SINUS BRADIKARDI

PENGERTIAN
Perlambatan denyut jantung di bawah 50x/menit yang dapat disebabkan
oleh disfungsi sinus node, hipersensitivitas atau kelainan sistem persarafan
atau adanya gangguan konduksi atrioventrikuler.
ETIOLOGI
Dapat ditemukan pada orang normal
Rangsangan vasovagal, seperti muntah, valsava manuver, rectal stimuli,
penekanan pada sinus karotis (shavers syncope)
Acute coronary syndrome yang mempengaruhi sirkulasi pada nodus AV
(arteri koronaria dextra), terutama pada AMI inferior
PATOFISIOLOGI
Impuls berasal dari nodus SA dengan laju yang lambat
Kemungkinan fisiologis
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya asimptomatis saat istirahat
Dengan meningkatnya aktivitas dan disfungsi sinus nodus, heart rate
lambat yang persisten dapat menimbulkan gejala cepat lelah, nafas
pendek, pusing, syncope dan hipotensi
KRITERIA EKG
Rate : < 60 x / menit
Ritme : regular sinus
PR interval : regular, < 0,2 menit
Gelombang P : lebar dan bentuknya normal, setiap gelombang P diikuti
kompleks QRS, setiap kompleks QRS diawali dengan gelombang P
Kompleks QRS : sempit, < 0,10 detik pada keadaan tanpa kelainan konduksi
intraventrikuler
TERAPI
1. Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil mulailah pengobatan
2. Beri oksigen 2-4 L/menit
3. Pasang IV line
4. Beri atropin IV dengan dosis 0,5-1 mg setiap 5 menit sampai dosis total 2
mg telah terberikan atau frekuensi jantung telah bertambah

SINUS TAKIKARDI

ETIOLOGI
Latihan normal
Panas
Hypovolumi
Stimulasi adrenergic, kecemasan
Hipertiroidisme

PATOFISIOLOGI
Tidak ada atau lebih tanda fisik yang menyertainya kecuali sebuah aritmia atau kondisi patologik
Pembentukan dan konduksi impuls yang normal
MANIFESTASI KLINIS
Tidak ada yang spesifik untuk takikardi. Gejala dapat muncul berdasarkan
etiologi yang menyebabkan takikardi (panas, hypovolumia dll)
KRITERIA EKG
Heart rate : > 100 x/ menit
Ritme : sinus
Interval PR : biasanya < 0,2 detik
Gelombang P diikuti komplek QRS
Bentuk komplek QRS normal
TERAPI
1. Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil, mulai pengobatan
2. Tentukan penyebab takikardia :
a. Demam
(1) Beri antipiretik, seperti aspirin atau asetaminofen
(2) Beri kompres dingin
b. Kecemasan dan takut
(1) Tentukan kecemasan penderita
(2) Beri keyakinan dengan cara yang tenang
c. Nyeri
(1) Beri obat-obat nyeri
(2) Gunakan teknik relaksasi
3. Beri O2 2-4 L/menit
4. Mulai IV dekstrosa 5 % atau NaCl

ATRIAL FIBRILASI
ETIOLOGI
Acute coronay syndromes, coronary artery disease, congestive heart
failure
Disease at mitral or tricuspid valve
Hypoxia, acute pulmonary embolism
Drug-induced: digoxin atau quinidine, agonist, teofilin
Hipertensi
Hipertiroidisme
PATOFISIOLOGI
Pelepasan impuls dari fokus ektopik di atria yang sangat cepat (>350 x/
menit) dan tidak teratur sehingga ventrikel respon juga sangat tidak teratur
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala berhubungan dengan laju respon ventrikel terhadap
gelombang atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi dengan respon ventrikel yang cepat
ditandai dengan dyspnoe on exertion (DOE), shortness of breath (SOB), dan
kadang-kadang edema pulmo akut
KRITERIA EKG
Gelombang P sukar dilihat, hanya berupa getaran pada garis dasar dan
disebut gelombang f
Konduksi di AV node disertai blok
Konduksi intraventrikuler bisa normal atau aberrant

2.
3.

TERAPI
1. Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil mulailah pengobatan
Beri oksigen 2-4 L/menit
Pasang IV line
4. Beri IV verapamil 0,075-0,15 mg/kgBB, perlahan selama 2-5 menit dapat
diulang dalam 30 menit dengan dosis 0,15 mg/kgBB. Dosis inisial biasa 2-5
menit, dengan dosis maksimal 10 mg
5. Kardioversion mungkin terindikasi

ATRIAL FLUTTER
ETIOLOGI
Acute coronay syndromes, coronary artery disease, congestive heart
failure
Disease at mitral or tricuspid valve
Hypoxia, acute pulmonary embolism
Drug-induced: digoxin atau quinidine, agonist, teofilin
Hipertensi
Hipertiroidisme
PATOFISIOLOGI
Pelepasan impuls dari fokus ektopik di atria cepat (250-350 x/ menit) dan
teratur
MANIFESTASI KLINIS

Dyspnoe on exertion (DOE)

Shortness of breath (SOB)
Kadang-kadang edema pulmo akut

KRITERIA EKG
Gelombang P sukar dilihat, hanya berupa getaran pada garis dasar dan
disebut gelombang f
Konduksi di AV node disertai blok
Konduksi intraventrikuler bisa normal atau aberrant
TERAPI
1. Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil mulailah pengobatan
2. Beri oksigen 2-4 L/menit
3. Pasang IV line
4. Beri IV verapamil 0,075-0,15 mg/kgBB, perlahan selama 2-5 menit dapat
diulang dalam 30 menit dengan dosis 0,15 mg/kgBB. Dosis inisial biasa 2-5
menit, dengan dosis maksimal 10 mg
5. Kardioversion mungkin terindikasi

VENTRIKEL TAKIKARDI
ETIOLOGI
Iskemia akut dengan adanya ventricular irritability yang memicu
timbulnya PVCs
PVCs yang terjadi selama periode refrakter relatif siklus kardiak (R-on-T
phenomenon)
Obat-obat yang menyebabkan interval QT yang memanjang (antidepresan
trisiklik, procainamide, digoksin, beberapa long-acting antihistamin)
PATOFISIOLOGI
Konduksi impuls mengalami perlambatan pada area ventrikel yang terkena
infark atau iskemik. Pada area ini juga dapat muncul impuls ektopik (irritable
foci) sehingga dapat menyebabkan konduksi impuls yang sirkuler, yang
memicu terjadinya reentry phenomenon dan depolarisasi cepat yang
berulang
MANIFESTASI KLINIS
Simptom spesifik tanda menurunnya cardiac output (orthostasis,
hypotension), syncope, keterbatasan gerak, dll)
KRITERIA EKG
Tak terlihat adanya kompleks QRS yang normal
Laju : lebih dari 100 x/ menit dan biasanya tidak melebihi 220x/ menit
Irama : biasanya regular
Gelombang P : biasanya tak terlihat pada VT yang cepat. Pada VT lambat
dapat terlihat.
QRS, segmen ST dan gel T
PVC premature
Lebar QRS > 0,12 detik
Morfologi QRS bizarre, ada takikan (notching)
Segmen ST dan gel T biasanya berlawanan arah dengan QRS
Pada VT multiform/ multifocal, morfologi dan coupling intervalnya
bervariasi
VT bisa berbentuk polimorfik atau monomorfik
TERAPI
VT polimorfik menetap (>30 detik) atau menyebabkan gangguan
hemodinamik jatuh kekeadaan tidak stabil : DC Shock unsynchronized
dengan energy awal 200 J, jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300
J dan jika perlu shock ketga 360 J.

VT monomorfik yang menetap diikuti angina, edema paru atau hipotensi

harus diterapi dengan DC Shock unsynchronized energi awal 100 J. Energi
dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
VT monomorfik yang tidak disetai angina, edema paru atau hipotensi
dapat diberikan lidokain bolus 1-15 mg/kgBB. Bolus tambahan 0,5-0,75
mg/kgBB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB.
Kemudian loading dilanjutkan dengan infuse 2-4 mg/menit (30-50
/kgBB/menit). Atau Disopiramid bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10
menitdilanjutkan dosis pemeliharaan 1/mg/kgBB. Atau Amiodaron 150 mg
infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan infuse
tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infuse pemeliharaan 0,5
mg/menit. Atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (beri
premedikasi sedatif sebelumnya).

VENTRIKEL FIBRILASI
ETIOLOGI
Acute coronary syndromes (ACS) yang menimbulkan iskemia miokardium
Stable sampai unstable VT yang tidak diterapi
Premature ventricular complexes (PVCs) with R on T phenomenon
Multiple drugs, elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa
Interval QT yang memanjang baik primer maupun sekunder
Hipoksia dan masih banyak yang lain
PATOFISIOLOGI
VF disebabkan karena banyaknya tempat di ventrikel yang menunjukkan
depolarisasi dan repolarisasi yang amat tidak seragam. Karena tidak ada
depolarisasi ventrikel yang terorganisir maka ventrikel tidak berkontraksi
secara keseluruhan. Bila dilihat langsung maka akan tampak jantung yang
bergetar saja
MANIFESTASI KLINIS
Nadi tidak teraba
Pasien tidak respon, kolaps
Pernafasan agonal
Bisa mengakibatkan kematian
KRITERIA EKG
Frekuensi : > 250 x/ menit, dapat pula > 350 x/ menit
Irama : sangat tidak teratur
QRS kompleks : susah ditentukan
Bentuk VF : kasar sedang maupun halus
TERAPI
DC Shock unsynchronized dengan energi awal 200 J, jika tak berhasil harus
diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock yang ketiga 360 J dan
selanjutnya laksanakan sesuai langkah-langkah resusitasi Henti Jantung
Nafas

