1

Kepada Yth
Dibacakan tanggal

Refarat Basic
SIKLUS JANTUNG DAN MEKANISME BUNYI JANTUNG

OLEH

: dr. Imy Ginting

PEMBIMBING : dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2016

DAFTAR ISI

Daftar Isi ............................................................................................................ 2

I. Pendahuluan ................................................................................................... 3
II. Tinjauan Pustaka
2.1 Siklus Jantung ......................................................................................... 3
2.2 Bunyi Jantung ..........................................................................................7
2.3 Murmur ................................................................................................... 15
III. Kesimpulan ................................................................................................. 21
Daftar Pustaka ................................................................................................... 22

I.

Pendahuluan
Jantung adalah sebuah organ dimana terjadi kontraksi dan pompa darah yang

ritmis dari sistem vena yang bertekanan rendah ke sistem arteri sistemik yang
bertekanan tinggi. Pompa jantung yang efisien terjadi karena urutan kontraksi otot
jantung yang teratur dan sistem katup pada jantung yang bersifat unidirectional1.
Kontraksi dan pompa jantung yang ritmis dan efisien tersebut menciptakan
suatu siklus jantung dan menghasilkan bunyi jantung yang dapat diidentifikasi.
Kelainan pada ritme kontraksi jantung, atau kelainan struktur jantung dapat
mempengaruhi siklus dan bunyi jantung.
Oleh karena itu, auskultasi jantung sangat penting dalam membantu kita
mengidentifikasi kelainan pada struktur maupun fungsional organ jantung. Diagnosis
suatu penyakit kardiovaskular dimulai dari pemeriksaan fisik yang mendasar yaitu
auskultasi jantung. Sehingga sangat penting untuk kita memahami proses terjadinya
suara jantung dan murmur.
II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari kejadian mekanis dan elektris yang menyebabkan
kontraksi ritmis dari atrium dan ventrikel. Mekanisme systole menunjukkan fase
kontraksi ventrikel, dan diastole menunjukkan fase relaksasi dan pengisian ventrikel2.

Fase diastole atau pengisian ventrikel

Fase diastole dimulai dari penutupan katup aorta sampai penutupan katup
mitral3. Fase diastole terbagi atas tiga fase yaitu initial rapid filling phase, diastasis,
dan atrial contraction3,4. Saat fase diastole, darah mengalir dari atrium ke ventrikel
melalui katup mitral dan tricuspid, yang menyebabkan peningkatan perlahan tekanan
diastolic ventrikel2. Pada awal fase diastole, pengisian ventrikel berlangsung sangat
cepat karena perbedaan tekanan yang besar antara atrium dan ventrikel 1,4,5. Hal ini
disebut juga initial rapid filling phase, yang berlangsung sekitar 0.15 detik4,5. Setelah
ventrikel mencapai volume yang cukup, kecepatan pengisian ventrikel menurun, yang
disebut juga sebagai diastasis1,4. Saat akhir fase diastole, kontraksi atrium
memompakan darah yang tersisa di atrium ke ventrikel, menyebabkan sedikit
peningkatan tekanan di atrium dan ventrikel yang disebut juga dengan gelombang a 2.
Kontraksi atrium hanya berperan menambah 10% pengisian ventrikel pada denyut
jantung normal1. Namun, kontraksi atrium ini berperan penting saat takikardia,
misalnya saat berolahraga. Karena meningkatnya denyut jantung, mengurangi waktu
pengisian ventrikel. Sehingga kontraksi atrium berperan penting dalam meningkatkan
cardiac output1,4. Volume darah yang didapat pada akhir fase pengisian ventrikel
disebut juga end-diastolic volume (EDV)4. EDV berkisar antara 120-150 ml pada
orang dewasa1,4. Tekanan yang dihasilkan pada akhir fase diastolik dengan pengisian
EDV disebut juga end-diastolic pressure (EDP)4. EDP sedikit lebih tinggi pada
ventrikel kiri dibandingkan ventrikel kanan, karena lebih tebalnya ventrikel kiri
membutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk meregang4.
Fase kontraksi isovolumetrik
Kontraksi atrium diikuti dengan kontraksi ventrikel yang terbagi atas dua
periode yaitu isovolumetric contraction dan fase ejeksi ventrikel. Setelah tekanan di
ventrikel meningkat melebihi tekanan di atrium, katup atrioventrikular menutup, dan
katup aorta maupun pulmonal belum membuka. Pada keadaan ini untuk sementara
jantung menjadi ruangan tertutup. Kondisi ini disebut juga isovolumetric contraction4.
Fase ejeksi ventrikel

Saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan arterial, katup aorta dan pulmonal
terbuka dan dipompakan dua pertiga stroke volume dengan cepat, disebut juga rapid
ejection phase. Setelah itu kecepatan ejeksi ventrikel menurun dan pada akhirnya
terdapat backflow yang bertanggung jawab dalam menutup katup aorta dan pulmonal.
Backflow tersebut hanya kurang dari 5% stroke volume dan bisa bertambah jika ada
insufisiensi katup2.
Saat ventrikel mulai berkontraksi, tekanan di ruang ventrikel meningkat secara
cepat melebihi tekanan di atrium. Hal ini menyebabkan penutupan katup mitral dan
tricuspid, yang menyebabkan terdengarnya suara jantung pertama atau S1. Suara
jantung pertama mempunyai dua komponen, yaitu komponen mitral yang terdengar
sedikit lebih cepat daripada tricuspid karena aktivasi listrik pada ventrikel kiri yang
lebih cepat dibandingkan dengan ventrikel kanan2.
Tekanan ventrikel kanan dan kiri akan terus meningkat secara cepat sampai
melebihi tekanan pada arteri pulmonal dan aorta, yang menyebabkan terbukanya
katup pulmonal dan aorta sehingga terekspulsinya darah dari ventrikel menuju arteri
pulmonal dan sirkulasi sistemik. Tekanan di ventrikel akan masih meningkat saat di
awal fase systole, dan kemudian akan menurun saat fase relaksasi ventrikel dimulai2.
Hanya dua pertiga EDV yang terpompakan sebagai stroke volume, yaitu
sekitar 70-80 ml. Residual yang tertinggal pada ventrikel disebut juga end-systolic
volume (ESV) yaitu sekitar 50 ml. ESV berperan sebagai reservoir yang dapat
digunakan untuk meningkatkan stroke volume pada saat berolahraga atau aktivitas
berat. Ejection fraction adalah stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume dan
sering menjadi parameter fungsi pompa jantung1,4.
Pada fase akhir fase ejeksi sistolik ventrikel, tekanan di ventrikel akan terus
menurun sampai di bawah tekanan arteri pulmonal dan aorta. Hal ini akan
menyebabkan tertutupnya katup aorta dan pulmonal yang menghasilkan suara jantung
kedua yaitu S2. Seperti suara jantung pertama, suara jantung kedua juga terdiri atas
dua komponen yaitu komponen aorta (A2) yang terdengar sedikit lebih cepat
dibandingkan komponen pulmonal (P2) karena perbedaan tekanan diastolic antara
ventrikel kiri dan aorta lebih besar daripada perbedaan tekanan di ventrikel kanan dan
arteri pulmonal, yang menyebabkan katup aorta menutup lebih cepat2.
Fase relaksasi isovolumetrik

Saat katup aorta dan pulmonal menutup, sebelum katup mitral dan tricuspid
membuka, sekali lagi jantung menjadi satu ruangan yang tertutup yang disebut dengan
isovolumteric relaxation. Saat ini tekanan di ventrikel terus menurun sampai lebih
rendah dari tekanan di atrium dan katup mitral dan tricuspid pun membuka4.

Pada gambar siklus jantung sebelumnya, terdapat 2 defleksi positif yang lain
yaitu gelombang c yang menggambarkan sedikit peningkatan tekanan di atrium saat
katup tricuspid dan mitral menutup dan menonjol ke arah atriumnya masing-masing.
Gelombang v menunjukkan pengisian atrium yang secara pasif dari vena sistemik dan
vena pulmonal saat fase sistol. Terdapat 2 defleksi negative yaitu gelombang x yang
menggambarkan relaksasi atrium, dan gelombang y yang menggambarkan penurunan
tekanan di atrium yang sangat cepat saat katup atrioventrikular membuka dan darah
mengalir cepat ke ventrikel 2,4,7.
Pada saat pemeriksaan fisik, fase sistol dapat diperkirakan selama S1 sampai
S2 dan diastole dari S2 sampai S1. Walaupun durasi setiap fase sistol menetap dari
denyut ke denyut, fase diastole mempunyai durasi yang berbeda-beda menurut denyut
jantung. Semakin cepat denyut jantung, semakin pendek durasi fase diastole4.

