BAB I

PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran

cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi
pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan
berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering
ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab
terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini,
perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1
Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan
lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 19972000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan
angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal
Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang
juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup
bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung
bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA,
polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin 4,5, dan
ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah
sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini
penyakit ini.3
Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
(RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan
terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran
catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985
menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun
1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran
kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat
canggih dalam penanganan neonatus.1
Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan
cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64%
jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah
perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi
perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan
memainkan peranan penting dalam hal ini.7
Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi,
epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis
banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum
yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis
mukosa atau submukosa usus hingga perforasi. Penyebab EKN masih belum jelas
dan kemungkinan besar multifaktorial. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring
dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir.8

Gambar 1. Perbedaan usus normal dengan EKN.9

B. Epidemiologi
Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat
perawatan lainnya. EKN terjadi pada 1,5%-7,5% dari semua bayi yang dimasukan
ke unit perawatan intensif neonatal. Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat
badan lahir kurang dari 1500 g. Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah
bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan. EKN

merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar, dengan angka mortalitas

keseluruhan sebanyak 20%-40%.1,10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM,
sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun
1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun
1985.1
C. Patogenesis
Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis
EKN.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis
termasuk sirkulasi mesenterika, meningkatnya inflamasi mukosa, dan peningkatan
apoptosis dari sel-sel epitel usus.7,12
Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN:
1.

Prematuritas
Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan

mendasari

terjadinya

EKN.

Pada

bayi

prematur,

terdapat

penurun

immunokompeten, immaturitas saluran cerna, dan abnormalitas peristaltik. Hal ini

dapat

menyebabkan

maldigesti

dan

malabsorbsi

nutrisi

yang

memacu

pertumbuhan bakteri, kolonisasi, dan iskemi pada usus bayi prematur. Selain itu,
ketidakstabilan kardiorespirasi, homeostatik, dan miskinnya autoregulasi aliran
darah, menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau
hipoksia, dan menempatkan mereka pada risiko EKN.12
2.

Hipoksia dan iskemia gastrointestinal

Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun

pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi.14 Hal ini

disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery. Bayi dengan EKN
mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga
menurunnya vasodilator arteriola.14 Akibat dari hipoksia, terjadi refleks survival
berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot, kulit, ginjal, dan saluran
cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. Neonatus
kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga
menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna.1,11
3.

Makanan enteral
Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan,

90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi
pemberian makanan dini. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa
usus, pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan
meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal.
Selain itu, pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat
meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan
pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri.14 Produk fermentasi bakteri,
seperti asam lemak rantai pendek, juga dapat melukai mukosa usus imatur.15
Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi
dibandingkan dengan ASI eksklusif.16 Formula kurang baik secara larutan maupun
faktor imunoprotektif, seperti IgA, dan juga memiliki kecenderungan untuk
mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal.17 Studi terbaru
menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir
langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus.14

Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan

makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah
standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari
24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih
rendah.18,19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah
sebagai berikut:1
a. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis
b. Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan
c. Perubahan flora saluran cerna
d. Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan
e. Jumlah makanan yang terlalu banyak, diberikan terlalu dini.
4.. Respon inflamasi
Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk plateletactivating factor (PAF), tromboksan, dan beberapa sitokin. Alasan lain tingginya
risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi
menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan
kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan
respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN.7,12 Kerusakan
barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel
terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa.12
5. Invasi bakteri
Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan
proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan
kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme
menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN
akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan.

Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan
perforasi dan peritonitis.11
Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat
disebabkan oleh agen menular. Namun, kebanyakan studi, baik berdasarkan kultur
atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA, telah gagal secara
konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN. Kultur darah dan cairan
steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang
berasal dari lingkungan NICU. Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada
usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. Beberapa studi terbaru
menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae
spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi
EKN.20,21
Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini
berkepanjangan meningkatkan risiko EKN. Hal ini terlihat dalam kohort analisis
4039 bayi berat lahir sangat rendah. Bayi yang menerima setidaknya 4 hari
pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi.22

Gambar 2. Patogenesis Penyebab EKN.23

D. Faktor Risiko
Beberapa bentuk stress perinatal, terutama asfiksia dan hipotermia dianggap
merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi. Berbagai faktor
lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi
menyebabkan nekrosis usus. EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal,
faktor risiko perinatal, dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel
di bawah ini.1,12
Tabel 1. Faktor Risiko Terjadinya EKN. 12
Maternal

Insufisiensi plasenta

Perinatal

Penggunaan coccain
Prematuritas
Perinatal iskemia

Kondisi hipoksik
Terapi indometacin

Postnatal

Penggunakan kateter arteri umbilikal

Iskemi mukosa intestinal
Defek jantung bawaan
Pemberian nutrisi enteral dini
Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar
Adanya agen infeksi

B
P
a
e
k
mt
b e
e
r
r
i
a
n

R
e
s
p
o
i
n

K
e
r
u
s
a
k
a
n

I
s
k
e
m
i

F
a
k
t
o
r

Gambar 3. Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. 14

E. Gejala klinis

Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset
terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada
beberapa bayi. Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana
bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada
bayi usia yang lebih matang.24
Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik. Gejala
awal terdapat distensi abdomen (70%-98%), intoleransi makanan dengan
peningkatan residual lambung (70%), emesis (70%), darah segar per rektum
(25%-63%), perdarahan gastrointestinal (22%-59%), dan terkadang diare (4%26%). Ketika penyakit terus berkembang, distensi abdomen menjadi lebih parah.
Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites. Dinding perut
eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut
tipis. Ketika terjadi perforasi, perut dapat menggembung dan terlihat
intraperitoneal mekonium melalui dinding perut.25
EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur. Tidak seperti bayi
prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata
12 hari), sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari). 5,26
EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder, dari kondisi seperti
asfiksia saat lahir, polisitemia, penyakit jantung bawaan, infeksi rotavirus, dan
hirschsprung disease. Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur, dengan
tingkat kematian 0% -13%.26.
Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified
Bell Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini.14

Tabel 2. Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for
NEC
Stage

IA

IB

IIA

IIB

IIIA

Klasifikasi

Gejala Sistemik

Suspect NEC

Suhu tidak stabil

Apneu
Bradikardi
Letargi

Sama dengan
Suspect NEC
diatas

NEC-mild

Sama dengan
diatas

Gejala Intestinal
Tanda Radiologi
Residual
lambung
meningkat
Normal, atau dilatasi
Distensi
intestinal
abdomen
Ileus ringan
ringan
Emesis
Tes tinja guaiac
positif
Terdapat darah
segar dari
rectum

Sama dengan diatas

Sama dengan
diatas
Tidak ada bising Dilatasi intestinal
Ileus
usus
Dengan atau
Pneumatosis
tanpa dinding
intestinal
tegang
abdomen

Sama dengan IIA

Dinding
Sama dengan
abdomen
Sama dengan diatas
tegang
diatas
IIA
Dengan atau
Asidosis

Gas
vena porta
NEC-moderate
tanpa selulitis
metabolic ringan
Dengan atau tanpa
Trombositopenia
abdominal atau
asites
ringan
massa di
kuadran kanan
bawah
Advance NEC- Sama dengan IIB Sama dengan
severe-bowel Hipotensi
diatas
intact
Tanda-tanda
bradikardi
peritonitis

Sama dengan IIB

asites

 Apneu berat
Asidosis
general
respiratorik dan Kekakuan dan
asidosis
ketegangan
metabolic
abdomen
DIC
Neutropenia
IIIB

