Buku Patofisiologi

1
HEMATOLOGI
HEMATOPOIESIS
Laboratorium Fisiologi UNISSULA
2
TEMPAT TERJADINYA:
Janin 0-2 bulan kantung kuning telur (yolk sac)
2-7 bulan hati dan limpa
5-9 bulan sum sum tulang
Bayi sumsum tulang di semua tulang
Dewasa sumsum tulang vertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sacrum, pelvis, ujung
proximal femur

3

4
LEUKIMIA
LEUKEMIA
Proliferasi 1 seri leukosit/lebih yang tidak terkontrol & abnormal
Leukosit tertimbun dlm sutul & dpt sebabkan kegagalan sutul (anemia &/ trombositopenia)
Klasifikasi:

5
AKUT
Akut Mieloblastik Leukemia (AML)
Akut Limfoblastik leukemia (ALL)
KRONIS
Kronik Mielositik leukemia (CML)
Kronik limfositik leukemia (CLL)
FAB 1991:
Leukemia Limfositik Akut (ALL):
L1 : Limfoblas homogen, ukuran kecil-kecil, uniform inti bentuk teratur dan sedikit bercelah, nukleoli
tak tampak nyata, sitoplasma tipis
L2 : Limfoblas heterogen, ukuran besar bervariasi, inti tak teratur, bercelah, berlekuk, nukleoli 1 atau
lebih, bentuk besar, sitoplasma bervariasi dan lebar
L3 :Limfoblas homogen ukuran besar uniform inti bentuknya teratur, bulat, nukleoli 1 lebih tampak
nyata, sitoplasma lebar berisi vakuola (foam cell)
Leukemia Mielositik Akut (AML):
- M0 : Leukemia mielositik akut dengan differensiasi minimal
- M1 : Leukemia mielositik akut tanpa pematangan (Blas tanpa granula dengan batang Auer atau
granula azurofilik, tidak ada perubahan maturasi)
- M2 : Leukemia mielositik Akut dengan pematangan (Pematangan sampai promielosit.
Promielosit > 10%)
- M3 : Leukemia Promielositik Akut (Promielosit penuh granula merupakan sel yang predominan,
Auer Rod (+) dalam sitoplasma)
- M4 : Leukemia mielomonositik akut (promonosit & monosit > 20% pada sumsum tulang)
- M5 : Leukemia Monositik Akut
- M6 : Eritroleukemia (Eritroblas > 50% & proeritroblas> 30%dari sel non eritroid)
- M7 :Leukemia Megakariositik Akut

6
ANEMIA
ERITROPOIESIS
SUMSUM TULANG
GROWTH ERITROPOEI 2
PROERITROB
FAKTOR TIN AKTIF
LAS
ANDROG 4
BASOFIL
EN
ERITROBL
PROTEIN
AS
ERITROPOEITINO
GEN
ENZIM POLYCROMATO
ERITROGE 3 FIL
EPITEL
NIN ERITROBLAS
INTERSITI
AL
PERITUBU ORTOCROMA
HIPOKS TIK
IA LAR DAN
SEL HATI
GINJAL ERITROBLAS
JARING SEL LAIN 10%
AN 90%
RETIKULOSIT
GINJAL
PEREDARAN
DARAH
RETIKULOSIT
OKSIGEN
ERITROSIT
ASI
JARINGA
N 1

7
1. Anemia Pasca Perdarahan Akut

Anemia Pasca Perdarahan Kronik
2. Anemia Aplastik
Anemia Hipoplastik
Anemia Mielofibrosis
Anemia Mielodisplastik
3. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik
4. Anemia hipothiroid
SINTES
IS
ASAM
NUKLE
DN
AT
A
dAT dG dCT dTT

P TP P P
dT
DP
dT
DHF MP
POLIGLUTAM
AT
5,10-metilen
THF dU
THF
POLIGLUTAM MP
POLIGLUTAM
AT AT
TH
F METIO
B1 NIN
2 HOMOSI
METIL THF STEIN
(TETRAHIDR
OFOLAT)
ASAM
FOLAT

8
1. Anemia defisiensi folat

2. Anemia defisiensi B12
ANEMIA MEGALOBLASTIK (gangguan proses maturasi inti)
VITAMIN
B2 ASA
(RIBOFLA FERRI M
VIN) TIN AMIN
ENZIM NADH-
3 O4
FMN
OKSIDOREDU RIBOS
FER OM
KTASE
Fe RO
TRANSV RANTAI
ERIN , RANTAI

FER
MITOKONDRIA RO GLOBIN
GLISIN+B6+S 22
UKSINIL KoA HEM
E
2
1 - PROTOPOR HEMOGLO
ALA FIRIN BIN
PORFOBILINO KOPROPORFIRI
GEN NOGEN
UROPORFIRIN
OGEN
1. Anemia Hipokrom (def. B6)

2. Thlassemia
3. Anemia defisiensi Fe
4. Anemia defisiensi asam amino

9
IMUN DAN KULIT
Acne vulgaris

10
PATOFISIOLOGI
PUBERTY
Hormonal ANDROGEN
HORMONE
stress
SEBUM PERUBAHAN POLA KREATINISASI

PRODUCTION
Yang normalnya longgar kemudian mjd
padat-sukar lepas dari folikel tsb
Terbentuknya unsure
komedogenik berupa sumbatan
Terbentuk fraksi as.lemak

bebas.penyebab trjadinya proses
inflamasi,kemudian flora folikel
Inflamasi berupa respon Papul pustule nodus

hospess (kemotaktik ) kistajar.parut(hiperpigmentasi)
BERCAK MERAH MENYERUPAI GAMBARAN KUPU-KUPU

Kriteria AUTOimun

11
Autoimun ialah respons imun terhadap jaringan sendiri yang disebabkan oleh hilangnya
toleransi. Autoimunitas terjadi akibat gagalnya mekanisme normal yang berperan untuk
mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya.
Jadii intinyaa..imun kita tdk bisa mengenali jaringannya sendiri (karena jaringan trsebt telah mengalami
perubahan secara anatomis seperti inflamasi)
Etiologi;
o Faktor keturunan
o Faktor lingkungan dapat memicu autoimunitas seperti hormon,radisi UV,
Oksigen radikal bebas,obat dan agen bahan lain seperti logam
Contoh radiasi UV dan Obat;
Radiasi UV memicu inflamasi kulit(panas terbakar)menimbulkan modifikasi struktur radikal

bebas self antigen yg meningkatkan imunogenitas
Obatmempunyai efek samping self antigen+hapten obatdiproses di presentasi ke sel T

imunokompeten thd self antigen autoantibody..
Macam-macam
Penyakit autoimun menurut organ
Penyakit autoimun organ spesifik
Dibentuk antibodi thd antigen jaringan sel alat tubuh sendiri, adanya antibodi yg tumpang tindih
(overlapping).
Contoh : peny Addison, Anemiapernisiosa, peny Grave, Sindrom S jogren.
Peny autoimun nonorgan spesifik/sistemik
Dibentuknya antibodi thd autoantigen yg tersebar luas di dlm tubuh. Dibentuk kompleks imun yg dpt
diendapkan pd dinding pembuluh darah, kulit, sendi, & ginjal serta menimbulkan kerusakan pd alat tsb.
Contoh : Hepatitis kronik aktif, Sklerosis multiple, Artritis reumatoid.
Peny autoimun menurut mekanisme
Peny autoimun melalui antibodi
An hemolitik autoimun
Miastenia gravis, antibodi thd reseptor asetilkolin.
Tirotoksikosis (Peny Grave), produksi hormon tiroid berlebihan.
An.pernisiosa
Peny autoimun melalui kompleks antigen-antibodi, contohnya : SLE
Peny autoimun melalui reaksi seluler
Skeloris multiple
Ensefalomielitis diseminasi akut (EMDA)
Sindrom Gullian-Barre
Goiter
Peny autoimun melalui mekanisme selular & humoral
DM tipe I
12
Tiroiditis akut
Polimiositis-dermatomiositis
Peny autoimun melalui komplemen
Karnen Garna B.2004.Imunologi Dasar.Jakarta:EGC
LES (lupus eritematosus sistemik)
Definisi; penyakit autoimun yang di sebabkan oleh interaksi antara factor factor genetic dan
imunologi,yang bersifat akut dan berbahaya.
etiolgi
- Belum diketahui dengan jelas
- Multifaktor :
- faktor genetik
- lingkungan
- hormonal
- Karena obat
Pathogenesis.
Patogenesis SLE bersifat multifaktor, dan ini mencakup pengaruh faktor genetik lingkungan dan
humoral terhadap respon imun.
Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi
genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD 4 +, mengkibatkan hilangnya
toleransi sel T terhadap self antigen. Sebagai akibat terhadap munculnya sel T autoreaktif yang akan
menyebabkan induksi serta ekspansi sel B baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa
sel memori. Ujud pemicu ini belum jelas sebagian dari yang diduga adalah hormon seks, sinar
ultraviolet dan berbagai macam infeksi.
Pada SLE autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada
nukleoplasma . antigen sasaran ini meliputi DNA , protein histon dan non histon. Kebanyakan
diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein
RNA yang disebut partikel Ribonukleoprotein ( RNA ). Ciri khas autoantigen ini adalah bahwa mereka
tidak tissu specifik dan merupakan komponen integral semua jenis sel.
Autoantibodi ini secara bersama sama disebut ANA ( anti nuclear antibodi ). Dengan antigenya yang
spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukan bahwa
penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imn besar
yang larut., gangguan pemoresan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake komplek imun pada
limpa. Gangguan gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem
fagosit mononuklear.kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat
13
terjadinya fikasi komplemen pada organ tersebut.peristiwa ini menyebabkan aktifasi komplemen yang
menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi radang ini yang menyebabkan
timbulnya keluhan / gejala pada organ atau tempat yang bersangkutanseperti ginjal sendi, pleura,
pleksus koroideus, kulit dan sebagainya.
Sumber :( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam )
Etiologi penderita LES membentuk Ig terhadap beberapa komponen tubuh (mis. DNA)
terbentuk kompleks Ig-DNA agregrat kompleks imun disaring dan mengendap Mengaktifkan
komplemen dan mengerahkan granulosit inflamasi
Uv light skin cell(terjadi pajanan)T cell teraktivasi dan mengaktifkan sel b terjadii reaksi
autoimuninflamasi(secara sistemik)
Bercak merah GataL
Pathogenesis
Pitiriasis versikolor(PANU)
Kulit mempunyai flora normal yaitu pityrosporum obriculare/pityrosporum ovale
Dapat berubah pathogen bila di pengaruhi lingkungan(mis.suhu,kelembaban,keringat)
Malassezia furfur merupakan fase spora dan misseliummnjadi pathogen (factor predisposisi*)
14
Terus berkoloni shg menimbulkan suatu perubahan warna kulit coklat/putih** pada stratum korneum
pada daerah kulit yg lembab
*Factor endogen(barier kulit/defisiensi imun ),factor eksogen (lingkungan)
**Bercak putih tersebut disebabkan oleh asam dekarboksilase yang dihasilkan oleh jamur yang bersifat
kompetitif inhibitor terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanosit yang
menghasilkan pigmen warna pada kulit.
DERMATOFITOSIS
TINEA CRURIS (dermatofitosis pda daerah genitalia, lipat paha).gejala klinis(eritem,central

healing,gatal,polisiklik)
Sumber penularan: Factor predisposisi
Manusia Hospes:obesitas,hiperhidr
kolonisasi
osis,friksi, <imunitas, <
Hewan higieni, genetic.
Alat yang Lingkungan: lembab,
mengandung elemen panas,oklusi
jamur infeksi
Iinflamasi
Patofisiologi
Rubor atau kemerahan
Peradanganarteriol berdilatasidi mikrosirkulasi localkeadaan kongesti hyperemiakemerahan lokal
Kalor atau panas, Daerah peradangan di kulit menjadi lebih hangat dari sekelilingnya karena lebih banyak darah
(pada suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan ke daerah
yang normal..

15
Dolor atau nyeri, pada suatu reaksi peradangan tampaknya ditimbulkan dalam berbagai cara. Perubahan pH lokal
atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan zat-zat
kimia bioaktif lain dapat merangsang saraf. Selain itu pembengkakan jaringan yang meradang menyebabkan
peningkatan tekanan lokal yang tidak diragukan lagi dapat mexnimbulkan nyeri.
Tumor atau pembengkakan, aspek paling mencolok pada peradangan akut mungkin adalah tumor, atau
pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan
interstial
Fungsio lesa atau perubahan fungsi merupakan bagian yang lazim pada reaksi peradangan.
(PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6)
HORMON
16
DAN
METABOLISME
A. Mekanisme penyimpanan dan sekresi hormone

Hormon protein dibentuk oleh retikulum endoplasma granular dari sel-sel kelenjar. Sebaliknya,
protein yang dibentuk ini lebih besar daripada hormon aktifnya dan disebut sebagai
preprohormon. Preprohormon ini akan dipecah menjadi prohormon. Prohormon ini selanjutnya
akan diangkut dalam vesikel pengangkut retikulum endoplasma menuju ke aparatus Golgi, tempat
pemecahan bagian protein lain;dengan cara ini, dibentuk hormon protein aktif akhir. Aparatus
Golgi biasanya juga akan memadatkan molekul2 hormon ke dalam vesikel kecil yang berselubung
membran yg disebut sebagai vesikel sekretorik atau granula sekretorik. Vesikel ini selanjutnya
akan tetap disimpan dalam kompartemen sitoplasma sel endokrin sampai ada sinyal spesifik,
misalnya sinyal saraf, sinyal hormon lain, atau senyal kimiawi atau fisik setempat, yang datang
bersama untuk menimbulkan sekresi.
(Fisiologi kedokteran,Guyton & Hall)

17
B. Mekanisme kerja hormone

a. aktivasi enzim melibatkan sistem reseptor terikat membran (pembawa pesan kedua).
b. molekul-molekul dari berbagai hormon protein dan polipeptida berkaitan dengan reseptor
tetap pada permukaan sel yang spesifik untuk hormon tersebut.
c. kompleks hormon reseptor menstimulasi pembentukan adenosin 3,5-monofosfat siklik
(cAMP) sebagai pengantar pesan kedua yang dapat menyampaikan pesan pertama dari
berbagai hormon
d. setiap molekul cAMP mengaktivasi berbagai molekul cAMP-dependen protein kinase yang
sesuai.
e. aktivasi enzim oleh protein kinase mengakibatkan efek fisiologis dan reaksi kimia,
bergantung pada sifat bawaan sel.
f. cAMP terurai dengan cepat oleh enzim intraseluler fosfodisterase ini akan membatasi durasi
efek cAMP
g. senyawa selain cAMP yang berperan sebagai pembawa pesan kedua untuk hormon tertentu
telah ditemukan. Senyawa ini meliputi inositol trifosfat (IP3). Guanosin monofosfat siklik
(GMP), dan kompleks kalsium yang terikat dengan kalmodulin. Suatu protein regulator
intraseluler.
h. Aktivasi gen melibatkan sistem reseptor intraseluler.
i. hormon steroid, hormon tiroid, dan beberapa jenis hormon polipeptida menembus membran
untuk masuk ke dalam sel. Hormon tersebut berkaitan dengan reseptor internal bergerak
dalam sitoplasma atau nukleus sel.
j. kompleks reseptor hormon bergerak ke DNA di sisi atau di dekat gen yang transkripsinya
distimulasi oleh hormon. Di sisi ini, kompleks akan berikatan dengan reseptor DNA spesifik
untuk hormon.
k. gen kemudian diaktivasi oleh kompleks ini untuk membentuk transkripsi mRNA yang akan
berdifusi ke dalam sitoplasma.
l. mRNA kemudian ditranslasi menjadi protein dan enzim yang memicu respons selular
terhadap hormon.
(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, Edisi 9)
C. Hormon dan fungsinya
Kelenjar endokrin Hormon Sel sasaran Fungsi utama hormon

Hipotalamus Hormon yang melepaskan Hipofisis anterior Mengontrol pengeluaran horon
dan menghambat (TRH, hipofisis anterior
CRH, GnRH, GHRH, GHH,
PRH,PIH)
Hipofisis posterior Vasopresin (hormon ADH ) Tubulus ginjal Meningkatkan reabsorbsi H2O
Menimbulkan vasokontriksi
Arterial Meningkatkan kontraktilitas

18
Oksitosin Sekresi susu

Uterus
Kelenjar mamaria
Hipofisis anterior TSH (Thyroid-stimulating Sel folikel tiroid Merangsang
hormone) triiodotironin,tetraiodotironin
Zona fasikulata Merangsang sekresi kortisol
ACTH & retikularis
(Adrenokortikotropik korteks adrenal
hormona ) Tulang ; jaringan Merangsang pertubuhan tulang &
GH (Grow hormone) lunak jeringan lunak ; anabolisme
protein; movilizis lemak; dan
konversi glucosa
Hati Merangsang sekresi somastostatin
Mendorong pertumbuhan dan
Wanita : folikel perkembangan folikel;
FSH ( Follicle stimulating ovarium merangsang sekresi esterogen
hormone) Merangsang produksi sperma
Pria : tubulus
seminiferosa di
testis Merangsang
Wanita : folikel ovulasi,perkembangan korpus
LH(Luteinizing hormone) & ovarium & luteum, sekresi esterogen dan
ICSH (Interstitial cell korpus luteum progesteron
stimulating hormone) Merangsang sekresi testosteron
Pria : sel
interstitium
Leydig di testis Mendorong perkembangan
Wanita : kelenjar payudara
Prolaktin mammaria
merangsang
sekresi susu
Sel folikel kelenjar Tetraiodotironin (T4) atau Sebagian besar Meningkatkan laju metabolisme
tiroid tiroksin ; Triiodotironin (T3) sel essensial untuk pertumbuhan
normal dan perkembangan saraf
Sel C kelenjar tiroid Kalsitonin Tulang Menurunkan konsentrasi kalsium
plasma
Korteks adrenal
zona glomerulosa Aldosteron Tubulus ginjal Meningkatkan reabsorbsi Na+
(Mineralokortikoid) dan Sekresi K+
zona fasciculata & Sebagian besar Meningkatkan glukosa darah
zona retikularis Kortisol (Glukokortikoid) sel dengan mengorbankan simpanan
protein dan lemak; berperan
dalam adaptasi terhadap stress
19
Berperan dalam lonjakan

pertumbuhan masa pubertas dan
Androgen Tubulus Ginjal dorongan seks pada wanita
(dehidroiandrosteron)
Medula adrenal Epinefrin & norepinefrin Receptor simpatis Memperkuat sistem saraf simpatis
di seluruh tubuh ; berperan dalam adaptasi
terhadap stres dan pengaturan
tekanan darah
Pancreas endokrin Insulin (sel beta) Sebagian besar Mendorong
(pulau Langerhans) sel penyerapan,penggunaan dan
penyimpanan nutrien oleh sel
Glukagon (sel alpha) Penting untuk mempertahankan
Sebagian besar kadar nutrien dalam darah selama
sel fase pascaabsorbtif
Somastostatin (sel delta) Menghambat pencernaan dan
penyerapan nutrien
Sistem Menghambat sekresi semua
pencernaan hormon pankreas
Sel pulau
pankreas
Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid Tulang, ginjal, Meningkatkan konsentrasi
usus kalsium plasma ; menurunkan
konsentrasi fasfat dalam plasma;
merangsang pengaktifan vitamin
D
Gonad
Wanita: ovarium Esterogen (estradiol) Organ seks Mendorong perkembangan
wanita : tubuh folikel; berperan dalam
secara pengembangan karakteristik seks
keseluruhan sekunder; merangsang
pertumbuhan uterus dan payudara
Mendorong penutupan lempeng
epifisis
Tulang Mempersiapkan rahim untuk
Progesteron kehamilan
Uterus Merangsang produksi sperma;
Pria : testis Testosteron bertanggung jawab untuk
Organ seks pria : perkembangan karakteristik seks
tubuh secara sekunder; meningkatkan
keseluruhan dorongan seks
Meningkatkan lonjakan
pertumbuhan masa pubertas;
Tulang mendorong penutupan lempeng
epifisis
Menghambat follicle stimulating
20
Testis & ovarium Inhibin hormone (FSH)

Hipofisis anterior
Kelenjar pineal Melatonin Hipofisis anterior Diyakini menghambat
; organ gonadotropin; mulainya masa
reproduksi pubertas mungkin disebabkan
oleh penurunan sekresi melatonin
Plasenta Esterogen (Estriol); Organ seks Membantu mempertahankan
progesterone wanita kehamilan; mempersiapkan
payudara untuk menyusui
Gonadotropik korionik Mempertahankan korpus luteum
Korpus luteum kehamilan
ovarium
Timus Timosin Limfosit T Meningkatkan proliferasi dan
fungsi limfosit T
(Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Lauralee Sherwood)
D. POLYURI
Pathogenesis :
Karena jumlah glukosa yang memasuki tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat
diatas kadar kritis, suatu bagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat direabsorpsi
dan sebaliknya dikeluarkan ke dalam urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila
konsentrasi meningkat diatas 180mg/dl suatu kadar yang disebut sebagai nilai ambang
untuk timbulnya glukosa dalam urin . Bila kadar glukosa darah meningkat menjadi 300-350
mg/dl (Hiperglikemianya barat) maka urin setiap hari akan dilepaskan sebanyak 100 gr atau
lebih glukosa disebut juga glukosuria, Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria)
(Sumber : patofisiologi Edisi 6)
E. POLYDIPSI
Patogenesis :
Akibat peningakatan gukosa darah meningkat adalah dehidrasi sel2 jaringan. hal ini terjadi
sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori2 membran sel
dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ektraseluler menyebabkan timbulnya
perpindahan osmotik air keluar dari sel.Selain efek dehidrasi seluler langsung akibat glukosa
yang berlebihan, keluarnya glukosa dalam urine akan menimbulkan keadaan diuresis
osmotik .Deuresis osmotik adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yang
21
sangat mengurangi reabsobsi cairan tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan
yang sangat besar dalam urin, sehingga menyebabkan dehidrasi. Dari dehidrsi ini akan
menimbulkan rasa haus yang hebat.
(Sumber : patofisiologi Edisi 6)
F. POLYFAGI
Patogenesis:
Karena glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative
dan berat badan berkurang , hal ini akan menimbulkan rasa lapar yang semakin besar
(polifagia)nsebagai akibat kehilangan kalori. Hal ini juga menimbulkan pasien mudah lelah
dan ngantuk. (Sumber : patofisiologi Edisi 6)
G. HIPERGLIKEMI
Pathogenesis :
KADAR GULA DARAH PADA ORANG DM TINGGI(HIPERGLIKEMIA) OLEH
KARENA GULA(GLUKOSA) YANG DISERAP 0LEH USUS (DARI MAKANAN)
KEMUDIAN MASUK KE DALAM DARAH TIDAK DAPAT DIPINDAHKAN KE
DALAM SEL OTOT, GINJAL, ADIPOSIT, DAN TIDAK DAPAT DIUBAH MENJADI
GLIKOGEN DAN LEMAK OLEH KARENA TERDAPAT KEKURANGAN INSULIN
& MITRA KERJANYA YAITU RESEPTOR INSULIN DAN GLUCOSE CARRIER
SEHINGGA GULA TERTIMBUN DI DALAM DARAH (HIPERGLIKEMIA)
(dr. BENNY SOEGIANTO, MPH)
H. Mekanisme kerja insulin

1. MEMASUKKAN GULA DARAH KE DALAM SEL OTOT, GINJAL, ADIPOSIT
INSULIN HARUS MENEMPEL PADA RESEPTOR DI DINDING SEL AKIBAT
PENEMPELAN INSULIN PADA RESEPTOR DI DINDING SEL PINTU
GERBANG GLUKOSA DI DINDING SEL AKAN TERBUKA SETELAH PINTU
GERBANG GLUKOSA TERBUKA GLUKOSA MASUK LEWAT GERBANG
DAN KEMUDIAN DIANGKUT OLEH GLUCOSE CARRIER. GLUCOSE-
CARRIER MEMBAWA GLUKOSA KE MITOKONDRIA DALAM
MITOKONDRIA GLUKOSA DI BAKAR DENGAN O2 MENGHASILKAN
ENERGI DAN PANAS.
2. MENGUBAH GULA DARAH MENJADI GLIKOGEN DI DALAM SEL HATI,
OTOT, GINJAL.
3. MENGUBAH GULA DARAH MENJADI LEMAK DI DALAM SEL ADIPOSIT.
(dr. BENNY SOEGIANTO, MPH)
I. Diabetes Militus

22
Komplikasi organ target
Organ/jaringan Yang terjadi Komplikasi

yang terkena
Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yang jelek

menyumbat arteri berukuran menyebabkan
Pembuluh besar atau sedang di jantung, menyembuhkan luka yang
darah otak, tungkai dan penis. Dinding jelek & bisa menyebabkan
pembuluh darah kecil mengalami penyakit jantung, stroke,
kerusakan sehingga pembuluh gangren kaki & tangan,
tidak dapat mentransfer oksigen impoten & infeksi
secara normal & mengalami
kebocoran
Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan dan

pembuluh darah kecil retina pada akhirnya terjadi
Mata kebutaan

23
Ginjal - penebalan pembuluh Fungsi ginjal yang buruk

darah ginjal
- protein bocor ke dalam Gagal ginjal
air kemih
- darah tidak disaring
secara normal
Saraf - kelemahan tungkai
yang terjadi secara
tiba2 atau secara
perlahan
Kerusakan saraf karena glukosa
- berkurangnya rasa
tidak dimetabolisir secara normal
kesemutan & nyeri
& karena aliran darah berkurang
ditangan dan kaki
- kerusakan saraf
menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf yang - tekanan darah yang
otonom mengendalikan tekanan darah & naik turun
saluran pencernaan - kesulitan menelan
& perubahan fungsi
pencernaan disertai
serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke - luka, infeksi dalam
kulit & hilangnya rasa yang (ulkus diabetikum)
menyebabkan cedera berulang - penyembuhan luka
yang jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi,
terutama infeksi saluran
kemih & kulit
Jaringan ikat Glukosa tidak dimetabolisir

secara normal sehingga jaringan
menebal atau berkontraksi
Aksi hormon insulin dan

glukagon, serta metabolisme.