2.2 Bunyi Jantung

Bunyi Jantung Pertama
S1 dihasilkan dari penutupan katup mitral dan tricuspid pada saat awal systole
dan terdengar paling kuat di apex jantung8. Walaupun penutupan katup mitral sedikit
lebih cepat dibanding tricuspid, suara tersebut hanya terpisah 0.01 detik, sehingga
hanya diinterpretasikan sebagai satu suara oleh telinga. Pengecualian pada pasien
dengan right bundle branch block dimana suara terpisahnya S1 terdengar lebih jelas
karena penutupan katup tricuspid yang terlambat2,6. Suara jantung satu yang terdengar
terpisah, komponen pertama terdengar lebih kuat dan komponen kedua terdengar
lebih halus. Intensitas bunyi jantung satu yang terdengar, terutama komponen mitral,
bergantung pada posisi daun katup, terutama daun katup mitral anterior, pada onset
systole ventrikel8. Bunyi jantung satu yang terdengar terpisah paling baik didengar di
sepanjang batas sternum kiri bawah9.
Terdapat tiga faktor yang menentukan intensitas S12,9,10:
1. Jarak antara daun katup saat katup membuka
2. Mobilitas daun katup mitral dan tricuspid (normal, atau kaku karena stenosis)
3. Peningkatan tekanan ventrikel
Jarak antara daun katup saat katup membuka pada onset kontraksi ventrikel
berkorelasi dengan PR interval pada EKG. Kontraksi atrium saat akhir fase diastole
memaksa katup tricuspid dan mitral membuka. Daun katup tersebut mulai menutup
kembali secara pasif, namun ketika tekanan di ventrikel melebihi tekanan di atrium
saat kontraksi ventrikel, hal ini akan memaksa daun katup menutup secara cepat. S1
yang mengeras dijumpai pada PR interval yang memendek. Hal ini disebabkan karena
daun katup tersebut mempunyai waktu yang lebih sedikit untuk menutup kembali.
Sehingga tidak sempat untuk menutup secara pasif, daun katup tersebut dipaksa untuk
menutup dari jarak yang lebih lebar dari seharusnya2.
Hal yang sama terjadi pada mitral stenosis ringan. Aliran darah melalui katup
mitral yang terhambat menyebabkan gradient tekanan diastolic antara atrium dan
ventrikel memanjang, sehingga mengakibatkan daun katup terpisah jarak yang cukup
jauh lebih lama dari seharusnya saat akhir fase diastole dan harus menutup secara
cepat dan kuat saat ventrikel berkontraksi2.

S1 dapat juga mengeras pada keadaan takikardi karena memendeknya fase

diastole dan daun katup mempunyai waktu yang pendek untuk kembali menutup
secara pasif sehingga harus dipaksa menutup dari jarak yang cukup jauh saat ventrikel
berkontraksi2.
Kondisi yang menyebabkan S1 melemah adalah PR interval memanjang
seperti pada AV Block derajat 1 dimana terlambatnya kontraksi ventrikel sehingga
daun katup mempunyai cukup waktu untuk kembali menutup secara pasif dan saat
dipaksa menutup hanya terpisah dari jarak yang sudah cukup dekat2.
Pasien dengan regurgitasi mitral suara S1 akan melemah juga dikarenakan
daun katup tidak bisa bertemu dengan sempurna saat penutupan katup mitral. Pada
pasien dengan mitral stenosis berat, S1 juga akan melemah dikarenakan jarak antara
daun katup yang sudah sangat dekat. Pasien dengan ventrikel kiri yang kaku
(hypertrophy), kontraksi atrium menyebabkan tekanan ventrikel yang lebih tinggi
daripada normal saat akhir fase diastole. Tekanan ventrikel yang lebih tinggi tersebut
menyebabkan daun katup kembali menutup secara pasif lebih cepat dari normal.
Sehingga saat penutupan katup mitral, daun katup hanya terpisah jarak yang sudah
cukup dekat dan menyebabkan melemahnya S12.
Faktor lain yang dapat membuat suara S1 melemah adalah penyakit paru
obstruktif, obesitas, pneumotoraks, dan efusi perikardium6.
Bunyi jantung kedua
Bunyi jantung kedua berasal dari penutupan katup aorta dan pulmonal
sehingga mempunyai komponen aorta (A2) dan pulmonal (P2). Tidak seperti S1 yang
terdengar sebagai satu suara, komponen S2 terdengar bervariasi menurut siklus
respirasi. Pada saat fase ekspirasi akan terdengar seperti satu suara, tetapi pada saat
inspirasi akan terdengar terpisah. Hal ini dikenal sebagai physiologic splitting2.
Penjelasan dari hal ini adalah bahwa saat inspirasi terjadi ekspansi dada yang
menyebabkan tekanan intratoraks menjadi lebih negative. Tekanan negative tersebut
secara transien meningkatkan kapasitans dan menurunkan resistensi pada pembuluh
dara pulmonal. Hal ini menyebabkan terjadinya keterlambatan tekanan balik pada
arteri pulmonal yang bertanggung jawab akan penutupan katup pulmonal. Sehingga
penutupan katup pulmonal akan terlambat pula, yang berujung pada terdengarnya
suara P2 yang terlambat saat fase inspirasi2.