ALUR TATA LAKSANA VT TANPA PULSASI & VF

ABCD PRIMER
Cek respon
Aktifkan system gawat darurat
Siapkan defibrillator
A Airway: buka jalan nafas
B Breathing: beri ventilasi positif
C Cisculation: kompresi dada
D Defibrilasi: shock VF/VT tanpa pulsasi mulai dari 200 J, 200-300 J jika ada indikasi

der
laian lanjutan dan terapi
sang perangkat jalan nafas segera
pastikan perangkat jalan nafas tepast
inya
arahkan perangkat jalan nafas termasuk

EKG setelah 3 kali shock

VT/VF menetap atau rekuren

Epinefrin 1 mg IV cepat diulang tiap 3-5 menit

Vasopressin 40 U iv dosis tunggal

Ulangi Defibrilasi 1x 360 dlm 30-60 detik

Oksigenasi dan ventilasi elektrik
n : pastikan benar asistol dg monitor EKG
n: pasang akses IV
n: identifikasi irama pada EKG
n: terapi sesuai kondisi dan irama EKGD Diferential Diagnosis: terapi penyebab
Pertimbangkan antiaritmia :
Amiodaron (Ib), Lidokain (indeterminate)
Magnesium (IIb) bila hipomagnesia
Prokainamida (IIb)
Pertimbangkan buffet

Ulangi Defibrilasi
360 J

AV BLOCK DERAJAT I
ETIOLOGI
Pengaruh obat : blocker, non-dihydropyridine calcium channel blockers
dan digoksin
Beberapa kondisi yang menstimulasi system saraf parasimpatis (contoh
reflex vasovagal)
IMA yang mempengaruhi sirkulasi darah ke nodus AV (arteri koroner
dextra) tersering IMA Inferior
PATOFISIOLOGI
Konduksi impuls diperlambat (partial block) di nodus AV dengan interval
yang tetap
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya asimptomatis
KRITERIA EKG
Rate : AV block derajat I dapat berupa sinus bradikardia maupun sinus
takikardia sebagai mekanisme sinus yang normal
Ritme : sinus, regular baik atrium maupun ventrikel
PR : memanjang > 0,20 detik dan panjangnya tidak bervariasi
Gelombang P : lebar dan ukurannya normal, setiap gelombang P diikuti
QRS kompleks, setiap QRS kompleks diawali gelombang P.
QRS kompleks : sempit < 0,10ndetik, tidak ada kelainan konduksi
intraventrikuler

TERAPI
Nilailah penderita. Blokade ini tidak memerlukan pengobatan.
Jika penderita tidak stabil, obati irama dasar
Jika blokade ini suatu kejadian baru, amati penderita dengan teliti
perubahan irama jantung

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ TYPE

I
ETIOLOGI
Obat penghambat nodus AV : blocker, non-dihydropyridine calcium
channel blockers dan digoksin
Beberapa kondisi yang menstimulasi system saraf parasimpatis (contoh
reflex vasovagal)
IMA yang mempengaruhi sirkulasi darah ke nodus AV (arteri koroner
dextra) tersering IMA inferior
PATOFISIOLOGI
Penurunan kecepatan konduksi AV berlangsung terus hingga terjadi blok total

MANIFESTASI KLINIS
Sering asimptomatis
Tanda : hipotensi, shock, kongesti pulmonalis, gagal jantung kongestif,
agina
Gejala : nyeri dada, nafas pendek, penerunan kesadaran
KRITERIA EKG
Kompleks QRS normal
Laju : laju atrium tidak berubah, tapi laju ventrikel lebih rendah karena
ada yang tidak dikonduksikan dengan
Irama : irama atrium biasanya regular, irama ventrikel irregular dengan
terus memendeknya jarak RR sebelum terjadi blok impuls
Gel P : normal, tidak semua diikuti QRS
Interval PR : semakin memanjang hingga terjadi blok satu gelombang P

TERAPI
Nilailah penderita. Blokade ini tidak memerlukan pengobatan.
Jika penderita tidak stabil, obati irama dasar
Jika blokade ini suatu kejadian baru, amati penderita dengan teliti
perubahan irama jantung