24
J. Obesitas
Klasifikasi IMT
Berat badan kurang < 18,5
Kisaran normal 18,5 - 24,9
Berat badan lebih > 25
Pra- Obes 25,0 29,9
Obes tingkat I 30,0 34,9
Obes tingkat II 35,0 39,9
Obes tingkat III > 40
Klasifikasi
a. obesitas psikogenik karena kebiasaan makan 3 x sehari dan tiap makan harus
penuh
b. obesitas neurogenik keadaan makan yang berlebihan dan menjadi gemuk
menyebabkan kelebihan produksi insulin, dimana menyebabkan penyimpanan lemak
c. obesitas karena faktor genetik gen dapat mengatur tingkat makanan dengan
berbagai cara, yaitu
i. kelainan genetik pusat makan untuk mengatur tingkat penyimpanan energi
tinggi atau rendah
ii. kelainan faktor psikis secara herediter, baik untuk meningkatkan nafsu makan
atau menyebabkan orang tersebut makan sebagai mekanisme pelepasan.
d. obesitas karena kelebihan nutrisi pada masa kanak kanak
laju pembentukan sel lemak baru terutama cepat pada beberapa tahun pertama
kehidupan, dan semakin lama besar laju penyimpanan lemak semakin besar pula
jumlah sel lemak.
(Fisiologi Kedokteran, GUYTON &HALL)

25
Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 :
Obesitas primer disebabkan faktor nutrisi dengn berbagai faktor yang dapat
mempengarui masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibandingkan dengan
kebutuhan energi yang diperlukan tubuh
Obesitas sekunder disebabkan oleh adanya penyakit / kelainan kongenital
(mielodisplasia), endokrin(sindrom Cushing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac,
Pseudoparatiroidisme) / kondisi lain ( sindrom Klinefelter, sindrom Turner, Sindrom
Down, dll)
Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu :
Regulatory obesity gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur masukan
makanan
Obesitas metabolik kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat
(Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mnsjoer dkk, 2000, Hal 522)
Gejala klinis obesitas
- Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa
menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan dan sesak nafas, meskipun penderita
hanya melakukan aktivitas yang ringan.
- Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernafasan
untuk sementara waktu (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa
ngantuk.
- Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan
memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki).
- Sering ditemukan kelainan kulit.
Seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan
dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan
mengeluarkan keringat yang lebih banyak.
- Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah
tungkai dan pergelangan kaki.
K. DISDLIPIDEMIA
Definisi
kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid
dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol low density
lipoprotein(LDL), trigliserid, serta penurunan kolesterol density lipoprotein (HDL). Dislipidemia
berkaitan erat dengan atheroskleriosis, yaitu sebagai factor resiko utama atheroskeriosis.
Dislipidemia yang menyertai beberapa penyakit seperti diabetes mellitus, hipotiroidisme, syndrome
nefrotik, dan gagal ginjal kronik disebut dislipidemia sekunder .
Klasifikasi
Dislipidemia primer
Hiperkolesterolemia poligenik: keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang sering
ditemukan ,merupakan interaksi antara kelainan gen yang multiple, nutrisi, factor-faktor
26
lingkungan lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar metabolic. Hiperkolesterolemia
ringan dan tidak ada xantoma.
Hiperkolesterolemia familial : kelainan ini bersifat autosomal dominant dan terdapat dalam
bentuk homozigot maupun heterozigot. Hiperkolesterolemia timbul karena peningkatan
kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan fungsi atau jumlah reseptor LDL.
Dislipidemia remnant
ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida (dislipidemia kombinasi) dan
beratnya bervariasi.
Hiperlipidemia kombinasi familial
kelainan genetic metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berhubungan dengan
penyakit kardiovaskular.mayoritas pasien menunjukan peningkatan plasma apo B.Pada
pasien dengan peningkatan kadar kolesterol dan trogliserida, diagnosis banding meliputi
hiperlipidemia kombinasi familial, dislipidemia remnant, hiperkolesterolemia familial, dan
dislipidemia sekunder.
Sindrom kilomikron
disebabkan kelainan enzim lipoprotein lipase atau apoliprotein C-II ini merupakan penyebab
hipertrigliseridemiaberat yang jarang ditemukan. Pada keadaan ini adanya
hpertrigliseridemia berat dan kadar HDL kolesterol yang sangat rendah tidak mengakibatkan
peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler.
Hipertrigliseridemia familial
pada keadaan terdapat hipertrigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar VLDL,
sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya disertai kilomikronemia.
Peningkatan kolesterol HDL
kadar tinggi dapat mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan tidak memerlukan
terapi dan disebut longevity syndrome. Keadaan ini terdapat pada wanita menopause yang
menerima terapi esterogen pengganti, bisa juga familial, ataukarena memakan obat
perangsang mikrosom misalnya fenobarbital (
Peningkatan apoliprotein B
Dislipidemia sekunder
merupakan dislipidemia yang disebabkan penyakit atau keadaan lain sehingga bila kondisi
itu diperbaiki maka dislipidemia akan sembuh.
Dislipidemia autoimun
terjadi karena mekanisme autoimun seperti pada mielomamultiple, penyakit Graves, LES,
dan ITP. Pada keadaan ini terjadi pembentukan antibodi yang mengikat dan mengubah
fungsi enzim lipolitik, apoprotein, dan reseptor.
L. Kelenjar adrenal
Fisiologi Hormon Korteks Adrenal
Korteks adrenal mensintesa tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan
androgen.
1. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada zona
glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan
meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya
27
membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Defisiensi
mineralokortikoid (penyakit Addisons) mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, penurunan
curah jantung, dan dalam kasus akut, syok. Kelebihan mineralokortikoid mengakibatkan
hipertensi dan hipokalemia.
2. Glukokortikoid
Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan glukokortikoid utama
pada manusia. Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara lain dalam: metabolisme glukosa
(glukoneogenesis) yang meningkatkan kadar glukosa darah; metabolisme protein;
keseimbangan cairan dan elektrolit; inflamasi dan imunitas; dan terhadap stresor.
3. Hormon seks
Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Umumnya
adrenal mensekresi sedikit androgen dan estrogen dibandingkan dengan sejumlah besar
hormon seks yang disekresi oleh gonad. Namun produksi hormon seks oleh kelenjar adrenal
dapat menimbulkan gejala klinis. Misalnya, kelebihan pelepasan androgen menyebabkan
virilisme. sementara kelebihan pelepasan estrogen (mis., akibat karsinoma adrenal
menyebabkan ginekomastia dan retensi natrium dan air.
ALDOSTERON
o T4 kerja utama pada sel2 prinsipalis di tubulus koligentes kortikalis.
o Dengan merangsang pompa natrium-kalium ATPase pd sisi basolateral dr membrane tubulus
koligentes kortikalis.
o Meningkatkan absorbsi Na dan K secara bersamaan oleh sel epitel tubulus ginjal,terutama di
sel principal di sel tubulus kolektivus,dan sedikit di tubulus distal dan duktus kolingentes.
Na disimpan dlm cairan ekstrasel sementara meningkatkan ekskresi kalium did lm urin.
o Thp kelenjar keringat : menyimpan garam tubuh dlm lingkungan yg panas.
o Dlm air liur : menyimpan garam sewaktu liur hilang secara berlebihan.
o Di sel epitel usus,teutama di kolon : mencegah hilangnya Na dlm tinja.
(Fisiologi guyton)
M. PENYAKIT ADDISON
- Definisi :
Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan
mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur
keseimbangan air dan garam.
- Patofisiologi :
Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim
pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi
meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi
kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses
pengikatan ACTH dengan reseptornya.
28
N. Gangguan metabolisme T3 dan T4

Berpengaruh terhadap hormon adrenal yang meningkatkan aliran darah dan curah jantung sehingga
berpengaruh terhadap sistem kardiovaskular
1) Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan vasodilatasi di berbagai
jaringan meningkatkan aliran darah jantung berdetak lebih cepat
2) Hormon tiroid memiliki pengaruh langsung terhadap eksitabilitas jantung meningkatkan
frekuensi denyut jantung
(Buku Ajar Fisiologi Guyton)
O. HIPERTIROIDISME
a. GRAVES
Terdapatnya antibody IgG yg disebut stimular tiroid kerja lama (LATS) yg bekerja secara
langsung pada sel folikel tiroid hiperplasia.

29
Gejala & Tanda Hipertiroidisme dan pada Penyakit Graves

Gejala&Tand
Sistem Sistem Gejala&Tanda
a
Umum Tak tahan Psikis&Saraf Labil,iritabel,
hawa panas tremor psikis,
Hiperkinesis, nervositas,
capek, BB paralisis periodik
turun, tumbuh dispneu,
cepat, toleransi Hipertensi,palpitasi
obat, youth-
fullness.
GI Hiperdefekasi, Jantung Gagal jantung
lapar, makan
banyak, haus,
muntah,
disfagia,
splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan Limfositosis,
Limfatik anemia,
splenomegali, leher
membesar.
Genitourinaria Oligomenore, Skelet Osteoporosis,
amenore, epifisis cepat
libido turun, menutup dan nyeri
infertil, tulang
ginekomasti.
Kulit Rambut
rontok,
berkeringat,
kulit basag,
silky hair dan
onikolisis
b. GOITER
Patofisiologi :
Gangguan sintesis hormone tiroid plg sering disebabkan oleh defisiensi yodium dlm
makanan, kadar TSH serum meningkathipertrofi dan hyperplasia sel folikel
tiroidpembesaran makroskopik kelenjar tiroid.
P. HIPOTIROIDISME
Patofisiologi :
pada sebagian besar penderita mula-mula mengalami tiroiditis yaitu peradangan pada kelenjar.
Keadaan ini menyebabkan kemunduran pada kelenjar sehingga timbul fibrosis pada kelenjar dan
akhirnya berkurang atau tidak ada sekresi hormon tiroid sama sekali. Beberapa jenis hipotroidisme
30
juga timbul seringkali berkaitan dengan membesarnya kelenjar tiroid yang disebut sebagai goiter
tiroid.
( buku ajar PATOLOGI, Robins Kumar edisi VII)
Gambaran klinis
- Kretinisme
adalah hipotiroidisme yang terjadi pada masa bayi atau masa anak awal. Biasanya terjadi pada
daerah endemi defisiensi yodium atau bisa juga karena kelainan metabolisme bawaan (misal,
defisiensi enzym) yang mengganggu biosintesis hormon tiroid (kretinisme sporadik)
gambaran klinis kretinisme adalah
a. ganggguan perkembangan sistem tulang
b. susunan saraf pusat
c. disertai retardasi mental berat
d. tubuh pendek
e. wajah kasar
f. rambut jarang
g. kulit kering
h. lidah menonjol
i. hernia umbilikalis
( buku ajar PATOLOGI, Robins Kumar edisi VII )
- Miksedema
miksedema hipotiroidisme yang terjadi pada anak yang lebih dewasa atau orang dewasa.
Manifestasi miksedema
a. apati generalisata dan kelambanan mental yang pada tahap awal mirip dengan depresi
b. tampak lesu
c. tidak tahan dingin
d. sering kegemukan
e. edema kaya mukopolisakarida menumpuk di kulit, jaringan sub-kutis, dan sejumlah organ
visera wajah melebar dan menjadi kasar, lidah membesar, dan suara menjadi berat. (Buku
ajar PATOLOGI, Robins Kumar edisi VII )

31
MUSKULOSKELETAL

32
Patofisiologi
o Sifat elastis pada persendian tulang rawan dan kemamupuannya untuk menahan beban
tergantung pada adanya air dan makromolekul tulang rawan (protein kompleks, proteoglikan
dan kolagen tipe II).
o Pada penderita OA, terjadi degenerasi matriks tulang rawan sehingga dapat bermanifestasi
sebagai peningkatan proteoglikan dan penurunan komponen air
o Terdapat perubahan kualitas kondroitin sulfat dan proteoglikan, sehingga menyebabkan
kondrosit dipacu untuk berproliferasi untuk mengisi kekurangan matriks.
o Kondrosit yang terangsang juga mensekresi enzim penghancur yang menyebabkan terjadi
kehilangan proteoglikan yang berkesinambungan.
o Degradasi tulang rawan seperti kolagen dan fragmen tulang rawan, dapat mengaktifkan sel
sinovia untuk melepaskan mediator seperti IL-1 yang akan merangsang enzim hidrolitik oleh
kondrosit.
o Sejumlah kecil kolagen tipe II akan digantikan oleh kolagen tipe I sehingga terjadi perubahan
diameter dan orientasi dari kartilago.
Sumber : Patofisiologi Bk II Ed IV, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, EGC. Jakarta

33

34
Patofisiologi
Staphylococcus aurens merupakan penyebab 70% sampai 80% infeksi tulang. Organisme
patogenik lainnya sering dujumpai pada osteomielitis meliputi Proteus, Pseudomonas dan Ecerichia
coli. Terdapat peningkatan insiden infeksi resisten penisilin, nosokomial, gram negatif dan
anaerobik.
Awitan osteomielitis setelah pembedahan ortopedi dapat terjadi dalam 3 bulan pertama (akut
fulminan stadium I) dan sering berhubungan dengan penumpukan hematoma atau infeksi
superfisial. Infeksi awitan lambat (stadium 2) terjadi antara 4 sampai 24 bulan setelah pembedahan.
Osteomielitis awitan lama (stadium 3) biasanya akibat penyebaran hematogen dan terjadi 2 tahun
atau lebih setelah pembedahan.
Respons inisial terhadap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan Vaskularisas
dan edema. Setelah 2 atau 3 hari, trombosis pada pembuluh darah terjadi pada tempat tersebut,
mengakibatkan iskemia dengan nekrosis tulang sehubungan dengan peningkatan dan dapat
menyebar ke jaringan lunak atau sendi di sekitarnya, kecuali bila proses infeksi dapat dikontrol
awal, kemudian akan terbentuk abses tulang.
Pada perjalanan alamiahnya, abses dapat keluar spontan; namun yang lebih sering harus
dilakukan insisi dan drainase oleh ahli bedah. Abses yang terbentuk dalam dindingnya terbentuk
daerah jaringan mati, namun seperti pada rongga abses pada umumnya, jaringan tulang mati
(sequestrum) tidak mudah mencair dan mengalir keluar. Rongga tidak dapat mengempis dan
menyembuh, seperti yang terjadi pada jaringan lunak. Terjadi pertumbuhan tulang baru
(involukrum) dan mengelilingi sequestrum. Jadi meskipun tampak terjadi proses penyembuhan,
namun sequestrum infeksius kronis yang tetap rentan mengeluarkan abses kambuhan sepanjang
hidup pasien. Dinamakan osteomielitis tipe kronik.

35
ENTEROHEPATIK

36
LBM 1 (ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM ENTEROHEPATIK)
Mekanisme kontraksi vesika fellea
Makanan berlemak masuk ke duodenum kemudian lemak menstimulasi sel2 dinding yang
ada di dinding duodenum, sel dinding duodenum mengeluarkan hormone kolesistokinin dari
tunica mukosa, kemudian di absorbs ke dalam darah kemudian menstimulir kontraksi dari
vesica biliaris yang mana bersamaan ductus choledocus dan ampula vetri relaksasi dan
cairan masuk ke duodenum.
(Fisiologi Guyton And Hall, Edisi 7)
LBM 2 (HEPATITIS)
IKTERUS
1. Ikterus Hemolitik
Disebabkan hemolisis SDM. Fungsi ekskresi hati tdk terganggu, tetapi SDM dihemolisis begitu
cepat sel hati tdk dapat mengekskresikan bilirubin secepat pembentukannya konsentrasi
plasma bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal, kcpatan pembentukan urobilinogen dalam
usus sangat meningkat, dan sebagian besar urobilinogen diabsorbsi ke dalam darah dan akhirnya
diekskresikan ke dalam urin
2. Ikterus obstruktif
Disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (sering: batu empedu atau kanker), atau kerusakan sel
hati (pada hepatitis)kecepatan pembentukan bilirubinnya normal, tetapi bilirubin yang
dibentuk tdk dpat lewat dari darah ke dalam ususBilirubin bebas masih masuk ke sel hati
dikonjugasi dengan cara biasaB2 kemudian kembali ke dalam darah (mungkin karena
pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung, dan pengosongan langsung ke sal limfe yg
meninggalkan hati Jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma mjd bilirubin terkonjugasi (B2)
dan bukan bilirubin bebas (B1).
Perbedaan Diagnostik
Pada Ik.Hemolitik
mll uji reaksi van den Bergh didapat hampir semua bilirubin dlam bentuk bebas (UCB/ B1)
sifat B1 yg tidak larut dalam air tidak dapat diekskresikan ke dalam empedu dan urin jadi,
tidak ditemukan bilirubin dalam urin.
Sebagian besar urobilinogen diabsorbsi ke dalam darah dan akhirnya diekskresi ke dalam urin.
Pada Ik. Obst
mll uji reaksi van den Bergh didapat bilirubin terutama dalam bentuk konjugasi (CB/B2)
menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi
Bilirubin terkonjugasi (CB/B2) larut dalam air sehingga dapat diekskresi dalam urin
menimbulkan bilirubinuria urin mjd gelap.
(Ginjal dapat mengeluarkan sejumlah kecil bilirubin terkonjugasi dengan kelarutan tinggi (tp
bukan bilirubin bebas terikat albumin) Pada Ik. Obstr berat sejumlah B2(CB) terlihat dalam
urin dilihat dgn cara: mengocok urin dan mengamati busanya (mjd sangat kuning)).
pada obst total aliran empedu, tdk ada bilirubin yg dapat mencapai usus untuk diubah mjd
urobilinogen oleh bakteri oleh karena itu tdk ada urobilinogen yang diabsorbsi ke dalam darah
dan tidak ada yang dikeluarkan oleh ginjal ke dalam urin pada uji urobilinogen dalam urin
(hasil: negatif) feses berwarna seperti dempul krn kurangnya sterkobilin dan pigmen empedu
lainnya.
37
Ikterusnya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (Ik.hemolitik)

( Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall hal 907)
PERBEDAAN IKTERUS HEMOLITIK,HEPATOSELULER,DAN OBSTRUKTIF
Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif
Warna kulit Kuning pucat Orange-kuning muda Kuning-hijau tua
Warna urine Normal gelap Gelap
Warna feses Normal Pucat(sedikit Warna dempul(tidak

sterkobilin) ada bilirubin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin dalam Meningkat Meningkat Meningkat

serum indirek(B1)
Bilirubin direk(B2) Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urine meningkat Sedikit meningkat Menurun
Patofisiologi Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson volume 1
HEPATITIS
1. Cara penularan
2. Patofisiologi
System imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T
Produksi sitokin di hati dan sistemik

38
Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan imunosupresi dengan
replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4
a. Hepatitis A
Picornaviridae
Single standed RNA
Tidak berkapsul
Dapat ditumbuhkan didalam di dalam sel kultur
Jarang menjadi kronik
Patogenesis
Setelah masuk lewat rute oral HAV bermultiplikasi di epitel sel saluran pencernaan
Viremia dapat terjadi virus menyebar lewat darah menuju hati, ginjal, dan lien
Dalam keadaan viremia virus bisa dideteksi di dalam feses, urin, maupun darah
HEPATITIS B
Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari.
Cara Penularan Infeksi HBV :
- penularan melalui kulit : melalui tusukan yang jelas misalnya : sunti-
kan, transfusi darah atau produk dari darah, tatoo dll.
: melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misalnya melalui goresan
atau abrasi kulit, peradangan kulit dll.

39
- penularan melalui selaput lendir : selaput lendir mulut, mata, hidung saluran makan
bagian bawah dan selaput lendir genitalia.
- penularan perinatal : dari ibu hamil yang mengidap infeksi HBV kepada bayi yang
dilahirkannya.
- penularan infeksi HBV vertikal : dari ibu hamil HBsAg positif kepada bayi yang
dikandungnya, dapat terjadi sebelum kelahiran atau prenatal (in utero), selama
persalinan (perinatal) atau setelah persalinan (post natal).
Patologi Seluler Hepatitis B

HBV akanmelekat di-reseptor permukaan selyang selanjutnya virus akan masuk kedalam sel
melaluiendositosisataufusi dengan membran plasma. Setelah virus masuk dalam sel, maka
akan terjadipenggandaanvirusdi nukleus melaluipemrosesan DNA dan RNA serta sintesis
HbeAg/P22, HbsAg, HbxAg. Kemudian virus keluardari nukleus dan masuk ke dalam
Retikulum Endoplasma dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg &
HbeAg didalam vesikel transport untuk dikirim menuju apparatus golgi dan keluar dari sel,
dan padaakhirnyamasuk kedalam sirkulasi.Perjalanan serologis HBV!SetelahHBV DNA
positif, 3-5 minggu kemudian akan diikutiHbsAg yang positif, dan terakhir diikuti
munculnyagejala jaundice setelah 3-5 minggu.
Patofisiologi dari Gejala-Gejala Hepatitis

1. Nafsu Makan Menurun
Nafsu makan diatur oleh proses2 metabolik seperti metabolisme karbohidrat/ protein/ serta lipid.
Yang mendorong kita untuk merasakan makan adalah sebuah proses komplek dimana yg
berperan utama adl metabolisme karbohidrat apabila sudah tdk ada bahan bakunya kita akan
merasakan lapar.
(Horrisons Principle of Internal Medicine 17th Ed, 2008)
(Pathophysiology, the biological basis for Disease in Adults and Children 5 th Ed,2006)
2. Mekanisme Patofisiologi ikterik
Empat mekanisme umum yg menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yg berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.
3. Gangguan konjugasi bilirubin.
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalm empedu akibat faktor intrahepatik atau
disebabkan oleh obstruksi mekanis.
Patofisiologi Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson volume 1
3. Mual
Ada sejumlah emesis activator yg tergantung lokasi anatomis.
Emesis aktifator yg beredar dlm darah yg bisa berupa: cytokine obat2an dan toxin yg
akan diintrepretasi dalam daerah postrema.
Saraf2 kranial akan memicu emesia rangsangan pada oesofagus
Apabila sudah diaktifasi, akan segera dilakukan koordinasi di antara nucleus traktus solitarius,
dorsal vagal dan phrenic nuclei, dan medullary nuclei.
4. BAK seperti teh

40
Fase ikterik pada hepatitis sering diawali dgn hilangnya warna pada tinja Karena penurunan
sekresi pigmen empedu, dan urin yg gelap karena bilirubinuria. Urobilinogen urin akan
menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis.
(Patofisiologi vol 1, Sylvia & Wilson, EGC)
5. Panas Nglemeng
Pada saat terjadi sebuah peradangan akan dibentuk beberapa zat yg bisa mempengaruhi
temperature yg bernama pyrogen yg dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu:
endogenous (IL-1/6, TNF, INF a)
exogenous (zat hasil metabolism microorganisme, toxin microba, fragmen dan
keseluruhan microba)
memasuki sirkulasi menuju ke hypothalamus dalam serum, khususnya kpd endothelium
hypothalamusakan merangsang adenosine 5monophosphate yg merupakan
neurotransmitter yg dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium
hypothalamus akan mempengauhi daerah yg mengatur temperature tubuh (hipotalamus
posterior yg sifatnya promoting heat, kemudian dikompensasi oleh hipotalamus anterior yg
bersifat loose heat sebagai reseptor panas)
6. Nyeri tekan pada perut kanan atas
Pada keadaan urin yg berwarna seperti teh (merah kecokelatan), menunjukkan bahwa terjadi
kelainan atau gangguan pada metabolism bilirubin (bilirubinuria), dimana metabolism tsbt terjadi
di hepar. Menurut lokasinya secara anatomis, posisi organ hepar berada pada regio hipokondriaka
dextra dan epigastrika, bahkan kadang-kadang meluas hingga region hipokondriaka sinistra.
Karena terjadinya proses peradangan pada hepar, maka akan menimbulkan nyeri tekan pada
perut kanan atas.
(Patofisiologi vol 1, Sylvia & Wilson, EGC)
LBM 3
1. HEPATITIS KRONIS
a. PATOGENESIS
1) Fase imunotolerance
Replikasi virus masih tinggi
HBsAg, HBeAg yg positif dan HBV DNA dalam titer yg tinggi
Parameter biokimia normal
Perubahan histologik minimal (dalam bentuk HKP)
2) Fase Imuno clearance
Replikasi virus rendah
Titer HBsAg, HBeAg masih positif
Anti HBe bisa positif bisa negative
Biokimia menunjukkan Hepatitis
Histologik menunjukkan tanda2 HKA
3) Fase Residual
Sudah tdk ada tanda2 replikasi HBV,
41
HBsAg positif titer rendah

HBeAg negative
Anti HBe positif
Biokimia normal/ bila ada berupa albumin rendah
Perubahan histologik minimal/ sirosis
Bisa didapatkan hepatoma
(Sumber: Guan and YU, 1997; Chen ; 1997)
Hepatitis B kronis
HBV ( melalui parenteral ) Partikel Dane ( peredaran darah ) hati ( mengalami
replikasi virus ) partikel Dane utuh HBV mengakifkan respon imun non
spesifik ( dibantu oleh sel NK dan NKT respon imun spesifik aktif ( oleh sel
limfosit B dan T ) aktivasi sel CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dg
kompleks peptide VHB MHC kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan
pada permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg sebelumnya
mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd dinding APC
sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi nekrosis hati
meningkatnya ALT ( mekanisme sitolitik ) sel T CD4+ akan mengaktivasi sel
limfosit B memproduksi antibody
Buku Ajar IPD, Jilid 1 Edisi IV
Hepatitis C kronis
Reaksi CTL spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi menyeluruh
VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relative lemah masih
mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respon inflamasi di hati tetapi tidak bias
menghilangka virus maupun menekan evolusi genetic VHC sehingga kerusakan sel
hati berjalan terus menerus. Kemampuan CTL tersebut dihubungkan dengan aktivitas
limfosit sel T helper (Th) spesifik VHC. Adanya pergeseran dominasi dan aktivitas
Th1 menjadi Th2 berakibat pada reaksi toleransi dan meleahnya respon CTL.
Reaksi inflamasi yeng dilibatkan melalui sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF-,
TGF-1 rekrutmen sel-sel inflamasi lainnya, aktvasi sel stellata di ruang disse
hati matriks kolagen fibrosis sirosis hati
Buku Ajar IPD, Jilid 1 Edisi IV
2. SIROSIS HEPATIS
PATOGENESIS
Kolagen interstisial tipe I dan III mengalami penumpukan yg luas pada semua bagian hati
pita2 halus kolagen subendotel membagi parenkim hati fibrosis sal porta menghasilkan
jembatan antar porta yg lebar endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya sel stelata (normal:
terlibat dlm proses penyimpanan lemak dan vit A tsb)mengalami transformasi mjd sel2 yg
menyerupai miofibroblas pada jejas hati (miofibroblas: sumber utama pembentukan jar fibrosis)
terjadi pirau v.porta ke v. porta hepatis dan pirau a. hepatica ke vena porta merubah
endotel sinusoid yg berlubang2 (terjadi pertukaran bebas hepatosit dan plasma) sal vascular

42
tek tinggi, aliran cpt tanpa pertukaran zat perpindahan protein (albumin, factor pembekuan,
lipoprotein) antara hepatosit dan plasma terganggu.
atau
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati nekrosis meliputi
daerah yang luas (hepatoselular)terjadi kolaps lobulus hati memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun
etiologinya berbeda,gambaran histologi sirosis hepatis sama atau hampir sama. Septa
bisa dibentuk dari sel rektikulum penyangga yang kolaps berubah jadi
parutJaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang
lainnya atau porta dengan sentral (bridding necrosis).
Beberapa se tumbuh kembali membentuk nodul dengan berbagai ukuran
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah
porta,dan menimbulkan hipertensi porta.Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis
alkoholik tapi prosesnya lebih lamaTahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis
pada sel duktules,sinusoid,retikulo endotelterjadi fibrogenesis dan septa
aktifJaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk
septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini
bergantung pada etiologi sirosis.Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis,besi
mengakibatkan fibrosis daerah periportal,pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah
sentral.
Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin,mungkin sebagai
mediator timbulnya fibrinogen.Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis
aktif.Septal akti ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Tipe 1: lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid,porta)
Tipe 4: membran basal
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut.Pada fetus
banyak tipe 3 dan pada usia lanjut tipe 1.Pada sirosis ,pembentukan jaringan kolagen
dirangsang oleh nekrosis hepatoselular,juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Dari uraian diatas terlihat bahwa Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:
- mekanik

43
- imunologis
- campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut,timbul peradangan luas ,nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas
disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik.Jadi
fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.
Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis
viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati,nekrosis/nekrosis bridding dengan
melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.Perkembangan sirosis
dengan cara ini memerlukan waktu selama 4 tahun,sel yang mengandung virus ini
merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus-
menerus sampai terjadinya kerusakan hati.
IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3
PATOGENESIS SIROSIS HEPATIS!

Sirosis alkoholik, berbagai mekanisme yang dapat menyebabkan sirosis alkoholik, yaitu:
Hipoksia sentrilobular, bentuk metabolisme dari alkohol akanmeningkatkan konsumsi
oksigen di daerah central, sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel
perisentral (sel yang terletak jauhdari aliran darah ber-oksigen).
Infiltrasi neutrofil,hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan
chemoattractant neutrofil.Neutrofil dapat menyebabkancedera sel apabila melepaskan
sitokin, proteasa & oksigen intermediate.
Pembentukan acetaldehyde-protein, akibat metabolisme alkohol akan
terjadipembentukanacetaldehyde-proteindimana berperan sebagai neoantigen & produksi
limfosit, sehingga dapat menyerang hepatosit.
Pembentukan radikal bebas, radikal bebasterbentuk melalui jalur alternatif dari
metabolisme alkohol.Adanya radikal bebas akanmerusak hepatosit.
Pelepasan sitokin, fibrosis alkoholik juga dipicu olehpelepasan dari IL-1, PDGF, TGF-.
Sirosis Alkoholik
3 Lesi Utama Akibat Induksi Alkoholik:
a. Alcoholic fatty liver
Steatosis atau Perlemakan hati,hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasmamakrovesikelinti hepatosit ke membran sel
b. Hepatitis alcoholic

44
Fibrosis perivanular sirosis panlobularfibrosis berkontraksi pembentukan

kolagenjaringan ikat menghubungkan triad porta dan v.sentralis mengelilingi
masa sel hati regenerasi dan nodulushati berbenjol2, kerassirosis alkoholic
c. Sirosis alcoholic
Sirosis hepatis post-nekrosis(virus & toksik), pada sirosis hepatis akibat agen virus ataupun
toksik sangat berkaitan dengan sel stellat pada hepar. Pada kondisi normal, sel stellat
berperan dalamkeseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel. Namun,
apabila sel stellat terpapar suatu faktor patologis (virus& toksik) secara terus menerus, akan
menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. Dimana,sel stellat akan menjadi sel
penghasil kolagen. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar.
3. Ca HEPATOSELULAR
Agen penyebab mengakibatkan tjdnya transformasi maligna hepatosit melalui peningkatan
perputaran (turnover) sel hati yg diinduksi oleh cedera & reenerasi kronik dlm btk inflamasi
45
& kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dpt menimbulkan perubahan genetic seperti perubahan
kromosom, aktivasi onkogen seluler/inaktivasi gen supresor tumor.Hilangnya heterozigositas
dihubungkan dgn inaktivasi gen supresor tumor.
(Sudoyo,dr Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Jakarta: PPIPD
FKUI)
LBM 4
Nyeri
3 Kategori Reseptor nyeri:

1. Nosiseptor mekanis berespon terhadap kerusakan mekanis, misal: tusukan, benturan,
cubitan.
2. Nosiseptor termal berespon terhadap suhu yang berlebihan, terutama panas.
3. Nosiseptor polimodal berespon setara thdp semua jenis rangsangan yg merusak termasuk
iritasi zat kimia yg dikeluarkan dari jaringan yg cedera. Zat2 kimia yg merangsang jenis
nyeri kimiawi adl bradikinin, serotonin, histamine, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik.
Semua nosiseptor dapat disensitisasi oleh adanya prostaglandin (adalah kelompok turunan
asam lemak khusus yg bekerja scr lokal setelah dikeluarkan), yg sangat meningkatkan respon
reseptor thdp rangsangan yg mengganggu.
Karakteristik Nyeri
NYERI CEPAT NYERI LAMBAT
Dibawa oleh serat A-delta (berukuran Dibawa oleh serat C (kecil, tdk bermielin,
besar, bermielin dengan kecepatan kecepatan jauh lebih lambat sekitar 12
sampai 30 meter/ detik). meter/ detik).
Sensasi tajam menusuk Sensasi seperti terbakar, tumpul, pegal
Mudah ditentukan Lokalisasi: tidak jelas lokalisasinya
Muncul pertama kali Muncul kemudian; menetap lebih lama;

lebih tidak menyenangkan.
Timbul pada rangsangan mekanis atau Timbul pada rangsangan terhadap

termal(suhu). nosiseptor polimodal, mekanis dan termal
Definisi Nyeri Abdomen

46
Nyeri dirasakan di abdomen dapat berasal dari dalam abdomen, dinding abdomen, atau merupakan nyeri
alih dari suatu sumber di luar abdomen, pada tulang belakang atau thorak. (David Mattingly dan Charles
Seward, 1996)
Sifat Nyeri Abdomen
Nyeri Alih
Terjadi jika suatu segmen persarafan melayani >1 daerah, misal, persarafan diafragma berasal dari
regio leher C 3-5 pindah ke bawah pada masa embrional, sehingga rangsangan pada diafragma oleh
perdarahan/peradangan akan dirasakan dibahu.
Nyeri Radiasi
Nyeri menyebar dalam sistem/jalur anatomi yang sama, misal, kolik ureter atau kolik pielum ginjal,
biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar (labium mayor (wanita) atau testis). Kadang sukar
dibedakan dari nyeri alih.
Nyeri Proyeksi
Disebabkan rangsangan saraf sensorik akibat cedera/peradangan saraf.
Nyeri Kontinyu
Akibat rangsangan pada peritoneum parietal yang terus menerus, misal, pada reaksi radang. Pada
pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans
muskuler secara refleks melindungi bagian meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat.
Nyeri Kolik
Nyeri visceral akibat spasme otot polos berongga dan biasanya disebabkan hambatan pasase dalam
organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer). Nyeri timbul
karena hipoksia yang dialami jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda maka kolik dirasakan
hilang timbul. Fase awal gangguan perdarahan dinding usus juga berupa nyeri kolik. Biasanya disertai
perasaan mual bahkan muntah. Saat serangan, penderita sangat gelisah, kadang berguling-guling ditempat
tidur atau jalan. Trias kolik, tanda khas yang terdiri dari serangan nyeri perut yang kumatan disertai mual
atau muntah yang disertai gerak paksa.
Nyeri Iskemik
Nyeri yang hebat, menetap, dan tidak menyurut. Merupakan tanda jaringan terancam
nekrosis. Lebih lanjut, tampak tanda intoksikasi umum seperti takikardia, merosotnya keadaan umum, dan
syok karena resorbsi toksin dari jaringan nekrosis. (R. Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1997)

47
Macam Nyeri Abdomen
Nyeri Viseral (Nyeri Sentral)

Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ/struktur dalam rongga perut.Peritoneum viseral yang
menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau
pemotongan. Sehingga, sayatan/jahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan pasien. Akan tetapi, bila
dilakukan tarikan/regangan organ atau kontraksi otot berlebih menyebabkan iskemia (misal, kolik atau
radang, akan timbul nyeri). Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya.
Pola khas dengan persarafan embrional organ yang terlibat. Saluran cerna yang berasal dari usus depan
(foregut) yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier dan pankreas menyebabkannyeri di ulu
hati (epigastrium). Saluran cerna usus tengah (midgut) yaitu usus halus sampai pertengahan kolon
transversum menyebabkan nyeri disekitar umbilikus. Saluran cerna bagian usus belakang (hindgut) yaitu
pertengahan kolon sampai kolon sigmoid menimbulkan nyeri di perut bagian bawah. Demikian juga nyeri
dari buli-buli dan rectosigmoid. Karena tidak disertai rangsang peritoneum, nyeri ini tidak dipengaruhi oleh
gerakan, sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak.
Nyeri Somatik
Terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misal, regangan peritoneum
parietal dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk/disayat dan nyeri dapat
ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya dekat dengan organ sumber nyeri. Rangsang yang
menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi atau proses radang. Gesekan antara
visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya
sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Gesekan
inilah yang menjelaskan nyeri kontralateral pada appendicitis akut. Setiap gerakan penderita, baik berupa
gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri. (R.
Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1997)
Nyeri somatik
1.Abdomen kanan atas: kandung empedu, hati, duodenum, pankreas, kolon, paru, miokard
2.Epigastrium: lambung, pankreas, duodenum, paru, kolon.