Namun, fase inspirasi mempunyai efek yang bertolak belakang pada katup
aorta. Karena kapasitans vena pulmonal meningkat akibat tekanan negative
intratorakal saat inspirasi, aliran darah balik ke LA dan ventrikel menurun secara
temporer. Pengisian ventrikel yang menurun mengakibatkan stroke volume menurun,
dan waktu yang dibutuhkan untuk pengosongan LV berkurang. Sehingga katup aorta
lebih cepat menutup. Gabungan antara penutupan katup aorta yang lebih cepat dan
penutupan katup pulmonal yang terlambat menghasilkan bunyi jantung kedua yang
sedikit terpisah. Suara S2 yang terpisah paling baik didengar di sela iga kedua kiri, di
sebelah sternum (area pulmonal)2.
Abnormalitas S2 termasuk perubahan intensitas dan pola terpisahnya
komponen A2 dan P2. Intensitas S2 bergantung pada kecepatan darah yang
meninggalkan aorta dan pulmonal setelah kontraksi ventrikel. Pada hipertensi
sistemik dan hipertensi pulmonal, tekanan diastolic dari aorta dan arteri pulmonal
lebih tinggi, oleh karena itu kecepatan darah yang meninggalkan katup tersebut
bertambah sehingga S2 mengeras. Sebaliknya, pada stenosis aorta dan pulmonal yang
besar, komisura katup menetap di posisi yang sama, sehingga bunyi yang dihasilkan
melemah2,6.
Terdapat tiga tipe pola S2 abnormal : widened splitting, fixed splitting, dan
paradoxical splitting2,6,9. Widened splitting adalah pola S2 dimana interval antara A2
dan P2 lebih lama, sehingga A2 dan P2 tetap terdengar terpisah walaupun saat
ekspirasi. Pola ini biasanya disebabkan karena penutupan katup pulmonal yang
terlambat, yang sering terjadi pada right bundle branch block dan terkadang pada
stenosis pulmonal2,6.
Fixed splitting adalah pola dimana interval antara A2 dan P2 tidak berubah
dengan siklus respirasi. Kelainan yang menyebabkan hal ini adalah 2,4. Pada kondisi
ini, overload cairan yang kronis pada sirkulasi kanan menyebabkan kapasitans paru
meningkat dan resistensi vascular paru menurun. Perubahan pada hemodinamik arteri
pulmonal tersebut menunda tekanan balik yang seharusnya menutup katup pulmonal.
Sehingga P2 terdengar lebih lama dari normal, walaupun pada ekspirasi. Pola S2 tidak
berubah menurut siklus respirasi karena (1) inspirasi tidak secara signifikan
menambah kapasitans paru yang sudah sedemikian meningkat, dan (2) penambahan
volume dari atrium kanan dari vena sistemik saat inspirasi diseimbangkan dengan

10

pengurangan

resiprokal

yang

berasal

dari

pirau

transatrial

kiri-ke-kanan,

mengeliminasi variasi respirasi pada pengisian ventrikel2.

Paradoxical splitting adalah pola dimana terpisahnya komponen A2 dan P2
pada ekspirasi. Hal ini terjadi karena terlambatnya penutupan katup aorta sehingga P2
mendahului A2. Pada dewasa, hal ini sering terjadi pada left bundle branch block.
Pada LBBB, aktivitas listrik pada jantung kiri terhambat, mengakibatkan
keterlambatan kontraksi ventrikel dan juga terlambatnya penutupan katup aorta 2,4.
Selain dari LBBB, paradoxical spliiting sering juga ditemukan pada ejeksi ventrikel
kiri yang memanjang, seperti pada stenosis aorta berat, dan HOCM6.
Pada keadaan tertentu, A2 maupun P2 dapat terdengar pada batas sternum kiri
bawah atau apex, dan P2 dapat terpalpasi pada sela iga dua kiri. Hal ini
mengindikasikan adanya hipertensi pulmonal6.

11

Extra Systolic Heart Sound

Early Extra Systolic Heart Sounds

Disebut juga ejection clicks terjadi setelah S1 dan bersamaan dengan
membukanya katup aorta atau pulmonal. Suara ini mempunyai karakteristik bernada
tinggi, tajam, dan terdengar paling baik di area aorta dan pulmonal. Ejection click
menandakan adanya stenosis aorta atau pulmonal, atau dilatasi arteri pulmonal atau
aorta. Pada stenosis aorta atau pulmonal, bunyi tersebut berasal dari daun katup yang
stenosis berusaha membuka lalu menutup cepat dengan elastisitasnya yang sudah
berkurang dan menghasilkan bunyi tersebut. Pada dilatasi pangkal aorta atau katup
pulmonal, suara tersebut dihasilkan dari peregangan tiba-tiba pada pangkal aorta atau
pulmonal saat darah dipompakan. Ejection click yang berasal dari aorta terdengar
pada basis (yaitu area aorta atau pulmonal) dan apex jantung, dan tidak bervariasi

12

dengan respirasi2. Sebaliknya, ejection click yang berasal dari pulmonal terdengar
hanya pada basis, dan intensitasnya berkurang dengan inspirasi2,6.
Mid-to-Late Extra Systolic Heart Sounds
Bunyi ini berasal dari prolaps daun katup mitral atau tricuspid, dimana daun
katup tersebut menonjol ke arah atrium saat kontraksi ventrikel, sering diiringi dengan
regurgitasi katup8. Terdengar paling baik di area mitral atau tricuspid, sesuai dengan
asal daun katup yang mengalami prolaps2. Bunyi yang terdengar berfrekuensi tinggi
dan terdengar seperti click8. Prolapus mitral dapat terjadi pada usia berapa saja, dan
berhubungan dengan penebalan daun katup, dilatasi anulus, dan korda yang abnormal.
Korda tendina rentan untuk terjadi peregangan dan ruptur, sehingga mudah terjadi
kerusakan, terutama pada komisura11.
Extra Diastolic Heart Sounds
Opening snap
Membukanya katup mitral dan tricuspid seharusnya tidak terdengar, tetapi
pada stenosis mitral dan tricuspid terdengar bunyi saat membukanya katup tersebut.
Bunyi yang terdengar bersifat tajam, bernada tinggi, dan tidak bervariasi dengan
respirasi. Pada mitral stenosis, opening snap terdengar paling baik di antara apex dan
batas sternum kiri setelah bunyi A2, saat tekanan di ventrikel jatuh di bawah atrium
kiri2.
Akibat dekatnya interval antara A2 dan OS, A2-OS sering dianggap seperti
bunyi jantung kedua yang terpisah. Namun, auskultasi pada area pulmonal saat
inspirasi akan mengkonfirmasi terdengarnya A2, P2, kemudian OS. Tiga bunyi
tersebut akan terdengar seperti dua bunyi saat ekspirasi dimana A2 dan P2 akan
terdengar seperti satu suara2.