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ TYPE

II
ETIOLOGI
Acute coronary syndromes yang mengenai cabang arteri coroner sinistra
PATOFISIOLOGI
Letak blok biasanya di bawah AV node (infra nodal) pada berkas HIS
(infrequent) atau berkas cabang
Konduksi impuls normal melalui AV node, jadi tidak pemanjangan PR
interval
MANIFESTASI KLINIS
Oleh karena bardikardia :
Tanda : hipotensi, shock, kongesti pulmonalis, gagal jantung kongestif,
agina
Gejala : nyeri dada, nafas pendek, penerunan kesadaran
KRITERIA EKG
Atrial rate : biasanya 60 100 x/menit
Ventricular rate : lebih lambat dari atrial rate (karena ada blok impuls)
Ritme : atrial = regular, ventricular = irregular
PR : konstan, tidak ada pemanjangan
Gelombang P : lebar dan bentuknya normal, masing-masing diikuti QRS
tapi ada yang tidak diikuti QRS
QRS kompleks : sempit (< 0,10 detik) yang menandakan adanya high
block di AV node dan lebar (> 0,12 detik) menandakan adanya low block
di AV node
TERAPI
Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil, obati irama dasar
Beri O2 2-4 L/menit
Pasang IV line
Jika frekuensi ventrikel bradikardia, beri atropine IV 0,05-1 mg setiap 5
menit samapi dosis total 2 mg atau frekuensi jantung bertambah
Pacu jantung mekanik mungkin terindikasi

AV BLOCK DERAJAT III

ETIOLOGI
Acute coronary syndromes yang mengenai cabang arteri coroner sinistra,
terutama pada arteri desendens anterior sinistra (LAD) yang mendarahi
septum interventrikuler
PATOFISIOLOGI
Disebabkan oleh kegagalan konduksi di simpul AV yang bersifat total dan
permanent akibatnya atria dan ventrikel akan berdenyut dengan irama
masing-masing dimana atria diaktifkan oleh simpul SA dan ventrikel oleh
pace-maker di bawah blok. Keadaan ini disebut AV dissociation.
MANIFESTASI KLINIS

Oleh karena bradikardia :

Tanda : hipotensi, shock, kongesti pulmonalis, gagal jantung kongestif, angina
Gejala : nyeri dada, nafas pendek, penurunan kesadaran

KRITERIA EKG
QRS kompleks : umumnya tampak normal bila blok terjadi pada tingkat
nodus AV atau berkas His. Bila terjadi blok setingkat cabang berkas maka
QRS akan melebar
Laju : laju atrium tetap. Laju ventrikel akan lebih lambat
Irama : irama atrium biasanya regular, kecuali timbul aritmia sinus. Irama
ventrikel regular
Interval PR : karena atrium dan ventrikel terdepolarisasi dari pacu jantung
berbeda, mereka tidak saling berhubungan
TERAPI
Nilailah penderita. Jika secara medik tidak stabil, obati irama dasar
Beri O2 2-4 L/menit
Pasang IV line
Jika frekuensi ventrikel bradikardia, beri atropine IV 0,05-1 mg setiap 5
menit samapi dosis total 2 mg atau frekuensi jantung bertambah
Pacu jantung mekanik mungkin terindikasi

SINDROM KORONER AKUT

DEFINISI
Sindrom koroner akut mencakup :
1. Agina pectoris tak stabil (unstable angina pectoris)
a. Angina waktu istirahat / on rest
b. Angina pertama kali/ first onset
c. Angina progresif
2. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
3. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non STEMI)

EKG : Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang

elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri

KOMPLIKASI
1. Agina pectoris tak stabil : gagal jantung, renjatan kardiogenik, aritmia, infark miokard akut
2. Infark miokard akut (dengan atau tanpa elevasi ST)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin
T, profil lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil
(untuk stratifikasi setelah infark miokard), Angiografi
PROGNOSIS
Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala dan ada tidaknya
komplikasi
TERAPI
Tirah baring, pasang infus intravena dengan NaCl 0,9 % atau dekstrosa 5
%.
Oksigenasi dimulai dengan 2 L/menit
Diet: puasa sampai bebas nyeri kemudian diet cair. Selanjutnya diet
jantung.
Pasang monitor EKG secara kontinyu.
Atasi nyeri dengan :
Nitrat sublingual (kontra indikasi bila TD sistolik < 90 mmHg)
Morfin 2 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 15 menit
Antitrombotik, aspirin (160-325 mg) bila alergi dapat diganti dengan
tiklopidin atau klopidogrel
Fibrinolitik dengan streptokinase 1,5 juta unit dalam 1 jam
Antikoagulan, pada angina pectoris tak stabil heparin 5000 unit bolus
intravena dilanjutkan dengan infuse selama 5 hari
Pelunak tinja : laktulosa (laksadin) 2 x 15 ml
Penghambat beta diberikan bila ada indikasi dan tidak ada kontra indikasi

Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengijinkan terutama pada

infark miokard akut yang luas, anterior atau terjadi gagal jantung tanpa
hipotensi dan ada riwayat infark

INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI

Kerusakan atau kematian jaringan sebagian miokard

ETIOLOGI
Arteriosklerosis merupakan penyebab utama terjadinya gangguan aliran
darah arteri koroner dan spasme arteri koroner yang berlangsung lama dan
berat
PATOFISIOLOGI

Letak blok biasanya di bawah AV node (infra nodal) pada berkas HIS (infrequent)
atau berkas cabang
Konduksi impuls normal melalui AV node, jadi tidak pemanjangan PR interval

MANIFESTASI KLINIS
1. Khas-Nyeri dada substernal lama yang menyesakkan dan menyebar ke rahang atau lengan
kiri, serta ditandai mual, diaphoresis dan nafas pendek
2. Angina pectoris khas IMA, yaitu timbul lebih lama > 15 menit, lebih berat, tidak hilang
dengan pemakaian nitrogliserin berulang sampai 3 tablet sublingual dalam waktu 10 menit
3. Perubahan EKG
a. Iskemia (<20 menit)
- Gelombang T tinggi
- Inversi gelombang T
- Depresi segmen ST
b. Injuri (20-40 menit)
- Elevasi segmen ST
c. Infark (setelah 2 jam)
- Gelombang Q abnormal
4. Peningkatan serum kardiak yang menandakan adanya jaringan nekrotik (infark). Kematian
jaringan miokard mengakibatkan intregitas dinding sel hilang. Sehingga komponenkomponen intra sel seperti
a. Troponin dapat dideteksi 2-4 jam dari awal IMA
b. Creatinine Phospokinase (CPK) dideteksi 3-6 jam, mencapai puncaknya setelah 8-10 jam,
dan kembali normal setelah 3-4 hari
c. Laktat Dehidrogenasi (LDH) meningkat 24-48 jam setelah IMA dan mencapai puncaknya
setelah 3-6 hari dan secara bertahap menurun sampai 8-14 hari
TERAPI
-

Penilaian langsung :
Tanda-tanda vital
Saturasi oksigen
Akses IV
EKG 12 sadapan

Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik

Keputusan pemberian trombolitik atau tidak

Segera laksanakan:
- Foto rontgen thorax
- Lab : darah, elektrolit, enzim kardiak
- Konsultasi sesuai kebutuhan
Pengobatan (ada indikasi thrombosis dan tanpa kontra indikasi)
- Oksigen 4 L/menit
- Nitrogliserin SL, pasta, spray
- Morfin IV
- Aspirin per oral
- Trombolitik
- Nitrogliserin IV
- Beta Blocker IV
- Heparin IV
- Penghambat ACE
- Lidokain (tidak rutin)
- Angiografi koroner/Angioplasty

Algoritme sakit dada iskemik

Nilai dan tatalaksanakan segera

(<10 menit)
- Monitor EKG dan TD
- Akses IV
- Saturasi O2
- EKG 12 sadapan
- Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik
- Kontra indikasi trombolitik
- Foto Ro thorax

Pengobatan segera :
- O2 L/menit
- Aspirin 160-325 mg
- Nitrogliserin SL atau
spray
- Morphin IV (bila sakit
dada tidak hilang dgn
nitrogliserin)

EKG serial untuk

indikasi terapi
trombolitik

Nilai EKG awal 12 sadapan

Elevasi ST atau BBB

baru

Pertimbangkan pemberian :
Penyekat beta IV
Nitrogliserin IV
Heparin IV
Penghambat ACE
(sesuai indikasi tanpa menunda
trombolitik)
Waktu sejak sakit dada?
< 12
jam
Pilih cara reperfusi

Terapi trombolitik : pilih

jenis

Atau
alternative

Tidak ada perubahan

ST

Depresi ST atau inverse T:

Iskemia

PTCA

Pertimbangkan :
Heparin IV
Nitrogliserin IV
Penyekat beta
IV

Ya

Kriteria ATS ?

Tdk

> 12
jam

Nilai status

PTCA : waktu tiba-lab: <

Klinis
stabil

Pasien risiko tinggi

Gejala menetap
Iskemia berulang
Penurunan funsi
ventrikel kiri
Perubahan EKG luas
Baru mengalami IMA,
PTCA, CABG
Katerisasi
jantung :
Anatomi tepat utk
revaskulerisasi?

Pertimbangkan:
- Unit ED sakit dada
- Serum serial
- EKG serial
- Echo/ radionuklir

Tdk

Ya

Adakah
iskemia/ infark
> 8-12 jam?

Ya
Revaskulerisasi

PTCA

CABG

ICCU
Terapi sesuai indikasi
Serum serial
EKG serial
Echo/ radionuklir

Boleh
rawat
jalan &
kontrol
teratur

EDEMA PARU AKUT

DEFINISI
Sindroma klinik akibat akumulasi cairan ekstravaskuler di paru,
menyebabkan alveolar floading, hipoksemia dan peningkatan kerja
pernafasan. Akumulasi cairan ini bisa disebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik paru atau penurunan tekanan osmotik
KLASIFIKASI
1. Edema Paru Hidrostatik (kardiogenik)
Gagal ventrikel kiri
Volume overload
Obstruksi mekanis aliran kiri
Perfusi yang berlebih
Insufisiensi limfatik
- Akibat lanjut transplantasi paru
- Karsinomatosis limfangiektasis
- Limfangitis fibrosis
2. Edema Paru Permeabilitas (non kardiogenik)
Infeksi : pneumonia, sepsis (paling sering karena kuman gram negative)
Toksin (rokok, ozon, klorin, nitrogen oksida, cadmium)
Trauma dan luka bakar
Aspirasi asam lambung
Pneumonitis radiasi akut
Koagualasi intravaskuler diseminata
Pneumonitis hipersensitivitas
Pancreatitis
Berhubungan dengan obat (contoh : tiazid, salisilat, kolkisin)
Near drowning
Emboli udara, trombotik atau cairan amnion
Transfuse berulang
3. Edema paru campuran atau patogenesisnya belum diketahui lengkap
Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)
Edema paru neurogenik
Edema paru reekspansif
Overdosis narkotik
Terapi tokolitik
Uremia

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Sesak nafas
Batuk produktif
Edema
Non spesifik : lemah, nyeri abdomen, malaise, mengi
2. Riwayat penyakit
Kardomiopati
Penyakit jantung katup
Penggunaan alcohol
Hiprtensi
Angina
Infark miokard
Penyakit jantung bawaan
3. Pemeriksaan fisik
Edema perifer
Peningkatan jugular venous pressure
Takikardia
Takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan
Pulsus alternans
Kulit pucat, dingin, bisa juga sianosis
Mengi atau ronki pada auskultasi paru
TERAPI
Lihat alur tata laksana edema paru akut

Alur Tatalaksana Edema Paru Akut, Syok,

Hipotensi
Tanda-tanda klinis : syok, hipoperfusi, gagal
jantung kongestif, edema paru akut.
Apa masalah yang paling utama
Masalah

Edema paru

Tindakan pilihan
pertama untuk edema
paru akut :
- Furosemide IV 0,5 s/d
1
mg/kg
- Morfin Iv 2-4 mg
- Nitrogliserin SL

Masalah

Berikan :
- Cairan
- Transfusi darah
- Intervensi sesuai
penyebab
- Pertimbangkan
Vasopressor

algoritma
Bradikardi

Masalah laju

algoritma
Takikardia

Tekanan

TD sistolik
menentukan
tindakan
pilihan

TD sistolik
<70 mmHg
Dg tanda/
gejala syok

Norepinephrin
e IV

TD sistolik
70-100
mmHg
Dg tanda/

Dopamine IV
5-15 gr/mnt

Tindakan ke dua untuk edema paru akut

- Nitroglyserin/ nitrprusside, bila TD > 100
mmHg
- Dopamin bila TD 70-100 mmHg, ada
tanda/gejala syok
Pertimbangkan diagnostic/ terapeutik
lebih lanjut
- Kateter arteri pulmonal
- Pompa balon intra-aorta
- Angiografi untuk IMA/ iskemia
- Pemeriksaan diagnostic tambahan

TD sistolik
70-100
mmHg
Tanpa tanda/

Dobutamine
IV

TD
sistolik
> 100
mmHg

- Nitrogliserin
IV
10-20
gr/mnt
Pertimbangka
n

PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY

(PEA)
ETIOLOGI
Hipoksia
Hipovolumia
Hydrogen ion (asidosis)
Hipo/ hisperkalemia
Hipoglikemia
Hipotermia
Toksin
Tamponade jantung
Tension pneumonthoraks
Trombosis, coronary (ACS) atau pulmonary (embolisme)
Trauma
PATOFISIOLOGI
Konduksi impuls jantung ada tapi tidak cukup kuat menimbulkan kontraksi
jantung, sehingga tidak terdeteksi pada pemeriksaan palpasi pada pembuluh
darah arteri
MANIFESTASI KLINIS
Tidak ada respon, kolaps
Pernafasan agonal atau apneu
Tidak ada pulsasi arteri
KRITERIA EKG
Ada aktivitas listrik jantung yang terekam pada EKG (tapi tidak berupa VF
atau pulseless VT)
QRS kompleks dapat sempit (QRS < 0,10 detik), atau lebar (QRS > 0,12
detik). Dapat pula cepat (>100 x/menit) atau lambat (<60 x/ menit)
TERAPI
Lihat alur tata laksana PEA