48
3.Abdomen kiri atas: limpa, kolon, ginjal, pankreas, paru.

4.Abdomen kanan bawah: apendiks, adneksa, ureter, sekum, ileum
5.Abdomen kiri bawah: kolon, adneksa, ureter
6.Suprapubik: buli-buli, uterus, usus halus.
7.Periumbilikus: usus halus
8.Pinggang /punggung: pankreas, aorta ginjal
Jalur nyeri:
rangsangan yg mengganggu jalur nyeri aktif jalur nyeri aferen mengeluarkan substansi P, yg khas
untuk serat-serat nyeri mengaktifkan jalur nyeri ascendens formasio retikularis meningkatkan
derajat kewaspadaan yg berkaitan dg rangsangan yg mengganggu hubungan2 antara thalamus (persepsi
nyeri) dan formasio retikularis ke hipotalamus dan system limbik menghasilkan respons emosi dan
perilaku yg menyertai pengalaman yg menimbulkan nyeri.
Mekanisme Nyeri
Reseptor nyeri dan stimulasinya.
Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila mendapat rangsangan yang mengganggu, bergantung pada
keberadaan nosiseptor (saraf aferen primer untuk menyalurkan dan menerima rangsangan nyeri). Ujung-
ujung saraf bebas nosireseptor berfungsi sebagai reseptor yang peka terhadap rangsangan kimiawi yang
menimbulkan nyeri. Distribusi nosireseptor bervariasi di seluruh tubuh, dengan jumlah terbesar terdapat di
kulit. Nosiseptor terletak di jaringan kutis , otot rangka dan sendi. Reseptor nyeri visera tidak terdapat di
parenkim organ internal itu sendiri, tetapi di permukaan peritoneum, membran pleura, durameter dan
pembuluh darah.
Saraf perifer terdiri dari akson toga tipe neuron yang berlainan: neuron aferen atau neuron sensorik primer,
neuron simpatik dan neuron pascaganglion simpatis. Serat pascaganglion simpatik dan motorik adalah serat
aferen (membawa impuls dari medula spinalis ke jaringan organ efektor). Badan sel dari neuron aferen
primer terletak di akral dorsal N. Spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akral dorsal (GAD),
akson saraf aferen primer terbagi mnejadi dua prosesus: satu masuk ke kornu dorsalis medula spinalis, dan
yang lain mempersarafi jaringan. Serat serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran, derajat
mielinisasi, dan kecepatan penghantaran. Serat aferen A-alfa dan A-beta berukuran paling besar dan
bermielin serta memiliki kecepatan hantaran tertinggi. Serta serat ini berespon terhadap sentuhan, tekanan,
dan sensasi kinestetik, namun serat-serat ini tidak berespon terhadap rangsangan yang mengganggu

49
sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya serat serat aferen primer A-delta yang
bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta yang bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta serat
aferen primer C. (Price and Wilson, 2001)
Kolesistisis
Batu kandung empedu yg terletak di duktus sistikus menyebabkan stasis cairan empedu. Diperkirakan byk
factor yg berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, & prostaglandin yg merusak
lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi & supurasi
(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)
Kolelitiasis
Patofisiologi kolelitiasis
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2)
nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan
kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.
Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama
lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media
yang mengandung air.empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai
inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel ( kulit)yang hidrofilik dari garam empedu dan fosfolipd
( lesitin), jadi sekresi kolesterol yang berlebihan ( karena empedu adalah saluran utama yang mengeluarkan
bahan inti dari badan), atau kadar asam empedu rendah, atau trjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang
litogenik.
Batu pigmen
Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini : bilirubinat, karbonat,
fosfat dan asam lemak
Pigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi
karna adanya enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena kurang
atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan mengakibatkan
presipitasi/pengendapan dari bilirubin tersebut. Ini disebabkan karena bilirubin tak terkonjugasi tidak
larut dalam air tapi larut dalam lemak.sehingga lama kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak
terkonjugasi yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi.

50
Pigmen (bilirubin) tak terkonjugasi dalam empedu

Akibat berkurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase

Presipitasi / pengendapan

Berbentuk batu empedu

Batu tersebut tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi
Batu kolesterol
Kolesterol merupakan unsur normal pembentukan empedu dan berpengaruh dalam pembentukan
empedu. Kolesterol bersifat tidak larut dalam air, kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam
empedu dan lesitin (fosfolipid).
Proses degenerasi dan adanya penyakit hati

Penurunan fungsi hati

Penyakit gastrointestinal Gangguan metabolisme

Mal absorpsi garam empedu Penurunan sintesis (pembentukan) asam empedu

Peningkatan sintesis kolesterol

Berperan sebagai penunjang
iritan pada kandung empedu Supersaturasi (kejenuhan) getah empedu oleh kolesterol

Peradangan dalam Peningkatan sekresi kolesterol
kandung empedu

Kemudian kolesterol keluar dari getah empedu
Penyakit kandung
empedu (kolesistitis)
Pengendapan kolesterol

Batu empedu
LBM 5
51
Pankreatitis Akut
1. Patofisiologi
Factor etiologi
Aktivasi enzim pancreas (-intra dan ekstra pankreas)
Tripsin atau garam empedu diaktifkan premature
Elastase fosfolipase A Lipase Kalikrein
Mencerna jar elastic dinding mencerna fosfolipid nekrosis lemak vasodilatasi dan
Pembuluh darah permeabilitas vascular
Hemoragi nekrosis sel asinar kombinasi Ca++ Edema

Dg asam lemak
2. Patogenesis
Proses yang memulai
(refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Kerusakan permulaan
pancreas (edema, kerusakan
vaskuler, pecahnya saluran
pancreas asinar)
52
Aktivasi enzim digestif
tripsin
Lipase yg aktif
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
autodigesti
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

Nekrosis pankreas
Pankreatitis Kronis
Patofisiologi
Ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang
menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.
(PATOFISIOLOGI Sylvia A.Price edisi 6)

53
Carsinoma pankreas
1. Patogenesis
Mekanisme patogenesis terjadinya karsinoma pankreas belum jelas. Terjadinya mutasi oncogene Ki-Ras
telah dihubungkan dengan kejadian 90% adenokarsinoma pankreas, dengan metode yang sama juga
ditemukan 50-70% dari kasus ini mempunyai defect pada gen penekan tumor p53.
Alhamdulillahsemoga bisa membantu dalam belajar.amin..

54
TROPIS
55
P.R.O.L.O.G
Kemampuan hidup suatu makhluk hidup bergantung pd kemampuan sel2nya untuk mengatasi kerusakan
jaringan akibat rauma. Reaksi tubuh thdp trauma (mekanis, fisis, kimiawi, biologis, gangguan metabolism,
gangguan peredaran darah, atau proses autoimun) disebut inflamasi. Mekanisme perahanan tubuh
merupakan suatu reaksi protektif dan restoraktif untuk mengembalikan keadaan tubuh ke keadaan sebelum
trauma.
Reaksi vaskuler, yaitu vasodilatasi diikuti perubahan permeabilitas pembuluh darah
Reaksi seluler, yaitu hasil aktivasi fagosit dan makrofag dlm system pertahanan tubuh seluler shg
terjadi fagositosit dan imunitas seluler oleh monosit, makrofag, dan PMN
Reaksi humoral, yaitu reaksi yg melibatkan system komplemen (komponen protein plasma) dan
antibody (immunoglobulin: IgA, IgG, IgE, IgD, IgM yg dihasilkan oleh limfosit B)
Tubuh mempunyai beberapa mekanisme pertahanan untuk mengatasi kerusakan yg ditimbulkan oleh
kuman.
1. Pertahanan permukaan tubuh, yaitu kulit dan mukosa saluran cerna, saluran napas, saluran kemih,
dan saluran kelamin.
2. Eliminasi penyebab infeksi oleh reaksi radang melalui reaksi vaskuler dan seluler
56
3. Upaya membatasi invasi kuman penyakit secara regional dg limfadenitis untuk mencegah
meluasnya infeksi
4. Pembasmian kuman oleh RES pd limpa dan system limfatik yg mempunyai kemampuan untuk
fagositosis
Patofisiologi demam
Etiologi pirogen eksogen merangsang pirogen leukosit merangsang IL 1 dibawa ke hipotalamus

asam sosfolipase A2 penglepasan asam arakidonat enzim sikooksigenase sintesis prostaglandin E2
pireksia (demam)Buku Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Keringat yang berlebih

Merupakan bagian dalam fase perjalanan dari malaria :
Fase frigoris menggigil
Fase acme puncak demam
Fase sudoris berkeringat
Sebagai upaya pelepasan panas dari dalam tubuh
Hipotalamus anterior medulla spinalis plexus venosus di kulit vasodilatasi evaporasi
FISIOLOGI GUYTON
ILMU KESEHATAN ANAK FK UI
Timbul gejala lemah, lesu

Terjadi sebagai gambaran anemia Terjadi akibat hemolisis >>> terlalu berlebih fagositosis eritrosit
berparasit oleh RES
Merupakan gambaran kurangnya eritroisit berdampak pada kurangnya kemampuan Hb mengikat O2
WILEY PRINCIPLE AND PRACTICE OF CLINICAL PARSITOLOGY
Gambaran ikterik
Terjadi sebagai akibat liver disfungtion
Diperburuk juga dengan peningkatan hemolisis dari eritrosit oleh RES ikterus hemolitik

57
Perbesaran hati
Plasmodium invasi pada hepatosit kerusakan jaringan hati regenerasi pembentukan jaringan ikat
BASIC PARASITOLOGY
Perbesaran limfa
HMS (hypereaktiv malarial splenomegali) terjadi akibat peningkatan fungsi atau kerja yang terlalu berat dari
lien
Lien menghasilkan IgG berlebih akibata terjadinya deplesi sel T akibat plasmodium. Jika sel T mengalami
deplesi maka sel B mengalami kelainan fungsi penghasilan IgG
Eritrosit rusak dan besar

Lisis disebabkan oleh adanya merozoit dalam eritrosit
INFEKSI DAN PEDRIATI TROPIK IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
Demam bisa disertai menggigil?
Pirogen merangsang nucleus preoptikus
Nukleus preoptikus merangsang pusat motorik primer untuk menggigil (hipotalamus posterior dekat dinding
ventriculus tertius atau kira-kira setinggi corpus mamilare)
Rangsangan suhu oleh reseptor di kulit dan jaringan tubuh bagian dalam yang menuju pusat motorik menggigil
dihambat
Sinyal menggigil dihantarkan melalui traktus bilateral ke truncus encephali (batang otak)
Sinyal dilanjutkan ke dalam columna lateralis medulla spinalis
Sinyal meningkatkan aktivitas neuron-neuron motorik anterior

58
Sinyal meningkatkan tonus otot rangka di seluruh tubuh
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Guyton-Hall
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari infeksi respon dari sel2 darah putih
mengeluarkan zat kimia yang disebut pirogen endogen yang memiliki banyak efek untuk melawan infeksi
dan bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Misalkan saja
pirogen endogen meningkatkan suhu menjadi 38,9, maka hipotalamus akan menerima respon bahwa suhu
normal prademam terlalu dingin dan organ ini memacu untuk meningkatkan panas dengan memicu
mekanisme peningkatan suhu, salah satunya adalah menggigil, hal ini ditimbulkan agar sepat panas dapat
diproduksi. Menggigil merupakan cara involunter primer untuk meningkatkan produksi panas.
(Fisiologi Manusia, L. Sherwood)
Patofisiologi malaria
Anopheles betina menggigit manusia nyamuk melepas sporozoit kedalam pembuluh darah 45 menit
menuju hati sebagian kecil lainnya mati di darah sel parenkim hati (aseksual : 15 hari untuk falciparum, 5,5 hari
untuk malariae) skizont pecah merozoit sirkulasi darah (pada ovale dan vivax terbentuk hipnozoit yang akan
bertahan bertahun-tahun relaps) merozoit menyerang eritrosit (masuk melalui reseptor) parasit memakan
hemoglobin membentuk pigmen (hemozoin) eritrosit menjadi lebih elastik dan berubah lonjong 36 hari
parasit berubah menjadi skizont pecah merozoit menginvasi eritrosit lain menjadi trofozoid muda
trofozoid tua nyamuk menggigit parasit membentuk gamet (makrogametosit dan mikrogametosit) zygote
ookinet ookyst sporozoit dst.
Buku Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Pathogenesis malaria
59
Makro
Makro &
& mikrogametosit
mikrogametosit
ookinet
ookinet
Anopheles
Anopheles
betina
betina oocyst
oocyst
sporozoit
sporozoit
hipnozoit
hipnozoit
Makro
Makro &
&
mikrogametosit
mikrogametosit
manusia
manusia hepar
hepar Skizon
Skizon
hepar
hepar
plasm
plasm merozoit
merozoit
aa sirkulas
sirkulas
ii
merozoi
merozoi
tt Sel
Sel RES
RES
dilimpa
dilimpa Agregat
Agregat imun
imun
splenomegaly
splenomegaly
EE eritrosit
eritrosit complex
complex di
di
Fagositosis
Fagositosis &
& filtrasi
filtrasi
skizon
skizon PP spleen
spleen
lisis Hambatan eritropoesis
tropozoit
tropozoit Complement mediated
anemia hemolisis
immune complex
eritrofagositosis
GPI
PfEMP-1
TNF-alfa
dan IL-1
cytoadherence squestrin Rosette formation
demam CD36,trombospondin,ICAM-
1,VCAM,ELAM-1,glycosaminoglycan
chondroitin sulfate A
endotel
Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan (tanda kardinal atau tanda utama) yaitu :
Bercak Kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmetasi atau eritematosa. mendatar (rnakula) atau meninggi (plak). Mati rasa pada
bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa (raba, rasa suhu, dan rasa nyeri).
60
Penebalan saraf tepi dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi
saraf yang terkena, yaitu :
a. gangguan fungsi sensoris (mati rasa)
b. gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis
c. gangguan fungsi otonorn: kulit kering: retak, edema, pertumbuhsn rambut yang terganggu
Ditemukan kuman tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulii psda bagian yang aktif. Kadang-
kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau saraf.
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum
dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa uiang
setelah 3-6 bulan sarnpai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan.
KONTAK
Infeksi Non - Infeksi
Makrofag
Sel Schwann
Sel Datia Langhans Subklinis
95%
Ggl Spinalis Ggl Simpatikus
Sembuh
70%
Indeterminate (I)
30%
Determinate
TT
LL
BB
Tuberkuloid BT BL Lepromatosa
Borderline
(polar/stabil)
(polar/stabil)
(tak stabil)
Pausibasiler Multibasiler

61

62

63
Multidrug Therapy Plan Recommended by the WHO
Type of Leprosy Daily, Self-Administered Monthly Supervised Months of Treatment
Dapsone 100 mg Rifampicin 600 mg

Paucibacillary 6-12
Anak 2mg/kg/hr
Dapsone 100 mg, Rifampicin 600 mg,

Multibacillary 24
Clofazimine 50 mg Clofazimine 300 mg
Dapsone 2 mg/kg, Rifampicin 10 mg/kg,

Pediatric Same as in adults
Clofazimine 1 mg/kg Clofazimine 6 mg/kg
Dalam perjalanan penyakit Lepra sering
timbul gambaran klinik yang disebut
REAKSI LEPRA (Lepra Reaction) t.d:
1. Reaksi Lepra Tipe I (Reversal Reaction)

Sering pada tipe Pausi-basiler (TT-BB)
1.a. Reaksi Down Grading o.k. imunitas penderita menurun, sehingga

proliferasi bakteri >>, timbul lesi-lesi baru tipe L

64
1.b. Reaksi Up Grading o.k. peningkatan imunitas penderita, sehingga lesi yang tenang
meradang akut tipe T
Gejala:
Kelainan kulit bertambah dengan atau tanpa ringan/ berat cacat a.l. Claw Hand
2. Reaksi Lepra Tipe II (Eritema Nodosum
Leprosum/ ENL)
Sering timbul tipe multibasiler (BL-LL), di sini imunitas humoral menurun, sehingga terjadi
reaksi dengan antigen yang banyak dilepas serta mengaktifkan sistem
komplemen kompleks imun
Umumnya sedang dapat terapi DDS (Dapsone)
Gejala:
Malaise, mialgia, demam sampai menggigil
Infiltrat bertambah nodulus/ nodus eritematosus berkelompok + nyeri
tekan terutama di muka, punggung, dada
Iritis, neuritis, arthritis, pleuritis, nefritis, orchitis
PENYAKIT INFEKSI VIRUS PADA KULIT
o Mengapa timbul lesi polimorfik?

Makulaakibat dilatasi lokal pembuluh darah dermis
Papulaedema dan infiltrasi selular di area tersebut
Vesikeljika epidermis terkena dan penumpukan cairan jaringan
Pustulareaksi radang membawa leukosit polimorfonuklear ke lesi
Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23,Jawet 2,Melmick, Adelberg, EGC
o Ruam apa saja yg disebabkan oleh infx. virus?
Makula eritematosa, papul, pustule, vesikel

ILMU PENYAKIT KULIT dan KELAMIN FK UI, EDISI IV
o Bagaimana mekanisme reaktivasi virus?
Adanya Stimulus provokatif:
o Cedera aksonal

65
o Demam
o Stress fisik atau emosional
o Pajanan sinar ultraviolet
Keadaan2 imunosupresan:
o Pengguna terapi imunosupresan
o Penderita HIV,keganasan
Reaktivasi dapat terjadi akibat rangsangan nonspesifik,seperti:

o Perubahan dalam lingkungan eksternaldingin,perubahan suhu,sinar UV
o Perubahan dalam lingkungan internalmenstruasi,demam atau stress emosi
Ilmu Kesehatan Anak Volume 2,NELSON,Edisi 15,EGC
HERPES SIMPLEX
Sinonim
Fever blister
Cold sore
Herpes febrilis
Herpes labialis
Herpes genitalis
Definisi
Infeksi akut disebabkan oleh VHS (Virus Herpes Simplex Hominis), terutama daerah mukokutan,
lesi berupa vesikulae berkelompok di atas dasar kulit eritematous
( oedem)
Sembuh sendiri dan cenderung rekurens

Etiologi
Virus Herpes Simplex 2 tipe (= Herpes Simplex Virus Hominis)

Tipe 1 : Herpes simplex labialis
Tipe 2: Herpes simplex genitalis/progenitalis
Simptomatologi
2 manifestasi klinis :
Herpes simplex infeksi primer (Initial)

Herpes simplex rekurens (Residif)

66
HERPES SIMPLEX LABIALIS

a. Infeksi Primer (=Initial)
Orang dengan antibodi VHS (-) sakit 3 mgg
Gejala sistemik: demam, malaise & anorexia
Efluor.: vesikulae berkelompok di atas kulit yg eritematus & sembab, keruh
seropurulen Krusta/ ulserasi sembuh tanpa sikatriks
Fase laten VHS ggl dorsalis ggl Trigeminal
ggl Sacralis
+ Faktor Pencetus

67
H.L Rekurens
Epidemiologi
Cara Penularan
Langsung Tidak Langsung
Ciuman, hubungan sex Alat terkontaminasi
Pada anak 1 5 tahun
Bayi > 6 bulan
ATAS VHS I Non genital Dewasa
------------------ PINGGANG ---------------- GENITAL
Dewasa
BAWAH VHS II Non genital Bayi neonatal (dari ibu)
b. H.S.Labialis Rekurens (Ulang)
Gejala Sistemik (-)

Klinis lebih ringan
HERPES GENITALIS
P.H.S (STD/STI)
Adolesens & dewasa muda
68
Neonatus; dari ibu

Faktor imunologis berat/ ringan
Praktek Seksual :
Genital
Mulut
Anus
Herpes genitalis infeksi primer
Predileksi
Pria : - Preputium, glans / batang penis
- Urethra, scrotum
- Proktitis homo
Wanita : - Vulva, vagina
- serviks, urethra
- Mulut orogenital
Masa tunas: 2 5 hari

Efloresensi vesiculae di kulit eritematus, ulserasi dangkal yang nyeri/panas
Sekitar uretra. + kena urin
Infeksi sekunder genitalia ()
Herpes Genital Rekurens (7-10 hari)
Gejala klinis lebih ringan

Onset lebih pendek
Rekurensi oleh karena:
Trauma fisik
Trauma psikis/stres
Rangsangan makanan/ minuman
Diagnosis
Anamnesis & klinis

Apusan Tzanck (Giemsa/ Wright)
Antibodi VHS (IgM ; Ig G)
Isolasi & identifikasi virus
Biak
Diagnosis Diferensial
Impetigo vesiko bulosa

Ulkus durum
69
Ulkus mole
Primer afek LGV (sepintas)
Klasifikasi virus herpes
Sifat Biologi Contoh

Genus Nama Khusus
Sub Famili Siklus Pertumbuhan Infeksi
Herpesviriae Nama umum
Virus Herpesvirus
Dan Sitopatologi Laten
manusia
Alfa Pendek,sitolitik Neuron Simpleks 1 Virus Herpes

Simpleks Tipe 1
2 Virus Herpes
Simpleks Tipe 2
Varicella 3 Virus Varicella

Zoster
Beta Panjang,sitomegalik Kelenjar,ginjal Cytomegalo 5 Sitomegalovirus
Panjang,limfoproliferatif Jaringan Roseola 6 Herpes Virus

limfoid manusia 6
7 Herpes virus
manusia 7
Gamma Bervariasi,limfoproliferatif Jaringan Lymphocrypto 4 Virus Ebstein Barr

Limfoid Rhadino 8 Herpesvirus terkait
Sarkoma Kapossi
VARISELA
Sinonim
Varicella ; Chicken Pox

Cacar air ; Waterpoken
Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varisela zoster yang menyerang kulit & mukosa, disertai dgn gejala konstitusi, kelainan
kulit khas erupsi vesikel terutama di bagian sentral tubuh.
Etiologi

70
Virus Varisela Zoster (=Virus DNA ; golongan Herpes Virus)

Patogenesis
Infeksi primer penderita rentan

Penularan aerogen tract.respiratorius
Oropharing
Epidemiologi
Kosmopolit
Tanpa perbedaan ras
Insidens pada anak-anak lebih besar
Klinik
Masa tunas 14 21 hari nyata

Gejala prodromal (2 -3 hari)
Pada anak kecil lebih ringan
Anak besar + penderita dewasa lebih nyata

71
Makula papula 8 12 jam vesikulae + delle pustul krusta 1-3 minggu sikatriks.
Vesikel baru polimorf
Panas & menetap infeksi sekunder : furunkulosis, erisipelas, selulitis
Komplikasi
Ensefalitis
Pneumonia
Glomerulo-nefritis
Karditis
Hepatitis
Keratitis & Vesicular Conjunctivitis
Orchitis
Perdarahan mukosa
Diagnosis
Terutama gambaran klinis dibantu
1. Distribusi umur : anak & dewasa muda
orang tua sakit berat
2. Tanda prodromal ringan
3.Sumber infeksi & masa tunas 10 20 hari
4. Morfologi :
Timbul vesikel-vesikel bergelombang

Penyebaran sentrifugal
Telapak tangan dan kaki (-)
Laboratorium Pembantu Diagnosis
Percobaan TZANCK sel datia + inti >

S.A. kerokan dasar vesikel + pewarnaan Giemsa
Histopatologi
Vesikula intra epidermal / unilokuler o.k. degenerasi balon

Sel datia + badan inklusi Lipschutz
72
Therapy
Therapy Umum
Istirahat
Diet TK/ TP
Higiene kulit mandi P.K.
Disinfektan
Therapy Obat-obat : Non spesifik simtomatik
Cegah vesikel pecah

Topikal
Bedak salisil
Losio kalamin
Oral
Anti piretik panas
Anti histamin gatal
Antibiotik infeksi sekunder
Anti viral
Asiklovir (stadium dini)
Adenin arabinosin
Prognosis
Baik, kecuali penderita gangguan imunitas (leukemia, limfoma, AIDS)

+ perawatan baik dan teliti jaringan parut minimal
Perbedaan Variola dengan Varicela
Variola Varicela
Etiologi Virus Pox Virus Varicela Zoster
Klinis :
MT 12 hari 14-21 hari
Konstitusi akut:sakit berat ; Hiperpireksia prodromal 2-3 hari ; subfebril, lesu
Erupsi Sentripetal (muka & ekstremitas) Sentrifugal (badan lengan / tungkai

atas)
Sering pada lipatan

Jarang pada lipatan
Jarang, hampir tak pernah

73
Selalu lesi + di telapak tangan & kaki
Polimorf (kadang umbilikasi +)
Efl Monomorf, Umbilikasi + + infeksi sec pustel
Selalu pustel tak selalu ada sikatriks
Selalu sikatriks hanya eritem
Kulit sekitar lesi bengkak
P.A - vesikel multiokuler Unilokuler
- badan inklusi pada sitoplasma Pada nucleus Lipshutz)

Guaneri
Involusi Penyembuhan 1 bulan 1-2 minggu
Harus karantina

74

75
HERPES ZOSTER

76
Sinonim
Shingles
Cacar saraf ; Cacar ular (Tjoa)
Definisi
Radang kulit akut ditandai lesi khas vesikel berkelompok di atas dasar kulit eritematus, sepanjang persarafan
sensorik sesuai dematom; Unilateral
Etiologi
Virus Varisela-Zoster
Penularan secara aerogen
Patogenesis
3 teori ::
1. Reinfeksi : imunitas
2. Reaktivasi: virus laten Tumor/ TBC
3. Infeksi langsung dermatom
Klinis
Prodromal 3 5 hari, lesu ; subfebril

Hiperestesi, panas & nyeri tusuk-tusuk dermatom
Efl. eritema + papel 7 hari vesikel berkelompok menjadi
Sp bula pecah Erosi
Ulkus
K.G.B biasanya membesar

Predileksi :
Muka & badan
Unilateral
Kadang bilateral Herpes Zoster Aberantes
KHAS !!!!
Lesi dalam 1 dermatom = POLIMORF
Lesi dalam 1 kelompok = MONOMORF
Bentuk Klinis
H.Z. Varicelliformis : H.Z + varisela = H.Z. Generalisata / Diseminata

H.Z. Haemorhagic
Orang tua + keadaan umum jelek
Penyakit kronis (leukemia, limfoma)
H.Z. Thoracalis : TERSERING
77
N. Trigeminus :
H.Z. Opthalmicus MRS
H.Z. Maxillaris
H.Z. Mandibularis
N. Facialis
C2 ; L2
Ganglion Geniculatum (N.VII)
H.Z. Oticus = RAMSAY HUNT Syndr.