Opening snap yang berasal dari stenosis mitral tidak bervariasi dengan respirasi

13

Derajat keparahan mitral stenosis dapat diperkirakan dengan interval antara

A2 dan OS : semakin parah stenosis, semakin pendek interval. Hal ini terjadi karena
peningkatan tekanan pada atrium kiri berkorespondensi terhadap stenosis katup
mitral. Saat ventrikel berrelaksasi saat diastole, tekanan atrium kiri semakin tinggi,
dan katup mitral membuka lebih cepat. Dibandingkan dengan stenosis mitral yang
ringan, tekanan atrium kiri meningkat hanya sedikit, semakin panjang waktu yang
dibutuhkan untuk menurunnya tekanan ventrikel terhadap atrium kiri sehingga
membukanya katup mitral lebih lama. Maka itu, pada mitral stenosis ringan, OS
terpisah cukup jauh dari A2, sedangkan pada mitral stenosis parah interval antara A2OS lebih pendek2. Intensitas OS akan berkurang dengan progresifnya kalsifikasi dan
rigiditas daun katup mitral anterior6.
Bunyi jantung ke tiga
S3 terjadi pada awal fase diastole setelah membukanya katup AV, saat fase
pengisian ventrikel cepat2,6. S3 berasal dari meregangnya korda tendinae pada saat
pengisian ventrikel cepat dan ekspansi ventrikel. Bunyi ini terdengar tumpul dan
bernada rendah. S3 yang berasal dari jantung kiri terdengar paling baik di apex
dengan posisi pasien miring ke arah kiri (left lateral decubitus)2,6. S3 yang berasal dari
jantung kanan terdengar paling baik di batas sternum kiri bawah, atau posisi
subxiphoid pada pasien yang berbaring telentang dan dapat mengeras saat inspirasi4.
S3 normal ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda2,6. Pada kelompok
usia ini, S3 menandakan kemampuan ventrikel yang dengan mudah menyesuaikan
ekspansi ruang dengan volume pada awal diastole. Sebaliknya, jika S3 terdengar pada
kelompok usia menengah-tua, menandakan adanya dilatasi ventrikel (pasien dengan
gagal jantung dan gangguan kontraksi ventrikel) atau dengan aliran transvalvular yang
meningkat seperti pada regurgitasi mitral dan tricuspid2,6. S3 yang patologis disebut
juga dengan ventricular gallop2.
Bunyi jantung ke empat
S4 terdengar pada akhir fase diastole dan bersamaan dengan kontraksi atrium.
Bunyi ini berasal dari atrium kiri atau kanan yang memompakan darah ke ventrikel
yang kaku. Maka, S4 biasanya mengindikasikan adanya hipertropi ventrikel 6. Seperti
juga S3, S4 terdengar tumpul dan bernada rendah. S4 yang berasal dari jantung kiri,

14

terdengar paling baik di apex, dengan posisi pasien miring ke kiri (left lateral
decubitus). S4 disebut juga sebagai atrial gallop2.
Quadruple Rhythm atau Summation Gallop
Pasien yang memiliki S3 serta S4, bersama dengan adanya S1 dan S2 akan
terdengar seperti suara quadruple. Pada pasien dengan suara quadruple dan takikardia,
fase diastole menjadi sangat pendek, S3 dan S4 beriringan, berakibat pada suara
summation gallop2.
Pericardial Knock
Terdengar pada pasien dengan constrictive pericarditis yang berat. Suara ini
terdengar pada awal fase diastole setelah S2. Bunyi ini disebabkan oleh pengisian
ventrikel yang berkurang secara tiba-tiba saat ventrikel yang meregang bertemu
dengan pericardium yang kaku2,6.
2.3. Murmur
Murmur dihasilkan oleh aliran darah yang mengalami turbulensi 2,6. Pada kondisi
normal, aliran darah bersifat laminar dan tidak bersuara. Namun, jika ada perubahan
hemodinamik atau structural, aliran darah laminar menjadi terganggu dan
menghasilkan bising. Murmur dihasilkan melalui beberapa mekanisme, yaitu2 :
1. Aliran melalui obstruksi parsial (contoh : stenosis aorta)
2. Aliran yang bertambah melalui struktur yang normal (contoh : murmur sistolik
pada kondisi high-output, seperti pada anemia)
3. Ejeksi ke ruangan yang berdilatasi (contoh : murmur sistolik aorta pada
aneurisme aorta)
4. Aliran regurgitan pada katup yang inkompeten (contoh : mitral regurgitasi)
5. Pirau abnormal dari satu ruangan ke ruangan lain yang mempunyai tekanan
lebih rendah (contoh : VSD)
Murmur dideskripsikan dengan waktu terdengarnya, intensitas, nada, bentuk,
lokasi, radiasi, dan respon terhadap maneuver. Waktu terdengarnya murmur dapat
terbagi atas murmur sistolik, murmur diastolic, atau murmur kontinu. Intensitas
murmur sistolik terbagi atas beberapa tingkat, yaitu2 :