Alur Tata Laksana PEA

PEA
PEA : Aktivitas listrik di monitor (+) pulsasi (-)
ABCD PRIMER
Fokus: BHD dan defibrilasi
- Cek respon
- Aktifkan system gawat darurat
- Siapkan defibrillator
A Airway : bula jalan nafas
B Breathing : berikan ventilasi positif
C Circulation : kompresi dada
D Defibrilasi : shock bila VF/ VT tanpa
pulsasi

ABCD SEKUNDER
Fokus : penilaian lanjutan dan terapi
A Airway
: pasang perangkat jalan nafas
segera
B Breathing
: pastikan perangkat jalan nafas
tepast
pada lokasinya
B Breathing
: arahkan perangkat jalan nafas
termasuk
ETT
B Breathing
: Oksigenasi dan ventilasi elektrik
C Circulation
: pastikan benar asistol dg monitor
EKG
C Circulation
: pasang akses IV

EVALUASI PENYEBAB TERSERING

- Hipovolumia
- Obat
- Hipoksia
- Tamponade jantung
- Asidosis
- Tension
pneumothoraks
- Hiper/ hipokalemia
- Trombosis koroner
- Hipotermia
- Trombosis/ Emboli Paru

Epinefrin 1 mg IV cepat
Dapat diulang tiap 3-5 menit
RIP tetap dilakukan

Atropin 1 mg IV (bila PEA lambat)

Diulang tiap 3-5 menit jika perlu sampai dosis total 0,04 mg/
KgBB

ASISTOL
ETIOLOGI

Tanda sebuah kematian

Iskemia/ hipoksia dengan berbagai penyebab
Kegagalan pernafasan akut (tidak ada oksigen, asfiksia, apneu)
Sengatan listrik yang besar (disambar petir)
Dapat muncul segera setelah melakukan defibrilasi (shock untuk menghilangkan
VF) sebelum timbulnya ritme spontan.

MANIFESTASI KLINIS
Unresponsive
Tidak ada denyut nadi atau tekanan darah
Cardiac arrest
KRITERIA EKG
Rate : tidak ada aktivitas ventricular yang tampak atau < 6 kompleks per
menit
PR interval: tidak dapat ditentukan, kadang-kadang tampak gelombang P
tapi gelombang R harus tidak tampak
QRS kompleks : tidak ada defleksi
TERAPI
Lihat alur tata laksana Asistol

ALUR TATA LAKSANA ASISTOL

ASISTOL
ABCD PRIMER
Fokus: BHD dan defibrilasi
- Cek respon
- Aktifkan system gawat darurat
- Siapkan defibrillator
A Airway : bula jalan nafas
B Breathing : berikan ventilasi positif
C Circulation : kompresi dada
D Defibrilasi : shock bila VF/ VT tanpa
pulsasi
ABCD SEKUNDER
Fokus : penilaian lanjutan dan terapi
A Airway : pasang perangkat jalan nafas
segera
B Breathing : pastikan perangkat jalan nafas
tepast
pada lokasinya
B Breathing : arahkan perangkat jalan nafas
termasuk
ETT
B Breathing : Oksigenasi dan ventilasi
elektrik
C Circulation : pastikan benar asistol dg
monitor EKG
PACU JANTUNG
Bila tersedia,
lakukan

Epinefrin 1 mg IV,
cepat
Diulang setiap 3-5
Atropine 1 mg IV
Diulang tiap 3-5 menit
Sampai dosis total 0,04
mg/KgBB
ASISTOL MENETAP ?
Hentikan upaya resusitasi sementara
Evaluasi kualitas resusitasi
Gambaran klinis yang atipikal ?
- Hentikan upaya resusitasi

KRISIS HIPERTENSI
DEFINISI
Suatu keadaan kedaruratan kardiovaskuler terjadi peninggian tekanan darah
secara tiba-tiba dan cepat dimana tekanan diastoliknya melebihi 120 mmHg
KLASIFIKASI
1. Hipertensi emergensi
Kenaikan tekanan darah arterial yang bila berlanjut dalam beberapa jam
kemudian akan menimbulkan kerusakan organ target yang menetap.
Beberapa keadaan yang merupakan hipertensi emergensi

Encefalopati hipertensif
Hipertensi maligna (pada beberapa kasus)
Hipertensi berat dengan komplikasi akut
Serebrovaskuler