Antara lain:
Vesikel liang telinga luar & palatum post & uvula
Paralisis N. VII (sensoris)
Lagofthalmus
Tinitus, vertigo, pendengaran
Diagnosis
Gambaran klinis khas mudah
Dermatitis kontak
Herpes simpleks zosteriformis
Laboratorium
TZANCK test : kerokan dasar vesikel + giemza sel datia berinti banyak
Therapy
Umum : istirahat, simtomatis, cegah infeksi sekunder, obat anti virus

Lokal : Salicyl talc, Zalf antibiotik, Desinfektan
Prognosis
Baik ;
Orang tua lemah
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Sinonim
MOLUSKUM KONTAGIOSUM

78
Kutil bulat ( anak-anak)
Definisi
Penyakit infeksi virus di kulit & selaput lendir, ditandai adanya papel-papel dan cekungan di tengah berisi massa
putih (Badan Moluskum)
Etiologi
Virus Molluscum contagiosum (Pox Virus)

(Virus DNA ; terbesar 300 nm)
Epidemiologi
Penularan kontak langsung :

Kontak erat orang dewasa (PHS)
Auto inokulasi
Penularan tak langsung :
Benda digunakan penderita
Kolam renang, dll
Insiden
Anak2 510 th
>
Simptom
Papulae (milier lentikuler) tersebar, diskrit,

2 5 mm
1 cm GIANT MOLUSCUM
Khas bulat, menonjol, bentuk kubah + delle
Warna putih abu-abu/ merah muda (spt daging)
Konsistensi kenyal lunak
Pijat massa putih kuning ( = beras)
Menetap berbulan2 tahun2 cenderung banyak kadang2 regresi sendiri sembuh
Masa tunas :
14 60 hari (2 minggu 2 bulan)
Predileksi
muka, badan & ekstremitas

pubes, genital & perineum (pd orang dewasa)
kdg2 mukosa bibir, lidah, conjunctiva
Diagnosis

79
Klinis yang khas

Histopatologi
Lichen Planus
Veruca Vulgaris
Epithelioma
Kerato Achantoma
Therapy
Prinsip!! Keluarkan massanya (moluscum bodies) dengan:

Ekstraktor komedo, kuret, jarum + chlor etil
Elektro-kauterisasi
Bedah beku
Prognosis
Baik
Berantas seluruh lesi residif (-)/ jarang
VERUCCA VULGARIS
Sinonim
Veruka Vulgaris ; Wart ; Kutil
Definisi
Tumor jinak kulit & selaput lendir, karena hiperplasia epidermis, akibat virus papiloma humanus
Etiologi
Human Papilloma Virus (Papova-Virus)

(Virus DNA ; Famili Papova Viridae)
Epidemiologi
Kosmopolit
Transmisi
Kontak kulit
Auto inokulasi
Tergantung jenis kutil anak ; dewasa
Symptom
Papel/ nodul, ukuran bbrp macam - 1 cm

Batas tegas, warna kulit coklat
Permukaan verukosa
Konfluens bentuk tak teratur
BENTUK KLINIS

80
1. Veruka Vulgaris (= Common Wart)
Terutama di jari tangan, ekstensor tangan

Lesi menonjol, permukaan rata : abu-abu
2. Veruka Filiformis di muka & leher
Vegetasi lancip
DD/:- skin tag
- kornu kutaneum
3. Veruka Plantaris Pedis di kaki
Veruka Palmaris Manus di tangan
o Tunggal/ multipel (40 50 buah)

o Mozaic Waats Bentuk di kaki
4. Veruka Plana Juvenilis
Papulae Milier/ lentikuler, datar
Punggung tangan, muka leher, lutut
5. Kondiloma Akuminata
(= Genital Wart; Venereal Wart)
Diagnosis
Klinis khas
TBC kutis verukosa

Kromomikosis
Therapy
Kaustik
Bedah skalpel
Bedah listrik

81
Bedah beku
Prognosis
Baik
Cegah cacat permanen
ENTEROBIASISS
Etiologi
Penyebabnya adalah
Oxyuris vermicularis =
Enterobius vermicularis =
cacing kremi =
pinworm
Siklus Hidup
Tidak termasuk soil transmitted helminth

82
Patogenesis
Telur yang telah dibuahi jari yang kotor/makanan yang terkontaminasi/inhalasi udara/ retoinfeksi melalui
anus menetas di duodenum larva cacing bergerak dan menetap sebagai cacing dewasa di Jejunum dan
bagian atas Ileum
Waktu yang diperlukan sekitar 2 minggu 2 bulan
Patofisiologi
Cacing wanita yang hamil, pada malam hari bergerak ke arah anus meletakkan telurnya dalam lipatan-
lipatan kulit sekitar anus pruritus ani

83
SCABIES
Sinonim
Scabies; Itch Mite

Gudik, kudis, penyakit A Go Go
Definisi
Penyakit kulit menular akibat infestasi & sensitisasi thdp tungau Sarcoptes scabiei serta produknya berada
dalam terowongan lapisan tanduk pada tempat predileksi

84
Etiologi
Sarcoptes (Acarus) scabiei var.hominis

Phylum Arthropoda; Class Arachnida; Ordo Acarina; Famili Sarcoptidae
Parasitologi
Sarcoptes scabiei = tungau atau kutu yang kecil, transulen

Bentuk bulat lonjong, konveks bagian dorsal & pipih bagian ventral
Ukuran:
= 0,20 0,25 mm
= 0,33 0,45 mm
4 pasang kaki
2 depan + alat isap
2 belakang + bulu keras
Jantan dan betina berkopulasi. Stlh kopulasi jantan mati. Mati enak niyee !?
Betina membuat terowongan, lalu bertelur 2 5 butir/ hari lalu mati
Siklus hidup
Telur larva nimfa sarkoptes dewasa (tiap siklus berlangsung selama +/- 3 hari)
Epidemiologi
Kosmopolit t.u di daerah tropis & subtropis

Insiden tinggi pd masy sos-ekonomi kurang dan hygiene buruk
Endemis epidemis
Cara Penularan
Kontak langsung lama-erat; seksual (STD or STI)

Kontak tak langsung alat-alat rumah tangga, Kasur, pakaian, dll

85
Simtomatologi
86
Keluhan utama: - gatal hebat t.u malam hari

(= Pruritus nokturna )
Predileksi:
Sela jari tangan & kaki, ekstensor ekstremitas
Lipat ketiak, sekitar pusar dan ikat pinggang
Daerah genital dan bokong
Pada bayi seluruh tubuh !!
Efloresensi: gambaran polimorf, kecuali infeksi sekunder
Papulo-vesikulae
Erosi & ekskoriasi + krustae
Khas: kunikulus (terowongan) di lapisan korneum
Komplikasi penyulit diagnosis
Infeksi sekunder
Pustulae
Folikulitis
Furunkulosis, dll
Pengobatan sendiri a.l dermatitis kontak
Diagnosis
Ideal
Temukan terowongan pada kulit
Buktikan adanya sarcoptes dewasa, larva dan telur
Praktis: atas dasar keluhan + data klinis
Gatal hebat malam hari
Anamnesis keluarga
Efloresensi polimorf pada tempat predileksi
Diagnosis Banding
Pitiriasis rosea
87
Liken planus
Pedikulosis korporis
Pioderma
Prurigo
Terapi
1. Umum
Kebersihan perorangan
Kebersihan lingkungan
Obati keluarga & kontak personal
2. Anti Skabies
obat tidak toksis & tidak iritatif

membunuh semua stadium
Preparasi belerang (4 10%)
Emulsi benzil benzoas (15-25%) SSP
Gama benzen heksa klorida ( - 1%)
Krotamiton 10%
Permethrin 5%
Antibiotika: bila ada infeksi sekunder, dermatitis
Bentuk-bentuk Klinis Scabies
1. Scabies Impetigenisata scabies + infeksi sekunder

88
2. Scabies pada bayi seluruh tubuh + infeksi sekunder

3. Scabies hewan pada peternak anjing, kucing, ayam, babi, kuda, dll
4. Scabies bentuk STD pada genitalia orang dewasa
5. Scabies nodular nodul post scabies
6. Scabies norwegika atau scabies hiperkeratotika (Norwegian scabies; Hyperkeratotic scabies; Crusted
Scabies) akibat penurunan respons imunologik tubuh
Antara lain:
malnutrition
kelainan neurologik: mongolism
kelainan immunologik: terapi steroid/sitostatik AIDS, T-cell leukemia
penderita lepra

Prognosis
Dengan terapi adekuat baik kecuali ada kelainan immunologik
Obat-obat anti scabies
1. Salap 2-4
Murah dan aman

Tidak bunuh telur
Bau belerang iritasi
Minimal 3 hari
2. Benzil benzoas emulsi 20%
Efektif utk semua stadium

Iritasi gatal >
Jangan diberi kpd anak < 6 tahun
3 malam
3. Scabicid, Scabex
Efektif semua stadium

Neurotoksik (SSP)
89
Jangan diberi kpd anak-anak dan wanita hamil

2 malam
4. Crotaderm, eurax
Anti gatal
Anti bakteri
Iritasi mukosa
5. Nix
Obat baru
Paling aman dan efektif
PEDIKULOSIS
Sinonim: Pediculosis; Phthiriasis
Definisi:
Penyakit kulit menular akibat infestasi pedikulus (tuma), sejenis kutu yang hidup dari darah manusia, pada
rambut kepala & kemaluan atau baju, memberi keluhan gatal akibat gigitannya
Etiologi ada 2 jenis yaitu:
1. Pediculus humanus
Var. Capitis = Pedikulosis kapitis (Head Louse; tuma kepala)

Var. Corporis = Pedikulosis korporis (Body louse; tuma badan)
2. Phthirus pubis = Phthiriasis pubis (Crab louse; tuma kemaluan)
Epidemiologi
Tuma parasit obligat manusia

Kosmopolit tidak dipengaruhi musim
Insiden: kebersihan << (org dan lingk), sos ekonomi <<
90
Penularan
Kontak langsung erat (tmsk STD)
Melalui alat-alat a.l topi, sisir, tempat tidur, dll
Di EROPA tuma sebagai vektor dari:
Ricketsia: Tifus epidemik, demam parit
Spirochaeta (Borrelia recurrentis) menyebabkan demam berulang
PEDIKULOSIS KAPITIS
Sinonim:
Pediculosis capitis; Penyakit tuma kepala
Etiologi:
Pediculus humanus var. capitis (Head louse)
Insiden:
Anak dan wanita berambut panjang
Simtomatologi:
Gatal digaruk lalu infeksi, keluar serum terjadi infeksi sekunder dan timbul impetigo atau furunkulosis
Predileksi di regio occipital & post-auricular
Rambut kering & tak mengkilap
Jika bernanah + krusta + bau busuk Plica polonica (rambut gimbal)
Diagnosis:
Gatal pada predileksi

Telur/ tuma (diagnosis pasti)
Impetigo; furunkulosis + KGB > pada anak
DD/:
Pioderma
91
Tinea kapitis
Dermatitis seboroika
Hair casts
Trichorrhexis nodosa
Penatalaksanaan:
(hilangkan/ basmi kutu dan telurnya)
Umum: jaga kebersihan rambut cukur

Topikal:
emulsi/ bubuk DDT 5 10%
emulsi benzyl benzoas 20 25%
Gameksan 0,5 1%
Gama Benzen Hexachloride 1%
Bubuk malathion 1%
Sistemik: antibiotika/ kemoterapeutika infeksi sekunder
PEDIKULOSIS KORPORIS
Sinonim:
Vagabonds disease; penyakit kutu badan
Etiologi:
Pediculus humanus var. capitis (Body Louse)
Simtomatologi:
Gigitan menyebabkan bintik merah di dada & perut, bahu & punggung
Papel urtika + gatal hebat
Erosi & ekskoriasi + infeksi sekunder
Likenifikasi dan hiperpigmentasi Vagabonds disease (kronis, kering, pada orang tua, kebiasaan
menggaruk)
92
Diagnosis:
Rasa gatal hebat

Lesi-lesi di predileksi
Kutu & telur + pakaian
DD/ :
Skabies
Pioderma
Gigitan kutu busuk (Bed bugs; kutu bangsat)
Penatalaksanaan:
Umum : pakaian & peralatan tempat tidur direbus, autoklaf (> 60C, 15), fumigasi (Metil bromida)
Obat-obat: insektisida
Bedak DDT 10% tuma
Bedak BHC 1% dewasa & telur
Bedak malathion 1%
PHTHIRIASIS PUBIS
Sinonim:
Pediculosis pubis; penyakit Tuma kelamin
Etiologi:
Phthirus pubis (Crab louse)
Insiden:
Dewasa muda (seksual aktif)
Simtomatologi
Gigitan papel kecil + krusta gatal hebat !!!

Gigitan juga mengeluarkan liur yang mengubah bilirubin menjadi biliverdin.
Maculae caerulae: bercak biru abu-abu, bulat, 3 15 mm, ditekan tak hilang
93
Predileksi: regio genital & perianal yang berambut, rambut ketiak, alis/ bulu mata
Penularan: kontak seksual, alat-alat (tempat tidur, handuk)
Diagnosis:
Gatal hebat !!! (biasa pada malam hari) predileksi

Maculae caerulae
Tuma & telur
Diagnosis diferensial:
Skabies
Dermatitis kontak + infeksi
Penataksanaan:
Cukur rambut pubis + obat sesuai P.kapitis

Untuk bulu mata + sol isoflurofanat 0,025%
Gunakan forsep (pinset) alis/ bulu mata
Obati partner sex
LARVA MIGRANS (= Creeping Eruption)
Larva Migran Cutan
Sinonim:
Cutaneus Larva Migrans, Sand Worms Eruption, Creeping Eruption
Etiologi:
Ankilostoma brasiliense
Ankilostoma caninum
Ankilostoma duodenale
Necator americanus
Strongyloides sterconalis
Epidemiologi

94
Daerah tropis & subtropis tanah pasir a.l pantai, pertambangan

Faeces + telur larva lesi kulit (di bawah stratum Basale)
Simtomatologi
Papel gatal (port dentre) digaruk terjadi migrasi larva ke sub-epidermis, lalu membuat terowongan
berkelok-kelok
Lesi serpiginosa + eritematosa bekas hiperpigmentasi
Vesikulasi pecah skuama
Larva Migran Visceral
Etiologi
Toxocara canis & Toxocara cati

Ascaris lumbricoides
Simtomatologi
Lesi papular & urtikaria

Granuloma milier pada hepar & hepatomegali
Eosinofilia & hiperglobulinemia
Penatalaksanaan
Thiabendazole 50 mg/ kgBB/ hari 2 x sehari/ oral (2-3 hari)

Bedah beku klor etil, CO2, N2 cair
Bedah kimia (kaustik) asam triklor asetat
Bedah listrik elektro-kauterisasi
AMUBIASIS KUTAN
Etiologi
Entamoeba hystolitica
Epidemiologi
Insiden jarang
Frekuensi < daerah endemis, disentri amuba
Patogenesis
1. Primer: genitalia eksterna, akibat PMS

95
2. Sekunder: penjalaran amubiasis dari tempat lain misalnya fistula akibat amubiasis hati & disentri amuba
Simtomatologi
Ulkus kronis, fagedenis yang nyeri tak sembuh-sembuh

Batas tegas & dikelilingi cincin eritema
Dasar banyak eksudat & hemo-purulen
Di abdomen, gluteal, genitalia & bekas operasi perut
Diagnosis
Kerokan lesi pewarnaan gram & preparat basah

Pemeriksaan faeces
Biopsi & pemeriksaan PA
Tes serologi
Penatalaksanaan
Emetine HCl 1 mg/kgBB/ hari dosis max 60 mg/ hari I.M

Diiodo-hidroksikinolin 3 x 650 mg/ oral/ hari 20 hari
Metronidazole 3 x750 mg/ hari 10 hari
Topikal: kompres rivanol & PK
Antibiotika untuk infeksi sekunder

96
SARAF
PENDAHULUAN
TEKANAN INTRAKRANIAL
Kenaikan tekanan intracranial didefinisikan sbg kenaikan tekanan yg timbul dlm rongga tengkorak. Dlm
keadaan normal, rongga tengkorak ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian
ditempati oleh suatu volume tertentu yg memberikan tekanan intracranial normal 50-200 mm air atau 4-15 mmHg.
Tekanan intracranial dlm keadaan normal dipengaruhi oleh aktivitas sehari2 dan meningkat sementara waktu
sampai tingkat yg lbh dr normal. Beberapa kegiatan dlm keadaan ini diantaranya adalah sbb : pernapasan perut yg

97
dlm, batuk, dan ketegangan. Kenaikan sementara TIK tdk menimbulkan kesulitan, tetapi kenaikan Tekanan yg
menetap mempunyai akibat merusak pd kehidupan jaringan otak.
Rongga tengkorak adalah suatu ruangan keras yg terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan bahan yg
tdk dpt ditekan (incompressible) otak (beratnya 1400 gram), cairan serebrospinalis (kira2 75 ml) dan drh (kira2 75
ml). kenaikan volume salah satu diantara ketiga bhn utama ini yg mengakibatkan ggn pd ruangan yg ditempati oleh
bhn lainnya dan menaikkan TIK. Kenaikan TIK tdk hanya dijumpai setelah cedera kepala saja tetapi mempunyai byk
penyebab lainnya.
Penyebab kenaikan TIK adalah :
1. Tumor otak adalah suatu massa tambahan dr jaringna yg menempati rongga tengkorak. Setiap hambatan
aliran cairan serebrospinal memungkinkan terjdnya luapan dlm ventrikulus, menambah ruangan yg ditempati
oleh cairan serebrospinal dan mengurangi ruangan yg tersedia bagi jaringan otak dan drh. Tumor yg
menyyumbat vena jugularis dan oleh krn nya menyumbat aliran vena dr rongga tengkorak mengakibatkan
kenaikan TIK
2. oedem serebral : merupakan sebab paling lazim kenaikan TIC dan mempunyai byk penyebab. TIK pd
umumnya bertambah secara berangsur2. setelah cedera kepala, pembentukan udem memerlukan wkt 36-48
jam utk mencapai maksimumnya. Kenaikan TIK sampai 33 mmHg (450 mm air) mengurangi aliran darah
otak secara bermakna. Iskemia yg ditimbulkan merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik
meningkat. Rangsangan pd pusat kardio-inhibitor mengakibatkan bradikardi dna pernapasan menjd lbh
lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sbg refleks Cushing.
manifestasi klinik adanya kenaikan TIC adalah banyak dan bervariasi dan tdk jelas timbulnya perubahan tingkat
kesadaran penderita merupakan indikator ygpaling sensitif dr semua tanda kenaikan TIC ketiga gejala klasik
adalah :
a. sakit kepala disebabkan oleh regangan dura dan pemblh drh;

b. papiledema disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan N. Optikus
c. adanya tekanan nadi yg lebar dan berkurangnya denyut nadi dan pernapasan mendadakan
dekompensasi otak dan kematian akan datang
d. tanda2 lain : hipertermia, perubahan motoris dan sensoris, perubahan kemampuan bicara dan
serangan kejang (seizures).
1. Patofisiologi

98
a.trauma kapitis yg menimbulkan pingsan sejenak ( comosio serebri/gigar otak)

trauma kapitis yg tampaknya berat / ringan bisa hanya mengakibatkan pingsan sejenak dg / tanpa amnesia
retrograd.
Tidak terdapat tanda2 kelainan neurologik, derajat kesadaran ditentukan oleh integritas diffuse ascending
reticular system .
Pada waktu terjadi gerakan akslerasi pada kepala secara mendadak dapat meregangkan dan merentangkan
sambungan antara batang otak yg pd ujung rostral bersambung dg otak dan pada ujung kaudalnya bersambung dg
medula spinalis.
Peregangan menurut poros batang otak ini bisa menyebabkan blokade reversibel pd lintasan retikularis
ascendens diffuse shg selama blokade itu berlangsung otak tidak mendapatkan input aferen, shg kesadaran
menurun derajat yg terendah ( pingsan ). Hilangnya blokade terhdap lintasan ascendens itu akan disusul dg
pulihnya kesadaran.
b.trauma kapitis yg menimbulkan kelainan neurologik

adanya contusio serebri, laserasio serebri, hemoragia subdural, hemoragia epidural, hemoragia intraserebral
akibat gaya destruksi trauma muncul mekanisme2 yg ikut menentukan lesi akibat trauma kapitis :
tekanan positif dan negatif

- tengkorak dianggap sbg kotak yg tertutup dg tekanan didalamnya tidak boleh berubah ubah.
- TIK = jumlah total tekanan yg mewakili volume jar otak, volume cairan serebrospinal, volume darah
intrakranial, merupakan hukum monroe-kellie pada wkt2 tertentu dpt meningkat krn peningkatan
volume salah satu unsur tsb diatas.
- Misal : krn edema serebri, TIK , dg dikurangi volume darah intra kranium dan cairan serebrospinal,
TIK bs kembali pd TIK yg semula. Proses peningkatan TIK dan mekanisme Homeostatis nya
memakan waktu.
- Pada trauma kapitis lonjakan TIK terjd dlm wkt milidetik, shg mekanisme penurunan TIK belum
sempat bekerja shg bs terdpt tekanan positif dan negatif setempat. Ini terjd pd trauma kapitis yg
mengakibatkan indentasi tempat benturan / tamparan yg menjadi cekung sejenak utk menjdi rata
kembali sperti keadaan semula.
- Tekanan positif mengakibatkan kompresi pada jaringan otak
- Tekanan negatif mengakibatkan terpisahnya udara dari darah / cairan serebrospinal, shg terjd
gelembung2 udara yg berakibat terjdnya lubang2 ( kavitasi ) pada jaringan otak.
akslerasi dan de-akslerasi

- akslerasi : gerakan cepat yg terjd sec mendadak ( terjd pd saat kepala jatuh)
- de-akslerasi : penghentian akslerasi sec mendadak ( terjd pada saat kepala terbanting pada tanah /
lantai).
- Saat terjd akslerasi berlangsung terjd 2 kejadian yaitu :
akslerasi tengkorak kearah kearah impact
pergeseran otak kearah yg berlawanan dg arah impact
pd saat de-akslerasi terdpt sekali lagi pergeseran otak, tetapi kali ini kearah impact primer.
- lesi akibat impact dapat berupa : perdarahan pada permukaan otak yg berbentuk titik2 besar dan kecil,
tanpa kerusakan pada durameter dan dinamakan lesi kontusio.
- Lesi contusio dibawah impact disebut lesi contusio coup diseberang impact disebut lesi contusio
contrecoup . keadaan ini terjd apabila kepala jatuh terbanting kebelakang.

99
c. akslerasi linear dan rotatorik
- lesi contusio coup dan contre coup bersifat linear.
- gaya destruktif yg berkembang krn impact , akslerasi kepala serta pergeseran otak menimbulkan lesi
kontusio pd tempat yg tidak mempunyai fiksasi kuat dan pada tempat2 yg menggerasak seperti pada tepi
ala magna sfenoid, krista gali, folks serebri, dan tentorium.
- penggeseran otak pada akslerasi dan de-aklserasi linear serta rotatorik, bisa menarik dan memutuskan vena
vena yg menjembatani selaput arachnoidea dan dura. Shg perdarahan subdural akan timbul vena2 tsb
dinamakan bridging veine .
- kebanyakan dari pemb.darah tsb berada didaerah sekitar fisura sylvii dan pada kedua belah sisi sinus sagital
superior.
d. kontusio serebri
- terjdnya lesi kontusio akibat adanya akslerasi kepala yg seketika itu jg menimbulkan penggeseran otak serta
pengembangan gaya kompresi yg destruktif.
- akslerasi yg kuat berarti pula hiperekstensi kepala, shg otak membentang batang otak terlampau kuat, shg
menimbulkan blokade reversible thd lintasan ascendens retikularis difus akibat blokade itu otak tidak
mendapat input aferen dan karena itu kesadaran hilang selama blokade reversible berlangsung.
- timbulnya lesi kontusio didaerah Impact coup, contrecoup, dan intermediate . Menimbulkan gejala dficit
neurologik , yg bisa berupa reflek babinski + , dan kelumpuhan UMN. setelah pulih penderita biasanya
menunjukkan gejala Organik braine sndrome .
- akibat kejadian tsb autorregulsi pemb.darah cerebral terganggu, shg terdpt vasoparalisis. Tekanan darah
, dan nadi menjd lambat, mjd cepat, dan lemah.
Krn pusat vegetatif jg terganggu maka timbal rasa mual, muntah dan ggn pernafasan bisa timbul.
- contusio serebri yg tdk terlampau berat bs berakhir dg kematian beberapa hari setelah mengidap kecelakaan
pd umumnya kematian tsb tdk disebabkan oleh beratnya lesi contusio tetapi krn komplikasi kardio-pulmonal
- mekanisme : volume sirkulasi bertambah menjurus ke hemodilusi jika diinfus cairan tanpa plasma /
darah tekanan osmotik & O2 ( Po2) CO jantung ( krn trauma ) tek vena central asidosis
pernafasan terganggu depresi pernafasan bronkopneumonia aspirasi PO2 arteri dan P CO2
takikardia memperburuk asidosis Blood Brain barrier rusak edema serebri aliran darah keotak
koma ( shock dan hiperpireksia ) sindroma metabolik, otak tergeser traksi thd hipotalamus
produksi ADH terganggu ( ADH ) ekskresi urin berkurang osmolalitas plasma konsentrasi Na
+ klorida serum ( < 115 118 mEKL) sel2 otak tdk dpat berfungsi confusion apatia, & stupor
bahkan koma.
e. hematoma epidural
100
hematom yang membesar di daerah temporalis otak menyebabkan bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari
girus hipokampus) mengalami herniasi dibawah pinggiran tentorium. Keadaan ini menyebabkan timbulnya
tanda2 neurologik (tekanan darah : rendah, nadi : bradikardi lambat&berisi, kulit: hangat&kering).
Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteri yang mengurus formasio retikularis di medula oblongata
menyebabkan kehilangan kesadaran.
Tekanan pada lintasan kortikospinalis berjalan naik pada daerah ini menyebabkan kelemahan respons motorik
kontralateral (berlawanan dengan tempat hematoma).
Patofisiologi Sylvia A. Prince
f. Mengapa bisa menyebabkan amnesia retrogard
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau
peristiwa yang sudah lama berlalu.
Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti.
Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya
kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca
trauma).
Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan
akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap.
Jenis ingatan yang bisa terkena amnesia:
Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari sebelumnya
Ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu
Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus
occipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis
g. Mekanisme terjadinya otorhoe dan rinorhoe
Rinorhoe Karena duramter dan arachnoid terobek sedikit oleh fraktur os.kribiformis .
Ortorhoe jika fraktur os petrostum merobek selaput otak LCS bisa merembes keluar melalui liang telinga
( Neurologi klinis Dasar )

101
banyak energi yang diserap oleh lapisan pelindung yaitu rambut, kulit kepala, dan tengkorak, tetapi pada trauma hebat,
penyerapan ini tidak cukup untuk melindungi otak. Sisa energi diteruskan ke otak dan menyebabkan kerusakan dan
gangguan sepanjang jalan yang akan dilewati karena jaringan lunak adalah sasaran kekuatan itu. Jika kepala bergerak
dan berhenti dengan mendadak dan kasar, seperti pada kecelakaan mobil, kerusakan tidak hanya disebabkan oleh
cedera jaringan setempat pada jaringan saja tetapi juga pada akselerasi dan deselerasi. Kekuatan akselerasi dan
deselerasi menyebabkan isi dari dalam tengkorak yang keras bergerak, dengan demikian memaksa otak membentur
permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dengan benturan. Dan bila melewati daerah ini maka akan
merobek dan mengoyak jaringan. Kerusakan diperhebat jika bila trauma juga menyebabkan rotasi tengkorak. Bagian
otak yang paling besar kemungkinannya untuk cedera adalah anterior lobus temporal dan frontal, dan posterior lobus
occipital, dan bagian tengah mesenfalon
Patofisiologi. Sylvia. EGC
2. Patofisiologi Kerusakan Jaringan Saraf
Pada lokasi lesi, integritas membran mengalami kerusakan sehingga ion metal akan dilepaskan. Ion metal ini
akan mengkatalisasi pembentukan radikal bebas oksigen yang merusak lapisan lemak pada jaringan saraf.
Akibatnya, sebagian besar akson akan mati atau terganggu. Jika tidak dikendalikan, efek kumulatif kejadian
itu akan berlanjut menjadi degenerasi sekunder dari mikrovaskular dan jaringan saraf.
Pada saat kerusakan sekunder berlangsung, terjadi berbagai proses biokimiawi yang akan menyebabkan
degenerasi mikrovaskular dan jaringan saraf lebih lanjut. Lamanya kejadian ini dapat berlangsung sampai 24
jam. Proses penting dalam kejadian ini adalah terjadinya peroksidasi lipid oleh radikal bebas oksigen.
Peroksidasi lipid ini tidak hanya terjadi pada sel yang luka, tetapi juga akan merembet ke sel di dekatnya
serta merusak komponen membran lain. Reaksi peroksidasi lipid ini akan mengakibatkan:
- Gangguan pada kolesterol, protein, dan asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam saraf, mielin, dan
membran mikrovaskular.
- Menurunkan aliran darah sehingga terjadi degenerasi sekunder akibat hipoksia pada jaringan
- Peradangan
- Kematian sel dan hilangnya fungsi saraf permanen.
Dr. Budi Riyanto W. UPF Mental Organik, Rumah Sakit Jiwa Bogor, Bogor
Neurologi Klinis Dasar. Prof.DR.Mahar M. Dian Rakyat
Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional. J.G. Chusid. UGM Press.
3. PATOGENESIS TRAUMA KAPITIS