Advance NEC Sama dengan

severe-bowel Sama dengan IIIA
IIIA
perforated

Sama dengan IIIA

pneumoperitonium

F. Diagnosis
Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting. Namun, kebanyakan
sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga
sulit memberikan tindakan awal. Gejala gastrointestinal paling sering adalah
adanya darah dalam tinja, pembesaran lingkar perut, peningkatan residu lambung
atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul. Tidak ada tanda laboratorium
yang khas ditemukan.14
Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya
tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. Pneumatosis hasil
dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke
dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus, ke dalam sistem vena portal.
Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa
dan menjadi linier saat berada di subserosal. Adanya gas pada vena portal
merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah
adanya perforasi.14

Pada sonografi, tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena
portal. Dalam sebuah studi kohort prospektif, adanya udara portal pada
pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II), dan
sensitivitasnya rendah sekitar 45%. Masih belum diketahui bahwa adanya gas
pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki
makna prognostik yang sama. Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan
bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi
perforasi usus daripada radiografi.14 Untuk evaluasi hasil pengobatan, dapat
dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. Pada
pasien yang yang telah membaik, interval waktu dapat semakin panjangan.4

Gambar 4. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen

gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan
gambaran udara pada vena porta (panah atas). Sebagian besar
akumulasi gas yang linear, menunjukkan lokasi submukosa 7

Gambar 5. Udara dalam portal vena. Udara yang diamati dalam cabang vena
portal pada bayi usia 3-minggu. 7

Gambar 5. Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan

pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi
prematur.7
Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia, meskipun
neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal.
Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III, dan pasien dengan advance
EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata.14

G. Diagnosis Banding1
1. Penyakit Sistemik

Sepsis dengan ileus

Pneumotorak, perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya

pneumoperitoneum
Penyakit perdarahan pada neonatus
Darah dari ibu tertelan
Nekrosis usus post asfiksia

2. Penyakit Gastrointestinal
Volvunus
Malrotasi
Colitis pseudomembran
Hirschprung
Intususepsi
Tromboemboli pada arteri umbilikalis
Perforasi usus yang terjadi spontan
Perdarahan hepatik-splenik-adrenal
Stress ulcer
Meconeum ileus
Alergi susu, protein
H. Penatalaksanaan
1. Perawatan Umum
Bayi dirawat

dalam

inkubator

diruangan

tersendiri

dengan

memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik. Pemantauan tanda-tanda vital

dilakukan terus-menerus, keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat
dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam.1,11
2. Istirahatkan Usus
Pemberian makanan per oral dihentikan, dilakukan dekompresi
lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III,

recommendation level B).14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi

belum defekasi.1
3. Nutrisi
a. Parenteral
Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara
parenteral sesegera mungkin. Cairan yang diberikan dektrosa 10%
ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari.
Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Pemberian nurisi enteral
dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik. Jumlah
kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari.1
b. Enteral
Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat, yaitu kirakira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage
III (evidence level III, recommendation level B). 14 Nutrisi enteral
diberikan secara hati-hati, sedikit demi sedikit secara bertahap, dimulai
dengan ASI atau susu formula diencerkan. Bila ada malabsorpsi
karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa.1
4. Antibiotik
Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis, maka setiap
bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis. Pemeriksaan darah,
tinja, cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan
sensitivitas.1,11
Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman
yang sering ditemukan ditempat perawatan. Dapat diberikan antibiotik
broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian
antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3,
recommendation level C).14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan

klindamisin. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan

sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi
kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah. Namun, pemberian
antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah
didapatkan1,11
5. Asidosis
Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis, biasanya
pada EKN sedang dan berat. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB
intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari
1 mEq per menit. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif,
mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun.1,11
6. Koagulasi Intravaskuler Diseminata
Keadaan ini dapat dicurigai bila:1
a. Hematokrit rendah
b. Trombosit rendah
c. Masa protrombin memanjang
d. Masa tromboplastin memanjang
e. Fibrinogen menurun
Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi, dapat
diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB. Dengan
pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi
tidak diperlukan lagi. Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit
< 50.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan
gastrointestinal yang berat.1
7. Pembedahan
Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi
(pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I,
recommendation level C).14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik
memburuk