15

1. Grade 1/6 : hampir tidak terdengar

2. Grade 2/6 : halus, tetapi terdengar
3. Grade 3/6 : mudah terdengar
4. Grade 4/6 : mudah terdengar dan teraba getaran
5. Grade 5/6 : sangat kuat, hanya dengan stetoskop menyentuh dinding dada
6. Grade 6/6 : terdengar tanpa stetoskop menyentuh dinding dada
Intensitas murmur diastolic terbagi atas2 :
1. Grade 1/4 : hampir tak terdengar
2. Grade 2/4 : halus, tetapi terdengar
3. Grade 3/4 : mudah terdengar
4. Grade 4/4 : sangat kuat
Nada yang terdengar pada murmur bervariasi dari tinggi hingga rendah.
Murmur bernada tinggi biasanya disebabkan oleh perbedaan tekanan antar ruangan
(contoh : stenosis aorta). Murmur bernada rendah menunjukkan hanya sedikit
perbedaan tekanan antar ruangan (contoh : stenosis mitral)2.
Bentuk murmur menunjukkan bagaimana intensitas murmur dari mulai onset
sampai akhir. Contohnya, murmur kresendo-dekresendo (berbentuk diamond) pada
awalnya meningkat secara bertahap dan mencapai puncak intensitas, lalu menurun
sampai menghilang pada akhir murmur. Bentuk lain yaitu dekresendo (murmur
terdengar dengan intensitas terkuat di awal lalu terus menurun) dan uniform
(intensitas murmur tidak berubah)2.
Lokasi menunjukkan area terdengarnya murmur dan biasanya digambarkan
dengan area auskultasi2.

Area aorta

: sela iga 2-3 kanan, di sebelah sternum

Area pulmonal

: sela iga 2-3 kiri, di sebelah sternum

Area tricuspid

: batas kiri bawah sternum

Area mitral

: apex jantung

16

Murmur sering terdengar menyebar ke area lain, dan pola penyebaran

terdengarnya murmur berhubungan dengan arah aliran turbulensi. Murmur yang
terdengar mirip satu sama lain dapat dibedakan dengan maneuver tertentu, seperti
valsava, posisi berdiri, mengepalkan tangan, yang mana maneuver tersebut akan
mempengaruhi beban jantung dan berefek pada intensitas terdengarnya murmur2.
Murmur sistolik
Murmur sistolik terbagi atas murmur ejeksi sistolik, dan murmur akhir sistolik.
Murmur ejeksi sistolik terdengar pada stenosis aorta atau pulmonal. Terdengar setelah
bunyi jantung pertama dan berakhir sebelum atau saat S2, bergantung pada derajat
keparahan dan apakah obstruksi tersebut pada katup aorta atau pulmonal2.

Murmur ejeksi pada stenosis aorta dimulai pada fase systole setelah S1,
dimana terdapat sedikit celah antara S1 sampai terdengarnya murmur. Intensitas

17

murmur meningkat seiring dengan aliran darah melalui katup yang stenosis saat
tekanan ventrikel meningkat (kresendo)2. Lalu, saat ventrikel berrelaksasi, aliran
darah melalui katup menurun, dan intensitas murmur menurun juga (dekresendo)
sampai berakhir pada S2

2,6

. Walaupun intensitas murmur tidak berkorelasi dengan

derajat keparahan stenosis, tetapi mempengaruhi lamanya murmur mencapai

intensitas puncak. Semakin parah stenosis, semakin lama murmur mencapai
puncaknya. Semakin parah stenosis, semakin lemah juga bunyi A2, karena daun katup
yang sudah kaku pada tempatnya2.