Trauma kapitis (Rudapaksa kepala) dapat menyebabkan cedera pada otak karena adanya aselerasi,
deselerasi dan rotasi dari kepala dan isinya.Karena perbedaan densitas antara tengkorak dan isinya, bila ada
aselerasi, gerakan cepat yang mendadak dari tulang tengkorak diikuti dengan lebih lambat oleh otak.Ini
mengakibatkan benturan dan goresan antara otak dengan bagian-bagian dalam tengkorak yang menonjol atau
dengan sekat-sekat duramater.Bila terjadi deselerasi (pelambatan gerak), terjadi benturan karena otak masih
bergerak cepat pada saat tengkorak sudah bergerak lambat atau berhenti.
102
Mekanisme yang sama terjadi bila ada rotasi kepala yang mendadak. Tenaga gerakan ini
menyebabkan cedera pada otak karena kompresi (penekanan) jaringan, peregangan maupun penggelinciran
suatu bagian jaringan di atas jaringan yang lain.
Ketiga hal ini biasanya terjadi bersama-sama atau berturutan.Kerusakan jaringan otak dapat terjadi di
tempat benturan (coup), maupun di tempat yang berlawanan (countre coup).Diduga countre coup terjadi
karena gelombang tekanan dari sisi benturan (sisi coup) dijalarkan di dalam jaringan otak ke arah yang
berlawanan; teoritis pada sisi countre coup ini terjadi tekanan yang paling rendah, bahkan sering kali negatif
hingga timbul kavitasi dengan robekan jaringan.
Selain itu, kemungkinan gerakan rotasi isi tengkorak pada setiap trauma merupakan penyebab utama
terjadinya counter coup, akibat benturan-benturan otak dengan bagian dalam tengkorak maupun tarikan dan
pergeseran antar jaringan dalam tengkorak.Yang seringkali menderita kerusakan-kerusakan ini adalah daerah
lobus temporalis, frontalis dan oksipitalis.
Sumber :
dr. Leksmono PR (Bagian Ilmu Penyakit Saraf ), dr. A Hafid dan dr. M Sajid D(Sie Bedah Saraf Bagian
Bedah).Cedera Otak dan Dasar-dasar Pengelolaannya.Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr.
Soetomo, Surabaya
4. PATOFISIOLOGI TRAUMA KAPITIS

Trauma secara langsungakan menyebabkan cedera yang disebut lesi primer. Lesi primer ini dapat
dijumpai pada kulit dan jaringan subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, saraf otak maupun pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar otak.Pada tulang tengkorak dapat terjadi fraktur linier (70% dari
fraktur tengkorak), fraktur impresi maupun perforasi.
- Fraktur linier pada daerah temporal dapat merobek atau menimbulkan aneurisma pada arteria
meningea media dan cabang-cabangnya; pada dasar tengkorak dapat merobek atau
menimbulkan aneurisma a. karotis interna dan terjadi perdarahan lewat hidung, mulut dan
telinga.
- Fraktur yang mengenai lamina kribriform dan daerah telinga tengah dapat menimbulkan
rinoroe dan otoroe (keluarnya cairan serebro spinal lewat hidung atau telinga.
- Fraktur impresi dapat menyebabkan penurunan volume dalam tengkorak, hingga
menimbulkan herniasi batang otak lewat foramen magnum. Juga secara langsung
menyebabkan kerusakan pada meningen dan jaringan otak di bawahnya akibat penekanan.
Pada jaringan otak akan terdapat kerusakan-kerusakan yang hemoragik pada daerah coup dan
countre coup, dengan piamater yang masih utuh pada kontusio dan robek pada laserasio serebri. Kontusio
yang berat di daerah frontal dan temporal sering kali disertai adanya perdarahan subdural dan intra
serebral yang akut.
Tekanan dan trauma pada kepala akan menjalar lewat batang otak kearah kanalis spinalis; karena
adanya foramen magnum, gelombang tekanan ini akan disebarkan ke dalam kanalis spinalis.
Akibatnya terjadi gerakan ke bawah dari batang otak secara mendadak, hingga mengakibatkan
kerusakan-kerusakan di batang otak.

103
*Kerusakan pada saraf otak I kebanyakan disebabkan oleh fraktur lamina kribriform di dasar fosa anterior
maupun countre coup dari trauma di daerah oksipital. Pada gangguan yang ringan dapat sembuh dalam
waktu 3 bulan.
*Gangguan pada saraf otak II biasanya akibat trauma di daerah frontal. Mungkin traumanya hanya ringan
saja (terutama pada anak-anak) , dan tidak banyak yang mengalami fraktur di orbita maupun foramen
optikum.
*Dari saraf-saraf penggerak otot mata, yang sering terkena adalah saraf VI karena letaknya di dasar
tengkorak. Ini menyebabkan diplopia yang dapat segera timbul akibat trauma, atau sesudah beberapa hari
akibat dari edema otak.
*Gangguan saraf III yang biasanya menyebabkan ptosis, midriasis dan refleks cahaya negatif sering kali
diakibatkan hernia tentorii.
*Gangguan pada saraf V biasanya hanya pada cabang supraorbitalnya, tapi sering kali gejalanya hanya
berupa anestesi daerah dahi hingga terlewatkan pada pemeriksaan.
*Saraf VII dapat segera memperlihatkan gejala, atau sesudah beberapa hari kemudian. Yang timbulnya
lambat biasanya cepat dapat pulih kembali, karena penyebabnya adalah edema, Kerusakannya terjadi di
kanalis fasialis, dan sering kali disertai perdarahan lewat lubang telinga
*Banyak didapatkan gangguan saraf VIII pada. trauma kepala, misalnya gangguan pendengaran maupun
keseimbangan. Edema juga merupakan salah satu penyebab gangguan.
*Gangguan pada saraf IX, X dan XI jarang didapatkan, mungkin karena kebanyakan penderitanya
meninggal bila trauma sampai dapat menimbulkan gangguan pada saraf-saraf tersebut.
Akibat dari trauma pada pembuluh darah, selain robekan terbuka yang dapat langsung terjadi karena
benturan atau tarikan, dapat juga timbul kelemahan dinding arteri.Bagian ini kemudian berkembang
menjadi aneurisma.Ini sering terjadi pada arteri karotis interna pada tempat masuknya di dasar
tengkorak.Aneurisma arteri karotis interim ini suatu saat dapat pecah dan timbul fistula karotiko kavernosa.
Aneurisma pasca traumatik ini bisa terdapat di semua arteri, dan potensial untuk nantinya
menimbulkan perdarahan subaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah akibat gaya geseran antar
jaringan di otak sewaktu trauma akan menyebabkanperdarahan subaraknoid, maupun intra serebral. Robekan
pada vena-vena yang menyilang dari korteks ke sinus venosus (bridging veins) akan menyebabkan suatu
subdural hematoma. Ada 3 macam yaitu
1. akut - terjadi dalam 72 jam sesudah trauma, dapat juga disebabkan

oleh robekan pembuluh darah di korteks.
2. subakut dan
3. kronik.
Hematoma subdural akibat robekan bridging veins disebut juga hematoma subdural yang simple,
sedangkan yang dari pembuluh darah korteks disebut complicated.Hal ini sehubungan dengan ada
(complicated) atau tidaknya (simple) kerusakanjaringan otak di bawah hematoma.

104
Perdarahan epidural biasanya terjadi karena robekan arteri/ vena meningea media atau cabang-
cabangnya oleh fraktur linier tengkorak di daerah temporal. Kumpulan darah di antara duramater dan tulang
ini akan membesar dan menekan jaringan otak ke sisi yang berlawanan, herniasi unkus dan akhirnya terjadi
kerusakan batang otak. Keadaan ini terdapat pada 1 - 3% penderita trauma kapitis dan dapat berakibat fatal
bila tidak mendapat pertolongan dalam 24 jam.
Dalam perjalanan penyakit selanjutnya bila penderita tidak meninggal oleh lesi primer tersebut di
atas, terjadi proses gangguan/kerusakan yang akan menimbulkan lesi sekunder. Proses ini selain disebabkan
faktor-faktor intrakranial juga dipengaruhioleh faktor faktor sistemik. Sebagai kelanjutan dari kontusio
akan terjadi edema otak.
Penyebab utamanya adalah vasogenik, yaitu akibat kerusakan B.B.B.(blood brain barrier).Disini
dinding kapiler mengalami kerusakan ataupun peregangan pada sel-sel endotelnya. Cairan akan keluar dari
pembuluh darah ke dalam jaringan otak karenabeda tekanan intra vaskuler dan interstisial yang disebut
tekanan perfusi. Bila tekanan arterial meningkat akan mempercepat terjadinya edema dan sebaliknya bila
turun akanmemperlambat. Edema jaringan menyebabkan penekanan pada pembuluh-pembuluh darah yang
mengakibatkan aliran darah berkurang.Akibatnya terjadi iskemia dan hipoksia.Asidosis yang terjadi akibat
hipoksia ini selanjutnya menimbulkanvasodilatasi dan hilangnya auto regulasi aliran darah, sehingga edema
semakin hebat. Hipoksia karena sebab-sebab lain juga memberikan akibat yang sama.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kenaikan suhu tubuh menjadi 40 0Celcius selama 2 jam akan
menambah edema sebesar 40% yang mungkin disebabkan oleh karena perubahan penneabilitas kapiler dan
kenaikan metabolisme.
Akibat lain dari trauma kapitis adalah kenaikan tekanan intra kranial. Pada saat trauma, terdapat
peningkatan tekanan pada sisi benturan dan penurunan tekanan pada sisi yang berlawanan.Kenaikan tekanan
intrakranial yang terjadi beberapa waktu kemudian dapat oleh karena edema otak atau kenaikan volume
darah otak. Bila timbulnya lebih lambat lagi (lebih dari 10 hari), ini mungkin disebabkan oleh adanya
hematoma kronik
atau gangguan sirkulasi cairan serebro spinal.
Kenaikan tekanan intra kranial ini menyebabkan :
aliran darah ke otak menurun.
Brain shift maupun herniasi.
perubahan metabolisme, yaitu terjadi asidosis metabolic yang selanjutnya

memperberat edema.
gangguan faal paru-paru.

105
Ini terjadi karena kerusakan pada batang otak sesudah trauma mengakibatkan terjadinya apnea atau
takipnea.Hal ini menimbulkan edema paru-paru yang selanjutnya mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini
menyebabkan hipoksia yang akan
memperberat edema di otak maupun di paru-paru.
Dari hal-hal di atas terlihat bahwa gangguan intracranial maupun sistemik sesudah trauma kapitis itu
merupakan suatu lingkaran kejadian sebab akibat yang makin lama makin memperjelek keadaan penderita
("lingkaran setan").
dr. Leksmono PR (Bagian Ilmu Penyakit Saraf ), dr. A Hafid dan dr. M Sajid D(Sie Bedah Saraf Bagian
Bedah).Cedera Otak dan Dasar-dasar Pengelolaannya.Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr.
Soetomo, Surabaya
5. PATOFISIOLOGI GANGGUAN KESADARAN

Lesi Supratentorial
Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak
atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS karena proses tersebut maupun oleh gangguan
vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya.
Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro-kaudal sepanjang batang
otak.Gejala-gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan proses tersebut yang dimulai dengan gejala-
gejala neurologik fokal sesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah berat dapat timbul sindroma
diensefalon, sindroma mesei-sefalon bahkan sindroma ponto-meduler dan deserebrasi.
Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasi girus singuli di kolong falks serebri, herniasi
transtentoril dan herniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii.
Lesi infratentorial
Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi karena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik
pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik.
Gangguan difus (gangguan metabolik)
Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir selalu simetrik.Selain itu
gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat.
Penyebab gangguan kesadaran pada golongan ini terutama akibat kekurangan 02 , kekurangan glukosa,
gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin.

106
Kekurangan 02
Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02/100 gr otak/menit yang disebut Cerebral Metabolic Rate for
Oxygen (CMR 02).CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah. Hanya pada kejang-
kejang CMR 02 meningkat dan jika timbul
gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai
terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi koma.
Glukosa
Energi otak hanya diperoleh dari glukosa.Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit.Menurut
Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak
yang letaknya lebih kaudal.
Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada
formasio retikularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain. Pada hipoglikemi, penurunan atau
gangguan kesadaran merupakan gejala dini.
Gangguan sirkulasi darah
Untuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke otak memegang peranan penting. Bila aliran
darah ke otak berkurang, 02 dan glukosa darah juga akan berkurang.
Toksin
Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit metabolik dalam tubuh sendiri atau
toksin yang berasal dari luar/akibat infeksi.
Sumber :
-Yusuf Misbach. Penatalaksanaan umum penderita koma. Media Aesculapius 30
September 1983
-Mahar Mardjono dan Priguna Sidharta.Kesadaran dan fungsi luhur. Neurologi klinis
Dasar, cetakan 3 PT Dian Rakyat, Jakarta 1978; hal. 184 - 200.
-Rizal T. Rumawas. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran. Simposium Koma,
Jakarta 3 September 1983; hal 1 - 13.
6. Patofisiologi Komplikasi Trauma Kapitis

a. Epilepsi Pasca Trauma

107
Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak
mengalami cedera karena benturan di kepala.
Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka
tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.
Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.
Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi
kejang pasca trauma.
Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius,
untuk mencegah terjadinya kejang.
Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.
2. Afasia
Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area
bahasa di otak.
Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata. Bagian otak yang
mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di
sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau
infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.
Gangguan bahasa bisa berupa:
- Aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis
- Anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda.
Beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita yang
lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu mengucapkannya.
3. Disartria
merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengantepat.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang digunakan untuk
menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal.
4. Afasia Wernicke
merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus temporalis.
Penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado kata).
5. Pada afasia Broca (afasi ekspresif)

penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi
mengalami kesulitan dalam mengucapkan kata-kata.
Kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh ungkapan yang tidak
memiliki arti.
Penderita menjawab pertanyaan dengan lancar, tetapi tidak masuk akal.

108
6. Apraksia
Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian
gerakan.
Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus
frontalis.
Ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang; lengan atau
tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut tidak dapat
dilakukan.
Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi
otak.
7. Agnosia
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi
tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut.
Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum
(misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda
tersebut.
Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-
benda penting dan fungsinya disimpan.
Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke.
Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.
8. Amnesia
Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja
terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu.
109
Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti.

Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum
terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan
(amnesia pasca trauma).
Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya
cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat
menetap.
Jenis ingatan yang bisa terkena amnesia:
- Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
- Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari
sebelumnya
- Ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu.
Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di
dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis.
8.1 Amnesia menyeluruh sekejap

merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat.
Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.
Serangan berlangsung selama 30 menit sampai 12 jam atau lebih.
Arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari aterosklerosis. Pada
penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh sekejap. Peminum alkohol atau pemakai obat
penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya barbiturat dan benzodiazepin), juga bisa mengalami
serangan ini.
Penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan peristiwa
yang terjadi beberapa tahun sebelumnya.
Setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh total.
Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma
Wernicke-Korsakoff.
Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.
Kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin B1 (tiamin).
Mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin menyebabkan
berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. Penderita kekurangan gizi yang mengkonsumsi sejumlah
besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah pembedahan, juga bisa mengalami
ensefalopati Wernicke.
Penderita ensefalopai Wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan pergerakan mata,
penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan mengantuk.
Untuk mengatasi masalah ini biasanya diberikan infus tiamin.
Jika tidak diobati bisa berakibat fatal.
8.2 Amnesia Korsakoff

terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke.
Jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka amnesia

110
Korsakoff bisa bersifat menetap.

Hilangnya ingatan yang berat disertai dengan agitasi dan delirium.
Penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal meskipun
tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan beberapa menit
sebelumnya. Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau
ensefalitis akut.
Pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati Wernicke, tetapi tidak selalu
dapat memperbaiki amnesi Korsakoff.
Jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini
menghilang dengan sendirinya.
LBM 2

111
Patofisiologi NYERI : antara stimulus cedera jaringan dan pengalaman subjektif nyeri terdapat 4
proses didalamnya:
Transduksi : Proses rangsangan yang mengganggu sehingga timbul aktifitas listrik di
reseptor nyeri.
Transmisi : Proses penyaluran impuls dari tempat transduksi melewati saraf perifer
sampai ke terminal di medulla spinalis dan ke otak.
Modulasi : Faktor2 kimiawi yang meningkatkan aktivitas di reseptor nyeri.
Persepsi : Pengalaman sbjektif nyeri yang dihasilkan aktivitas transmisi nyeri oleh
saraf.
Kenapa nyeri kepala timbul jika makan keju atau chocolate serta stres???
serangan sakit kepala paling banyak dimulai dalam kondisi emosi, dan stres. Inhibisi proses
psikofisiologis dari impulsimpuls agresi dan hostilitas terjadi pada fase persiapan psikologis
serangan agresif, sehingga yang muncul adalah serangan sakit kepala, dimana otak berkontraksi terus
menerus
(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , FKUI, 2000)
patofisiologi Tension Headache

nyeri kepala yang imbul akibat kontraksi terus- menerus otot- otot kepala dan tengkuk karena
ketegangan jiwa, misal kecemasan kronik atau depresi, nyeri kepala kontraksi / tegang otot primer,
atau karena rangsangan langsung struktur peka nyeri, nyeri acuan, secara refleks : nyeri kepala
kontraksi sekunder, misal perangsangan fisik, kelainan pada mata, THT, leher, gigi dan mulut
( KAPITA SELEKTA NEUROLOGI, dr. Harsono, UGM )
patofisiologi Sefalgia Cluster

- teori horton, nyeri kepqla timbul akibat vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna
yang diperantarai oleh histamin intrinsik
- serangan klaster merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan
fungsi otonom, hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon
kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun
Patogenesis & patofisiologi Migrain

Dopamine, serotonin serta factor pencetus lain seperti Emosi atau ketegangan yang berlangung
dalam waktu yang lama akan menimbulkan refleks vasospasme beberapa pembuluh arteri kepala
(Vasokontriksi), termasuk pembuluh arteri yang memasok otak. Secara teoritis, vasospasme akan
menimbulkan iskemia sebagian otak, dan keadaan ini akan menyebabkan timbulnya gejala prodromal
112
seperti nausea, berkurangnya sebagian lapang penglihatan, aura visual, atau tipe sensorik halusinasi
yang lainnya. Selanjutnya akibat dari gejala iskemia yang hebat , tmbul suatu keadaan pada dinding
pembuluh darah, barangkali kelelahan atau kontraksi otot polos, yang membuat pembuluh darah
menjadi lembek dan tidak mampu mempertahankan tegangan pembuluh darah selama 24 48 jam.
Tekanan pada pembuluh darah akan menyebabkan pembuluh itu mengembang dan berdenyut secara
hebat, dan ada tanggapan bahwa renggangan yang hebat pada dinding arteri termasuk arteri
ekstracranial seperti arteria temporalis- menimbulkan nyeri kepala yang jelas, yakni nyeri kepala
migrein, yaitu nyeri kepala yang unilateral.
Teori lain mengatakan adanya depresi kortikal yang menyebar, abnormalitas psikologis, dan
vasospasme yang disebabkan oleh kalium yang berlebihan dalam cairan ekstrasel serebral.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall, edisi 11. EGC; Jakarta
teori vaskuler, serangan disebabkan oleh vasokontriksi pembuluh darah intrakanial sehingga
aliran darah otak menurun yang dimulai dibagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-
lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan
kecepatan 2-3 mm per menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi
pembuluh darah ekstrakrania yang menimbulkan nyeri kepala
teori penyebaran depresi kortika, dimana terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar lambat
ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik pada bagian posterior otak
teori neurotransmitter, pada serangan ini terjadi pelepasan berbagai neurotransmitter antara lain
serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor
teori sentral, serangan ini berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal
yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital
Gangguan diameter pemb darah dlm serebrum vasokonstriksi fenomena sekunder

(gangguan neurokimia di SSP) dopamin dan serotonin.Coklat (mengandung banyak dopamin)
kekurangan dopamin dan serotonin menyebabkan migren/ ketidakseimbangan dopamin dalam
tubuh mengakibatkan nyeri yg dikirim saraf sensorik di lobus parietalis nyeri unilateral
afferen trigeminus yg mensarafi mata scr reaktif akan membebaskan berbagai neuropeptida yg
memicu respon peradangan steril di sekitar dinding pemb darah Hemianopsia homonim : 2
mata tempat sakitnya beda, satu dekat hidung, satu dekat lobus temporal.
Patofisiologi Nyeri Kepala

Nyeri kepala timbul karena perangsangan terhadap bangunan2 di daerah kepala dan leher yang
peka terhadap nyeri. Sedangkan nyeri wajah pada umumnya disebabkan oleh perangsangan terhadap
serabut2 sensibel nervus trigeminus.

113
Bangunan2 ekstrakranial yang peka terhadap nyeri ialah kulit kepala, periosteum, otot2
(m.frontalis, m.temporalis, m. oksipitalis), pembuluh2 darah (a.frontalis, a. temporalis superfisialis,
a.oksipitalis), saraf2 (n.frontalis, n.aurikulotemporalis, n.oksipitalis mayor, n.oksipitalis minor).
Bangunan2 intrakranial yang peka terhadap nyeri ialah maningen (terutama sepanjang arteri2 meningeal
yang besar dan arteri2 besar pada dasar otak, sekitar sinus2 venosus, di basis kranii, dan di tentorium
serebeli), bagian proksimal atau basal arteri2 serebri, vena2 otak di sekitar sinus2, dan saraf2
(n.trigeminus, n.fasialis, n.glosofaringeus, n.vagus, radiks2 servikal dua, tiga dan cabang2nya).
Sedangkan bangunan2 yang tidak peka terhadap nyeri adalah parenkim otak, ependim ventrikel, pleksus
koroideus, sebagian besar meninges yang meliputi konveksitas otak, dan tulang kepala.
Bangunan2 ekstrakranial di bagian duapertiga anterior kepala dilayani oleh n.trigeminus, sedangkan
di bagian sepertiga posterior dan tengkuk dilayani oleh radiks2 servikal dua dan tiga. Cabang oftalmikus
melayani daerah wajah dari mata sampai dua pertiga bagian depan kepala yang ditutupi rambut kepala.
Cabang maksilaris melayani pipi dan daerah antara mulut dan mata. Sedangkan cabang mandibularis
melayani bagian bawah wajah yang meliputi bibir bawah, dagu dan bagian mandibular lainnya. Cabang
maksilaris dan mandibularis n.trigeminus ini juga melayani duapertiga mukosa mulut dan hidung.
Bangunan2 intrakranial yang letaknya supratentorial dilayani oleh n.trigeminus terutama cabang
oftalmikus (cabang pertama), sedangkan yang letaknya infratentorial oleh tiga radiks pertama servikal,
n.fasialis, n.glosofaringeus dan n.vagus.
Perangsangan bangunan2 ekatrakranial akan dirasakan pada umumnya sebagai nyeri pada daerah
yang terangsang. Sedangkan nyeri kepala sebagai akibat perangsangan bangunan intracranial akan
diproyeksikan ke permukaan dan dirasakan di daerah distribusi saraf yang bersangkutan. Perangsangan
bangunan supratentorial akan dirasakan sebagai nyeri di daerah frontal, di dalam atau belakang bola mata,
dan di daerah temporal bawah. Sedangkan perangsangan bangunan2 infratentorial dan fosa posterior akan
dirasakan di daerah retroaurikuler dan oksipitonukhal.
Rasa nyeri yang mulai di hidung, gigi-geligi, sinus2, faring dan mata dapat diproyeksikan ke
seluruh daerah distribusi n.trigeminus yang bersangkutan, bahkan rasa nyeri dapat menjalar ke daerah
yang dilayani oleh cabang2 lain bila perangsangan cukup kuat. Terjadinya perluasan rasa nyeri ini karena
rangsangan yang tiba juga menjalar ke nukleus2 lain. Demikian juga serabut2 sensorik yang berasal dari
tiga radiks pertama servikal juga mebuat hubungan sinaptik dengan neuron2 n.trigeminus sehingga rasa
nyeri di daerah frontal misalnya dapat dipancarkan ke tengkuk dan sebaliknya.
Nyeri yang dirasakan di daerah lain dari tempat nyeri dibangkitkan dinamakan nyeri acuan
(referred pain). Seringkali terdapat nyeri acuan di daerah sensorik cabang mandibularis dengan proses
patologik yang merupakan perangsangan terhadap cabang maksilaris dari n.trigeminus. Nyeri acuan dapat
berasal dari daerah mata (misalnya gangguan keseimbangan otot2 penggerak bola mata, gangguan
refraksi, iritis, glaukoma), sinus (misalnya sinusitis, tumor sinus), dasar tenggorok (misalnya infiltrasi
karsinoma nasofaring), gigi-geligi (misalnya pulpitis, perikoronitis, dll)dan dari daerah leher (misalnya
spondilitis servikalis). Di samping itu, nyeri wajah juga sering dikaburkan oleh adanya pembauran antara
daerah persarafan n.trigeminus dan n.glosofaringeus. juga faktor2 vaskular dan muscular akan dapat
menambah unsur2 nyeri yang lain.

114
Nosiseptor saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri ke SSP
Aktivitas nosiseptor disalurkan ke medula spinalis oleh 2 jenis neuron:
1). Serat A delta (A-) yang kecil dan bermielin yang menyalurkan sensasi tajam
berbatas tegas (nyeri cepat) yang terasa dalam 0,1 detik
2). Serat C yang kecil dan tidak bermielin yang menyalurkan sensasi panas, pegal,
berdenyut, dan berbatas samar yang dirasakan setelah 1 detik (nyeri lambat).
LBM 3
KENAPA BISA PELO ?

Area Broca
Bahasa merupakan salah satu hal penting dan aktifitas komplek dari otak manusia. Pada
sebahagian besar individu (95%), area yang berhubungan dengan ber-bahasa berlokasi di korteks asosiasi
frontal dan temporoparietal dari hemisfer kiri, yang mana biasanya kontralateral dengan tangan yang
dominan (kanan). Pusat utama berbecara terletak pada region basal dari lobus frontalis kiri (area Broca / area
44) dan bagian posterior dari lobus temporal (pada daerah yang berhubungan dengan lobus parietal) (area
Wernicke/area 22).
Afasia motorik (Broca aphasia)
Temuan klinis yang penting paling penting pada afasia Broca adalah berkurangnya

115
ataupun tidak dapat sama sekali untuk memproduksi bahasa. Pasien masih dapat mengerti katakata, namun
memproduksi kalimat yang salah dan mengganti atau menukar bunyi dari kata- kata, seperti apple menjadi
ackle dan carpet menjadi parket.
Sumber : Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4 th revised edition. New York :
Thieme. 2005.
KENAPA BISA INFARK ?

Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaituInfark aterotrombotik (aterotromboli),
Infark kardioemboli, dan Infark lakuner.Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark
aterotrombotikmerupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada50% penderita
aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotikterjadi akibat adanya proses aterotrombotik
pada arteri ekstra dan intrakranial.
Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu:
1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibatproses aterosklerotik pada
dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plaktersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya
trombus yangmelapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terusberlangsung maka akan
terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut danpenghentian aliran darah disebelah distal.
2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plakaterotrombolik yang disebut
sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteridisebelah distal dari arteri yang mengalami proses
aterosklerotik.
Sumber : Dr ISKANDAR JAPARDI .Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara.
PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI
KENAPA BISA LUMPUH SEPARUH BADAN DAN KONTRALATERAL ?

Karena yang sering mengalami gangguan pada peredaran maupun infark ialah cabang-cabang arteria cerebri
media yang mengurus vaskularisasi daerah pusat motorik dan daerah yang dilalui tractus pyramidalis, maka
gejala neurologis yang timbul ialah hemiplegia. Gangguan pada cabang-cabang bagian proximal arteri
cerebri media, arteria lenticulo-striata mengakibatkan kerusakan pada capsula interna. Pada keadaan ini
timbul hemiplegia spastika dengan derajatkelumpuhan tungkai dan lengan yang sama. Pada gangguan bagian
distal arteria cerebri media yaitu arteria fissura Sylvii, timbul kerusakan pada cortex cerebri. Hemiplegia
yang timbul lebih mengenai lengan dari pada tungkai karena pusat persarafan tungkai berada didaerah cortex
motorik yang mendapat darah dari cabang-cabang arteria cerebri anterior. Bila gangguan terjadi pada sisi
hemisfer yang dominan timbul gejala aphasia, yaitu kehilangan daya bicara dan mengerti pembicaraan.
Sumber: GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK (cerebrovascular accident)
oleh Dokter Soemarmo Markam Lektor pada Bagian Neurologi F.K.U.I., Jakarta.