(asidosis

metabolik,

kegagalan

pernafasan,

oliguria,

hipovolemia, trombositopenia, leukopenia, leukosistosis, terdapat gas di

dalam vena porta, eritema dinding abdomen, masa dalam usus yang
menetap dan dilatasi usus yang menetap). Tindakan bedah pada dasarnya
sama dengan tindakan pada peritonitis, yaitu menghentikan sumber infeksi
atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi.
Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0,9% hangat dan
untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada
kedua ujung usus yang masih utuh.1,11
I. Pencegahan
Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN,
maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata
rantai hubungan antara asfiksia hipoksia, iskemia usus, dan kerusakan mukosa
usus. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat
terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri
usus.1
Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau
mengurangi akibat lanjutan EKN adalah:
1. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal, perinatal, dan postnatal1
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus
gastrointestinalis, berhubungan dengan faktor kehamilan, persalinan, dan
perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN.
2. Peranan air susu ibu, (evidence level II-2, recommendation level A)14
Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang
minum ASI. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah :
a. ASI bersifat iso-osmoler
b. Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat
dalam meningkatkan daya tahan tubuh. SIgA ini dibentuk oleh sel

plasma dinding usus, tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi
antibakteri, anti virus, dan antitoksin.
c. ASI mempunyai daya anti bakteri, melalui cara-cara lain yaitu
mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap
E. coli.
3. Cara pemberian makan, tidak ada bukti yang menyatakan pemberian
volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN, (evidence level I,
recommendation level D)14
4. Pemberian antibiotika per oral (evidence level I, recommendation level D)14
Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN, tetapi meningkatkan
risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin.
5. Antenatal kortikosteroid, terdapat manfaat pemberian antenatal steroid
mengurangi risiko EKN (evidence level I, recommendation level A)14
6. Imunoglobulin oral, dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak
memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I,
recommendation level D)14
7. Suplemen asam amino, pemberian L-arginin atau glutamine parenteral
sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi
risiko EKN (evidence level I, recommendation level C)14
8. Probiotik, meningkatkan mekanisme pertahanan usus, termasuk sekresi IgA,
proliferasi sel epitel usus, meningkatkan barir fungsi, mengurangi
peradangan dan sel epitel apoptosis. Probiotik bisa mengurangi risiko
mortalitas EKN berat, tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti
(evidence level I, recommendation level C)14,28
J. Komplikasi 1
1. Komplikasi segera meliputi :
a. Sepsis (9%-21% )
b. Gagal nafas (91%)

c. Gagal ginjal (85%)

d. Syok
e. Paten duktus arteriosus
f. Anemia
g. Koagulasi intravaskuler diseminata
h. Trombositopenia
i. Perforasi
2. Komplikasi jangka panjang meliputi :
a. Striktur (25%-35% )
b. Sindrom usus pendek ( 9%-23%)
c. EKN kambuhan (4%-6% )
d. Malabsorbsi
e. Kolestasis
f. Fistula enterokolitis ( 2%)
g. Atresia
h. Gagal tumbuh kembang
i. Sequel neurodevelopmental (15%-33% )
K. Prognosis
Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem
yang timbul kemudian. EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih
buruk, sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari)
prognosisnya lebih baik. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%. Sekitar
27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan, dan sebanyak 50%
bayi bisa meninggal pascaoperasi.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur,
dismotilitas, malabsorpsi, dan sindrom usus pendek. EKN berat menyebabkan
keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada
usia kehamilan 18-22 bulan.30

BAB III
PENUTUP

Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi

baru lahir, ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau
submukosa. Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial. Tingkat kematian
yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi
dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. Gejala klinis EKN
tergantung dari stadium penyakit, sangat bervariasi dan tidak ada yang khas.
Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran
dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. Tidak
ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. Bayi yang
menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus
memantau tanda-tanda vital, keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan
foto abdomen tiap 6-24 jam. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan
dalam penanganan penyakit.