- Perdarahan intrakranial
- Perdarahan subakut
- Infark otak akut aterotrombotik
Kardiak
- Diseksi aorta akut
- Gagal jantung kiri akut dengan edema paru
- Infark miokard akut
- Angina pectoris tidak stabil
Eklamsia atau hipertensi berat pada kehamilan
Status katekolamin yang berlebihan
- Krisis feokromositoma
- Interaksi makanan atau obat-obatan yang mengandung tiramin
dengan MAO inhibitor
- Rebound hypertension pada penghentian obat anti hipertensi secara
mendadak, seperti klonidin, guanaben dan metildopa
Hipertensi yang diinduksi oleh obat
Overdosis obat simpatomimetik atau obat-obat yang mempunyai efek
yang serupa, seperti : Fenilsiklidin, LSD (Lysergic Acid Diethylamid),
kokain, fenilpropanolamin
Trauma kepala
Hipertensi pasca bypass arteri koronaria
Perdrahan pasca pembedahan vaskuler
2. Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah arterial yang bila tidak diobati dapat terjadi
kerusakan target organ. Beberapa kasus hipertensi urgensi
Hipertensi maligna dan hipertensi akselerasi *
Luka bakar ekstensif *

Glomerulonefritis akut dengan hipertensi berat *

Krisis scleroderma
Vaskulitis sistemik akut dengan hipertensi berat
Hipertensi pada kasus bedah
- Hipertensi berat pada pasien yang akan menjalani pembedahan *
- Hipertensi paska pembedahan
- Hipertensi berat paska transplantasi ginjal
Epistaksis berat
Rebound hypertension pada penghentian obat anti hipertensi secara
mendadak *
Hipertensi yang diinduksi oleh obat :
- Overdosis obat simpatomimetik atau obat-obat yang mempunyai efek
yang serupa
- Krisis hipertensi yang diinduksi oleh metoklopramid
- Interaksi antara alfa adrenergic dan penghambat beta adrenergik
Hipertensi berat dengan episodic perlukaan spinal cord kronik :
sindroma hiperefleksia otonom *
Hipertensi pada pasien diabetes dengan perdarahan retina
*Dapat berubah menjadi hipertensi emergensi
GAMBARAN KLINIS
Krisis hipertensi akan memberikan gambaran klinis sesuai dengan organ
target yang terkena

1.

a.

Otak : Nyeri kepala yang hebat, penurunan kesadaran, kejang, stroke

hemoragik
Mata : Hipertensi retinopati, papil edem
Ginjal : insufisiensi renal, mikroangiopati yang tampak sebagai
hemolisis, fragmentasi eritrosit, DIC dan deposit fibrin
Jantung : gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri, beban
tekanan dan iskemia lateral

PENATALAKSANAAN
Hipertensi Emergensi
Tujuan pengobatn adalah menghentikan progresifitas kerusakan organ
target dengan segera, tapi penurunan tekanan darah mesti perlaha-lahan.
Sebagai patokan adalah penurunan tekanan arteri rata-rata (Mean Artery
Pressure/ MAP) berkisar 25 % atu penurunan tekanan darah sekitar 100100 mmHg dalam beberapa menit-jam. Penurunan tekanan darah tidak
diperlukan sampai nilai normal.
Obat-Obat yang dipakai dalam Hipertensi Emergensi :
Nitropruside

b.

c.
d.
e.
2.

a.
b.
c.

Dosis 0,25-10 mg/kg/menit-IV infusion, onset kerja segera, efek

samping : nausea, vomitus, twitching, sweating, thiocyanate,
intoxication
Diazoxide
Dosis 50-100 mg/IV bolus diulang atau 15-30 mg/menit-IV infusion,
onset kerja 2-4 menit, efek samping: nausea, hipotensi, flushing,
takikardia, nyeri dada
Nitrogliserin
Dosis 5-100 mg/menit-IV infusion, onset kerja 2-5 menit, efek samping:
headache, vomitus, methemoglobinamia
Nikardipin
Dosis 5-10 mg/jam IV, onset kerja 10 menit, efek samping: takikardia,
sakit kepala, flushing, phlebitis lokal
Labetolol
Dosis 20-30 mg IV bolus, onset kerja 5-10 menit, efek samping:
vomitus, scalp tingling
Hipertensi Urgensi
Tujuan pengobatan hipertensi urgensi adalah penurunan tekanan darah
secara perlahan sehingga tekanan arteri rata-rata berkurang 20 % dari
awal atau sampai tekanan diastolic mencapai 100 mmHg dalam waktu 24
jam. Pemberian obat tidak perlu IV, tetapi cukup per oral. Terdapat tiga
jenis obat :
Golongan penyekat kalsium
ACE inhibitor
Klonidin