116
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya,
tergolong dalam kelompok UMN.Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus precentralis, girus
tersebut dinamakan korteks motorik.Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungkan motor neuron
yang membentuk inti motorik saraf cranial dan motor neuron di kornu anterius medulla spinalis.
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinalis.Sebagai berkas saraf yang kompak

mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat thalamus dan ganglia basalis mereka terdapat di antara
kedua bangunan tersebut.Itulah yang dikenal sebagai kapsula-interna, yang dapat dibagi dalam krus anterius
dan krus posterius.
Pergerakan berpusat di dikorteks presentralis, mulai dari sel-sel yang berada di lamina ke-3 dan ke-5 ( lamina
piramidalis eksterna dan interna ). Dari sel-sel motorik dilanjutkan oleh traktus piramidalis yang menuju ke
subkorteks dan batang otak, menyilang garis tengah dimedula oblongata akhir, kemudian menuju ke otot
tubuh sisi kontaralateral. Kerusakan area motorik hemisfer kiri menyebabkan hemiparesis kanan
( kontralateral).
Hemiparesis tubuh sebelah kanan

Salah satu tipe stroke yg paling umum dalah terjadinya penyumbatan pada salah satu arteri
serebralis medialis yg mensuplai bagian tengah salah satu hemisfer otak. Misalnya jika artei
serebralis madialis dihambat dihambat pada sisi kiri otak maka penderita akan mengalami
hilangnya fungsi area pemahaman bicara (Wernick),penderita juga tidak mampu
mengucapkan kata-kata karena hilangnya area motorik Broca untuk pembentukan kata-
kata, selain itu juga hilangnya fungsi area pengatur saraf motorik lainnya pada hemisfer kiri
dapat menimbulkan paralisis spastic pada semua atau sebagian besar otot-otot pada sisi
tubuh yg berlawanan.
yg bersifat merusak , khususnya adalah stroke yg melibatkan suplai darah ke otak belakang dan
otak tengah, kerena akan menghambat hantaran jaras-jaras utama antara otak dan medulla spinalis,
dan secara total menyebabkan ketidakmampuan sensorik dan motorik yg abnormal
Mekanisme lemah separuh badan

traktus melewati beberapa bagian dari batang otak (mesencephalon, pons, dan medulla oblongata)
Traktus menyilang ke sisi berlawanan pada ujung medulla piramiddan terus berjalan pada sisi
berlawanan dan bertemu kontralateral motor neuronSehingga, satu sisi otak mengontrol
pergerakan otot pada sisi berlawanan dari tubuh, serta kerusakan pada traktus kortikospinalis kanan
pada batang otak atau otak akan menyebabkan hemiparesis pada sisi kiri tubuh, dan sebaliknya

117
Penyebabnya :
adanyaTrombus dan embolus.Thrombus (gumpalan/sumbatanyang berasal dari pembuluh
darah otak.) Embolus gumpalan/sumbatan yang berasal dari tempat lain, misalnya jantung
atau arteri besar lainnya. Faktor lain yang berpengaruh adalah denyut jantung yang
irreguler (atrial fibrillation) yang merupakan tanda adanya sumbatan dijantung yang
dapat keluar menuju otak. Adanya penimbunan lemak pada pembuluh darah otak
(aterosklerosis) akan meningkatkan resiko terjadinya stroke iskhemik.
a. apakah penyumbatan tersebut hanya terjadi di arteri cerebri media saja ? jika tidak, arteri apa saja
yang juga terkena ?
Patofisiologi Sylvia jilid 2
gangguan aliran darah otak tidak terjadi hanya di arteri serebri media gangguan
tersebut dapat terjadi di mana saja pada pembuluh darah yang membentuk sirkulus wilisi
misalnya a. carotis interna dan semua cabang-cabangnya.
(Guyton&Hall,edisi 11)
Pada stroke trombotik dan embolitik adalah karena keterlibatan arteri serebral mediana.
Arteri ini terutama mensuplai aspek lateral hemisfer serebri. Infark pada bagian
tersebut dapat menyebabkan defisit kolateral motorik dan sensorik maka akan terjadi
masalah-masalah bicara dan timbul disfasia.
Sumbatan a.serebri posterior akan menyebabkan infark kutub oksipital hemisfer di
sisi yang sama dg sumbatan,yang menyebabkan hilangnya penglihatan di kedua mata
pada separuh retina di sisi yang sama dg lesi stroke.
1. Hemiparesis terjadi karena gangguan vaskularisasi otak
a. Hemiparesis terjadi karena gangguan vaskularisasi otak, apa hubungannya dengan n. cranialis?
118
Elemen terakhir dari otak adalah saraf-saraf kranial, yang melewati berbagai elemen otak
lainnya menuju struktur-struktur tengkorak perifer. Mereka meneruskan impuls-impuls menuju
otak bagian penglihatan, penciuman, perasa, dan pendengaran; fungsi motorik sadar otot wajah,
seperti mastikasi dan sensasi; dan beberapa fungsi otonom tubuh seperti irama jantung dan
peristaltis usus.
BILA OTAK KEKURANGAN OKSIGEN?

Tingkat P O2 arteri mempunyai efek yangkurang dibandingkan dengan P CO2.
Perubahan moderat diluar batas fisiologis normal tidak mengubah aliran darah otak.
Tetapi bila Pa CO2 berkirang dibawah 60 mmHg, aliran darah meningkat sesuai
dengan hipoksemia.
Tingkat P O2 yang supranormal dapat menginduksi vasokontriksi dan
menurunkan darah aliran otak , bila kadar otak CO2 dipertahankan konstan.
Sumber : Dr ISKANDAR JAPARDI .Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera

Utara.CONTROL OF CEREBRAL BLOOD FLOW
Infark (emboli/trombosis) NON HEMORAGIK

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi
jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai
pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh
darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.
Sumber : Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology,3 rd ed.
Philadelphia : Saunders. 2007.

119
Infark Sistem Saraf Pusat

ETIOLOGI dan PATOGENESIS
Trombosis arteri (atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Virchow:
-abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif, dapat juga

inflamasi(vakulitis) atau trauma (diseksi).
-abnormalitas darah, misalnya polisitemia
-gangguan aliran darah
Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degeneratif arteri SSP, atau dapat juga berasal dari
jantung:
-penyakit katup jantung
-fibrilasi atrium
-infark miokard yang baru terjadi
Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar
(dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Kemudian berkembangnya
penyakit degeneratif arteri yang signifikan meningkat pada beberapa factor risiko vascular.
Sumber : Lionel Ginsberg. 2007. Lecture Notes Neurologi. Ed.8. EMS
PATOFISIOLOGI STROKE
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSp yang diperdarahi
akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Disekitar zona nekrotik sentral,
120
terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu,artinya fungsinya dapat pilih jika aliran
darah baik kembali.
Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena 2 alasan:
edema sitotoksik akumulasi air pada sel-sel gila dan neuron yang rusak.
edema vasogenik akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah-
otak
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke mayor,
akibat peningkatan tekanan intrakranialdan kompresi struktur-struktur disekitarnya.
Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau
lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan
darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian
menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.
Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke, penyebabnya adalah tekanan
darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah; terjadi perdarahan, yang
mengkompresi jaringan otak setempat.
Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall
Stroke Iskhemik
Stroke yang terjadi sebagai akibat dari adanya sumbatan pada arteri sehingga menyebabkan
penurunan suplay oksigen pada jaringan otak ( iskhemik ) hingga menimbulkan nekrosis,
disebabkan kerena adanya sumbatan yang berupa thrombus atau embolus. Faktor lain yang
berpengaruh adalah denyut jantung yang irreguler (atrial fibrillation) yang merupakan tanda

121
adanya sumbatan dijantung yang dapat keluar menuju otak. Adanya penimbunan lemak pada
pembuluh darah otak (aterosklerosis) akan meningkatkan resiko terjadinya stroke iskhemik.
Patofisiologi
penyumbatan arteri terputusnya aliran darah ke otakterhentinya suplay oksigen, glukosa,

dan nutrisi lain ke dalam otak yg mengalami seranganbila terhentinya suplay darah ini terjadi
selama satu menitkehilangan kesadaran
Stroke Hemoragik
Stroke yang terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah yang rapuh diotak.Dua tipe
pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan stroke hemoragi, yaitu; aneurysms dan
arteriovenous malformations (AVMs).Aneurysms adalah pengembangan pembuluh darah otak
yang semakin rapuh sehingga pecah.Arteriovenous malformations adalah pembuluh darah yang
mempunyai bentuk abnormal, sehingga mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
Patofisiologi
robeknya pembuluh darah yg masuk ke dalam sel otaksehingga darah terkumpul

banyakmenjadikan peningkatan tekanan intracranialbersamaan dg
perdarahanterhentinya suplay oksigen dan nutrisi ke daerah yg terkena.
Patofisiologi perdarahan intra serebral

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di fosa posterior (batang otakdan serebelum),
dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna).
Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknyapembuluhdarah otak,
diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitarhematoma. Akibatnya,
terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma danedema pada struktur
sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan /menyumbatnya, shg terjadi pula
iskemi pada jaringan yg dilayaninya.
Maka gejala klinis yg timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh
darah otak/iskemi, dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya
Sumber : Kapita selekta neurologi ; dr.Harsono, DSS
Patofisiologi Infark Vena

Trombosis dapat terjadi pada sinus venosus lainnya termasuk sinus kavernosus
(menyebabakan kelopak mata dan konjungtiva edema dan hiperemis, palsi nervus kranialis
III, IV, VI, Va, dan Vb, serta edema papil) dan sinus lateralis (peningkatan tekanan
intracranial, kejang dan mengantuk).
Infeksi dapat menyebabkan trombosis pada sinus kavernosus dan sinus lateralis, akibat
penyebaran infeksi (dari wajah dan orbita ke sinus kavernosus, dan dari telinga ke sinus
lateralis).
Hemoragik

122
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan
serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan
serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia
pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.
Sumber : Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Patofisiologi komplikasi pasce stroke

a. Sindroma oklusi arteri serebri media
Hemiparalisis dan hemihipestesia kontralateral, hemianopsia homonym kontralateral dan deviasi
mata konjugat ke arah lesi.
Jika hanya salah satu dari cabang a. serebri media saja yang tersumbat, maka yang paling sering
terjadi adalah afasia motorik dengan hemiparesia kontralateral atau afasia sensorik dengan
hemihipestesia kontralateral
b. Sindroma oklusi arteri serebri anterior
Paralisis kaki dan tungkai dengan hipestesia kontralateral, mengulang ulangi saja suatu kata atau
pernyataan, inkontinensia
c. Sindroma oklusi arteri carotis interna
Buta mutlak pada sisi ipsilateral dengan hemiparesis sisi kontralateral
d. Sindroma oklusi arteri serebri posterior
Hemianopsia homonym kontralateral, daya ingat sangat terganggu, daya untuk membaca sangat
terganggu, hemiparesis kontralateral yang ringan, hemihipestesia yang ringan
e. Sindroma oklusi lintasan vertebrobasilar
Gangguan nervus cranialis, gangguan cerebellum, gerakan involuntary dan tangkas yang dikenal
dengan sindroma mesenchepalon, sindroma pontin atau sindroma medulla oblongata.
Sindroma Wallenberg
Terjadi karena penyumbatan a. serebelli inferior posterior vertigo, gangguan serebelar
ipsilateral, paresis n. IX, X ipsilateral dan horner sindrom ipasilateral ( miosis, ptosis dan
anhydrosis )
Sindroma foville dan sindroma Raymond cestan
Terhadi karena penyumbatan pada a. cerebella inferior anterior hemiparesis kontralateral,
hemihipestesia ipsilateral, sindroma horner ipsilateral, paresis n. III, IV, VI atau VII ipsilateral,
nistagmus
f. Sindroma infark cerebellum
Vertigo, mual, muntah, nistagmus dan ataksia tanpa provokasi, dalam waktu beberapa hari timbul
edema serebelli kompresi truncus enchepali yang terdiri dari deviasi konjugat, gangguan nervus
cranialis terutama n. V, VII dan kemunduran kesadaran umum.
g. Sindroma hemoragic serebri
Timbulnya deficit neurologic secara maximal dan tiba tiba disertai spoor dan koma
Sindroma hemoragic cerebri putamenal
123
Hemiplegia dan koma yang ditandai deviasi konjugat ke arah lesi. Umumnya meninggal dalam 2
x 24 jam
Sindroma hemoragic cerebri thalamic
Hemiplegia dan koma yang ditandai dengan deviasi konjugat ke arah nasal dengan miosis pupil
yang tidak bereaksi terhadap cahaya. Umumnya meninggal dalam 24 jam
Sindroma hemoragic pontin

Hemiplegia tau diplegia dan koma yang ditandai dengan kedudukan kedua bola mata di tengah
tengah yang tidak dapat berubah bila kepala dimiringkan, namun gerakan bola mata spontan
yang vertical timbul secara intermiten. Umumnya meninggal dalam 24 jam
Sindroma hemoragic cerebelar
Mulanya timbul dengan sakit kepala di oksipital, vertigo dan muntah yang kemudian disusul
dengan kesadaran yang menurun sampai koma.
LBM 4
Patogenesis Spondilitis Tuberkulosa
Patogenesa penyakit ini sangat tergantung dari kemampuan bakteri menahan cernaan enzim
lisosomal dan kemampuan host untuk memobilisasi immunitas seluler. Jika bakteri tidak dapat
diinaktivasi, maka bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu. Komponen lipid,
protein serta polisakarida sel basil tuberkulosa bersifat immunogenik, sehingga akan merangsang
pembentukan granuloma dan mengaktivasi makrofag. Beberapa antigen yang dihasilkannya juga dapat
juga bersifat immunosupresif (Wood and Anderson 1988; Dunlop and Briles 1993).
Virulensi basil tuberkulosa dan kemampuan mekanisme pertahanan host akan menentukan
perjalanan penyakit. Pasien dengan infeksi berat mempunyaiprogresi yang cepat ; demam, retensi urine
dan paralisis arefleksi dapat terjadidalam hitungan hari. Respon seluler dan kandungan protein dalam
cairanserebrospinal akan tampak meningkat, tetapi basil tuberkulosa sendiri jarang dapatdiisolasi. Pasien
dengan infeksi bakteri yang kurang virulen akan menunjukkan perjalanan penyakit yang lebih lambat
progresifitasnya, jarang menimbulkan meningitis serebral dan infeksinya bersifat terlokalisasi dan
terorganisasi (Kocen and Parsons 1970).
Kekuatan pertahanan pasien untuk menahan infeksi bakteri tuberkulosa tergantung dari:
1. Usia dan jenis kelamin

Terdapat sedikit perbedaan antara anak laki-laki dan anak perempuan hingga masa pubertas.Bayi dan anak
muda dari kedua jenis kelamin mempunyai kekebalan yang lemah. Hingga usia 2 tahun infeksi biasanya
dapat terjadi dalam bentuk yang berat seperti tuberkulosis milier dan meningitis tuberkulosa, yang berasal
dari penyebaran secara hematogen. Setelah usia 1 tahun dan sebelum pubertas, anak yang terinfeksi dapat
terkena penyakit tuberkulosa milier atau meningitis, ataupun juga bentuk kronis lain dari infeksi tuberkulosa
seperti infeksi ke nodus limfatikus, tulang atau sendi.

124
Sebelum pubertas, lesi primer di paru merupakan lesi yang berada di area lokal, walaupun kavitas seperti
pada orang dewasa dapat juga dilihat pada anak-anak malnutrisi di Afrika dan Asia, terutama perempuan usia
10-14 tahun.
Setelah pubertas daya tahan tubuh mengalami peningkatan dalam mencegah penyebaran secara hematogen,
tetapi menjadi lemah dalam mencegah penyebaran penyakit di paru-paru. Angka kejadian pada pria terus
meningkat pada seluruh tingkat usia tetapi pada wanita cenderung menurun dengan cepat setelah usia anak-
anak, insidensi ini kemudian meningkat kembali pada wanita setelah melahirkan anak. Puncak usia terjadinya
infeksi berkisar antara usia 40-50 tahun untuk wanita, sementara pria bisa mencapai usia 60 tahun.
2. Nutrisi
Kondisi malnutrisi (baik pada anak ataupun orang dewasa) akan menurunkan resistensi terhadap
penyakit.
3. Faktor toksik
Perokok tembakau dan peminum alkohol akan mengalami penurunan daya tahan tubuh. Demikian
pula dengan pengguna obat kortikosteroid atau immunosupresan lain.
4. Penyakit
Adanya penyakit seperti infeksi HIV, diabetes, leprosi, silikosis, leukemia meningkatkan resiko
terkena penyakit tuberkulosa.
5. Lingkungan yang buruk (kemiskinan)

Kemiskinan mendorong timbulnya suatu lingkungan yang buruk dengan pemukiman yang padat dan
kondisi kerja yang buruk disamping juga adanya malnutrisi, sehingga akan menurunkan daya tahan
tubuh.
6. Ras
Ditemukan bukti bahwa populasi terisolasi contohnya orang Eskimo atau Amerika asli, mempunyai
daya tahan tubuh yang kurang terhadap penyakit ini.
dr. VITRIANA BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI
FK-UNPAD / RSUP.dr.HASAN SADIKIN FK-UI / RSUPN dr. CIPTOMANGUNKUSUMO 2002

125
Patofisiologi Spondilitis Tuberkulosa

Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau penyebaran
langsung nodus limfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari fokus tuberkulosa
yang sudah ada sebelumnya di luar tulang belakang.Pada penampakannya, fokus infeksi primer
tuberkulosa dapat bersifat tenang.Sumber infeksi yang paling sering adalah berasal dari system
pulmoner dan genitourinarius. Pada anak-anak biasanya infeksi tuberkulosa tulang belakang
berasal dari fokus primer di paru-paru sementara pada orang dewasa penyebaran terjadi dari
focus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil).Penyebaran basil dapat terjadi melalui arteri
intercostal atau lumbar yang memberikan suplai darah ke dua vertebrae yang berdekatan, yaitu
setengah bagian bawah vertebra diatasnya dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui
pleksus Batsons yang mengelilingi columna vertebralis yang menyebabkan banyak vertebra
yang terkena. Hal inilah yang menyebabkan pada kurang lebih 70% kasus, penyakit ini diawali
dengan terkenanya dua vertebra yang berdekatan, sementara pada 20% kasus melibatkan tiga
atau lebih vertebra.
Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal tiga bentuk pondilitis:
(1) Peridiskal / paradiskal
Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di bawah ligamentum
longitudinal anterior / area subkondral).Banyak ditemukan pada orang dewasa.Dapat
menimbulkan kompresi, iskemia dan nekrosis diskus.Terbanyak ditemukan di regio lumbal.
(2) Sentral
Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga disalahartikan sebagai
tumor.Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebra lebih dini
dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat
terjadi kompresi yang bersifat spontan atau akibat trauma.Terbanyak di temukan di regio torakal.
(3) Anterior

126
Infeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas dan dibawahnya.
Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di bagian anterior dari
sejumlah vertebra (berbentuk baji). Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang
ditransmisikan melalui abses prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena
adanya perubahan lokal dari suplai darah vertebral.
(4) Bentuk atipikal :

Dikatakan atipikal karena terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat
diidentifikasikan.Termasuk didalamnya adalah tuberkulosa spinal dengan keterlibatan lengkung
syaraf saja dan granuloma yang terjadi di canalis spinalis tanpa keterlibatan tulang
(tuberkuloma), lesi di pedikel, lamina, prosesus transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang
berada di sendi intervertebral posterior.Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior
tidak diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2%-10%.
Infeksi tuberkulosa pada awalnya mengenai tulang cancellous dari vertebra.Area infeksi secara
bertahap bertambah besar dan meluas, berpenetrasi ke dalam korteks tipis korpus vertebra
sepanjang ligamen longitudinal anterior, melibatkan dua atau lebih vertebrae yang berdekatan
melalui perluasan di bawah ligamentum longitudinal anterior atau secara langsung melewati
diskusintervertebralis.Terkadang dapat ditemukan fokus yang multipel yang dipisahkan oleh
vertebra yang normal, atau infeksi dapat juga berdiseminasi ke vertebra yang jauh melalui abses
paravertebral.
Terjadinya nekrosis perkijuan yang meluas mencegah pembentukan tulang baru dan pada saat
yang bersamaan menyebabkan tulang menjadi avascular sehingga menimbulkan tuberculous
sequestra, terutama di regio torakal.Discus intervertebralis, yang avaskular, relatif lebih resisten
terhadap infeksi tuberkulosa. Penyempitan rongga diskus terjadi karena perluasan infeksi
paradiskal ke dalam ruang diskus, hilangnya tulang subchondral disertai dengan kolapsnya
corpus vertebra karena nekrosis dan lisis ataupun karena dehidrasi diskus, sekunder karena
perubahan kapasitas fungsional dari end plate. Suplai darah juga akan semakin terganggu dengan
timbulnya endarteritis yang menyebabkan tulang menjadi nekrosis.
Destruksi progresif tulang di bagian anterior dan kolapsnya bagian tersebut akan menyebabkan
hilangnya kekuatan mekanis tulang untuk menahan berat badan sehingga kemudian akan terjadi
kolaps vertebra dengan sendi intervertebral dan lengkung syaraf posterior tetap intak, jadi akan
timbul deformitas berbentuk kifosis yang progresifitasnya (angulasi posterior) tergantung dari
derajat kerusakan, level lesi dan jumlah vertebra yang terlibat. Bila sudah timbul deformitas ini,
maka hal tersebut merupakan tanda bahwa penyakit ini sudah meluas.
Di regio torakal kifosis tampak nyata karena adanya kurvatura dorsal yang normal; di area
lumbar hanya tampak sedikit karena adanya normal lumbar lordosis dimana sebagian besar dari
berat badan ditransmisikan ke posterior sehingga akan terjadi parsial kolaps; sedangkan di bagian
servikal, kolaps hanya bersifat minimal, kalaupun tampak hal itu disebabkan karena sebagian
besar berat badan disalurkan melalui prosesus artikular.
Dengan adanya peningkatan sudut kifosis di regio torakal, tulang-tulang iga akan menumpuk
menimbulkan bentuk deformitas rongga dada berupa barrelchest. Proses penyembuhan
127
kemudian terjadi secara bertahap dengan timbulnya fibrosis dan kalsifikasi jaringan
granulomatosa tuberkulosa. Terkadang jaringan fibrosa itu mengalami osifikasi, sehingga
mengakibatkan ankilosis tulang vertebra yang kolaps.
Pembentukan abses paravertebral terjadi hampir pada setiap kasus. Dengan kolapsnya korpus
vertebra maka jaringan granulasi tuberkulosa, bahan perkijuan, dan tulang nekrotik serta sumsum
tulang akan menonjol keluar melalui korteks dan berakumulasi di bawah ligamentum
longitudinal anterior. Coldabcesss ini kemudian berjalan sesuai dengan pengaruh gaya gravitasi
sepanjang bidang fasial dan akan tampak secara eksternal pada jarak tertentu dari tempat lesi
aslinya.
Di regio lumbal abses berjalan sepanjang otot psoas dan biasanya berjalan menuju lipat paha
dibawah ligamen inguinal. Di regio torakal, ligamentum longitudinal menghambat jalannya
abses, tampak pada radiogram sebagai gambaran bayangan berbentuk fusiform radioopak pada
atau sedikit dibawah level vertebra yang terkena, jika terdapat tegangan yang besar dapat terjadi
ruptur ke dalam mediastinum, membentuk gambaran abses paravertebral yang menyerupai
sarang burung. Terkadang, abses torakal dapat mencapai dinding dada anterior di area
parasternal, memasuki area retrofaringeal atau berjalan sesuai gravitasi ke lateral menuju bagian
tepi leher.
Sejumlah mekanisme yang menimbulkan defisit neurologis dapat timbul pada pasien dengan
spondilitis tuberkulosa.Kompresi syaraf sendiri dapat terjadi karena kelainan pada tulang
(kifosis) atau dalam canalis spinalis (karena perluasan langsung dari infeksi granulomatosa)
tanpa keterlibatan dari tulang (seperti epidural granuloma, intradural granuloma, tuberculous
arachnoiditis).
Salah satu defisit neurologis yang paling sering terjadi adalah paraplegia yang dikenal dengan
namaPotts paraplegia. Paraplegia ini dapat timbul secara akut ataupun kronis (setelah hilangnya
penyakit) tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan mekanik kompresi medula
spinalis.Pada penelitian yang dilakukan Hodgson di Cleveland, paraplegia ini biasanya terjadi
pada pasien berusia kurang dari 10 tahun (kurang lebih 2/3 kasus) dan tidak ada predileksi
berdasarkan jenis kelamin untuk kejadian ini.
dr. VITRIANA BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI
FK-UNPAD / RSUP.dr.HASAN SADIKIN FK-UI / RSUPN dr. CIPTOMANGUNKUSUMO
2002

128
Terdapat suatu tulang berbentuk baji yang

terjadi dari 2 vertebra. Terdapat dua arcus
neuralis (panah) yang bersatu dengan korpus
yang bersatu dan berbentuk baji.
(Diambil dari: Palmer PES, Cockshott WP,
Hegedus V, Samuael E. Manual radiographic
Interpretation for general practitioners. Alih
Bahasa: L. Hartono. Cetakan ke-4. Jakarta:
EGC; 1995: 154-55)
Mengapa bisa timbul gibbus?
Deformitas yang paling berat adalah kifosis (berasal dari bahasa Yunani, kyphos yang berarti
punuk).Kifosis sering dihubungkan dengan skoliois, tulang belakang melengkung menyamping.Baru
disebut kifosis bila lengkungnya lebih dari 40 o.Jika lebih dari 50o dianggap tak normal.Kifosis ringan
mungkin belum disadari karena nyaris tak menimbulkan keluhan kecuali rasa lelah, punggung nyeri,
serta kaku yang awalnya dianggap wajar akibat kegiatan harian.
Secara umum dikenal tiga jenis kifosis.
1. Pertama, congenital kyphosis, kelainan bawaan sejak di rahim ibu yang harus diatasi sedini
mungkin, sebelum berusia 10 tahun.
2. Kedua, postural kyphosis yang paling banyak ditemui (pada remaja putri) dan biasa disebut
bungkuk udang. Jarang menyebabkan nyeri dan tak menimbulkan gangguan saat dewasa.
Mengatasinya dengan memperkuat otot perut dan lutut yang membuat tubuh lebih nyaman.
3. Ketiga, Scheuermanns khyphosis (diambil dari nama radiolog Denmark yang pertama kali
menandainya). Banyak terjadi di usia belasan tahun terutama pada remaja pria yang terlalu
kurus. Bisa mempengaruhi tulang punggung atas dan bawah (panggul). Gerak tertentu bisa
memicu nyeri dan akhirnya tak kuat duduk atau berdiri lama. Bisa diatasi dengan
memakai brace (rompi penyangga batang tubuh), latihan memperkuat tulang belakang, dan
pemberian obat antiradang pereda nyeri.
Ada banyak pemicu kifosis. Di Indonesia, pemicu terbanyak adalah infeksi, terjangkit virus
atau bakteri, terutama Mycobacterium tuberculosis (TBC) yang menyerang tulang belakang. Di
129
rumah sakit umum, terutama ditemui pasien TBC tulang belakang (Spondylitis
tuberculosa alias potts paraplegia) dengan rentang usia 2 70 tahun, ujar Luthfi yang juga
bertugas di RSU Fatmawati, Jakarta.
TBC tulang bisa dialami mantan pasien TBC paru yang tak menuntaskan pengobatannya,
atau terinfeksi bakteri TBC tanpa menunjukkan gejala.Bakteri TBC yang tertidur itu mengikuti
aliran darah dan menyerang dengan tenaga berlebih saat daya tahan tubuh melemah. Bakteri
berkembang biak umumnya di ujung pembuluh, terutama di tulang belakang, menggerogoti badan
tulang belakang, membentuk kantung nanah yang bisa menyebar sepanjang otot pinggang sampai
daerah lipat paha.
Kantung nanah dan badan tulang belakang yang hancur memicu tulang belakang jatuh,
condong ke depan. Kedua hal ini bisa menyebabkan penekanan saraf-saraf sekitar tulang belakang
yang mengurus tungkai bawah, sehingga gejalanya bisa kesemutan, kebas, bahkan lumpuh. Badan
tulang belakang condong ke depan menyebabkan tulang belakang dapat diraba dan menonjol di
belakang, nyeri bila tertekan. Inilah yang disebut gibbus (punuk).Bahaya terberat adalah kelumpuhan
tungkai bawah, karena penekanan batang saraf di tulang belakang.
LBM 5
Kenapa nyeri dijalarkan ke paha bagian belakang,lutut, sampai tungkai kanan bagian dalam?
Diskus intervertebralis lumbal yang berdegenerasi dan prolaps dapat menekan radiks saraf yang
melintang lateral ke foramen intervertebralis dan umumnya mengenai radiks bagian bawah. Jadi,
pada prolaps lateral diskus L5/S1 umumnya terjadi gangguan pada radiks S1. Gambaran klinis
meliputi nyeri punggung bawah dan nyeri tekan, nyeri yang menjalar ke bawah dari pinggang ke
tungkai, dari bokong ke pergelangan kaki (n.ischiadicus), atrofi dan kelemahan otot gastrocnemius
dan m. Soleus (paling jelas terlihat jika pasien berdiri). Hilangnya sensasi dermatom S1, dan
menurunnya refleks tendo Achilles.
Degan lesi pada radiks L5 yang disebabkan oleh prolaps diskus L4/L5, nyeri n.ischiadiscus dapat
disertai drop foot (n.ischiadicus n. Peroneus communis n. Peroneus profunda ) yaitu kelemahan
otot ekstensor hallucis longus, dan gangguan sensorik dermatom L5. Traksi pasif radiks lumbosakral
bagian bawah tervatas karena nyeri dan spasme otot.
Jika lesi mengenai radiks lumbal bagian atas, maka tandanya adalah tes rengang femoral, dimana
nyeri dan spassme otot akan membatasi ekstensi pasif panggul saat pasien telentang atau setengah-
setangah.
Lecture Notes NEUROLOGI, Ginsberg Lionel, edisi 8

130
Kenapa gringgingen ?
Parestesia ialah gangguan perasaan protopatik yang timbul spontan, tanpa perangsangan
khusus.Atau terasanya perasaan pada daerah permukaan tubuh tertentu yang tidak dibangkitkan
oleh perangsangan khusus dari dunia luar.Tercakup dalam makna parestesia itu ialah perasaan
dingin atau panas setempat.
Parestesia adalah sensasi abnormal, baik bersifat spontan ataupun dengan pencetus.Parestesia
atau kesemutan dihantarkan melalui serabut berukuran besar (A-beta).Pada disestesi telah terjadi
sensitisasi sentral.
o Beda diestesia dan parestesia, pada disestesia sensasi abnormal tersebut tidak
menyenangkan (unpleasent) atau menggangu.
Patogenesis dan Patofisiologi Low Back Pain

Di antara corpus dengan corpus terdapat discus intervetebra yang beisi
1.nucleus centralis pulposus gelatinosus berkas serabut kolagen ... pereda kejut, mengandung
cairan untuk memudahkan pergerakan antar corpus vertebra, terjadi pertukaran cairan antara discus
dengan kapiler. Bayi 90%, dewasa 70% dan serat gelatinosa dan kolagen kasar, gerak antar
korpus sulit , menjepit radiks spinalis.
2.anulus fibrosus mengelilingi 1 cincin2 konsentrik menghambat nucleus
3. untuk penjepit nucleus
LBP terjadi karena penurunan kadar cairan yang atas kurang bergerak dengan bawahnya
yang lbih bergerak, dan juga dicetuskan oleh serabut kolagen dan gelatinosa yang mulai
131
kasar sehingga gerakan akan semakin sulit sehingga terjadi hernisasi, terjepitnya radiks
spinalis, padahal anterior sebgai motorik, post sensorik, jika terjepit post , terjdi penurunan
sensorik, sesuai dermatom, terjadi LBPd di L5 dilanjutkan ke paha medial dan tungkai
bawah, juga ada plexus Lumbalis ada n. Ischiadicus, PF tendo achiles terjadi penurunan.
Bagaimana membedakan dengan nyeri pinggang oleh penyebab lainnya?

