KASUS

Skenario 1:
Seorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada.
Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten
dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan
menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual,
muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia.
Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark
miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok pertahun.

A. Kata Kunci
1. Laki-laki 55 tahun
2. Nyeri dada substernal 6 bulan terakhir
3. Intermitten
4. Menjalar ke lengan kiri
5. Nyeri ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat
6. Tidak ada napas pendek, mual, muntah dan diaforesis
7. Riwayat hipertensi dan disipidemia
8. Riwayat keluarga ayah meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun
9. Mengkonsumsi 50 bungkus rokok pertahun.
B. Kata Sulit
1. Substernal
Substernal adalah terletak di bawah sternum.
2. Diaforesis
Diaforesis adalah berkeringat
3. Infark miokard

Infak miokard adalah suatu gangguan pada jantung yang ditandai dengan
terbentuknya daerah nekrosis iskemik terbatas pada miokardium jantung.
4. Dislipidemia
Dislipidemia adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan metabolisme
lemak yang ditandai dengan peningkatan kolesterol, peningkatan trigliserida,
peningkatan LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan HDL (High Density
Lipoprotein)
C. Pertanyaan
1.

Jelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan innervasi jantung !

2.

Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dengan
nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit non-kardiovaskuler !

3.

Jelaskan mekanisme nyeri dada substernal yang disebabkan oleh penyakit

kardiovaskuler !

4.

Mengapa nyeri dada substernal yang dialami oleh pasien tersebut bersifat intermitten
dan menjalar ke lengan kiri ?

5.

Mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat ?

6.

Apakah hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang
dialami oleh pasien dalam skenario ?

7.

Apakah hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada
usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh
pasien dalam skenario ?

8.

Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ?

9.

Jelaskan Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya ?

D. Jawaban
1. Anatomi jantung.
a.

Vaskularisasi jantung

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi
ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri
koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini
terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner
terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria sinister mempunyai dua
cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteri
koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis, ramus transverses, ramus
descendens posterior, serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan
SA node.
b. Innervasi jantung
Innervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic, yaitu system penghantar
rangsang dan innervasi ekstrinsik, yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung
berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan
secara tidak langsung dari ganglion cervical. Ganglion cervical adalah ganglion
paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus, terdiri dari ganglion
cervical superior, ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion
cervicothoracicum=ganglion stellatum).
Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus, sebagai berikut :
(1)

Ramus

cardiacus

superius

yang

dipercabangkan

tepat

setelah

n.vagus

mempercabangkan nervus laringeus superior.

(2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n.vagus mempercabangkan
nervus recurrens.
(3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di
dalam cavitas thoracis.

2. Perbedaan nyeri dada akbiat penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler.

Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh
terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah
ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan
sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi.
Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin
melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri.
Dilatasi akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul,
seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung
saraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.
Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi
ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat
disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.
Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina.

Karakteristi
k

Angina

Bukan Angina

Lokasi

Retrosternal, difus

Di
bawah
mamma
kiri,
setempat

Penyebaran

Lengan kiri, rahang,

punggung

Lengan kanan

Deskripsi
Nyeri

Nyeri terus menerus,

tajam, tertekan, seperti
diperas, seperti dipijt

Tajam, seperti
ditusuk - tusuk,
seperti disayatsayat

Intensitas

Ringan sampai berat

Menyiksa

Lamanya

Bermenit-menit

Beberapa detik,
berjam-jam,
berhari-hari.

Dicetuskan
oleh

Usaha fisik,
makan, dingin

Dihilangkan
oleh

Istirahat, nitrogliserin

emosi,

Pernapasan,
sikap
tubuh,
gerakan

Apa saja

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu

Sistem organ
Jantung

Vaskular
Pulmonal

Muskuloskeletal

Neural
Gastrointestinal

Emosional

Penyebab
Penyakit
koronaria
Penyakit katup aorta
Hipertensi pulmonal
Prolaps katup mitral
Perikarditis
Diseksi aorta
Emboli paru
Pneumonia
Pleuritis
Pneumotoraks
Kostokondritis
Artritis
Spasme otot
Tumor tulang
Herpes zoster
Penyakit tukak
Penyakit kolon
Hiatus hernia
Pankreatitis
Kolesistisis
Ansietas
Depresi

arteri

3. Patomekanisme nyeri dada

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri
karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami
pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi
dari kelompok kami, ada dua mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu :
Aterosklerosis
Ruptur plak
Pembentukan trombus
Penyempitan pembuluh darah
Kurangnya suplai O2
Iskemik
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan
menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini
berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner.
Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan
menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah
dada.
Gangguan hemodinamik
Vasokonstriksi
Pembentukan trombus
Penyempitan pembuluh darah
Kurangnya suplai oksigen

Mekanisme anaerob
Penumpukan asam laktat
Menekan reseptor nyeri
Nyeri dada
Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus.
Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada arteri
koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan
dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme
anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan
terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau
reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.
Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk
menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat
tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap
kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang
berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal
yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi
zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor ini adalah
ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau
repetitive.
Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan
melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30
meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C
yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12
meter/detik (jalur nyeri lambat).

Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini
adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden
memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis.
Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada
pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di

dalam jalur-jalur nyeri

walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri. Sebagai contoh, stroke
yang merusak jalur-jalur asendens dapat menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal
dan menetap.
Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada yaitu karena
terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi
yang tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat
asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada
jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.

4. Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri.
Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan
periode aktif dan tidak aktif secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri
dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Hal tersebut
memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara terus-menerus tetapi
secara intermitten.
Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris,
setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang
disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untu
mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ
tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri
yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa
berasal dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti.

Diperkirakan masukan yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur
yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih
tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri dari pada
jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan kiri.
5.

Nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat.

Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena
proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya.
Pada mulanya suplai darah tersebut walaupuin berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan
oksigen miokard meningkatseperti pada waktu pasien melakuikan aktivitas fisis yang
cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien
melakukan aktivitas.

6.

Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami
oleh pasien dalam skenario.

a.

Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam
skenario.
Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada
kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang
atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama
timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner,
aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan
berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan
trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas
dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan

resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung
bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas
suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa
miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme
anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan
siklus Krebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir
metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya
daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan
hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat
respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah
yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel
saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paruparu akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang

dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat
peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan
ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini
merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.
Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.
Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia
cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas
disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi
selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST
dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan

iskemi

biasanya

mereda

dalam

beberapa

menit

apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan

metabolik,

fungsional,

hemodinamik

dan

elektrokardiografik

yang

terjadi

semuanyabersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah
satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran
darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis
adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak,
trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke
tunikamedia.
Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan,
melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti.
Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur
plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih;
agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja.

Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena
alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi
aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses
aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya
aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri
menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat
terpenuhi.
b. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam
skenario.
Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida
yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap
arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima,
meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam
protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi
(high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan
diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas
rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (verylow-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel
arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang
diketahui merusak sel-sel endotel.
7. Hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56
tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam
skenario.

Riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56

tahun merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit kardiovaskuler
Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen
genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat
perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat
pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup
yang menimbulkan stres atau obesitas.
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya
aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:
a.

Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan
digantikan dengan Karbonmonoksida

b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah

c.

Peningkatan agregasi trombosit

d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam
rokok.

8.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan membuktikan bahwa pasien

benar-benar tidak mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis.

a.

Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saatserangan angina sering masih
normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark
miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

b. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
c.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.

9. Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya.

a.

Differensial Diagnosis
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang diderita oleh
pasien yang dapat menyebabkan nyeri dada sesuai dengan gejala yang dialami oleh
pasien. Differensial Diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Angina Pectoris

Infark Miokardium

Penyakit Jantung Hipertensi

Perikarditis

b. Penatalaksanaan

Non Farmakologis

Menghilangkan faktor pemberat

Mengurangi faktor resiko

Mengubah life style

Farmakologis

Intervensi Bedah

E. Tujuan pembelajaran Selanjutnya

Tujuan pembelajaran selanjutnya, yaitu:
1. Mengetahui lebih dalam tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri dada.
2. Mengetahui penatalaksanaan penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri dada.

F. Informasi Baru
1. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan nyeri dada.
a.

Angina Pectoris
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard.

b. Miokard infark
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko infark
miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya. Nyeri
bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari waktu bangun tidur dan
bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh merokok. Keluhan utama berupa
nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan, dan tidak hilang pada saat istirahat.

c.

Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit jantung hipertensi berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung
karena hipertensi sitemik yang lama dan berkepanjangan. Penyakit jantung hipertensi
secara anatomi ditandai oleh penebalan ventrikel kiri dan disertai dengan peningkatan
berat jantung.

d. Perikarditis
Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan
perikardium dari jantung. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus, kuman, bakteri,
jamur, dan lain-lain. Nyeri yang ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak
pada belakang dada pada musculus trapezius. Nyeri yang ditimbulkan dipicu oleh
adanya batuk dan inspirasi. Penyakit ini dapat disertai dengan adanya demam dan
takikardia. Namun, yang menarik adalah bahwa perikarditis ini dapat disebabkan oleh
virus influenza. Batuk yang ditimbulkan itu khas untuk kardio yaitu panjang dengan
nada rendah.
2. Penatalaksanaan masing-masing Differensial Diagnosis.
a. Angina Pectoris
Tujuan pengobatan terutama mencegah kematian dan terjadinya serangan
jantung (infark) sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga
memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari :
1) Non Farmakologis

Pemberian Oksigen

Istirahat pada saat datangnya serangan angina

Perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, dll.

Penurunan berat badan

Penyesuaian diet

Olahraga teratur

2) Farmakologis
Aspirin
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL

berlebih.

Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengoontrol angina.

Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta
blocker apabiola ada kontraindikasi penyekat beta, tatau efek samping tak dapat
ditolerir atau gagal.

Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

b. Infark Miokard

Istirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri :
1) Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
2) Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan
dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis.

c. Penyakit jantung hipertensi

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,

mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin. Untuk menurunkan tekanan
darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu, menurunkan isi cairan intravaskuler dan
Na darah dengan diuretic, menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon
kardiovaskuler terhadap rangsangan andrenergik dengan obat dari golongan
antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
d. Perikarditis
Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi
timbulnya tamponade dan membedakannya dengan infark jantung akut. OAINS ( obat
anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa.
Kortikosteroid (oral prednison) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS.
Punksi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostic. Bila timbul tamponade maka
punksi preikard dilakukan sebagai tibndakan terapi. Perikarditis rekuren dapat diobati
dengan pemberian kolkisin 1-2 mg/hari.

1) Efusi pericardial kronik

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama. Tetapi beberapa efusi kronik
idiopatik dapat diobati dengan mengguanakan indometasin atau kortikosteroid. Bila
efusi perikard kronik tetap menimbulkan gejala/keluhan maka perlu dipertimbangkan
perikardiektomi.
2) Perikarditis efusi-konstriktif
Penatalaksanaan berupa pengobatan penyakit dasar dan perikardiektomi.
3) Perikarditis konstriktif
Bila diagnosis telah dibuat maka perikardiektomi merupakan satu-satunya
pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.

G. Analisis Informasi
Pada kasus, Seorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan
nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat
intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan
kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek,
mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan
dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal
karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok
pertahun.
Informasi yang tertera pada modul merupakan informasi yang sangat umum,
gejala-gejala yang muncul merupakan gejala umum pada penyakit kardiovaskuler
sehingga pengambilan diagnosa yang pasti merupakan hal yang kurang bijak dan tidak
tepat. Oleh karena itu dengan berdasarkan gejala-gejala tersebut, dapat dimunculkan
beberapa diagnosa banding yang masih memerlukan tahap-tahap tertentu seperti
pemeriksaan penunjang lainnya yang memungkinkan munculnya kausa penyakit dan
penegakan diagnosa yang tepat. Diagnosa banding adalah :
1. Angina Pectoris Stabil (APS)
2. Infark Miokardium (IM)
3. Penyakit Jantung Hipertensi (PJH)
4. Perikarditis (P)
Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh penderita dalam pasien, maka
dapat dianalisis sebagai berikut:

DD
Kata Kunci

APS

IM

PJH

Laki-laki 55 tahun

Nyeri dada substernal

Bersifat Intermitten

Menjalar ke lengan kiri

Nyeri saat bergiat dan

menurun saat istirahat

Tidak
ada
napas
pendek, mual, muntah
dan diaforesis

Riwayat hipertensi dan

disipidemia

Riwayat keluarga ayah

meninggal
karena
infark miokard pada
usia 56 tahun

Mengkonsumsi
bungkus
pertahun.

50
rokok

Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan bahwa
Differensial Diagnosis utama adalah Angina Pectoris Stabil. Namun, dalam penetapan

diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penunjang karena manifestasi klinis yang
diberikan skenario sangatlah umum. Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan
untuk menegakkan diagnosis angina pectoris stabil, yaitu elektrokardiogram (EKG),
foto rontgen dada, dan pemeriksaan laboratorium.
Infark miokardium dapat disingkirkan sebagai diagnosis utama karena nyeri
dada pada infark miokardium dapat terjadi saat beraktivitas maupun pada saat
beristirahat. Lama nyerinya pun biasanya 20 menit. Perikarditis pun dapat disingkirkan
sebagai diagnosis utama karena gejala perikarditis disertai dengan riwayat infeksi
sebelumnya.
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat
infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel
kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST
dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal.