Textbook Reading

THE OPTIC NERVE

Oleh:
dr. Wilasari Novantina

Pembimbing:
dr. Selly Marisdina Sp.S

BAGIAN/ DEPARTEMEN NEUROLOGI

FK UNSRI/ RSUP DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
2017

NERVUS OPTIKUS
1.1 Anatomi dan Fisiologi
Nervus optikus merupakan jalur serat sistem saraf pusat yang
menghubungkan retina dan otak. Reseptor perifer, batang dank onus retinal,
distimulasi oleh sinar yang melalui kornea, lensa, dan vitreus. Mereka
mengirimkan impuls ke nuclear dalam atau lapisan bipolar; sel di sana
mengirimkan akson ke lapisan sel ganglion (Gambar 13.1). Terdapat 1,2 juta sel
ganglion dan aksonnya yang menyusun nervus optikus. Lapisan fotoreseptor
merupakan lapisan terdalam retina; berada di samping koroid, dan sinar harus
melewati lapisan yang lebih superfisial untuk mencapainya. Sel batang, lebih
banyak dibandingkan konus, tersebar secara difus sepanjang retina namun tidak
terdapat pada makula. Mereka berespon terhadap stimulasi intensitas rendah dan
mediasi penglihatan malam, penglihatan perifer, dan persepsi pergerakan. Mereka
tidak bisa melihat warna. Konus terjadi sepanjang retina namun lebih
erkonsentrasi pada makula lutea. Makula terdiri dari seluruhnya konus;
merupakan fiksasi sentral dan lokasi akuitas visual yang terbaik dan persepsi
warna terbaik. Konus macular memiliki rasio 2:1 dengan sel ganglion, yang
paling tinggi di mata. Makula (L spot) merupakan depresi dangkal kecil pada
retina yang terdapat temporal dari diskus (Gambar 13.2). Makula memiliki warna
yang berbeda dibandingkan sekeliling retina dan dapat dilihat dengan
oftalmoskop. Dovea (L pit) sentralis merupakan depresi kecil yang terdapat pada
tengah makula. Foveola adalah depresi yang lebih kecil pada pusat fovea. Foveola
merupakan poin penglihatan yang paling akut karena lapisan retina di atasnya
terdorong ke sisi dan sinar jatuh tepat pada reseptornya; foveola merupakan pusat
optikal mata. Makula bertanggung jawab untuk 15 derajat penglihatan, dan
perbedaan warna dan detail penglihatan; konusnya distimulasi oleh sinar dengan
intensitas dan warna yang tinggi. Diskus optikus, atau papilla, terlihat dari
oftalmoskop pada bagian intraocular nervus optikus. Kepala nervus merupakan
1,5 mm kali 1,8 mm elips vertikal, dan terlihat sebagai diskus merah muda sampai
putih kekuning-kuningan. Diskus biasanya masuk ke retina secara perpendikular.
Ketika sudut kurang dari 90 derajat, pinggiran atau sabit koroid atau sklera terlihat

2
pada sisi temporal dan sisi nasal dapat terlihat meninggi (diskus miring). Tidak
mengandung sel reseptor, tidak berespon terhadap stimulus penglihatan, dan tidak
bertanggung jawab untuk titik buta fisiologis (Gambar 13.2). Makula, bukan
diskus, membentuk pusat retina, dan titik fiksasi macular merupakan pusat
lapangan pandang klinis (visual field VF)
Akson sel ganglion retia membentuk lapisan serat nervus retinal (NFL
nerve fiber layer) dan mereka menuju ke diskus untuk keluar melalui lamina
kribrosa (L sieve), penyokong kolagen diskus optikus. Hilangnya akson dan
abnormalitas lain termasuk NFL kadang terlihat dari oftalmoskop. Myelin pada
nervus optikus adalah myelin SSP, terbentuk oleh oligodendroglia. Akson tidak
termyelinisasi pada retina dan pada permukaan papiler, namun termyelinisasi pada
ujung posterior kepala nervus optikus ketika melalui salah satu dari 200 sampai
300 lubang pada lamina kribrosa. Pada sekitar 1% individu, myelin meluas
sampai ke NFL retina peripapiler (serat nervus myelinisasi). Akson nervus optikus
secara primer membawa impuls visual, namun mereka juga mentransmit impuls
yang memediasi akomodasi dan respon refleks terhadap sinar dan stimulus lain.
Sinyal nervus optikus dikode secara terdistribusi spatial karena lokasi sel pada
retina, dan mereka juga mengkode dari temporal karena frekuensi dan pola
cetupan memberikan informasi.
Penglihatan macular merupakan fungsi kritis, dan projeksi makula
terhadap nervus optikus sangat besar. Terdapat kira-kira 1,2 juta serat pada tiap
nervus optikus; sekitar 90% datang dari makula. Karena prejauh lebih banyaknya
serat macular, gejala awal penyakit nervus optikus tercermin dari fungsi macular:
kerusakan penglihatan warna, kerusakan akuitas, dan skotoma sentralis.
Kumpulan padat akson, bundle papilomakular (PMB), berjalan dari hemimakula
nasalis untuk memasuki aspek temporal diskus (Gambar 13.3). Serat dari
hemiretina temporal membentuk arkus hemimakula sekitar makula dan memasuki
diskus ketika retina superior dan inferior arcades (bersamaan). Lesi termasuk
arcades tersebut dapat menyebabkan defek VF arkuata yang memiliki bentuk
arkus. Rafe temporal horizontal membatasi secara superior dan inferior akson
yang berjalan dari hemimakula temporal ke diskus. Semua akson dari makula

3
berkumpul pada PMB ketika masuk ke nervus optikus. Serat PMB sangat rentan
terhadap toksin, iskemia, dan tekanan.
Penyusunan sistem aferen penglihatan tidak secara acak. Korelasi
retinotopik padat menguasai seluruh sistem; tiap titik retina memiliki representasi
spesifik pada nervus optikus, kiasma, traktus, radiasi, dan korteks. PMB, yang
membentuk sejumlah besar akson nervus optikus, berjalan sebagai bundle terpisah
dalam nervus optikus. VF memertahankan bentuk dasar dan strukturnya pada
sistem, walaupun orientasinya dalam jalur penglihatan berubah-ubah (Gambar
13.4). Serat dari hemiretina temporal terdapat pada setengah temporal nervus
optikus, ketika serat dari hemiratina nasalis terdapat pada medial. Serat retina atas
terdapat superior dan serat retina bawah terdapat inferior pada nervus optikus;
hubungan ini didapat kecuali pada traktus optikus dan badan genikulata lateral
(LGB).
Nervus optikus meluas dari retina sampai kiasma optikus; panjangnya
sekitar 5 cm. Secara konvensional dibagi menjadi empat bagian: intraokuler
(1mm; diskus), intraorbital (sekitar 25 mm), intrakanalikuler (sekitar 9 mm), dan
intrakranial (12 sampai 16 mm). Nervus tersusun pada 400 sampai 600 fasikula
yang dibagi oleh septum jaringan pengikat. Bagian intraorbital dikelilingi oleh
lemak (Gambar 13.5).
Dura intrakranial bersifat kontinyus; pada globe posterior dura bergabung
dengan kapsul Tenon, dan pada foramen optikus menempel pada periosteum. Pia
dan araknoid juga berlanjut dari otak dan menutup nervus optikus. Gabungan
dengan sklera dimana nervus berakhir. Meningen intrakranial meluas pada nervus
optikus pada beberapa bagian, membentuk lapisan vaginal (Gambar 13.2).
Melalui lapisan tersebut, ruang subaraknoid intrakranial berlanjut pada nervus dan
mentransmisikan tekanan intrakranial yang meningkat, menyebabkan
papilledema. Variasi anatomi lapisan vaginal dapat menjelaskan asimetri
papilledema. Dekompresi nervus optikus pada bukaan lapisan terkadang terjadi
untuk menerapi papilledema yang mengancam penglihatan. Ruang intervaginal
berada di antara dura dan pia, dibagi oleh araknoid ke kecil subdural kecil dan
ruang subaraknoid besar. Arteri oftalmik, ganglion silier dan nervus, nervus otot

4
ekstraokuler berada dekat dengan nervus optikus pada apeks orbital. Nervus
optikus intraorbital bersifat sinous, dengan sektiar 8 mm untuk mengakomodasi
pergerakan mata. Kelebihan panjang menyebabkan sekitar 9 mm proptosis
sebelum nervus mulai menambat.
Pada bagian perifer nervus, dekat dengan mata, PMB terposisi secara
lateral dan sedikit inferior; membagi serat temporal menjadi kuadran dorsal dan
ventral. Hal tersebut meramaikan dan mengganti kuadran nasalis (Gambar 13.4).
Ketika nervus mendekati kiasma, PMB berjalan ke arah sentral.
Bagian intrakanalikuler nervus optikus dimulai ketika melintangi foramen
optikus pada apeks orbitalis. Bukaan orbital pada kanalis merupakan elips
vertikal; ujung intrakranial merupakan elips horizontal. Bagian intrakanalikuler
terfiksasi di dalam kanalis optikus dalam ruang kecil untuk begerak; lesi
intrakanalikuler dapat mengompresi nervus optikus ketika mereka masih kecil dan
sulit untuk memvisualisasi pada studi imaging (impossible meningioma). Arteri
oftalmikus dan beberapa filament pada pleksus carotid simpatis menemani nervus
melalui kanalis.
Setelah melintangi orbit dan kanalis optikus, dua nervus optikus keluar
dari kanalis optikus dan meningkat pada sudut sekitar 45 derajat untuk bergabung
pada kiasma optikus, jadi dinamakan dengan menggunakan huruf Yunani chi (x)
(Gambar 13.6). Permukaan orbital lobus frontalis terdapat di atas nervus optikus
intrakranial. Kiasma biasanya berada sekitar 10 mm di atas kelenjar pituitary,
dibagi oleh sisterna suprasellar. Serat dari retina temporalis berlanjut ke belakang
untuk memasuki traktus optikus ipsilateral. Serat dari retina nasalis memotong
untuk memasuki traktus optikus berlawanan.
Pada 80% populasi, kiasma terdapat tepat di atas sella. Pada 10%, kiasma
duduk di atas tuberkulum sellae dengan nervus optikus pendek dan traktus optikus
panjang (prefixed); pada 10% lainnya, kiasma terdapat posterior di atas dorsum
sellae dengan nervus optikus panjang dan traktus optikus pendek (post-fixed)
(Gambar 13.7). Posisi kiasma berhubungan dengan sella dan kelenjar pituitary
cenderung terjadi neoplasia yang memengaruhi gambaran klinis massa pada
bagian tersebut.

5
 Skema dasar kiasma dengan serat hemiretinal temporal berlanjut ipsilateral
dan serat hemiretina nasalis memotong (Gambar 13.8). Namun terdapat intrikasi
pada potongan kiasmal. Pada proses pemotongan, serat dari kuadran nasalis
inferior berputar ke depan ke nervus optikus berlawanan untuk jarak yang singkat
sebelum berputar lagi, membentuk Willbrands knee (lihat skotoma junctional
pada bagian Skotoma) (Gambar 13.9). Sebagai tambahan, beberapa serat nasalis
atas berputar ke traktus optikus ipsilateral sebelum memotong. Pada kiasma, serat
dari kuadran retinal atas berada superior dan beberapa dari kuadran bawah inferior
(Gambar 13.5). Serat nasalis inferior memotong secara anterior dan inferior pada
kiasma, sedangkan serat nasalis superior memotong secara posterior dan superior,
membuat oerbedaan pola terjadinya defek lapang pada lesi infrakiasmatik versus
suprakiasmatik (Gambar 13.5). Serat macular memotong lebih atau kurang
sebagai kelompok, membentuk kiasma miniature dalam kiasma, terutama pada
bagian posterior superior.
Sinus kavernosus dan sifon carotid berada lateral terhadap kiasma pada
sisi. Arteri komunikans anterior dan serebral anterior berada di depan dan atas,
dan ventrikel ketiga dan hipotalamus di belakang dan atas. Sella tursika dan sinus
sfenoid berada di bawah. Sirkulus Willisi berada di atas, mengirim perforator kecil
untuk menyuplai kiasma. Arteri oftalmik berada dekat dengan nervus optikus
dalam lapisan dural yang sama melalui kanalis dan orbit. Sekitar 8 sampai 12 mm
posterior ke globus, arteri masuk nervus dan berjalan bersamaan ke pusat ke
diskus optikus, dimana menjadi arteri retinal sentralis, yang memasuki nervus dan
berjalan ke diskus. Arteri retinalis sentralis membagi pada kepala diskus ke batang
superior dan inferior, dimana menyuplai retina. Batang retina lain dari oftalmik,
arteri silier posterior pendek dan pembuluh koroidal, membentuk jaringan arterial,
sirkulus Zinn-Haller, yang menyuplai diskus; arteri retinalis sentralis membentuk
kontribusi kecil untuk menyuplai diskus optikus.
Posterior terhadap kiasma optikus, serat yang tidak terpotong ari
hemiretina temporalis ipsilateral dan serat terpotong dri hemiretina nasalis
kontralateral membentuk traktus optikus. Sekitar 55% akson pada traktus optikus
berasal dari retina nasalis kontralateral dan 45% dari retina temporalis ipsilateral,

6
dimana berkorespons terhadap rasio area lapangan temporal dan lapangan nasal.
Traktus mengandung sekitar 80% aferen visual dan 20% aferen pupiler. Traktus
meluas dari kiasma ke LGB, dimana mayoritas serat berakhir. Penyusunan
retinotopik didapatkan pada traktus optikus, namun orientasinya berubah.
Terdapat rotasi ke dalam gradual, jadi serat dari retina atas diasumsikan pada
posisi medial, sedangkan dari retina inferior berada lateral. Serat dari PMB secara
gradual diasumsikan posisi dorsal dan lateral, terdapat antara serat retina atas dan
bawah (Gambar 13.4). Penyusunan retinotopik pada traktus optikus tidak setepat
di tempat lain, dimana dapat berkontribusi terhadap keganjilan defek VF dengan
karakteristik lesi traktus optikus.
Serat aferen dari pupil meninggalkan traktur pada anterior genikulata
untuk masuk ke area pretektal pada otak tengah (Gambar 13.10). Aferen visual
bersinapsis pada genikulata pada neuron kedua, dimana memberikan peningkatan
pada jalur genikulokalkarin (radiasi optic).
Terdapat enam lapisan neuronal pada LGB, dibagi oleh serat nervus
termyelinisasi. Serat tidak bersilangan dari hemiretina temporalis ipsilateral
bersinaps pada lapisan 2, 3, dan 5; dimana dari hemiretina nasalis kontralateral
bersinaps pada lapisan 1, 4, dan 6. Serat retinal atas tetap medial dan yangb awah
tetap lateral (Gambar 13.4). Serat macular mengambil posisi intermediate pada
bagian dorsal, tengah, dan kaudal. LGB memiliki magnoseluler besar dan
parviseluler kecil. Beberapa serat visual berjalan di atas atau melalui LGB untuk
terminasi pada pulvinar thalamus, namun signifikansi koneksinya masih harus
dinilai untuk penglihatan atau refleks visual.
Akson dari neuron LGB berjalan ke posterior untuk membentuk traktus
genikulokalkarin, atau radiasi optic, dan hilang pada korteks kalkarin dari lobus
oksipitalis (Gambar 13.11). Keluar dari LGB, radiasi optikus berjalan melalui
bagian retrolentikuler kapsula interna kemudian keluar. Secara retinotopik, serat
retina atas terus di atas, dan serat retina bawah terus di bawah, posisi pada radiasi,
dan serat penglihatan sentral intermediet antara kedua bundle. Serat retina inferior
berarkus secara di anterior ke lobus temporalis, menyapu ke depan dan ke lateral
di atas hornus inferior ventrikel untuk berjalan dalam 5 sampai 7 cm dari ujung

7
temporal, kemudian lateral, ke bawah, dan belakang sekitar hornus inferior. Hal
ini menyebabkan bentuk arkus besar yang disebut sebagai putara Meyers (loop of
Meyer and Archambault). Serat retina inferior kemudian bergerak melalui lobus
temporalis dan oksipitalis. Serat retina perifer memutar lebih jauh dibandingkan
serat makuler. Serat dari retina superior berjalan secara langsung ke belakang
sampai lobus parietalis pada stratum sagittal eksternal, lateral terhadap hornus
posterior dari ventrikel lateral. Memasuki lobus oksipitalis, serat dari retina atas
dan bawah bertemu Korteks visual primer (area kalkarin atau korteks striata),
terdapat pada area brodmanns 17 pada permukaan medial lobus oksipitalis. Serat
retinal bawah hilang pada bibir bawah fisura kalkarina (girus lingualis) dan serat
retina atas pada bibir atas fisura kalkarin (cuneus). Serat makuler pertamanya
lateral kemudian membentuk bentuk intermediate jalur genikulokalkarin, terus ke
kutub posterior lobus oksipitalis. Perbedaan dan konvergensi serat pada jalur
visual memengaruhi bentuk dan kesesuaian defek VF, yang memiliki nilai lokasi.
Serat yang membawaw impuls visual dari bagian perifer retina berhenti
pada sepertiga anterior atau setengah anterior korteks visualis lobus oksipitalis
pada zona konsentrik; serat makuler berhenti pada bagian posterior (Gambar
13.12). Bagian paling perifer retina diwakli paling anterior pada korteks kalkarin;
semakin dekat titik retina berada pada makula, semakin posterior kalkarin. Hal ini
berujung pada adanya makula pada kutub oksipitalis. Hemiretina nasalis meluas
ke depan dibandingkan temporal (lapang temporal lebih luas dibandingkan nasal),
menyebabkan bagian retina yang tidak memiliki homologus keluar pada mata
yang sebelahnya. Retina nasalis yang tidak berpasangan terdapat pada bagian
paling anterior korteks kalkarin, dekat area pada tentorium, di luar VF binokuler,
yang membentuk crectent temporal terisolasi pada tiap VF. Keterlibatan crescent
temporal monocular memiliki nilai lokasi. Makula memiliki distribusi kortikal
yang lebih luas pada korteks striata dibandingkan pada retina perifer. Hal ini
diwakili oleh area dengan anterior apeks. Snetral 10 sampai 15 derajat VF
menempati 50 sampai 60% korteks visual.
Untuk merangkum penyusunan retinotopik dari sistem penglihatan: serat
retina atas tetap atas dan serat bawah tetap bawah selalu kecuali pada traktus dan

8
LGB dimana yang atas menjadi medial dan yang bawah menjadi lateral. Hal
tersebut berkorespons terhadap abonralitas VF.
Korteks striata merupakan korteks visual sensorium. Ia menerima aferen
melalui stripe myelinisasi dari Gennari, dimana memberi area ini nama dan
gambarannya. Fisiologinya rumit. Neuron disusun secara parallel, vertikal,
kolumna dominen okuler dan unit kompleks disebut hiperkolum. Satu hiperkolum
dapat memproses informasi dari regio fokal VF. Terdapat koneksi interhemisferik
melalui korpus kalosum untuk mensingkronisasi informasi yang didapatkan dari
dua sisi. Sekitar korteks striatum adalah area yang berhubungan dengan visual.
Area 18, korteks parastriata atau parareseptif, menerima dan menginterpretasi
impuls dari area 17. Area 19, korteks peristriata atau perireseptif, memiliki
koneksi dengan area 17 dan 19 dan dengan bagian kroteks. Fungsinya lebih
kompleks pengenalan visual, persepsi, revisualisasi, asosiasi visual, pembedaan
bentuk dan ukuran, penglihatan warna, dan orientasi jarak.
Arteri koroidalis anterior dari carotid internal dan talamoperforator dari
serebral posterior menyuplai traktus optikus. Genikulata diperfusi olehcabang
koroidales anterior dan talamogenikulata dari serebralis posterior. Karena
banyaknya suplai darah, penyakit vaskular jarang terjadi pada traktus optikus atau
genikulata lateralis. Meyers loop menerima suplai darah dari bagian inferior
arteri serebralis media, sedangkan radiasi optikus pada lobus parietalis diperfusi
via pembagian superior. Lobus oksipitalis disuplai terutma oleh arteri serebralis
posterior. Kolateral dari serebral anterior dan media memberikan perfusi
tambahan pada area macular pada ujung oksipital. Parietal melancarkan pusat
optomotor dan proyeksinya disuplai oleh serebralis medialis.

1.2 Refleks Optikus

Serat dari refleks cahaya pupil dan refleks optic lain melewati jalur
pregenikulat dengan cara yang sama dengan serat pengliahtan. Mereka
meninggalkan traktus optikus sebelum mencapai LGB. Serat refleks cahaya pupil
berjalan ke nuclei pretektal, rostral terhadap kolikulus superior; dari pretektum,
akson dikirim ke sinaps pada nuclei Edinger-Westphal. Beberapa serat refleks

9
cahaya memproyeksikan ke nukleus pretektal ipsilateral untuk memediasi refleks
cahaya langsung; lainnya memotong melalui komisura posterior untuk memediasi
refleks cahaya konsensual (Gambar 13-8). Serat parasimpatis dari nuclei Edinger-
Westphal dibawa oleh nervus okulomotorius pada sfingter pupiler.
Serat yang mengontrol refleks visual somatic, seperti memutar kepala dan
mata kea rah sinaps stimulus visual pada kolikulus superior. Dari serat traktus
tektospinal menurun ke nuclei batang otak kaudal untuk mengeksekusi respon
refleks. Traktus kortikotektal internal terdiri dari serat yang berjalan dari area 18
dan 19 korteks oksipital ke kolikulus superior untuk melihat reaksi refleks melalui
koneksi dengan nuclei otot mata dan struktur lainnya. Serat yang membawa
impuls memiliki refleks visual-palpebral (seperti berkedip pada respon terhadap
cahaya) ke nuclei fasial.

1.3 Pemeriksaan Klinis Penyakit Dan Fungsi

Fungsi nervus optikus diuji dengan pemeriksa beberapa modalitas
penglihatan: akuitas visual, VF, dan komponen khusus penglihatan, seperti
penglihatan warna dan penglihatan siang dan malam. Nervus optikus merupakan
satu-satunya nevus kranialis yang dapat dilihat langsung, tidak ada pemeriksaan
neurologis, atau pemeriksaan fisik dilakukan tanpa inspeksi oftalmoskopik diskus
optikus dan retina.
Secara ideal, mata diperiksa secara satu-satu. Ketika menguji akuitas dan
warna penting untuk menutup mata yang tidak diperiksa. Sebelum melakukan
pemeriksaan nervus optikus, lihat abnormalitas okuler lokal seperti katarak, iritasi
konjungtiva, jaringan parut korneal atau opasitas, iritis, benda asing, fotofobia,
arkus senilis, glaucoma, atau prosthesis okuler. Adanya kornea arcus unilateral
dengan penyakit carotid ipsilateral telah dilaporkan. Pada penyakit Wilsons
(degenerasi hepatolentikuler), warna coklat oranye-kuning 1 sampai 3 mm
lebarnya (cincin Kayser-Fleischer) dapat terlihat pada sekitar pinggir kornea, lebih
mudah pada individu dengan warna mata terang. Karena deposisi tembaga pada
stroma posterior dan pada membran Descemets. Paling baik dilihat dengan slit
lamp. Katarak dapat terjadi pada pasien dengan distrofi myotonik, beberapa

10
kondisi herediter dengan metabolism lipid atau asam amino yang terganggu, dan
pada kondisi lain.

1.4 Akuitas Visual

Akuitas visual diukur dengan dapat atau tidaknya mata melihat detil;
bergantung pada beberapa fungsi. Ambang intensitas merefleksikan sensitivitas
retina terhadap cahaya; visibilitas minimum pad area terkecil yang dapat didapat,
dan sifat yang dapat dipisahkan minimum merpakan dapat/tidknya membedakan
pembagian dua titik atau garis dekat. Grafik akuitas visual, grafik Snellen untuk
jauh dan kartu dekat untuk dekat, terdiri dari huruf, angka, atau gambar yang
mengecil, dan dapat dilihat pada jarak 10 sampai 200 kaki oleh individu normal
(Gambar 13.13).
Perbedaan antara penglihatan dekat dan jauh dan antara penglihatan
dengan atau tanpa koreksi merupakan titik menariknya oftalmologi. Untuk
kepentingan neurologi, hanya akuitas visual yang sudah dikoreksi yang
berhubungan. Kesalahan refraktif, opasitas media, dan masalah optometri yang
sama tidak berhubungan. Akuitas selalu diukur menggunakan koreksi pasien.
Oftalmologis dan neurooftalmologis sering menggunakan metode yang lebih
mendetil (misalnya refraksi komplet) untuk mengklarifikasi komponen refraktif
kerusakan visual pasien. Pada bayi dan anak, akuitas dapat diestimasi dengan
kedipan atau bahaya terhadap cahaya terang, diikuti dengan pergerakan, dan
reaksi pupil. Pada usia 4 bulan, akuitas dapat mencapai 20/400; meningkat secara
gradual, mencapai tingkat normal pada usia 5 tahun.
Untuk ukuran penglihatan jauh di Amerika Serikat, grafik Snellen
diletakkan 20 kaki dari pasien; pada jarak tersebut terjadi akomodasi relaks, dan
sinar hampir parallel. Mata diperiksa secara berbeda. Pada negara dengan sistem
meter, jarak biasanya diberikan 6 meter. Bisanya menguji karakter (optotipe) kira-
kira 1 inci pada 20 kaki yang dianggap normal (20/20 atau 6/6). Akuitas
merupakan garis dimana lebih dari setengah karakter dibaca. Jika pasien dapat
membaca 20/30 dan dua karakter pada garis 20/25, notasinya adalah 20/30 +2.
Dengan notasi konvensional, jarak dari grafik pemeriksaan, 20 atau 6,

11
numeratornya, dan jarak dimana tipe terkecil yang dibaca oleh pasien harus
terlihat pada pasien dengan akuitas normal. Akurasi 20/40 (6/12) berarti pasien
harus bergeser untuk dapat membaca 40 kaki. Hal ini tidak berarti akuitas pasien
setengah normal. Individu dengan akuitas jarak 20/40 memiliki 16,4% kehilangan
penglihatan.
Karena beberapa klinik neurologi, kantor, dan rumah sakit ruangannya
memiliki ukuran 20 kaki, pemeriksaan biasanya dilakukan pada jarak yang dekat.
Neurologis biasanya menilai penglihatan dengan kartu dekat. Terdapat kartu yang
didesain untuk menguji pada 6 kaki, jarak yang baik yang biasanya mengeliminasi
koreksi presbyopia. Penglihatan dekat diuji dengan kartu dekat, seperti kartu
skrining Rosenbaum, dipegang pada titik dekat (14 inci atau 35.5 cm). Kartu
Jaeger juga sering digunakan (Gambar 13.1). Pencahayaan yang baik sangat
penting. Penlight yang disinarkan pada garis yang dibaca biasanya baik untuk
pemeriksaan.
Jika pasien tidak bisa membaca 20/200 pada 20 kaki, jarak dapat
didekatkan dengan fraksi yang disesuaikan. Bisa/tidaknya membaca garis pada 5
kaki merupakan penglihatan 5/200, sama dengan 20/800. Penglihatan di bawah
20/800 dijelaskan sebagai perhitungan jari (count fingers CF), gerakan tangan
(hand motion HM), persepsi sinar (light perception LP), atau tidak ada persepsi
sinar (no light perception NLP). Rerata jari biasanya ukuran yang sama dengan
karakter 20/200, jadi bisa atau tidaknya menghitung jari pada 5 kaki sama dengan
akuitas 20/800.
Ketika pasien memiliki gangguan penglihatan, percobaan harus dilakukan
untuk mengeksklusikan kesalahan refrakter. Jika pasien memiliki lensa korektif,
mereka harus menggunakannya. Jika tidak ada koreksi, peningkatan penglihatan
dengan menggunakan pinhole memperlihatkan gangguan yang berhubungan
dengan kesalahan refraktif. Pengganti alat pinhole dapat dilakukan dengan
membuat tiga atau empat lubang dengan pin pada kartu 3x5 pada lingkaran sekitar
ukuran koin. Pinhole ganda membantu pasien melokasikannya. Pasien harus
mencoba membaca sampai bawah kartu akuitas melalui pinhole. Pinhole
memperbolehkan hanya sinar sentral memasuki mata. Jarang diganggu oleh

12
kesalahan refraktif seperti presbyopia dan astigmatisme. Jika pinhole digunakan,
gunakan notasi, seperti 20/20(ph). Jika gangguan visual akibat proses neurologis,
seperti neuritis optikus (ON), penglihatan tidak meningkat dengan pinhole. Pada
beberapa keadaan, seperti opasitas pada media (misalnya katarak), penglihatan
lebih buruk dengan pinhole.
Kerusakan penglihatan visual akibat histeria atau malingering paling baik
dievaluasi oleh oftalmologis, dimana alat yang baik utuk menjawab pertanyaan.
Istilah amblyopia mengacu pada gangguan penglihatan akibat proses
organic tidak adanya lesi. Mekanismenya masih belum dimengerti. Supresi
amblyopia merupakan gangguan visual pada satu mata akibat penggunaan salah
satu mata pada pasien dengan strabismus kongenital. Tekanan amblyopia juga
disebut sebagai amblyopia ex anopia (amblyopia dari tidak pemakaian). Banyak
variasi amblyopia lain yang telah dijelaskan, termasuk amblyopia alkoholik,
toksik, traumatic, dan uremik. Amaurosis berarti kebutaan tipe apapun, dimana
penggunaan berarti kebutaan tanpa penyakit mata primer, kehilangan penglihatan
sekunder sampai penyakit nervus optikus atau otak.

1.5 Notasi Jaeger

Tipe pemeriksaan Jaeger adalah tipe printer biasa, dinilai dari halus
(Jaeger 0) sampai kasar, juga digunakan untuk pemeriksaan dekat. Optik fisik
sistem Jaeger sederhana. Angka mengacu pada boks pada print Austria dimana
Jaeger memilih tipe pada tahun 1854. Jaeger 0 berkorespons terhadap akuitas
20/20. Sebagai perkiraan kasar penglihatan dekat, pemeriksa dapat menggunakan
ukuran berbeda print biasa. Koran biasanya J-0, print regular J-6, dan judul koran
J-17.

1.6 Kehilangan Penglihatan Nonorganik

Orang yang benar-benar buta dapat menulis namanya tanpa kesulitan.
Pasien buta fungsional tidak bisa. Orang yang benar-benar buta diminta melihat
tangannya akan melihat dimanapun propriosepsi memberitahunya untuk melihat;
orang buta fungsional dapat melihat arah manapun dan tidak tahu dimana

13
tangannya (pemeriksaan Schmidt-Rimpler). Orang yang benar-benar buta dapat
menyentuh seluruh ujung jarinya bersama tanpa kesulitan; orang buta fungsional
bisa melakukannya secara inakurat. Adanya visual normal, fiksasi, dan refleks
cahaya emergency (lihat Bab 16) mengeksklusikan kebutaan organik. Orang buta
fungsional dapat meningkatkan penglihatan membaca gambar dengan grafik
akuitas yang diletakkan di dadanya di depan cermin pada jarak 10 kaki
dibandingkan dengan membaca grafik pada jarak 20 kaki; akuitas harusnya sama.
Beberapa pasien dengan kebutaan fungsional dapat menekan respon nistagmus
optokinetik (OKN) dan respon membangkitkan visual (VER). Pemeriksaan yang
baik adalah untuk meminta pasien melihat ke cermin besar yang dapat dipegang
dan digerakkan. Memiringkan dan menggerakkan cermin dapat menyebabkan
respon OKN karena seluruh lingkungan bergerak. Pasien tidak bisa menekan atau
gagal fiksasi pada satu target; ia bisa melakukannya dengan OKN atau VER.

1.7 Penglihatan Warna; Penglihatan Siang dan Malam

Buta warna (akromatopsia) merupakan kondisi terkait-X yang terjadi pada
2 sampai 4% laki-laki. Gangguan penglihatan warna juga dapat terjadi pada
kondisi neurologis. Kehilangan penglihatan warna dapat menyebabkan defisit
penglihatan lain. Defisit warna dapat bersifat parsial atau total. Plate warna atau
pseudoisokromatik plate (Ishihara, Hardy-Ritter-Rand, atau sejenisnya) menilai
penglihatan warna secara kuantitatif. Meminta pasien mengidentifikasi warna
pada kain, seperti pada dasi atau gaun, dapat memberikan estimasi kasar.
Warna yang luntur merupakan keluhan yang paling sering pada penyakit
saraf optikus. Persepsi merah biasanya yang hilang pertama. Desaturasi merah,
atau merah luntur, menjelaskan penurunan intensitas merah. Topi merah jelas pada
botol tetes midriatik merupakan obyek pemeriksaan yang paling sering. Pasien
membandingkan keterangan atau merah pada hemifield kanan versus kiri,
temporal versus nasalis, atau sentralis versus periferalis. Tidak ada desaturasi
kanan/kiri atau temporal/nasal terjadi secara normal. Red biasanya terlihat lebih
terang pada pusat VF dibandingkan lainnya; pola yang berkebalikan menunjukkan
kerusakan penglihatan sentral. Merah normal berubah menjadi oranye kemudian

14
kuning sampai tidak berwarna ketika persepsi warna hilang. Karena neuropati
optikus memengaruhi serat makuler, pasien jadi tidak dapat membaca palet
pseudoisokromatik. Fenomena hilangnya warna merupakan serial persepsi warna
yang diikuti dengan cahaya terang ke mata. Dengan penglihatan warna yang
rusak, kehilangan warna dapat menurun atau hilang. Pasien juga dapat
membandingkan keterangan atau intensitas pemeriksaan cahaya pada satu mata
versus yang lainnya. Pengecilan kecerahan pada satu sisi menyarankan disfungsi
nervus optikus; terkadang disebut sebagai APD (afferent pupillary defect = defek
pupil aferen). Signifikansinya sma dengan desaturasi merah. APD didiskusikan
lebih mendetil pada Bab 14.
Buta siang (hemeralopia) merupakan kondisi dimana penglihatan lebih
baik pada remang-remang dibandingkan pada cahaya terang. Hal ini terjadi pada
beberapa kasus yang menyebabkan skotoma sentralis, pada katarak awal;
merupakan efek samping langka dari trimetadion. Buta malam (nyctalopia)
merupakan penglihatan yang buruk pada iluminasi gelap daripada yang terjadi
secara normal. Sangat sering pada retinitis pigmentosa dan dapat terjadi pada
alkoholisme kronis, neuropati optikus herediter Lebers (LHON), dan xeroftalmia
karena defisiensi vitamin A.

1.7 Lapangan Pandang

Pemeriksaan VF sangat penting dan terkadang dilupakan pada
pemeriksaan neurologis. VF merupakan batasan pandangan perifer, area dimana
obyek dapat dilihat ketika mata tetap memandang ke depan. Penglihatan macular
sangat tajam. Gambar perifer tidak terlalu jauh, dan obyek lebih terlihat ketika
bergerak. VF normal meluas sampai 90 sampai 100 derajat kea rah temporal,
sekitar 60 derajat kea rah nasal, 50 sampai 60 derajat ke superior, dan 60 sampai
75 derajat ke inferior. Lapangan lebih luas pada inferior dan kuadran temporal
dibandingkan superior dan nasalis (Gambar 13.14). Terdapat variasi individu
lapangan pandang, bergantung pada luas konfigurasi fasial, bentuk orbit, posisi
mata pada orbit, dan lebar fisura palpebralis, dan jumlah proyeksi alis atau ukuran
hidung. Namun, perubahan ini jarang relevan secara klinis. Dengan pandangan

15
binokuler, VF dari kedua mata overlap kecuali pada kerusakan temporal sampai
60 sampai 90 derajat pada meridian horizontal, yang terlihat pada satu mata saja.
Crescent temporal monocular terjadi karena anatomi retina. Retina nasalis meluas,
terutama ke perifer daripada temporal. Hal ini terjadi karena VF temporal lebih
luas, bukan karena hidung memblok pandangan nasalis.
Hasil pemeriksaan VF lebih akurat pada individu yang bangun dan
kooperatif dan dapat melihat fiksasi. Perubahan mata merusak evaluasi. Penilaian
dapat dilakukan bahwkan pada pasien yang tidak kooperatif jika target menarik
(misalnya makanan atau uang). Fatigue dan kelemahan dapat memperpanjang
latensi antara persepsi obyek dan respon, memberikan impresi palsu pada defisit
VF. Kerja sama yang baik, fiksasi baik, dan iluminasi adekuat penting untuk
memetakan titik buta dan delineasi skotoma.
Klinisi menggunakan beberapa metode ang berbeda untuk evaluasi VF.
Waktu dan tenaga dilakukan pada konfrontasi bergantung pada riwayat pasien dan
fasilitas yang ada untuk tangen screen (Bjerrum, 30 derajat sentral) atau perimetri
(seluruh lapang). Bahkan konfrontasi tidak dapat mendekati akurasi lapangan
formal.
Untuk demonstrasi pemeriksaan VF konfrontasi, dapat dilihat pada
http://video.google.com/videoplay?docid=6208859529011473674 dan
http://video.google.com/videoplay?docid=8745940776849382119. Teknik bedside
dapat mengeksplorasi VF secara mendetil jika keadaan memungkinkan. Jika
pasien tidak memiliki keluhan pandangan spesifik, dan jika aspek lain
pemeriksaan dan riwayat tidak menyarankan defek pandangan, pemeriksaan
skrining dapat dilakukan. Hal ini dilakukan dengan cepat dan dengan sensitivitas
yang besar menggunakan gerakan jari amplitude kecil pada perifer jauh VF. Ingat
bahwa VF pada temporal mencapai 90+ derajat. Melebarkan bahu dan jari
telunjuk, pemeriksan harus memposisikan jari lateral terhadap kantus lateralis
pada jarak sekitar 24 inci. Secara superfisial, terlihat pemeriksaan binokuler,
namun, jika dilakukan dengan baik, target jari biasanya tidak bagian crescent
temporal monokuler pada VF. Dengan target terposisi, sedikit pergerkaan fleksi
amplitude kecil dengan ujung jari telunjuk, mungkin 2 cm amplitudonya. Minta

16
pasien tunjuk jari yang bergerak. Bahasa ini lebih efisien dibandingkan
deskripsi verbal kanan-kiri dimana kanan dan kiri pasien dan pemeriksa
berlawanan. Stimulus harus didapatkan pada tiap kuadran atas, kemudan
keduanya, kemudian sama pada kuadran bawah. Termasuk stimulus simultan
bilateral penting untuk mendeteksi defek, dimana dapat bermanifestasi hanya
dengan hilangnya satu stimulus pada stimulasi simultan ganda. Teknik pergerakan
jari kecil pada perifer pada kedua kuadran atas dan bawah merupakan skrining
yang baik; jika dilakukan dengan baik, bahkan binokuler, teknik ini hanya miss
beberapa defek VF. Perlu diketahui bahwa penyakit oftalmologi primer seperti
glaucoma, retinopati diabetikum, dan ablasio retina juga dapat mengubah VF.
Dengan gejala abnormalitas, atau jika pasien memiliki masalah visual,
pemeriksaan tingkat tinggi harus dilakukan. Memeriksa monokuler, teknik
termasuk minta pasien menilai brightness dan clarity tangan pemeriksa seperti
pada pandangan kanan dan kiri, pada kedua kuadran atas dan bawah, atau minta
pasien menghitung jari pada beberapa bagian lapang.
Teknik yang lebih jelas dibandingkan dimensi lapangan pasien dengan
pemeriksa, menggunakan targetjari diam atau bergerak, kepala cotton bud,
kepala jarum pentul, atau obyek yang sama. Kerusakan persepsi warna juga terjadi
pada lesi jalur visual posterior. Hilangnya VF untuk menilai obyek merah juga
dapat terlihat bahkan ketika lapangan intak ke obyek putih. Pposisi pasien dan
pemeriksa pada tingkat mata yang sama, dan melihat dari mata ke mata pada 18
sampai 24 inci, target diberikan di tengahnya dan masuk ke VF pada beberapa
meridian harus terlihat oleh kedua orang secara simultan pada semua bagian
lapangan kecuali temporal, dimana pemeriksa harus memberikan rasa seperti
lapangan normal (Gambar 13.15).
Untuk pasien afasia atau tidak kooperatif, uang kertas (yang terbesar)
dapat menjadi target yang baik. Jika pemeriksa hanya memiliki uang $1, katakana
ke pasien bahwa uangnya $100. Pasien yang dapat melihat akan melihat atau
mencapai obyek. Anak dapat berespon terhadap kunci, permen, atau obyek
menarik lainnya. Bayi dapat melihat cahaya dalam beberapa hari setelah
kelahiran. Menggerakan penlight ke VF dan melihat jika pasien berkedip

17
terkadang berguna. Melihat kedipan terhadap bahayarefleksmemberikan
metode terakhir. Tangan atau jari pemeriksa diberikan dengan cepat dari sisi,
seperti jika ingin memukul pasien atau menyentuh mata pasien. Pasien dapat
berkedip atau mundur. Gerakan berbahaya harus dilakukan sengaja untuk
mencegah stimulasi kornea.
Menguji lapangan sentral dapat termasuk meminta pasien melihat wajah
pemeriksa dan melaporkan adanya defek, seperti hidung yang buram. Meminta
pasien melihat kotak-kotak (Amsler grid, kertas grafik, atau yang dibuat sendiri)
ketika fiksasi pada titik sentral merupakan metode sensitif untuk mendeteksi
skotoma (Gambar 13.16). Melihat lapangan sentral dengan obyek merah atau
putih kecil dapat mendeteksi skotoma sedang atau besar. Dengan pasien yang
kooperatif, kita dapat mengestimasi ukuran titik buta.
Pandit dkk. membandingkan sensitivitas tujuh metode pemeriksaan VF
konfrontasi pada pasien yang pandangan sebelumnya menunjukkan defek kecil.
Metode paling sensitif adalah pemeriksaan VF sentral dengan target merah 5 mm;
selanjutnya adalah membandingkan intensitas warna merah. Bersama mereka
memiliki sensitivitas 76%. Penjelasan wajah pemeriksa dan menghitung jari
kuadran kurang sensitif. Semua metode konfrontasi memiliki spesifisitas tinggi.
Pada penelitian yang sejenis, Kerr dkk. membandingkan tujuh pemeriksaan VF
konfrontasi yang paling sering untuk VF Humphrey pada301 mata pada pasien
dari klinik neurooftalmologi, dan memiliki risiko tinggi menderita defek VF. Lesi
jalur visual VF menghitung 78% defek, dan dari semuanya glaucoma merupakan
penyebab pada 81%; seberapa aplikabel temuan menurut neurologis masih
debatable. Pemeriksaan konfrontasi banyak yang tidak sensitif. Semua
pemeriksaan lebih sensitif pada lesi posterior dan anterior. Walaupun sangat sering
dilakukan, menghitung jari memiliki sensitifitas hanya 35%, dan spesifisitas
100%. Pemeriksaan tunggal yang paling sensitif adalah perbandingan merah.
Pemeriksaan dengan target merah kinetic memiliki sensitifitas dan spesifisitas
tertinggi dari semua pemeriksaan tunggal. Kombinasi pemeriksaan kinetic dengan
target merah dikombinasi dengan pergerakan jari merupakan kombinasi yang
terbaik, dengan sensitivitas 78% dan spesifisitas 90%. Kombinasinya secara

18
signifikan lebih baik dibandingkan pemeriksaan tunggal. Penjelasan pemeriksaan
wajah pemeriksa dan menghitung jari memiliki sensitivitas rendah dan nilai
prediktif negatif; direkomendasikan pengujian ini tidak digunakan sendiri untuk
mengeksklusikan kehilangan VF.
VF digambarkan terlihat sebagaimana terlihat pada pasien (misalnya, mata
kanan digambar pada kanan). Kebiasaan ini terbalik pada kebanyakan kedokteran
klinis, dan label harus benar. Ketika lapang konfrontasi tidak adekuat untuk
keadaan klinis, lapangan formal harus dilakukan. Hal tersebut dapat termasuk
pemeriksaan tangent screen, perimetri kinetic, atau perimetri statis otomatis
komputerisasi (Box 13.3).

1.8 Abnormalitas Lapangan Pandang

Untuk kepentingan neurologis, abnormalitas VF dapat dibagi menjadi
skotoma, hemianopia, defek altitude, dan konstriksi konsentrik atau kontraksi
lapangan pandang. Gambar 13.18 menggambarkan contoh tipe berbeda defek
pandang. Karena anatomi dan penyusunan sistem visual, penyakit neurologi
cenderung memberikan defek straight-edge (pinggiran lurus) meridian atau
horizontal, atau bentuk karakteristik karena penyusunan NFL. Meridian horizontal
dapat terjadi karena rafe temporal horizontal dan arkus akson NFL di atas dan di
bawah makula. Pola ini dikarakteristikkan dengan lesi nervus optikus, diskus
optikus, dan NFL. Suplai vaskular retina terdiri dari batang superior dan inferior
arteri retina sentral, yang menyuplai retina atas dan bawah, secara berturut-turut.
Penyakit vaskuler secara karakteristik menyebabkan defek lapangan altitude yang
membatasi horizontal. Korteks kalkarin disusun menjadi tumpukan superior dan
inferior, dan lesi termasuk satu tumpukan dapat menyebabkan defek VF pada
meridian horizontal. Meridian vertikal terjadi karena pembagian menjadi
hemiretina nasal dan temporal yang terjadi pada pemotongan kiasma dan terjadi
pada jalur visual retrokiasma.

1.9 Pemeriksaan Lapangan Pandang Formal

19
 Perimetri merupakan pengukuran lapangan pandang (VF) pada permukaan
melengkung. Kampimetri merupakan pengukuran VF pada permukaan datar.
Tangent screen merupakan metode standar pemeriksaan kampimetri. Untuk
pemeriksaan tangent screen, sebuah layar hitam, papan tulis hitam, atau
permukaan datar digunakan untuk memeriksa penglihatan sentral 30 derajat.
Permukaan sentral dapat dievaluasi lebih akurat menggunakan tangent screen,
lapangan perifer lebih akurat dengan perimetri. Pasien didudukkan 1 sampai 2
meter ari tangen screen obyek dari beberapa ukuran dan warna ditampilkan
menggunakan tongkat hitam yang menyatu dengan background. Hanya obyek
yang terlihat. Pada perimetri, numerator notasi merupakan ukuran obyek dan
denominatornya jarak dari layar, sering diikuti dengan huruf untuk mengindikasi
warna target. Notasi lapangan 2/1000 r mengindikasi lapangan dilakukan dengan
obyek merah 2mm, dan pasien didudukkan 1 meter dari layar. Tangen screen
terutama bernilai untuk menilai ukuran titik buta fisiologis dan untuk
mendemonstrasikan defek sentral. Defek dapat menjadi mudah dideteksi ketika
VF dilakukan pada 2 m, karena dimensi lapangan dan dimensi defek dobel.
Amsler grid merupakan metode sensitif lain untuk menilai VF 10 derajat sentral
(Gambar 13.16).
Perimeter berguna untuk menilai VF perifer, yang tidak dapat dilakukan
dengan tangent screen. Banyak tipe perimeter dan teknik perimetrik yang
dijelaskan. Perimetri dapat bersifat kinetic atau statis. Perimetri kinetic termasuk
menggerakan obyek pada beberapa meridian dan mencatat kapan terdeteksinya.
Untuk perimetri kinetic standar (misalnya Goldmann), pasien melihat pada titik
fiksasi dan beberapa obyek didatangkan ke lapang pandang melalui beberapa
meridian pada dome hemisferik. Obyek putih dan berwarna denga ukuran yang
bervariasi dari 1 sampai 5 mm digunakan. Titik dimana target terlihat dicatat, dan
garis digambar dari satu titik ke titik lain untuk membatasi VF. Garis yang
merepresentasikan batas lapang untuk ukuran dan warna disebut isopter. Lebih
kecil obyek, lebih kecil VF. Ispter dari obyek dengan variasi ukuran dan warna
memberkan gambar seperti peta topografik. Bacaan perimetrik dilakukan dalam
fraksi; numerator mengindikasikan ukuran target dan denominator jarak pasien

20
dalam millimeter. Jika ukuran defek VF sama pada semua obyek, dikatakan
memiliki tepi yang tiba-tiba. Jika defek lebih besar dengan obyek kecil, tepinya
gradual.
Batasan VF bervariasi berdasarkan ukuran, warna, dan cahaya dari obyek,
dan intensitas ilmuniasi, adaptasi mata, dan kerja sama pasien. VF untuk obyek
berwarna lebih kecil dibandingkan VF untuk obyek putih pada ukuran yang sama.
Ukuran VF berbeda untuk warna yang berbeda. Perubahan pandangan warna
menyebabkan perubahan lapangan (desaturasi warna). Respon lain untuk warna
dapat membantu membedakan antara lesi retinal dan kondisi neurologis.
Lapangan formal memberikan dokumentasi obyektif permanen pada VF. Mereka
dilakukan berulang untuk melihat progresi atau membaik.
Perimeter Goldmann menggunakan paradigma kinetik. Perimetri
automatis kuantitatif modern menggunakan perimeter statis, dan perimetri
otomatis telah menggantikan perimetri manual. Perimetri statis mengukur ambang
persepsi beberapa target pada beberapa lokasi pada VF dengan computer dan
analisis statistic. Humphrey Visual Field Analyzier digunakan dalam jangka luas
di Amerika Serikat. Analisis statistic data VF memperbolehkan determinan dari
probabilitas bahwa VF normal. Perimetri otomatis sangat sensitif untuk
mendeteksi defek VF. Namun, pasien normal dapat memiliki VF abnormal karena
jumlah besar respon yang dapat terjadi saat pemeriksaan otomatis. Instrumen
termasuk reliabilitas menilai respon positif palsu dan negative palsu (Gambar
13.17).

1.10 Skotoma
Skotoma (kegelapan) merupakan area kerusakan lapangan pandang,
dengan penglihatan sekitar normal. Dengan skotoma absolut, tidak terdapat fungsi
penglihatan dalam skotoma untuk menguhi dengan semua ukuran dan warna
obyek. Dengan skotoma relative, fungsi visual menurun namun bukan
menghilang; obyek lebih kecil dan obyek berwarna lebih mudah untuk mendeteksi
abnormalitas. Skotoma positif menyebabkan hitam atau blokade penglihatan,
seperti suatu obyek menghilang; menyarankan penyakit retina, terutama makula

21
atau koroid. Skotoma positif akibat dari eksudat atau perdarahan melibatkan retina
atau opasitas dari media. Skotoma negative merupakan tidak adanya penglihatan,
titik buta jika bagian dari lapangan telah dihapus; menyarankan penyakit nervus
optikus namun dapat terjadi dalam lesi yang lebih posterior. Dengan skotoma
negative, defek tidak dapat dilihat sampai pemeriksaan VF dilakukan.
Skotoma sering didemonstrasikan sebagai pemeriksaan VF konfrontasi
menggunakan obyek kecil dan mengeksplorasi pandangan sentral, namun mereka
lebih didemonstrasikan menggunakan tangent screen. Titik buta fisiologis (titik
Mariottes) merupakan skotoma yang berkorespon terhadap kepala nervus
optikus, yang tidak mengandung sel batang atau konus dan buta terhadap semua
impresi pandang. Titik buta fisiologis terdapat 15 derajat lateral dan sampai di
bawah pusat fiksasi karena diskus berada nasalis terhadap makula dan titik buta
diproyeksi ke lapangan temporal. Bentuk eliptikal, berkisar antara 7 sampai 7,5
derajat secara vertikal dan 5 sampai 5,5 derajat horizontal dan meluas 2 derajat ke
atas dan 5 derajat ke bawah meridian horizontal. Pada tangent screen dengan
pasien 1 m menggunakan 1 mm obyek putih, ukuran rerata titik buta adalah dari 9
sampai 12 cm secara horizontal dan 15 sampai 18 cm secara vertikal. Titik buta
membesar pada papilledema dan ON.
Skotoma dijelaskan berdasrkan lokasinya atau bentuknya. Skotoma
sentralis termasuk titik fiksasi dan terlihat pada penyakit macular atau nervus
optikus. Sangat tipikal untuk ON, namun dapat terjadi pada lesi vaskular dan
kompresif (Gambar 13.18A). Skotoma parasentralis termasuk area dekat dengan
titik fiksasi, dan memiliki implikasi yang sama seperti skotoma sentralis. Skotoma
sekosentral meluas dari titik buta sampai fiksasi. Biasanya berbarengan dengan
hilangnya seluruh pandangan sentral dengan adanya sedikit pandangan perifer,
dan menyarankan penyakit nervus optius (Gambar 13.18B dan 13.19). Skotoma
sentralis, parasentralis, dan sekosentralis sangat menyarankan sebuah proses yang
melibatkan PMB. Skotoma yang melibatkan titik buta mengimplikasikan
neuropati optikus.
Skotoma arkuata merupakan defek bulan sabit yang berarkus keluar titik
buta, biasanya akibat neuropati optikus dengan beban kerusakan pada serat yang

22
membentuk arcade NFL superior dan inferior. Defek nasalis merupakan skotoma
yang melibatkan bagian nasalis VF dari fiksasi, biasanya pada meridian
horizontal, dimana akibat neuropati optikus dan bisaanya progresif dan menjadi
skotoma arkuata luas. Defek step nasalis sangt sering, terutama pada neuropati
optikus akibat glaucoma. Skotoma junctional merupakan defek nervus optikus
pada satu mata (sentralis, parasentralis, atau sekosentralis) dan defek temporalis
superior pada mata yang berlawanan (sindroma Traquair). Hal ini karena lesi
(biasanya massa) yang melibatkan nervus optikus dekat dengan kiasma, dan
merusak serat nasalis inferior dari mata yang berlawanan (Willbrands knee)
ketika mereka berputar ke depan ke nervus optikus proksimalis pada sisi lesi
(Gambar 13.9 dan 13.18C). Defek VF temporalis pada mata kontralateral dapat
sebentar dan sering sulit terdeteksi (karena sebentar). Bukti anatomis yang
mendukung adanya Wilbrands knee telah dipertanyakan, namun kasus klinis
masih menyarankan adanya Wilbrands knee.
Walaupun skotoma paling sering terjadi dari penyakit retina atau nervus
optikus, mereka juga dapat diakibatkan oleh lesi serebral. Lesi kutub oksipital
terutama memengaruhi area macular dapat menyebabkan skotoma hemianopik
homonimus kontralateral (Gambar 13.18D). Karena kumpulan serat pada kiasma
datang dari makula, kompresi awal dapat memengaruhi pandangan sentral
menyebabkan skotoma parasentral heteronimus bitemporal (Gambar 13.18G).
Lesi nervus optikus seperti glioma dan drusen (ekskresens hyaline yang dapat di
bawah atau pada permukaan saraf) dapat menyebabkan skotoma, kontraksi VF,
atau defek sektor. Pembesaran titik buta fisiologis disebut sebagai skotoma
peripapiler.
Tipe lain skotoma dapat juga disebabkan oleh gangguan primer pada mata,
seperti retinitis, chorioretinitis dan glaucoma yang tidak berhubungan langsung
dengan penyakit pada system saraf.
Scotoma subyektif tidak dapat digambarkan melalui pemetiksaan lapang
pandang. Termasuk diantara subyektif scotoma yaitu scintillating scotoma atau
teichopsias migraine dan vitreus floaters dimana orang normal kadang
mengalaminya.

23
1.11.Hemianopia
Hemianopia adalah gangguan pengelihatan pada setengah sisi lapang
pandang dari masing-masing mata, yang tidak melebihi garis tengah lapang
pandang. Hemianopia dapat berupa hemianopia homonym atau heteronym.
Homonim hemianopia disebabkan oleh lesi pada bagian posterior dari chiasma,
yang mengenai serabut saraf dari bagian temporal mata ipsilateral dan serabut
saraf nasal mata kontralateral. Pengelihatan menghilang di setengah lapang
pandang ipsilateral nasal dan kontralateral temporal. Hemianopia heteronim
adalah gangguan lapang pandang pada setengah bagian lapang pandang yang
berlawanan. Hemianopia homonym unilateral, meskipun dengan split macula
tidak menyebabkan gangguan tajam pengelihatan. Pasien dapat membaca secara
normal meski hanya dengan pengelihatan setengah macula, tapi pasien dengan
hemianopia sisi kiri akan kesulitan menemukan baris tulisan untuk dibaca.
Kadang-kadang pasien dengan hemianopia homonym akan membaca hanya
setengah baris dari snellen chart.
Hemianopia homonym dapat berupa komplit atau inkomplit, congruous
atau incongruous. Hemianopia congruous menunjukkan defek lapang pandang
yang sama pada kedua mata, semakin dekat jarak radiks optic ke lobus occipital,
semakin dekat pula hubungan antara jaras viasual antara kedua mata. Semakin
congruous defak lapang pandang, maka kemungkinan letak lesi juga semakin
posterior. Suatu hemianopia incongruous memiliki bentuk defek lapang pandang
yang berbeda pada kedua mata. Semakin incongruous defek lapang pandang,
maka kemungkinan lesi terletak lebih anterior. Incongruous hemianopia yang
paling berat muncul saat traktus optikus dan korpus genikulatum lateral terkena
lesi. Pada hemianopia komplit dan congruity tidak bisa dinilai, lokasi lesi yang
paling mungkin adalah pada kontralateral dan retrochiasmal. Superior
quadrantopsia menunjukkan adanya lesi pada lobus temporal yang mengenai
Meyers loop (serabut inferior) ; pie in the sky. Contohnya setelah reseksi lobus
temporal pada epilepsy yang menyebabkan kerusakan pada lengkungan serabut
saraf anterior. Quadrantopsia (pie in the floor) menunjukkan adanya lesi di lobus

24
parietal yang mengganggu serabut saraf superior. Hemianopia dengan sparing
macula merupakan jenis hemianopia yang menunjukkan adanya lesi pada lobus
occipital. Sparing saat ini macula masih belum dapat dijelaskan, adanya dugaan
bahwa terdapat dual representation macula pada kedua lobus oksipital namun
secara anatomis hal ini belum dapat dibuktikan. Kemungkinan terdapat sirkulasi
kolateral dari arteri cerebri anterior ataupun arteri cerebri media yang melindungi
area macula dari iskemi, atau representasi macula yang luas pada lobus occipital
dab dalam pada fissure calcarine anterior menjadikan area representasi macula ini
sulit untuk terganggu secara keseluruhan saat terkena lesi. Adanya area makula
sparing kecil mungkin terjadi akibat pergeseran fiksasi saat pemeriksaan.
Hemianopia homonym sering terjadi, baik parsial atau irregular defek pada
satu atau kedua belah lapang pandang, relative lebih sering terjadi dibandingkan
kehilangan pengelihatan secara absolute, ketidakmampuan untuk melokalisasi
stimulis visual, hemianopia hanya pada objek yang memiliki warna tertentu
(hemiachromatopia). Penyebab terbanyak dari bitemporal hemianopia adalah
adenoma pituitary, walaupun kadang2 juga disebabkan adanya lesi di parasellar
atau suprasellar seperti meningioma dan craniofaringioma, glioma chiasma nervi,
aneurisma, trauma dan hidrosefalus. Defek lapang pandang bitemporal juga dapat
disebabkan karena chiasma nervi yang miring, cecocentral scotomas dan
perluasan blind spot bilateral. Hemianopia binasal dapat disebabkan adanya lesi
yang menekan bagian lateral chiasma bilateral, contohnya bilateral intracavernous
carotid aneurisma, namun lebih sering terjadi karena neuropathy optic bilateral.
Konstriksi lapang pandang yang ditndai dengan penyempitan pengelihatan
dapat mengenai satu atau seluruh bagian perifer. Konstriksi dapat regular Maupin
irregular, konsentris ataupun eksentris, temporal atau nasal, dan atas atau bawah.
Konstriksi konsentrik simetris lebih sering terjadi dan ditandai dengan
penyempitan progresif dari diameter lapang pandang poada semua sisi. Kontriksi
merupakan suatu funnel vision, kebalikan dari tunnel vision.
Konstriksi yang konsentris pada lapang pandang dapat terjadi pada atrofi
papil nervus optikus terutama yang diakibatkan olehg papiledema atau glaucoma
kronis. atau pada retinitis pigmentosa. Kemungkinan penyempitan lapan pandang

25
yang disebabkan karena kelelahan, kurangnya atensi, atau kurang pencahayaan
harus disingkirkan, juga penyempitan palsu yang diakibatkan oleh penurunan
tajam pengelihatan atau reaksi lambat. Penyempitan ringan VF dapat muncul
ketika terdapat gangguan refraksi yang signifikan.
Penyempitan lapang pandang kadang terjadi pada hysteria. Kecurigaan
terhadap hysteria muncul ketika lapang pandang tidak melebar saat jarak
pemeriksaan dijauhkan (tubular atau tunnel fields). Normalnya, lapang
pengelihatan akan semakin melebar ketika objek dijauhkan dari mata.
Bagaimanapun juga, pada gangguan non organic pelebaran normal dari lapang
pandang tidak terjadi. Normal lapang pandang berbentuk kerucut, sedangkan yang
non organic akan bernetuk seperti teropong. Hal ini dapat diperiksa dengan cara
mwmwriksa lapang pandang dalan jarak yang berbeda2 ataupun memeriksa pada
jarak konstan namun dengan ukuran objek yang berbeda, normalnya lapang
pandang. Spiral cobtraction adalah penyempitan lapang pandang yang progressif
pada saat dilakukan pemetiksaan, hal ini dapat merupakan tanda dari non organic
yang lebih disebabkan karena kelelahan. Pola yang mirip adalah lapang pandang
berbentuk bintang, dikatakan bila terdapat ketidak teraturan batas luar dari lapang
pandang, hal ini juga dapat disebabkn karena penyebab non organic seperti
kelelahan atau kurangnya atensi saat dilakukan pemeriksaan.

