Penetapan fraksi HbA2 secara kuantitatif

Penetapan fraksi HbF secara kuantitatif

Elektroforesis Hb pada pH alkali (8,4-8,6)

Sitokimia HbF

Kadar Hb,

Hematokrit

Hitung eritrosit

MCV, MCH

Hitung retikulosit

Gambaran darah tepi (GDT) : mikrositik

hipokrom, sel target

Melihat retikulosit

Melihat badan inklusi HbH dan

Heinz body

Interpretasi :
Badan inklusi HbH banyak

dijumpai pada penderita dengan

delesi 3 gen (HbH disease)
Pada thalassemia trait jarang

dijumpai HbH

Pada thalassemia ditemukan eritrosit

mikrositik hipokrom, sel target dan retikulosit
yang meningkat.

Eritrosit penderita thalassemia bersifat tahan

terhadap larutan NaCl hipotonik
dibandingkan eritrosit normal.

Dapat digunakan sebagai uji saring

pemeriksaan thalassemia

TERAPI

Silent carrier Thalassemia, Thalassemia

trait, HBCS tidak membutuhkan terapi.

HbH:

- Transfusi kalau hamil, stres, infeksi, sepsis

-

Splenektomi mungkin diperlukan

Hemosiderosis chelating agent

Definisi Thalassemia :
Suatu kelainan yang disebabkan oleh
penurunan kecepatan sintesis rantai globin
kelainan genetik

Terdapat sekitar 200 mutasi yang menyebabkan

Thalassemia
Mutasi absence sintesis rantai (0thalassemia) reduksi sintesis rantai (+thalassemia)
Mutasi yang terbanyak adalah point mutation drpd
delesi (tidak seperti Thalassemia )

Mutasi yang menyebabkan Thalassemia

Terbentuk badan inklusi yg

mengganggu maturasi RBC
- Terbentuk badan inklusi
- Degradasi rantai haem & besi
gangguan membran RBC
gangguan homeostasis elektrolit
membran kaku

Berdasarkan gambaran klinik thalassemia terbagi atas 3:

1. Thalassemia Major
Transfusion-dependent anemia

2. Thalassemia Intermedia
Non transfusion dependent
3. Thalassemia Minor
Heterozigot, asimptomatik
4. Silent carrier

Tidak terdapat anemia maupun pemeriksaan hematologi

yg abnormal

Anemia berat
- muncul 3-6 bulan sesudah lahir ketika
seharusnya terjadi perubahan produksi dari
rantai menjadi rantai

Pembesaran hati dan limpa

- karena destruksi eritrosit berlebihan,
hemopoiesis extrameduler, dan kelebihan
besi.

 Deformitas tulang :
Akibat peningkatan eritropoisis
terjadi ekspansi sumsum tulang
Tulang maksilla tumbuh berlebihan
, frontal menonjol, thalasemic
facies
Terdapat gambaran hair-on-end di

bagian atas tengkorak (sinar x)

Pigmentasi kulit
- karena berlebihnya hemosiderin dan melanin.

- stadium awal kelebihan besi slately grey

appereance

Ikterus ringan, insiden betu empedu

ineffective haemopoesis

Infeksi

- Pada bayi tanpa tranfusi yang adekuat,

anemia memudahkan infeksi bakteri

Osteoporosis
Bila tidak diobati Thalassemia 0 homozigot

meninggal dalam 3-4 thn

Thalassemia + homozigot sampai masa

kanak-kanak

1. Hematologi

Hb, RBC, HCT, VER, HER, KHER

RDW
Hb: 3-7gr/dl, MCV 50-60 fl, MCH 12-18 pg

2. Hapusan darah tepi

Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis,
fragmented, sel target, tear drop cell,
basophilic stippling, pappenheimer bodies.
Eritrosit berinti dgn gambaran defective
hemoglobinization & diserythropoetic
Leukositosis, neutrofilia.
Sutul: Hiperplasia eritroid, diseritropoiesis
dgn inti yang berlobus dan mengalami
fragmentasi, basophilic stippling, defective
hemoglobinization, presipitat rantai

3. Elektroforesis
- HbA sangat menurun sampai tidak ada sama

sekali, HbF , sedangkan HbA2 normal,

rendah (jarang) atau sedikit meningkat.

4. Kimia:

Peningkatan bilirubin, urobilinogen dan

hiperurikemia. Free Haptoglobin menurun

sampai negatif, krn hemolisis intravaskular

Serum iron meningkat progresif, feritin

meningkat, biopsi hati; peningkatan besi

Gambaran darah tepi:

Sutul; Hiperplasia eritroid

Elektroforesis Hb

Bain BJ, Hemoglobinopathy, Blackwell

Publishing, 2nd ed, 2006, p. 114-5

Anemia

Deformitas tulang

Pembesaran hati dan limpa (eritropoesis

ekstrameduller)

Gambaran iron overload karena peningkatan

absorpsi besi

Gejala lebih berat dibandingkan Thal trait,

Anemia moderat (7-10 g/dL) yang tidak

memerlukan transfusi darah,

Feritin serum meningkat

HbF meningkat 15-45%, pd beberapa kasus >

45%

Gambaran klinik

Biasanya asimptomatik

Laboratorium

Hb dapat normal atau Anemia ringan

(Hb 10 12 g/dL)

MCV & MCH , MCHC & RDW Normal

Jumlah eritrosit > 5,5 x 1012 / l, retikulosit

sedikit

Sediaan hapus darah tepi:

mikrositik hipokrom saja atau;
anisopoikilositosis, basophilic stipling, target
sel (pd kasus yg sdkt lebih berat)
Elektroforesis Hb
HbA2 3.5% - 8 %
HbF 2-7%(1/3-1/2 kasus) pengukuran HbF
tidak esensial untuk diagnosis Thalassemia
trait (bila tdpt HbF tanpa HbA2 mungkin
Thalassemia)

Sediaan hapus darah tepi

thalassemia

1. Transfusi darah:

- Pertahankan Hb diatas 10g/dL

- Biasanya 2-3 unit setiap 4-6 minggu.
2. Pemberian asam folat (5mg/hari) jika dari diet kurang
3. Chelating Besi digunakan untuk mengurangi

kelebihan besi, contoh:

- Deferoxamine

- Deferiprone= oral
- Deferasirox

4.

Vitamin C, 200mg/hari

5.

Splenektomi mungkin diperlukan untuk

mengurangi kebutuhan darah

6.

Transplantasi sumsum tulang

Anemia yang berhubungan dengan infeksi

kronik, inflamasi kronik atau penyakit
keganasan bukan dikarenakan perdarahan,
hemolisis, ataupun penggantian jaringan
sumsum tulang oleh sel tumor
Tidak termasuk anemia yg berhub dg :
Kelainan ginjal
Kelainan endokrin
Kelainan hati

Hypoferremia ; feritin N (cadangan besi tubuh

adekuat)

Infeksi kronik
Peny. Paru : TBC,
pneumonia
Subacute bacterial
endocarditis
PID
Peny. jamur kronik
Osteomielitis
Meningitis

Inflamasi kronik non-infeksius

Rheumatoid arthritis
SLE
Trauma panas
Keganasan
Karsinoma
Peny. Hodgkin
Limfoma Non- Hodgkin
Leukemia
Multiple myeloma

1.

Adanya gangguan pelepasan besi dari

makrofag
Makrofag/monosit teraktivasi IL-1
Stimulasi sintesis apoferitin dlm makrofag
Apoferitin

Feritin N /

Besi (feritin) yg berikatan dg apoferitin

terperangkap dlm makrofag
Fe di sirkulasi
Pelepasan Fe ke sumsum tulang

Serum Iron

2.

Gangguan respons sumsum tulang (Adanya

sitokin yang menghambat produksi & aktivitas
EPO pada stem cell IL-1 & TNF-)
Respon imun & proses inflamasi
(pasien dg inf. Kronik, inflm. Kronik, keganasan
Produksi IL-1 & TNF-

Produksi & aktivitas EPO

3.

Ketahanan hidup eritrosit yang

memendek (belum diketahui jelas),
diduga :
aktivasi makrofag neositolisis
Adanya toksin bakteri hemolisis eritrosit
Faktor hemolisis yg berhub dg tumor

Erythrocyte survival

Sekresi/produksi
EPO

Respon
sumsum tulang
inadekuat

Respons EPO

Gangguan
metabolisme Fe

Bervariasi ~ bergantung pada penyakit yg

mendasarinya sering peny. dasar
menutupi anemianya.
Kelemahan otot & penurunan BB (sbg
akibat peningkatan katabolisme protein
muscle proteolisis)
Gangguan pertumbuhan pada anak-anak.

Hematologi :
Hb : biasanya anemia ringan-sedang(1-2 g/dL

dibawah N). Jarang < 9 g/dL

Hematokrit 25-40%
MCV jarang < 75 fl
RDW N
LED

Gambaran Darah Tepi :

Normositik, normokrom. Dapat terjadi hipokrom namun

jarang mikrositosis.
Anisositosis ringan poikilositosis ringan dapat terjadi
(jarang)
Hitung retikulosit : Normal /
An def besi : mikrositosis hipokrom
ACD : hipokrom jarang mikrositosis

Pemeriksaan Sumsum Tulang

Pewarnaan prussian blue : tampak cadangan

besi dalam makrofag (hemosiderin)

Sideroblas
Tidak menunjukkan hiperplasia eritroid meskipun
tdpt anemia (respons eritropoiesis tumpul)

Pemeriksaan Kadar Besi

Serum Iron

TIBC
Feritin N /
sTfR N

Pemeriksaan Kimia :
Protoporfirin bebas (namun < lambat drpd An.

Def. Fe)
Ureum ( pd peny kronik katabolisme

protein proteolisis)

Pemeriksaan Imunologi :
TNF-
Protein Fase akut :
Fibrinogen LED
Ceruloplasmin
Haptoglobin
CRP
Protein Amyloid

Protein Fase Akut :

Albumin
Transferin

Terdapat peny. Inf kronik, Inflm kronik,

keganasan yg mendasari kelainan anemia.
Anemia tidak disebabkan krn perdarahan,
hemolisis, kelainan ginjal, peny. Hati,
endokrin
Lab :

Darah Tepi : anemia, normositik, normokrom atau

hipokrom, hitung retikulosit

Sumsum tulang : hemosiderin dlm makrofag

Lab :
Serum Iron , TIBC , Feritin N/, sTfR N.

Kimia : Protoporfirin bebas , Ureum

Imunologi : Perubahan Protein Fase akut

Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease.N Engl J Med 2005; 352:1011-23

Fokus terapi yaitu penyakit yang mendasarinya

bila teratasi, anemia akan kembali normal
Hindari terapi besi dpt menyebabkan overload ,
kecuali bila disertai dengan an. Defisiensi besi
Tranfusi tidak diperlukan kec. pasien geriatri
dengan peny vaskular dan insufisiensi sirkulasi
Pemberian EPO harus dalam dosis tinggi.

Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease.N Engl J Med 2005; 352:1011-23

Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease.N Engl J Med 2005; 352:1011-23

???
aditarahmaimaningdya@gmail.com