Stenosis aorta menyebabkan murmur frekuensi tinggi, paling baik didengar di

area aorta dan biasanya menyebar ke arah leher (mengikuti arah turbulensi) tetapi
sering juga terdengar menyebar ke area lain, seperti apex jantung2.
Murmur stenosis pulmonal dimulai setelah S1. Jika stenosis berat, waktu
ejeksi ventrikel kanan menjadi semakin lama, memperpanjang murmur sampai bisa
terdengar setelah A2 dan berakhir pada menutupnya katup pulmonal. Paling baik
didengar pada area pulmonal, dengan penyebaran terkadang sampai leher atau bahu
kiri2.
Pansystolic (holosystolic) murmur dihasilkan oleh perbedaan tekanan yang
yang signifikan dan konstan antara dua ruangan. Misalnya adalah atrium kiri dan
ventrikel kiri pada regurgitasi mitral kronik, atrium kanan dengan ventrikel kanan
pada regurgitasi trikuspid yang kronik, dan pada ventrikel kiri dan ventrikel kanan
pada membranous VSD tanpa hipertensi pulmonal 6. Pada regurgitasi mitral dan

18

tricuspid, segera setelah tekanan sistolik ventrikel melebihi tekanan atrium (saat bunyi
S1), terjadi aliran balik melalui katup yang inkompeten. Pansystolic murmur pada
regurgitasi mitral terdengar paling baik di apex, bernada tinggi dan bersifat blowing,
sering menyebar ke axilla, dan intensitasnya tidak berubah dengan respirasi 2,6.
Murmur pada regurgitasi tricuspid didengar paling baik pada batas sternum
kiri bawah. Biasanya menyebar sampai ke sternum kanan, bernada tinggi dan bersifat
blowing. Intensitas murmur meningkat dengan inspirasi karena tekanan negative
intratorakal saat inspirasi meningkatkan aliran balik ke jantung dari sistemik.
Sehingga meningkatkan stroke volume ventrikel kanan, sehingga meningkatkan
regurgitan2. Regurgitasi trikuspid paling sering terjadi sekunder akibat dilatasi anulus
katup trikuspid oleh karena pembesaran ventrikel kanan, dengan hipertensi pulmonal
sering menyertai6.
Murmur pada VSD terdengar paling baik pada sela iga 4-6 kiri, bernada tinggi,
dengan teraba getaran di dinding dada2,6. Intensitas murmur tidak meningkat dengan
inspirasi, tidak menyebar ke axilla, yang mana masing-masing membedakannya
dengan murmur pada regurgitasi tricuspid dan mitral secara berurutan. Semakin kecil
VSD, turbulensi meningkat, semakin kuat murmur akan terdengar2.
Late systolic murmur dimulai pada pertengahan-akhir fase systole sampai
berakhirnya fase systole. Paling sering disebabkan oleh regurgitasi mitral oleh karena
prolapsus katup mitral2.
Murmur diastolik
Murmur distolik terbagi atas early diastolic murmur dan mid-to-late diastolic
murmur. Early diastolic murmur disebabkan oleh regurgitasi pada aorta atau
pulmonal. Jika terjadi pada regurgitasi aorta, murmur dimulai pada A2, mempunyai
bentuk dekresendo, dan berakhir sebelum S1. Murmur dimulai dengan intensitas
maksimum pada onsetnya kemudian menurun intensitasnya. Murmur pada regurgitasi
aorta bernada tinggi, terdengar paling baik di sepanjang batas sternum kiri dengan
posisi pasien duduk, bersandar ke depan, dan menghela nafas 2. Kelainan aorta primer
yang menyebabkan regurgitasi aorta, murmurnya akan terdengar paling baik pada
batas sternum kiri, sedangkan kelainan aorta sekunder murmurnya dapat menyebar
sampai batas sternum kanan6.

19

Regurgitasi pulmonal pada dewasa sering terjadi karena hipertensi pulmonal

kronik yang disertai dengan pembesaran anulus katup pulmonal, dengan adanya
gejala overload ventrikel kanan6. Terdengar murmur dengan bentuk dekresendo,
paling baik didengar pada area pulmonal, dengan intensitas yang meningkat dengan
inspirasi2. Regurgitasi pulmonal dapat juga disebabkan oleh penyakit katup bawaan.
Pada kondisi ini murmur biasanya terdengar lebih halus dan bernada rendah6.
Mid-to-late diastolic murmur disebabkan oleh aliran turbulensi pada stenosis
mitral atau tricuspid. Namun, dapat juga terjadi karena aliran yang meningkat melalui
katup mitral atau tricuspid. Murmur pada stenosis mitral, murmur terdengar setelah
S2 dan diawali oleh opening snap dengan bentuk dekresendo dan menghilang di fase
diastole. Kemudian, murmur akan meningkat kembali intensitasnya di akhir diastole
saat terjadinya kontraksi atrium. Paling baik didengar pada posisi miring ke kiri pada
area apex jantung2,6. Murmur ini cenderung bernada rendah dan bersifat rumbling6.
Kondisi hiperdinamik seperti demam, anemia, hipertiroid, juga dapat
meningkatkan aliran tricuspid dan mitral dan dapat menyebabkan terdengarnya
murmur diastolik. Pasien dengan regurgitasi mitral yang lanjut, murmur yang
terdengar bisa disertai dengan murmur diastolik karena kondisi hipervolume 2. Hal
yang sama terjadi pada pasien dengan regurgitasi tricuspid yang lanjut atau ASD
dengan hipervolume yang melewati katup tricuspid. Hal ini menimbulkan trikuspid
stenosis yang fungsional dan dapat terdengar mid-to-late diastolic murmur6.

Continuous murmur

20

Murmur ini terdengar sepanjang siklus jantung. Murmur tersebut terdengar

pada kondisi dimana adanya perbedaan tekanan yang persisten antara 2 struktur
sepanjang fase systole dan diastole2,6. Contohnya adalah murmur pada PDA. Selama
fase systole, aliran darah dari aorta yang bertekanan tinggi melewati duktus ke arah
arteri pulmonal. Aliran ini terus-menerus melewati duktus. Murmur yang terdengar
dimulai pada awal systole, kresendo sampai puncaknya pada S2, lalu dekresendo
sampai S1 berikutnya 2. Kondisi lain yang dapat menimbulkan continuous murmur
adalah rupturnya aneurisme sinus valsava dan fistula anteriovenous pada akses
hemodialisa6.
Murmur to-and-fro terdengar pada keadaan stenosis aorta dan regurgitasi
aorta secara bersamaan. Sering disalah artikan sebagai continuous murmur. Selama
fase systole, murmur ejeksi yang terdengar berbentuk diamond, dan selama fase
diastole bersifat dekresendo2.

III. KESIMPULAN
Penutupan katup-katup jantung menghasilkan suatu getaran yang dapat
merambat melalui dinding toraks dan kita dengar melalui stetoskop sebagai suara
jantung. Penutupan katup mitral dan trikuspid menghasilkan suara jantung satu (S1)
dan penutupan katup aorta dan pulmonal menghasilkan suara jantung dua (S2). Suara
jantung ini terdengar mengikuti siklus jantung. S1 terdengar pada fase sistolik, dan S2
pada fase diastolik. Kelainan katup jantung akibat dari suatu penyakit dapat
menyebabkan perubahan intensitas pada S1 dan S2.
Murmur merupakan suara yang dihasilkan oleh turbulensi aliran darah.
Murmur dapat didengar di daerah-daerah tertentu yang merupakan lokasi dari
keempat katup jantung. Apabila terjadi suatu proses yang menyebabkan gangguan
fungsi katup jantung, atau terjadinya peningkatan aliran darah yang melewati katup
jantung, serta terjadinya darah balik dari arteri ke ventrikel atau dari ventrikel ke
atrium, hal ini akan menghasilkan turbulensi aliran darah dan menciptakan murmur.

21

Bukan hanya pada kelainan katup jantung dapat terdengar murmur, tetapi pada
kelainan kongenital juga dapat kita jumpai murmur. Beberapa hal yang perlu dinilai
dalam suatu murmur yaitu, waktu, intensitasnya, pitched, bentuk dan perubahan
intensitas, lokasi, serta penjalaran. Murmur dibagi menjadi murmur sistolik dan
diastolik agar mudah menilai patofisiologinya sehingga dapat membantu kita dalam
menelusuri diagnosis banding yang dapat terjadi pada seorang pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. Philadelpia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p. 223-234.
2. Jung H., Lilly LS. The Cardiac Cycle: Mechanisms of Heart Sounds and
Murmurs. In : Lilly LS., editor. Pathophysiology of Heart Disease : A
Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 31-43.
3. Keenon, A., Crouch, E.D., Faber J.E., Stouffer, G.A. Normal Hemodynamics. In :
Stouffer, G.A. Cardiovascular Hemodynamics For the Clinicians. Massachusetts:
Blackwell Publishing; 2008. p.37-57.
4. Levick JR. The Cardiac Cycle. In : An Introduction to Cardiovascular Physiology.
5th ed. London: Hodder Arnold; 2011. p. 16-24.

22

5. Hoit, B.D., Walsh, R.A. Foundations of Cardiovascular Medicine. In : Fuster, V.,

Walsh, R.A., Harrington, R.A. Hursts The Heart. 13th Edition. New York:
McGraw-Hill; 2011. p.103-104.
6. Fang JC., OGara PT. The History and Physical Examination : An EvidanceBased Approach. In: Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E,
editors. Braunwalds Heart Disease: Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p. 102-112.
7. Ragosta, M. Normal Waveforms, Artifacts, and Pitfalls. In : Arora, V., Brown, B.,
Gutgesell, H.P., Lim, D.S., Patel, R.A.G., Ragosta, M. Textbook of Clinical
Hemodynamics. Philadelphia : Saunders Elsevier; 2008. p.1-16.
8. Perloff, J.K. Physical Examination of the Heart and Circulation. 4 th Edition. USA:
Peoples Medical Publishing House; 2009.
9. Chatterjee, K. Section 3 Diagnosis-Physical Examination. In : Chatterjee, K.,
Anderson, M., Heistad, D., Kerber, R.E. Cardiology : An Illustrated Textbook.
New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers; 2013. p. 160-163.
10. Crawford, M.H. Current Diagnosis & Treatment Cardiology. USA : McGrawHill; 2009.
11. Otto, C.M., Bonow, R.O. Valvular Hear Disease. 4th Edition. Philadelphia :
Elsevier Saunders; 2014.