1.12 Pemeriksaan Oftalmoskop

Pemeriksa yang menggunakan ophtalmoskop diibaratkan seperti orang
Eskimo yang mengintip kedalam igloo yang gelap dengan menggunakan sebelah
mata dengan bantuan senter. Hanya bagian sempit dari dinding posterior yang
terlihat dan tidak ada setreopsis. Dilatasi pupil dapat menambah area pandang
secara signifikan. Oftalmoskop tak langsung yang banyak digunakan ooleh dokter
mata dapat memperlihatkan hamper seluruh fundus mata secara stereoskopi.
PanOptic oftalmoskop (Welch-Allyn) memberikan keuntungan erea pandang yang
lebih luas, namun tetap hanya dapat memperlihatkan bagian posterior saja.
Penting bagi pemeriksa untuk membiasakan diri memeriksa semua pasien dengan
oftalmoskop .

26
1.13 Lokasi Dan Kelainan Fungsi Visual
Kelainan pada system visual afferent dapat dibedakan menjadi
prechiasmal, chiasmal dan retochiasmal. Penyakit pada masing2 lokasi ini
memiliki karakteristik yang berbeda2 yang biasanya dapat menunjjukan letak lesi.
Proses etiologi yang mengenai masing2 segmen ini juga berbeda2. Secara umum
lesi prechiasma mengekibatkan hilang pengelihatan pada satu mata, gangguan
persepsi warna, central, paracentral ataupun cecocentral defek lapang pandang dan
APD. Papil disc dapat normal ataupun abnormal tergantung letak lesinya. Lesi
pada chiasma mengakibatkan hemianopia heteronim, paling sering tipe bitemporal
dengan persepsi warna dan ketajaman pengelihatan yang baik serta tampilan
normal dari papil disc. Lesi retrochiasma menyebabkan homonim hemianopia
kontralateral dan tidak terdapat gangguan tajam pengelihatan maupun gangguan
pada papil disc. Biasanya tidak mengakibatkan gangguan persepsi warna kevuali
bila lesi terletak di sentral.

1.14 Lesi Prechiasma

Lesi prechiasma mengenai nervus optikus. Lesi ini dapat dibedakan
menjadi dua yaitulesi yang mengenai papil disc (papillopathy), dan lesi yang
mengenai segment retrobulbar diantara bola mata dan chiasma. Makula
memberikan sebagian besar serabut saraf ke nervus optikus. Dan lesi pada macula
itu sendiri secara klinis sulit dibedakan dengan neuropati optic. Penyebab
tersering makulopathy yaitu degenerasi macula karena penuaan dan retinopati
sentral yang berat. Gangguan macula menyebabkan gangguan tajam pengelihatan
sentral dan gangguan persepsi warna. Bisa terdapat skotoma sentral. Adanya
sentral skotoma yang jelas dengan lapang pandang normal diantara skotoma dan
blind spot biasanya lebih sering disebabkan karena lesi di macula daripada lesi di
nervus optikus. Gangguan pada macula sering menyebabkan metamorphose, suatu
distorsi dari gambaran visual. Pada keadaan yang cukup berat, makulopati dapat
menyebabkan APD. Photostress test dapat membedakan lesi pada macula atau

27
nervous optikus. Kelainan berat pada retina yang menyebabkan monookular VF
defek hamper semuanya dapat dilihat dengan oftalmoskop.

1.15 Papiledema
Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan penekana pada NII yang
mengakibatkan tekanan pada aliran aksoplasmik sehingga terjadi cedera pada
akson, dan peningkatan volume akson pada papil disc. Pembengkakan pada akson
akan menyebabkan gangguan pada aliran venous return dari retina, menghambat
aliran vena retina dan pada akhirnya menyebabkan cotton wool exudates pada
Nerve Fiber Layer (NFL). Lebih lanjut, pembengkakan akson akan menyebebkan
papil disc terangkat dari permukaan retina. Gangguan pengelihatan sementata
maupun, pandangan kabur yang terjadi sewaktu-waktu dan blacking out yang
sering dicetuskan oleh perubahan posisi merupakan tanda2 klasik papil edema.
Terutama pada pseudotumor cerebri (idiopathic intracranial hypertension IHI)
Empat tahapan papil edema yaitu early, fully developed, kronik dan
atrofik. Fully developed papiledema dapat jelas terlihat karena adanya elevasi
disc. Early papil edema lebih sulit untuk ditentukan, satu2nya cara yaitu dengan
melakukan pengamatan berkala terhadap hilangnya Spontaneus Venous Pulsation
(SVPs), masih adanya SVPs mengindikasikan peningkatan intracranial belum
mencapai 200 mmH2O, namun pada sekitar 10%-20% orang normal, SVPs tidak
dijumpai sehingga untuk menentukan ada atau tidaknya SVPs diperlukan
pengamatan sejak sebelum terjadinya edema papil.
Sejalan dengan terbentuknya papil edema, peningkatan tahanan aliran
balik vena menyebabkan dilatasi kapiler pada permukaan retina, sehingga
warnanya berubah dari kuning kemerahan menjadi merah. Pengaburan batas papil
superior dan inferior terjadi setelah itu. Walaupun batas papil ini merupakan area
yang dapat dengan jelas diamati, namun pengaburan batas papil saja belum cukup
untuk dapat disimpulkan sebagai papil edema. Lebih jauh, pasien dengan early
papil edema akan memperlihatkan adanya edema disc, perdarahan, eksudat dan
tenggelamnya pembuluh darah vena pada disc. Terangkatnya papil
mengindikasikan keadaan yang lebih berat yaitu fully developed papil edema.

28
Pana papil edema kronik, perdarahan dan eksudasi sudah membaik namun
meninggalkan tanda pembengkakan yang disebut champagne cork.
Papil edema akut tidak menyebabkan gangguan pada tajam pengelihatan
dan persepsi warna.

1.16 Neuritis Optik

Inflamasi atau demyelinasi pada nervus optikus dapat terjadi pada berbagai
kondisi, seperti MS, postviral syndrome, sarcoidosis, collagen vascular disease,
neurosyphillis dan lain2. Banyak kasus yang idiopatik. ON terjadi pada sekitar
70% pasien MS. Sekitar 50%-70% pasien dengan MS pada akhirnya juga
menderita ON. Faktor yang meningkatkan kecenderungan adanya MS pada pasien
dengan ON diantaranya karena adanya Uhthoffs phenomenon ( gejala berupa
peningkatan suhu badan atau setelah olahraga), HLA-DR2 positivity, and
recurrent episode. Penurunan tajam pengelihatan, gangguan persepsi warna
central atau cecocentral scotoma, papil edema, dan APD merupakan temuan yang
khas. Hilangnya pegelihatan warna biasanya sejalan dengan hilangnya tajam
pengelihatan, namun pada ON gangguan pengelihatan warna dapat jauh lebih
berat dibandingkan dangan gangguan tajam pengelihatan. Hilangnya pengelihatan
pada ON terjadi secara tiba2 dan memberat dalam 1-2 minggu serta membaik
dalam 2-12 minggu. Beratnya hilang pengelihata ini biasanya tidak menentukan
sulit tidaknya penyembuhan. Nyeri pada mata terjadi pada 90% pasien. ON dapat
juga mengenai chiasma meski jarang terjadi.

1.17 Anterior Ischemic Optoc Neuropathy (AION)

AION adalah sindroma paling sering terjadi pada iskemi nervus optikus,
dan merupakan neuripati optic yang paling seringpada orang dewasa diatas 50
tahun setelah glaucoma. Pada AION adanya mikroangiopati menyebabkan oklusi
pada arteri siliaris posterior cabang pendek dan terjadi infark pada seluruh bagian
papil disc. Hilangnya pengelihatan dapat terjadi secara tiba2, tanpa nyeri,
nonprogressif,dan secara umum tidak mengalami perbaikan. Penurunan tajam
pengelihata, gangguan pengelihatan warna, dan gangguan lapang pandang

29
altitudinal, seringnya inferior, dan papil nervus II yang pucat merupakan temuan
yang khas, yang pada akhirnya akan mengakibatkan atrofi papil.

1.18 Atrofi Optik

Pada atrofi optic, papil akan terlihat pucat dengan pinggiran yang lebih
nyata dibandingkan denga retina sekirtarnya. Cup dapat tampak lebih menonjol
dinanding normal dan tampak lebih lebar. Hilangnya akson bermyelin dan kapiler
darah yang digantikan oleh scar gliotic mengakibatkan terjadinya perubahan
warna papil menjadi pucat mulai dari tampak keabuan sampai berwarna kebiruan
hingga putih pucat. Hilangnya akson juga menyebabkan terjadi involusi dari bed
kapiler pada disc dan membuat sclera menjadi lebih terlihat sdan merupakan salah
satu penyebab warna papil menjadi pucat.

30