Nyeri oleh karena HNP (Hernia Nucleus Pulposus )yang menjepit saraf rasanya lebih menggigit,
terasa seperti terbakar atau seperti terkena sengatan listrik. Dirasakan menjalar ke bagian bawah dan
jika lebih parah lagi akan terasa nyerinya dari belakang paha menyebar ke bagian bawah hingga betis
pada satu sisi. Nyeri dapat timbul setiap saat tidak terbatas apakah sedang beraktifitas atau lagi
istirahat.Berbeda dengan nyeri akibat gangguan di saluran kemih.Jika hambatan ada di ginjal, nyeri
terasa lebih di atas pinggang, kemeng dan penderita merasa sebatas tidak nyaman saja. Kalau
hambatan berada di dalam saluran bagian bawahnya bisa menimbulkan nyeri kolik, kumat-kumatan,
saat parah hingga menimbulkan muntah dan susah melokalisir asal nyeri. Nyeri karena peradangan
organ bagian dalam, akan tersebar ke bagian perut bawah dan bertambah jika disentuh atau ditekan.
Waktu munculnya nyeri relatif lebih konstan.Pada tahap yang lebih ringan, bisa juga dibedakan
dengan nyeri akibat kekakuan atau hanya pegal pegal pada otot pinggang.
Patofisiologi HNP (Hernia Nucleus Pulposus)

Oleh karena suatu trauma (jatuh, terbentur, gerakan yang tiba-tiba cepat dan lainnya) atau oleh
karena proses ketuaan membuat lapisan permukaan ruas tulang belakang menjadi tergesek,
mengakibatkan struktur mengandung sel gellatin yang lentur dan kenyal itu (nucleus pulposus)
mengalami cedera. Lapisan kolagen ini bisa dibayangkan menyerupai bagian yang kenyal yang
melapisi tulang belakang sapi kalau kita lagi menyantap sop buntut -bagi yang doyan makanan
ini-. Lama kelamaan bagian ini kemudian merembes membentuk tonjolan (protrusio) ke luar dari
ruang antar ruas tulang yang akhirnya menekan struktur yang berada di dekat tonjolan tadi. Lebih
sering kejadian rembesan atau tonjolan ini ke arah samping belakang, dimana di bagian itu
sebagai tempat keluarnya akar saraf yang berasal dari batang saraf yang lebih besar (medulla
spinalis) di dalam sumsum tulang belakang. Terjadi pula pada kasus yang lebih jarang proses ini
di susunan ruas tulang leher (cervical). Bisa dibayangkan, semakin banyak lapisan kolagen yang
merembes ke luar, semakin tertekan saraf yang berjalan di sekitarnya dan semakin nyeri anggota
gerak di bagian bawah lokasi hernia yang dirasakan penderita.
Diskus intervertebralis berfungsi ganda pada persendian, membuat tulang belakang menjadi
fleksibel, dan sebagai peredam tekanan beban untuk mencegah kerusakan pada tulang.
Herniasi atau ruptur dari diskus intervertebra adalah protrusi nucleus pulposus bersama dengan
beberapa bagian anulus ke dalam kanalis spinalis atau foramen intervertebralis.Karena
ligamentum longitudinalis posterior jauh lebih kuat daripada ligamentum longitudinalis anterior,
maka herniasi diskus hampir selalu terjadi kearah posterior atau posterolateral. Herniasi tersebut
biasanya menggelembung berupa massa padat dan tetap menyatu dengan badan diskus,
walaupun fragmen-fragmennya kadang-kadang dapat menekan keluar menebus ligamentum
longitudinalis posterior dan masuk dan berada bebas ke dalam kanalis spinalis.
Terdapa beberapa kontroversi mengenai faktor-faktor yang menyebabkan ruptur diskus

intervertebralis.Banyak kasus dapat dikaitkan dengan trauma, baik cedera berat akut atau yang

132
lebih sering cedera ringan berulang akibat sekunder dari aktivitas membungkuk dan mengangkat
berat. Faktor lainnya adalah adanya perubahan degeneratif pada diskus yang terjadi pada proses
penuaan yaitu penciutan nucleus pulposus akibat berkurangnya komponen air dan penebalan
anulus fibrosus. Herniasi diskus terjadi paling sering pada daerah lumbal.Diikuti ruptur diskus
servikal.Herniasi diskus torakal sangat jarang.
( Sumber: Buku Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 )
Bila stress vertikal yang kuat mengenai kulomna vertebralis maka nukleus pulposus
dapat menonjol keluar melalui anulus fibrosus. Peregangan anulus fibrosus, yang
berbentuk cincin dan kaya inervasi nosiseptor, menyebabkan myeri yang sangat sebagai
nyeri punggung bawah yang terlokalisir.
Karena peregangan yang sangat kuat anulus fibrosus bisa ruptur atau pecah sehingga
material diskus akan ekstrusi yang dapat menekan radiks saraf menimbulkan nyeri yang dirasakan
sebagai nyeri radikuler yaitu sciatica. Setelah anulus fibrosus pecah, nyeri punggung bawah yang
intens mereda, digantikan oleh nyeri radikuler sciatica.

133
Tiap sesuatu yang meningkatkan tekanan pada kulomna vertebralis akan meningkatkan nyeri
diskus. Oleh karenanya nyeri dapat dieksaserbasi oleh berdiri, duduk dan manuver valsava misalnya
mengejan.
Patofisiologi Low Back Pain
Peregangan tulang pinggang (akut, khronis)

Peregangan tulang pinggang adalah cidera regangan pada ligamentum, tendon dan
otot pinggang. Regangan akan menyebabkan luka yang sangat kecil pada organ
tersebut. Cidera yang paling sering menjadi biang kerok dari nyeri pinggang ini,
disebabkan oleh beberapa hal antara lain, pergerakan yang berlebihan, pergerakan
yang tidak benar atau trauma. Disebut akut bila keadaan ini berlangsung dalam
beberapa hari atau minggu, dan disebut khronis bila keadaan ini berlangsung lebih
dari 3 bulan.
Peregangan tulang pinggang sering terjadi pada orang yang berumur diatas 40 tahun.
Terkadang keadaan ini bisa menyerang tanpa batasan usia. Gejala yang timbul dari
keadaan ini antara lain adanya rasa tidak nyaman atau nyeri pada pinggang setelah
pinggang mengalami tekanan mekanis. Derajat nyeri sangat tergantung dari seberapa
banyak otot yang mengalami cidera.
Diagnosis peregangan pinggang ditegakan melalui wawancara untuk mengetahui
riwayat trauma yang terjadi, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan rontgen.
Penanganan nyeri pinggang oleh karena peregangan yang paling utama adalah
mengistirahatkan pingang agar tidak terjadi cidera ulangan. Obat obatan diperlukan
untuk meredakan nyeri dan melemaskan otot yang kaku. Bisa pula dilakukan
pemijatan, penghangatan dan penguatan otot pinggang, namun tetapi harus
dilakukan secara hati hati.
Iritasi saraf
o Serat serat saraf yang terbentang sepanjang tulang belakang dapat mengalami iritasi oleh
karena pergeseran mekanis atau oleh penyakit. Keadaan ini termasuk penyakit diskus lumbar
(radikulopathy), gangguan tulang, dan peradangan saraf akibat infeksi virus.
Radikulopathy lumbar
Radikulopathy lumbar adalah iritasi saraf yang disebabkan oleh karena rusaknya
diskus antara tulang belakang. Kerusakan ini terjadi akibat dari adanya degenerasi
dari cincin luar diskus, dan trauma atau kombinasi antara keduanya.
Penanganan penyakit ini memerlukan pengobatan konservatif dengan obat obatan
atau bila keadaan parah bisa dilakukan tindakan pembedahan.
Kondisi tulang dan sendi

o Kondisi tulang dan sendi yang bisa menyebabkan nyeri pinggang antara lain gangguang
kongenital (bawaan), gangguan akibat proses degeneratif dan peradangan yang terjadi pada
sendi.

134
Karena batu
Batu dari berbagai jenis dan ukuran dapat timbul dalam ginjal.Selama batu berada dalam ginjal biasanya
pinggang hanya terasa pegal-pegal di daerah lumbal, tidak timbul rasa sakit (nyeri).Tetapi bila batu
tersebut terlepas, kepingan itu dapat menimbulkan nyeri tergantung pada tempatnya.Sewaktu batu turun
melalui ureter (saluran yang menghubungkan ginjal dengan kandung kencing) nyeri hebat bangkit yang
dirasakan menjalar di daerah lumbal atas ke bagian perut bawah lipat paha hingga buah pelir
(testis).Nyeri hebat tersebut dikenal sebagai kolik ureter.
Pada radang ginjal (pielonefritis) dapat menimbulkan nyeri pinggang sesisi di daerah pinggang
atas.Biasanya disertai demam, menggigil, sakit waktu kencing (disuri) dan kencing banyak (poliuri).
Radang lambung bisa terasa di daerah pinggang bila disertai dengan tukak (luka) pada lambung bagian
belakang (posterior).Nyeri tersebut tajam, terasa pada satu titik di garis tengah tulang belakang lumbal
atas.Jika nyeri menghebat, nyeri dapat dirasakan seolah-olah mengikat perut bagian atas.
135
Tumor dan infeksi pada organ kandungan sering juga menyebabkan nyeri pinggang pada wanita.Seperti
tumor rahim (mioma), tumor kandung telur (kistoma) dan infeksi saluran tuba (salpingitis) sering
dicurigai sebagai penyebab nyeri pinggang.Nyeri pinggang juga bisa terjadi pada wanita yang sedang
menstruasi.
Nyeri pinggang juga bisa terjadi karena faktor psikis tanpa dasar organik nyata.Keadaan seperti ini
disebut dengan nyeri pinggang psikogenik.Seperti tekanan mental ataupun pikiran yang berlebihan dapat
menyebabkan tulang belakang mengencang dan kaku serta nyeri.
MENGAPA duduk lama dapat menyebabkan nyeri pinggang bawah?

Duduk lama dengan posisi yang salah akan menyebabkan otot-otot pinggang menjadi tegang dan
dapat merusak jaringan lunak sekitarnya. Dan, bila ini berlanjut terus, akan menyebabkan penekanan
pada bantalan saraf tulang belakang yang mengakibatkan hernia nukleus pulposus. Bila tekanan pada
bantalan saraf pada orang yang berdiri dianggap 100 persen, maka orang yang duduk tegak dapat
menyebabkan tekanan pada bantalan saraf tersebut sebesar 140 persen. Tekanan ini menjadi lebih
besar lagi 190 persen bila ia duduk dengan badan membungkuk ke depan. Namun, orang yang duduk
tegak lebih cepat letih karena otot-otot punggungnya lebih tegang.Sementara orang yang duduk
membungkuk kerja otot lebih ringan, namun tekanan pada bantalan saraf lebih besar.
Setelah duduk selama 15-20 menit, otot-otot punggung biasanya mulai letih.Maka, mulai
dirasakan nyeri pinggang bawah. Penelitian terhadap murid sekolah di Skandinavia menemukan 41,6
persen yang menderita nyeri pinggang bawah selama duduk di kelas, terdiri dari 30 persen yang
duduk selama satu jam, dan 70 persen yang duduk lebih dari satu jam.
Bila merasakan nyeri pinggang bawah, hal pertama yang perlu dilakukan adalah
berdiri.Berelaksasi setiap 20-30 menit sangat penting untuk mencegah ketegangan otot.Berdiri dan
meluruskan pinggang bawah beberapa kali sangat menolong. Jalan-jalan satu jam sekali juga sangat
menolong mengurangi ketegangan otot.
Hal-hal yang harus dihindari selama duduk supaya tidak terjadi nyeri pinggang bawah antara lain
jangan duduk pada kursi yang terlalu tinggi, duduk dengan membengkokkan pinggang, atau duduk
tanpa sandaran di pinggang bawah (pendukung lumbal). Selain itu, selama duduk perlu menghindari
duduk dengan mencondongkan kepala ke depan karena dapat menyebabkan gangguan pada leher,
duduk dengan lengan terangkat karena dapat menyebabkan nyeri pada bahu dan leher, serta duduk
tanpa sokongan lengan bawah karena dapat menyebabkan nyeri pada bahu dan pinggang.

136
UROGENITAL

137
PATOFISIOLOGI SISTEM UG
SINDROMA NEFROTIK
PATOGENESISDANPATOFISIOLOGI
Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional
untuk sebagian besar pasien SN.
Proteinuri
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus
(proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular).
Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat
proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma
yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective
barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal,
proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa
disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
Hipoalbuminemi
Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di
ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan
albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida
meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini
disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan
sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat
lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.
Edema

138
Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi
natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan
katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan
meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium
klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti
adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP.
Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan
edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat
pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.
Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor
dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit,
perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).
Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan
peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti
Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang
diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.

139
Hipoalbuminemia
Pelepasan tekanan onkotik intravaskuler
Hilangnya cairan ke ruang intersisial
Pelepasan volume plasma

Produksi albumin dan sintesis
lipoprotein meningkat
penurunan fungsi
ginjal
Trigliserid dan LDL sekresi aldosteron
meningkat meningkat
Lipiduria Retensi garam dan air
Edema
PATOFISIOLOGI GOMERULONEFRITIS.
Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS, bukti-
bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan
antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem
komplemen. Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke
struktur glomerulus dan berperan sebagai planted antigen atau dengan perubahan antigen
endogen.
140
Gambar 1. Patofisiologi GNAPS, terjadi penumpukan kompleks imun di subepitel glomerulus
Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang
bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.
Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian yang
dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang
nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga
menyebabkan glomerulonefritis
BATU GINJAL
Patofisiologi
Adanya benda asing dalam lumen ureter akan menyebabkan timbulnya hiperperistaltik sebagai
usaha tubuh untuk mengeluarkan benda asing tsb, dimana hiperperistaltik yg terus menerus akan
berakibat spasme otot polos dinding ureter, dirasakan rasa sakit hebat yg hilang timbul.Menurut
Dracht, adanya benda asing yg menyebabkan obstruksi partial yg menyebabkan kolik antara lain
batu, bekuan darah, pecahan tumor ginjal yg terlepas serta benda asing lain seperti ureter kateter dan
benang yg tidak direabsorpsi pada operasi pielum atau ginjaltetapi paling banyak disebabkan batu
ginjal yg berusaha turun (batu ureter) dan bekuan darah akibat adanya perdarahan dalam ginjal.
Kolik ginjal terjadi terjadi bila ada sumbatan di pielum ginjal sedangkan kolik ureter terjadi bila
sumbatannya ada disepanjang ureter.Rasa sakit biasanya bersifat tajam, sakit seperti ditususk2, rasa
sakit yg sangat hebat dan sering sampai berkeringat dingin, sangat lemah, shock dan collapse.
Rasa sakit yg hebat biasanya terjadi bila obstruksi ureter partial, sedangkan bila total rasa sakitnya
tidak begitu hebat, malahan menjurus bersifat menetap di daerah pinggang sampai sudut
kostovertebra akibat peregangan kapsul ginjal mendadak dan tidak lagi bersifat kolik.Kolik yg
berulang-ulang timbul menandakan bahwa benda asing dalam ureter dalam keadaan bergerak.Pada
penyempitan ureter oleh stenosis atau striktur tidak memberi gejala kolik tetapi menyebabkan
hidronefrose kronik dengan rasa kemeng dipinggang dna sudut kosto vertebra.

141
Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin terjadi hanya
parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda
dan gejala-gejalanya. Proses patofisiologisnya sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi
dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat.
Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan-bahan
organik akibat ISK atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. Di tambah adanya
infeksi meningkatkan ke basahan urin (oleh produksi amonium), yang berakibat presipitasi kalsium
fosfat dan magnesium amonium fosfat. Komposisi kalkulus Renalis dan faktor-faktor yang
mendorong adalah: No Komposisi/macam batu Faktor-faktor pendukung/penyebab 1 Calcium
(oksalat dan fosfat) Hiperkalsemia Hiperkasiuri Dampak dari Hiperparatiroidisme Intoksikasi
Vitamin D Penyakit Tulang yang parah Asidosis Tubulus Renalis Intake steroid purine Ph urin tinggi
dan volume urine rendah 2 Asam urin (Gout) Diet tinggi purine dan ph urin rendah Volume urin
rendah 3 Cystine dan xanthine Cystinuria dampak dari gangguan genetika dari metabolisme asam
amino dan xanthineuria Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui
secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh
hal-hal sebagai berikut : a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana
apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan. b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi
kemudian terjadi tukak, dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai tempat
menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut. c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di
dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan. Kecepatan
tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi batu, misalnya batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya
disbanding dengan batu pada ginjal. Selain itu juga tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam
akan cepat tumbuhnya dalam urin dengan pH yang rendah. Komposisi urin juga akan
mempermudah pertumbuhan batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang relatif tidak dapat
larut. Hal lain yang akan mempercepat pertumbuhan batu adalah karena adanya infeksi. Batu ginjal
dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks, yang
sampai ke pyelum yang kemudian dapat berpindah ke areal distal, tetap tinggal atau menetap di
tempat dimana saja dan berkembang menjadi batu yang besar.
Proses Pembentukan Batu

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang
terlarut dalam urin. Kristal-kristal tsb tetap berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam
urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya kristal. Kristal-kristal
yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu
saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada saluran kemih (membentuk retensi kristal),
dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup
besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan,
adanya koloid di dalam urin, konsentrasi solut dalam urin, laju aliran urin dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum di dalam kemih yang bertindak sebagai inti batu.
142
PYELONEPHRITIS
Akut
Bakteri masuk kedalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan
pembengkakan di daerah tersebut, dimulai dari papilla dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi
terjadi setelah terjadinya cystitis, prostatitis (ascending) atau karena infeksi streptococcus yang
berasal dari darah (descending). Pyelonefritis acut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi
berulang karena terapi tidak sempurna atau infeksi baru. 20% dari infeksi yang berulang terjadi
setelah dua minggu setelah terapi selesai.
Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi
ginjal. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal
biasanya membesar disertai infiltrasi interstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat dijumpai pada kapsul
ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakantubulus serta glomerulus
terjadi.
Kronis
Pielonefritis kronis juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti
obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal secara
permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan
terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif,
berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal
yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang gawat.
URETERITIS
Infeksi di ginjal (pielonefritis) menjadi ureteritis selanjutnya sistisis . Aliran urine dari ginjal ke
buli-buli dapat terganggu karena timbulnya fibrosis pada dinding ureter menyebabkan striktura dan
hydronephrosis, selanjutnya ginjal menjadi rusak, dan mengganggu peristaltik ureter.
URETRITIS
Uretra Gonorhoeal disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual.
Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral
purulen muncul dalam 3-4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu muncul
dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan jaringan disekitar uretra menyebabkan
periuretritis, prostitis, epididimis dan striktur uretra.
Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh
Klamidia trakomatik atau Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan
disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit-sedang.
PROSTATITIS

143
Pada kebanyakan kasus organisme penyebab dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Infeksi
ini sebagai sistitis, dapat terbatas di kandung kemih saja / dapat merambat ke atas melalui uretra ke
ginjal. Organisme juga dapat sampai ke ginjal atau melalui darah / getah bening, tetapi ini jarang
terjadi. Tekanan dari kandung kemih menyebabkan saluran kemih normal dapat mengeluarkan
bakteri yang ada sebelum bakteri tersebut sampai menyerang mukosa.
Obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih mengakibakan penimbunan cairan,
bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini dapat menyebabkan atrofi hebat pada parenkim
ginjal / hidronefrosis. Disamping itu obstruksi yang terjadi di bawah kandung kemih sering disertai
refluk vesiko ureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi adalah jaringa parut ginjal
dan uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra serta penyempitan uretra.
EPISPADIA DAN HIPOSPADIA
trauma/ infeksi Lesi epitel uretra, putusnya kontinuitas uretra Proses peradangan, Reaksi
Fibrosis/ kolagen jaringan fibrotik Penyempitan lumen uretra Penyumbatan lumen uretra
Bila terjadi kebocoran urine (ekstravasasi urin) peradangan periuretra abses Fistel
uretrokutan
Derajat Penyempitan Uretra
Sesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktura uretra dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu
derajat:
a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen uretra.
b. Sedang: jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan 1/2diameter lumen uretra
c. Berat: jika terdapat oklusi lebih besar dari 1/2diameter lumen uretra.
Pada penyempitan derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum, yang
dikenal dengan spongiofibrosis.
A. Lipatan mukosa / mucosal fold

B. Kontriksi iris / iris constriktion
C. Fibrosis minimal

144
D. Spongiofibrosis
E. Inflamasi dan fibrosis sampai jaringan corpus spongiosum
F. Striktur dengan komplikasi fistel. Dapat terbentuk abses, fistel kearah kulit dan rektum
Hipospadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembngan uretra dalam utero.

Hipospadia dimana lubang uretra terletak pada perbatasan penis dan skrotum.
Hipospadia adalah lubang uretra bermuara pada lubang frenum, sedang lubang frenumnya
tidak terbentuk, tempat normalnya meatus urinarius ditandai pada glans penis sebagai celah
buntu.
FIMOSIS
Fimosis dialami oleh sebagian besar bayi baru lahir karena terdapat adesi alamiah antara prepusium
dengan glans penis. Hingga usia 3-4 tahun penis tumbuh dan berkembang dan debris yang
dihasilkan oleh epitel prepusium (smegma) mengumpul didalam prepusium dan perlahan-lahan
memisahkan prepusium dari glans penis. Ereksi penis yang terjadi secara berkala membuat
prepusium terdilatasi perlahan-lahan sehingga prepusium menjadi retraktil dan dapat ditarik ke
proksimal. Pada usia 3 tahun, 90 % prepusium sudah dapat diretraksi.Tapi pada sebagian anak,
prepusium tetap lengket pada glans penis, sehingga ujung preputium mengalami penyempitan dan
akhirnya dapat mengganggu fungsi miksi / berkemih.
Smegma terjadi dari sel-sel mukosa prepusium dan glans penis yang mengalami deskuamasi oleh
bakteri yang ada didalamnya.

145
KENAPA UJUNG PENIS MELEMBUNG?
Ujung penis melembung dapat dikarenakan adanya penyempitan pada ujung preputium karena
terjadi perlengketan dengan glans penis (tidak dapat ditarik ke proksimal) sehingga pada saat miksi
terjadi gangguan aliran urin dimana urin mengumpul di ruang antara preputium dan glans penis
(tampak menggelembung).
PARAFIMOSIS
Parafimosis adalah prepusium penis yang diretraksi sampai di sulkus koronarius tidak dapat
dikembalikan pada keadaan semula dan timbul jeratan pada penis dibelakang koronarius. Menarik
(retraksi) prepusium ke proksimal biasanya dilakukan pada bersanggama/masturbasi atau sehabis
pemasangan kateter. Jika prepusium tidak secepatnya dikembalikan ke tempat semula,
menyebabkan gangguan aliran balik vena superfisial sedangkan aliran arteri tetap berjalan normal.
Hal ini menyebabkan edema glans penis dirasakan nyeri. Jika dibiarkan bagian penis di sebelah
distal jeratan makin membengkak yang akhirnya bisa mengalami nekrosis glans penis.

146
PRIAPISMUS
Priapismus terjadi saat keseimbangan fisiologis dari aliran darah menuju dan keluar dari corpora
cavernosa terhalang (interrupted). Ini menyebabkan ereksi badan cavernosa tanpa disertai ereksi
corpus spongiosum atau glans.
Priapismus biasanya disebabkan karena obat-obatan, trauma atau karena suatu penyakit; bukan
disebabkan karena gairah seksual. Pada ereksi penis yang normal; darah akan mengisi dan
memenuhi tabung ereksi sehingga penis menjadi ereksi. Tidak seperti penis normal dimana ereksi
akan mereda setelah aktivitas seksual selesai.
Sedangkan pada keadaan priapismus, ereksi terjadi terus menerus karena darah yang berada dalam
tabung ereksi tidak dapat mengalir keluar. Batang penis menegang dengan keras sedangkan ujung
penis lembek. Jika keadaan ini tidak segera teratasi maka priapismus dapat menyebabkan
kerusakkan jaringan penis dan selanjutnya mengganggu ereksi penis yang normal.
HEMATURIA
Pada keadaan normal, sel darah merah jarang ditemukan dalam urin. Adanya eritrosit pada urin
dapat terjadi pada kelainan herediter atau perubahan struktur glomerulus dan integritas kapiler yang
147
abnormal. Eritrosit jika berikatan dengan protein Taam-Horsfall akan membentuk silinder eritrosit,
ini merupakan petunjuk adanya penyakit atau kelainan glomerulus yang merupakan penanda
penyakit ginjal kronik. Pada penyakit nefron atau glomerulus biasanya ditemukan sel darah merah
saja tanpa silinder
BPH
Pmbesaran prostat resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor
menjadi lebih tebal trabekulasi * (penonjolan detrusor ke VU, seperti balok) sakula *
(tonjolan mukosa yg kecil) divertikulum * (tonjolan mukosa yg besar) fase kompensasi otot
dinding dekompensasi retensi urine.
RETENSIO URINE
Proses berkemih melibatkan 2 proses yang berbeda yaitu pengisian dan penyimpanan urine dan
pengosongan kandung kemih. Hal ini saling berlawanan dan bergantian secara normal. Aktivitas
otot-otot kandung kemih dalam hal penyimpanan dan pengeluaran urin dikontrol oleh sistem saraf
otonom dan somatik. Selama fase pengisian, pengaruh sistem saraf simpatis terhadap kandung
kemih menjadi bertekanan rendah dengan meningkatkan resistensi saluran kemih. Penyimpanan
urin dikoordinasikan oleh hambatan sistem simpatis dari aktivitas kontraktil otot detrusor yang
dikaitkan dengan peningkatan tekanan otot dari leher kandung kemih dan proksimal uretra.
Pengeluaran urine secara normal timbul akibat dari kontraksi yang simultan otot detrusor dan
relaksasi saluran kemih. Hal ini dipengaruhi oleh sistem saraf parasimpatis yang mempunyai
neurotransmiter utama yaitu asetilkholin, suatu agen kolinergik.Selama fase pengisian, impuls
afferen ditransmisikan ke saraf sensoris pada ujung ganglion dorsal spinal sakral segmen 2-4 dan
informasikan ke batang otak. Impuls saraf dari batang otak menghambat aliran parasimpatis dari
pusat kemih sakral spinal. Selama fase pengosongan kandung kemih, hambatan pada aliran
parasimpatis sakral dihentikan dan timbul kontraksi otot detrusor.Hambatan aliran simpatis pada
kandung kemih menimbulkan relaksasi pada otot uretra trigonal dan proksimal. Impuls berjalan
sepanjang nervus pudendus untuk merelaksasikan otot halus dan skelet dari sphincter eksterna.
Hasilnya keluarnya urine dengan resistensi saluran yang minimal.Retensi postpartum paling sering
terjadi. Setelah terjadi kelahiran pervaginam spontan, disfungsi kandung kemih terjadi 9-14 %
pasien; setelah kelahiran menggunakan forcep, angka ini meningkat menjadi 38 %. Retensi ini
biasanya terjadi akibat dari dissinergis antara otot detrusor-sphincter dengan relaksasi uretra yang
tidak sempurna yang kemudian menyebabkan nyeri dan edema. Sebaliknya pasien yang tidak dapat
mengosongkan kandung kemihnya setelah sectio cesaria biasanya akibat dari tidak berkontraksi dan
kurang aktifnya otot detrusor.
INKONTINENSIA
Inkontinensia urine dapat terjadi dengan berbagai manifestasi, antara lain:

148
Fungsi sfingter yang terganggu menyebabkan kandung kemih bocor bila batuk atau bersin.
Bisa juga disebabkan oleh kelainan di sekeliling daerah saluran kencing.
Fungsi otak besar yang terganggu dan mengakibatkan kontraksi kandung kemih.
Terjadi hambatan pengeluaran urine dengan pelebaran kandung kemih, urine banyak dalam
kandung kemih sampai kapasitas berlebihan.
Inkontinensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral.
Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi
urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai
stress inkontinens dan ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik
dengan overflow Ada beberapa pembagian inkontinensia urin, tetapi pada umumnya dikelompokkan
menjadi 4:
1. Urinary stress incontinence
2. Urge incontinence
3. Total incontinence
4. Overflow incontinence
*Stress urinary incontinence terjadi apabila urin secara tidak terkontrol keluar akibat peningkatan
tekanan di dalam perut. Dalam hal ini, tekanan di dalam kandung kencing menjadi lebih besar
daripada tekanan pada urethra. Gejalanya antara lain kencing sewaktu batuk, mengedan, tertawa,
bersin, berlari, atau hal lain yang meningkatkan tekanan pada rongga perut. Pengobatan dapat
dilakukan secara tanpa operasi(misalnya dengan Kegel exercises, dan beberapa jenis obat-obatan),
maupun secara operasi (cara yang lebih sering dipakai).
*Urge incontinence timbul pada keadaan otot detrusor yang tidak stabil, di mana otot ini bereaksi
secara berlebihan. Gejalanya antara lain perasaan ingin kencing yang mendadak, kencing berulang
kali, kencing malam hari, dan inkontinensia. Pengobatannya dilakukan dengan pemberian obat-
obatan dan beberapa latihan. *Total incontinence, di mana kencing mengalir ke luar sepanjang
waktu dan pada segala posisi tubuh, biasanya disebabkan oleh adanya fistula (saluran abnormal
yang menghubungkan suatu organ dalam tubuh ke organ lain atau ke luar tubuh), misalnya fistula
vesikovaginalis (terbentuk saluran antara kandung kencing dengan vagina) dan/atau fistula
urethrovaginalis (saluran antara urethra dengan vagina). Bila ini dijumpai,dapat ditangani dengan
tindakan operasi.
*Overflow incontinence adalah urin yang mengalir keluar akibat isinya yang sudah terlalu banyak di
dalam kandung kencing akibat otot detrusor yang lemah.Biasanya hal ini dijumpai pada gangguan
saraf akibat penyakit diabetes, cedera pada sumsum tulang belakang, atau saluran kencing yang
tersumbat. Gejalanya berupa rasa tidak puas setelah kencing (merasa urin masih tersisa di dalam
kandung kencing), urin yang keluar sedikit dan pancarannya lemah. Pengobatannya diarahkan pada
sumber penyebabnya.

149

150
REPRODUKSI
LBM 1
MENSTRUASI
151
1. Siklus menstruasi
Hormon yg berperan dlm menstruasi
Hormon yg dikeluarkan hipotalamus, hormon pelepas gonadotropin ( GnRH ).
Hormon yg di keluarkan oleh hipofisis anterior, FSH ( Follicle Stimulating Hormon ) & LH ( Luteinizing
Hormone ) keduanya di sekresi sbg respon thd pelepasan hormon GnRH dr hipotalamus
Hormon2 ovarium, estrogen & progesteron, yg disekresi oleh ovarium sbg respon thd kedua hormon dr
kelenjar hipofisis anterior.
(Guyton & Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC)
Haid : perdarahan sec periodic & siklik dr uterus, disertai pelepasan (deskuamasi) endometrium. Panjang siklus
haid adalah jarak antara mulainya haid yg lalu & mulai haid berikutnya. Panjang siklus yg biasa pd manusia
adalah 25-32 hr. Lama haid biasanya 3-5 hr. Jumlah darah yg keluar rata2 33,2 16 cc.
Yg memegang peranan penting dlm proses menstruasi & ovulasi adalah hipotalamus, hipofisis, & ovarium
(hypothalamic-pituitary-ovarium axis). Hipotalamus mengawasi sekresi hormon gonadotropin oleh
adenohipofisis melalui sekresi neurohormon yg disalurkan ke sel2 adenohipofisis lwt sirkulasi portal khusus.
Hipotalamus menghasilkan faktor yg tlh dpt diisolasi & dsbt GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) krn
dpt merangsang pelepasan LH (Luteinizing Hormone) & FSH (Follicle Stimullating Hormone).
Siklus haid normal dibagi atas 2 fase & 1 saat, yaitu fase folikuler, saat ovulasi, & fase luteal.
Pd fase folikuler dini, tak lama stlh haid mulai, beberapa folikel berkembang oleh pengaruh FSH yg meningkat
yg disebabkan oleh regresi korpus luteum.
Dgn berkembangnya folikel, produksi estrogen meningkat & menekan produksi FSH, folikel yg akan
berovulasi melindungi dirinya thd atresia & folikel lain mengalami atresia.
Perkembangan folikel berakhir stlh estrogen dlm plasma meninggi & memberi umpan balik positif thd pusat
siklik dgn lonjakan LH pd pertengahan siklus & mengakibatkan tjdnya ovulasi.
LH yg meninggi menetap kira2 24 jam & menurun pd fase luteal.
Dlm beberapa jam stlh LH meningkat, estrogen menurun & diikuti oleh penurunan LH.
Pd fase luteal, stlh ovulasi, sel2 granulosa membesar, membentuk vakuola & bertumpuk pigmen kuning
(lutein), folikel mjd korpus luteum.
Luteinizing granuloma cell dlm korpus luteum membuat progesterone byk & luteinizing theca cell membuat
estrogen yg byk, shg ke-2 hormon tsb meningkat pd fase luteal.
Mulai 10-12 stlh ovulasi korpus luteum mengalami regresi disertai berkurangnya kapiler & penurunan
progesterone & estrogen. 14 hr stlh ovulasi tjd haid.
Pd kehamilan korpus luteum diperpanjang oleh adanya rangsang dr HCG yg dibuat oleh sinsisiotrofoblast,
dimulai pd puncak perkembangan korpus luteum (8 hr pasca ovulasi), wkt utk mencegah regresi luteal.
HCG memelihara steroidogenesis pd korpus luteum hingga 9-10 minggu kehamilan.

(Hanifa W.2007.Ilmu Kandungan.Jakarta : YBP-SP

Hipotalamus 152
Word.Picture.8
GnRH
+ Hipofisis Anterior
FSH LH
OVARIUM
Folikel primordial Korpus Luteum
Folikel de Graaf
Estrogen Progesteron
Estrogen Follikel de Graaf

pecah
Ovum terlepas
( Ovulasi )
Sperma Ovum di Ampula Sperma (+)

Tuba
(-)
Penebalan
Tdk terjadi Fertilitas Endometrium
fertilitas
ENDOMETRIUM Implantasi di
Endometrium
Deskuamasi
Endometrium
Menstruasi
153

154
Perubahan histology pd endometrium dlm siklus haid (dibagi mjd 4 fase) :

Fase menstruasi & deskuamasi (3-4 hr)
Endometrium dilepaskan dr dinding uterus disertai perdarahan. Hanya stratum basale yg utuh. Darah haid
mengandung darah vena & arteri, SDM dlm hemolisis/aglutinasi, sel epitel & stroma, serta secret dr uterus,
serviks, & kelenjar vulva.
Fase pascahaid/regenerasi (4 hr)
Peluruhan endometrium ditutup kembali oleh selaput lendir baru yg tumbuh dr sel epitel endometrium. Tebalnya
0,5 mm.
Fase intermenstruum/proliferasi (hr ke 5-14)
Fase proliferasi dini : Adanya epitel permukaan yg tipis & regenerasi epitel dr mulut kelenjar. Kelenjar
berbentuk lurus, pendek, & sempit. Adanya perubahan involusi dr epitel kelenjar yg berbentuk kuboid.
Stroma padat, sel2nya berbentuk bintang & dgn tonjolan anastomosis, nucleus sel stroma relatif besar.
Fase mid proliferasi
Merupakan bentuk transisi & adanya epitel permukaan yg berbentuk torak & tinggi. Kelenjar berkelok2 &
bervariasi. Bbrp stroma mengalami edema & tampak byk mitosis dgn inti telanjang.
Fase proliferasi akhir
Permukaan kelenjar tdk rata & byk mitosis. Inti epitel kelenjar membentuk pseudostratifikasi. Stroma btk
aktif & padat.
Fase prahaid/sekresi (hr 14-28)
Endometrium tetap tebal, kelenjar berubah mjd panjang, berkelok, & mengeluarkan getah.
Fase sekresi dini : tdd lapisan stratum basale, spongiosum, & kompaktum
Fase sekresi lanjut : endometrium sgt byk mengandung pembuluh darah yg berkelok & kaya glikogen.
Sitoplasma sel stroma bertambah & mjd sel desidua bila tjd kehamilan.
(Hanifa W.2007.Ilmu Kandungan.Jakarta : YBP-SP)

155
Gangguan Menstruasi
LBM 2

156
Perdarahan dari jalan lahir waktu hamil
1. Definisi
keluarnya darah dari jalan lahir pada waktu terjadi kehamilan, karena gangguan
2. Etiologi
a. trauma
b. terganggunya jalan lahir
c. tumor
d. kelainan placenta
e. kelainan cerviks
3. klasifikasi perdarahan dari jalan lahir waktu hamil (dari usia kehamilan)
a. fisiologis
b. patologis
trimester 1 : < 20 minggu
trimester 2 dan 3 : 20 minggu, > 20 minggu
PERDARAHAN ANTEPARTUM (TRIMESTER 2 - 3)
SOLUSIO PLASENTA
157
- Definisi :
Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablatio plasentae, accidental haemorrhage dan premature
separation of the normally implanted placenta
Solusio plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari
perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.
Sumber : Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH. editor : Dr. Delfi Lutan, DSOG. Synopsis Obstetri. Edisi
2. EGC.
- Patogenesis :
o Akibat turunya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju ke ruangan
interviler, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya.
o Sebelum ini menjadi nekrotis, spasme hilang dan darah kembali mengalir ke dalam intervili,
namun pembuluh darah distal tadi sudah demikian rapuh serta mudah pecah, sehingga terjadi
hematoma yang lambat laun melepaskan plasenta rahim.
o Darah yang terkumpul di belakang plasenta disebut hematoma retroplasenter
Sumber : Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH. editor : Dr. Delfi Lutan, DSOG. Synopsis Obstetri. Edisi
2. EGC.
SOLUSIO PLASENTA
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada fundus/korpus uteri sebelum janin lahir
Solusio Plasenta 30%

Plasenta Previa 32%
Vasa Previa 0,1%
Inpartu Biasa 10%
Kelainan Lokal 4%
Tidak diketahuisebabnya 23,9%
Dalam klinik, solusio plasenta dibagi menjadi 3:
a) Ringan
Bila perdarahan kurang dan 100 - 200 ml, uterus tidak tegang, terlepasnya plasenta <1/6, fibrinogen 250 mg
%.
b) Sedang
Bila perdarahan 200 m1 uterus tegang, presyok, gawat janin, pelepasan plasenta 1/4 - 2,3 bagian, fibrinogen
120 - 150 mg %.
c) Berat

158
Bila uterus tegang, syok, janin telah mati, plasenta lepas 2/3 sampai se1uruhnya. Namun demikian, sifat perdarahan
pada solusio ptasenta sangat bervariasi. Perdarahan dapat banyak, sedikit atau berulang, perdarahan dapat pula
terselubung bahkan dapat juga regresi.Gejala yang kadang ringan menyebabkan kesulitan dalam diagnosis pasti
solusio otasenta pada pemeriksaan antenatal.
Patofisiologi :
Akibat turunnya tekanan darah secara tiba2 oleh spasme dari arteri yang menuju ke ruangan intervier, maka terjadilah
anoksemia dari jaringan bagian distalnya. Sebelumnya ini menjadi nekrotis, spasme hilang dan darah kemabali
mengalir kedalam intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah demikian rapuhnya serta mudah pecah, sehingga
terjadi hematoma yang lambat laun melepaskan plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul dibelakang plasenta
disebut hematoma retroplasenter.
Perdarahan pada Solusio Plasenta
Perdarahan pada solusio plasenta bisa mengakibatkan darah hanya ada di belakang plasenta (hematoma
retroplasenter); darah tinggal saja di dalam rahim yang disebut internal haemorrhage (concealed haemorrhage);
masuk merembes ke dalam amnion; atau keluar melalui vagina (antara selaput ketuban dengan dinding uterus), yang
disebut external haemorrhage (revealed haemorrhage)
Jika solusio plasenta lebih berat dapat terjadi couvelair uterus. (apoplexy uteroplasenter). Dalam hal ini
darah merembes memasuki otot-otot rahim sampai ke bawah serosa, bahkan kadang-kadang sampai ke ligamentum
latum, dan tuba masuk ke rongga panggul. Uterus kelihatan lebih besar, dinding uterus dengan bintik-bintik merah
hematom dari kecil sampai besar.
Ada 2 bentuk Couvelair Uterus, yaitu:
Couvelair uterus dengan kontraksi uterus baik.

Couvelair uterus dengan kontraksi uterus jelek, sehingga terjadi perdarahan postpartum.
Couvelair uterus terjadi karena berbagai teori, antara lain vasospasme, perubahan-perubahan toksik, adanya hematoma
retroplasenter yang hebat, uterus yang terlalu regang, atau a/hipofibrinogenemia.
Hal-hal tersebut menyebabkan pembuluh darah dinding uterus pecah.
PLASENTA PREVIA
o Definisi : placenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi
sebagian atau sekuruh pembukaan jalan lahir. Seharusnya terletak di bagian atas uterus
o Klasifikasi berdasarkan terabanya placenta :
Placenta previa totalis : seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan placenta
Placenta previa marginalis : pinggir placenta berada tepat pada pinggir pembukaan

159
Patofisiologi :
Hamil tua segmen bawah uterus terbentuk melebar dan menipis cervik mulai membuka
placenta yang tumbuh di segmen bawah uterus tidak dapat mengikuti pelebaran yang terjadi placenta
tetap melekat tanpa terlepasnya sebagian placenta dari dinding uterus perdarahan
ABORTUS
Pengertian
Abortus adalah berakhirnya kehamilan sebelum janin dapat hidup di dunia luar, tanpa mempersoalkan
penyebabnya. Bayi baru mungkin hidup di dunia luar bila berat badannya telah mencapai >500 gr atau umur
kehamilan < 20 minggu.
Klasifikasi Abortus
1. Abortus spontan adalah keluarnya hasil konsepsi tanpa intervensi medis maupun mekanis.
2. Abortus buatan, Abortus provocatus (disengaja, digugurkan), yaitu:
a. Abortus buatan menurut kaidah ilmu (Abortus provocatus artificialis atau abortus therapeuticus). Indikasi
abortus untuk kepentingan ibu, misalnya: penyakit jantung, hipertensi esensial, dan karsinorna. serviks.

160
Keputusan ini ditentukan oleh tim ahli yang terdiri dari dokter ahli kebidanan, penyakit dalam dan
psikiatri, atau psikolog.
3. Abortus buatan kriminal (Abortus provocatus criminalis) adalah pengguguran kehamilan tanpa alasan medis yang
sah atau oleh orang yang tidak berwenang dan dilarang oleh hukum atau dilakukan oleh yang tidak berwenang.
Kemungkinan adanya abortus provokatus kriminalis harus di pertimbangkan bila ditemukan abortus febrilis.
Aspek hukum dari tindakan abortus buatan harus diperhatikan.
4. Bahaya abortus buatan kriminalis:
1. hifeksi
2. Infertilitas sekunder
3. Kematian
Patogenesis
Kebanyakan abortus spontan terjadi segera setelah kematian janin yang kemudian diikuti dengan perdarahan
ke dalam desidua basalis, lalu terjadi perubahan-perubahan, nekrotik pada daerah implantasi, infiltrasi sel-sel
peradangan akut, dan akhirnya perdarahan per vaginam. Buah kehamilan terlepas seluruhnya atau sebagian yang
diinterpretasikan sebagai benda asing dalam rongga rahim. Hal ini menyebabkan kontraksi uterus dimulai, dan segera
setelah itu terjadi pendorongan benda asing itu keluar rongga rahim (ekspulsi). Perlu ditekankan bahwa pada abortus
spontan, kematian embrio biasanya terjadi paling lama 2 minggu sebelum perdarahan. Oleh karena itu, pengobatan
untuk mempertahankan janin tidak layak dilakukan jika telah terjadi perdarahan banyak karena abortus tidak dapat
dihindari.
Sebelum minggu ke-10, hasil konsepsi biasanya dikeluarkan dengan lengkap. Hal ini disebabkan sebelum
minggu, ke-10 vili korialis belum menanamkan diri dengan erat ke dalam desidua hingga telur mudah terlepas
keseluruhannya. Antara minggu ke-10-12 korion turnbuh dengan cepat dan hubungan vili korialis dengan desidua
makin erat hingga mulai saat tersebut sering sisa-sisa korion (plasenta) tertinggal kalau terjadi abortus.
Pengeluaran hasil konsepsi didasarkan 4 cara:

1. Keluarnya kantong korion pada kehamilan yang sangat dini, meninggalkan sisa desidua.
2. Kantong anmion dan isinya (fetus) didorong keluar, meninggalkan korion dan desidua.
3. Pecahnya amnion terjadi dengan putusnya tali pusat dan pendorongan janin ke luar, tetapi mempertahankan sisa
amnion dan korion (hanya janin yang dikeluarkan).
4. Seluruh janin dan desidua yang melekat didorong keluar secara utuh. Sebagian besar abortus termasuk dalarn tiga
tipe pertama, karena itu kuretasi diperlukan untuk membersihkan uterus dan mencegah perdarahan atau infeksi
lebih lanjut.
Abortus bentuk yang istimewa, seperti
a. Telur kosong (blighted ovum) yang terbentuk hanya kantong amnion berisi air ketuban tanpa janin.
b. Mola kruenta adalah telur yang dibungkus oleh darah kental. Mola kruenta terbentuk kalau. abortus
terjadi dengan lambat laun hingga darah sempat mernbeku antara desidua dan korion. Kalau darah beku
ini sudah seperti daging, disebut juga mola karnosa.
c. Mola tuberosa ialah telur yang memperlihatkan benjolan-benjolan, disebabkan oleh hematom-hematom
antara amnion dan korion.
d. Nasib janin yang mati bermacam-macam, kalau masih sangat kecil dapat diabsorpsi dan hilang. Kalau
janin sudah agak besar, cairan amnion diabsorpsi hingga janin tertekan (foetus compressus).
5. Kadang-kadang janin menjadi kering dan mengalami mumifikasi hingga menyerupai perkamen (foetus
papyraceus). Keadaan ini lebih sering terdapat pada kehamilan kembar (vanished twin). Mungkin juga janin yang
sudah agak besar mengalami maserasi.
Kehamilan Ektopik
Kehamilan ektopik terjadi bila telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uteri.
Kehamilan ekstrauterin tidak sinomin dengan kehamilan ektopik karena kehamilan pada pars interstitialis tuba dan

161
kanalis servikalis masih termasuk dalam uterus, tetapi jelas bersifat ektopik. Sebagian kehamilan ektopik berlokasi di
tuba. Sangat jarang terjadi implantasi pada ovarium, rongga perut, kanalis servikalis uteri, tanduk uterus yang
rudimenter, dan divertikel pada uterus. Berdasarkan implantasi hasil konsepsi pada tuba, kehamilan pars ampullaris
tuba, dan kehamilan infundibulum tuba.
Kehamilan di luar tuba ialah kehamilann ovarial, kehamilan intraligamenter, kehamilan servikal, dan kehamilan
abdominal yang bias primer atau sekunder
PATOFISIOLOGI
Proses implantasi ovum yang dibuahi, yang terjadi di tuba pada dasarnya sama dengan halnya di kavum uteri. Telur
di tuba bernidasi secara kolumner atau interkolumner.
Pada yang pertama telur berimplantasi pada ujung atau sisi jonjot endosalping. Perkembangan telur selanjutnya
dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati secara dini dan kemudian di resorbsi.
Pada nidasi secara interkolumner telur bernidasi antara 2 jonjot endosalping. Setelah tempat nidasi secara
interkolumner telur bernidasi antara 2 jonjot endosalping.setelah tempat nidasi tertutup, maka telur dipisahkan dari
lumen tuba oleh lapisan jaringan yang menyerupai desidua dan dinamakan pseudokapsularis. Karena pembentukan
desidua di tuba tidak sempurna malahankadang kadang tidak tampak, dengan mudah villi korialis menembus
endosalping dan masuk ke dalam lapisan otot otot tuba dengan merusak jaringan dan pembuluh darah. Perkembangan
janin selanjutnya bergantung pada beberapa factor, seperti tempat implantasi, tebalnya dinding tuba, dan banyaknya
perdarahan yang terjadi oleh invasi trofoblas.
Dibawah pengaruh hormone esterogen dan progesterone dari korpus luteum graviditatis dan trofoblas, uterus menjadi
besar dan lembek; endometrium dapat berubah pula menjadi desidua. Dapat ditemukan pula perubahan perubahan
pada endometrium yang disebut fenomena Arias Stella. Sel epitel membesar dengan intinya hipertrofik,
hiperkromatik, lobuler, dan kadang kadang ditemukan mitosis. Perubahan tersebut hanya ditemukan pada sebagian
kehamilan ektopik.
Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi dan kemudian dikeluarkan secara berkeping keping,
tetapi kadang kadang dilepaskan secara utuh. Perdarahan yang dijumpai pada kehamilan ektopik terganggu berasal
dari uterus dan disebabkan oleh pelepasan desidua yang degeneratif.
Mengenai nasib kehamilan dalam tuba terdapat beberapa kemungkinan.karena tuba bukan tempat untuk pertumbuhan
hasil konsepsi, tidak mungkin janin bertumbuh secara utuh seperti dalam uterus. Sebagian besar kehamilan tuba
terganggu pada umur kehamilan antara 6 sampai 10 minggu.
1. hasil konsepsi mati dini dan di resorbsi pada implantasi secara kolumner, ovum yang telah di buahi cepat mati karena
vaskularisasi kurang, dan dengan mudah terjadi resorbsi total. Dalam keadaan ini penderita tidak mengeluh apa apa,
hanya haidnya terlambat beberapa hari.
2. abortus ke dalam lumen tuba
perdarahan yang terjadi karena pembukaan pembuluh pembuluh darah oleh villi koriales pada dinding tuba di tempat
implantasi dapat melepaskan mudigah dari dinding tersebut bersama sama dengan robeknya pseudokapsularis.
Pelepasan ini dapat terjadi sebagian atau seluruhnya, tergantung pada derajat perdarahan yang timbul. Bila pelepasan
menyeluruh, mudigah dengan selaputnya dikeluarkan dalam lumen tuba dan kemudian di dorong oleh darah ke arah
162
ostium tuba abdominale. Abortus ke lumen tuba lebih sering terjadid pada kehamilan pars ampullaris, sedangkan
penembusan dinding tuba oleh vili korialis kea rah peritoneum biasanya terjadi pada kehamilan pars ismika.
Perbedaan ini disebabkan oleh villi koriales ke arah peritoneum biasanya terjadi pada kehamilan pars ampullaris lebih
luas, sehingga dapat mengikuti lebih mudah pertumbuhan hasil konsepsi dibandingkan dengan ismus dengan lumen
sempit.
Pada pelepasan hasil konsepsi yang tak sempurna pada abortus, perdarahan akan terus berlangsung, dari sedikit
sedikit oleh darah, sehingga berubah menjadi mola kruenta. Perdarahan yang terus menerus akan menyebabkan tuba
membesar dan kebiru biruan (hematosalping), dan selanjutnya darah mengalir ke rongga perut melalui ostium tuba.
Darah ini akan berkumpul di kavum douglas dan akan membentuk hematokel retrouterina.
3. ruptur dinding tuba

ruptur tuba sering tjd bila ovum berimplantasi pada ismus dan biasanya pada kehamilan muda. Sebaiknya ruptur pada
pars interstitialis terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut. Faktor utama yang menyebabkan ruptur ialah penembusan
villi koriales ke dalam lapisan muskularis tuba terus ke peritoneum. Ruptur dapat terjadi secara spontan, atau karena
trauma ringan seperti koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut,
kadang sedikit, kadang banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian. Bila pseudokapsularis ikut pecah, maka
terjadi pula perdarahan dalam lumen tuba. Darah dapat mengalir ke dalam rongga perut melalui ostium tuba
abdominal. Bila pada abortus dalam tuba osteum tuba tersumbat, ruptur sekunder dapat terjadi. Dalam hal ini dinding
tuba,yang telah menipis oleh invasi trofoblas, pecah karena tekanan darah dalam tuba. kadang kadang ruptur terjadi
di arah ligamentum latum dan terbentuk hematoma intraligament antara 2 lapisan ligamentum itu. Jika janin hidup
terus, terdapat kehamilan intraligamenter. Pada ruptur ke rongga perut seluruh janin dapat keluar dari tuba, tetapi bila
robekan tuba kecil, perdarahan terjadi tanpa hasil konsepsi di keluarkan dari tuba. Bila penderita tidak dioperasi dan
tidak dioperasi dan tidak meninggal karena perdarahan, nasib janin bergantung pada kerusakan yang di derita dan
tuanya kehmilan. Bila janin mati dan masih kecil, dapat di resorbsi seluruhnya, kelak dapat diubha menjadi
litopedion.
Janin yang dikeluarkan dari tuba dengan masih diselubungi oleh kantong amnion dan dengan plasenta masih utuh,
kemungkinan tumbuh terus dalam rongga perut sehingga akan terjadi kehamilan abdominal sekunder. Untuk
mencukupi kebutuhan makanan bagi janin, plasenta dari tuba akan meluaskan implantasinya ke jaringan sekitarnya,
misalnya ke sebagian uterus, ligamnetum latum, dasar panggul, dan usus.
Pre-eklamsia
definisi
163
Kumpulan gejala yg timbul pada ibu hamil, bersalin, dan dalam masa nifas terdiri dari trias: hipertensi, udem, dan
proteinuria. Yg kadang2 disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukan tanda2 kelainan vaskuler atau
hipertensi sebelumnya.
Asuhan Kebidanan persalinan & kelahiran EGC
Etiologi
Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsi/eklampsi belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan
perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.
Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan5
Pada PE - E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin
(PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imuunologis5
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini
dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE - E:
a. Beberapa wanita dengan PE - E mempunyai kompleks imun dalam serum.
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE - E diikuti dengan
proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humeral dan
aktivasi komplemen terjadi pada PE - E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE
- E.
3. Peran Faktor Genetik/familial4,5

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE - E antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE -
E.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE - E dan
bukan pada ipar mereka.
Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
http://www.americanpregnancy.org
Klasifikasi
a. PreEklampsi ringan, bila disertai keadaan sbg berikut:
- Tekanan darah140/90 mmHg atau lebih yg diukur pada posisi berbaring telentang atau kenaikan diastolik 15
mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2
kali pemeriksaan dgn jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
- Edema umum, jari, kaki, tangan dan muka, atau kenaikan BB 1 kg atau lebih per minggu
- Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, kwalitatif 1+ atau 2+ pd urin kateter atau midstream
b. Pre-eklampsi berat
- Tekanan darah160/110 mmHg atau lebih
- Proteinuria 5 gr atau lebih per liter
- Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500cc per 24 jam
164
- Adanya gx serebral, gx visus dan rasa nyeri di epigastrium

- Terdapat edema paru dan sianosis
Ketuban pecah dini

Definisi
Definisi: pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada
multipara kurang dari 5 cm
Etiologi
Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui dengan pasti.

Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya ketuban pecah dini :
1. Infeksi, contoh : korioamnionitis.
2. Trauma, contoh : amniosentesis, pemeriksaan panggul, atau koitus.
3. Inkompeten serviks.
4. Kelainan letak atau presentase janin.
5. Peningkatan tekanan intrauterina, contoh : kehamilan ganda dan hidramnion.
Anatomi jalan lahir

a. Jalan lahir Lunak
Uterus
Cervik
Vagina
b. Jalan lahir Keras
Pelvis dari kata lain yang berarti Waskom atau pasu.

165
Pelvis di bentuk oleh 4 tulang:

2 Os Coxae kanan dan kiri
Os sacrum
Os Cocygis
Pelvis mayor/ False pelvis/ Panggul palsu

Terdapat di atas bidang yang melewati linea terminalis. Ini dibatasi oleh ala sacri dan fossa iliaca kanan dan
kiri.
Pelvis minor/true pelvis/Panggul sejati
Terdapat di bawah bidang yang melewati linea terminalis.Pelvis ini lebih berupa ruangan jika di bandingkan
dengan pelvis mayor sehingga sering disebut pelvis.
Fisiologi Persalinan

166
a. Kala I : ada fase laten dan fase aktif. Fase laten pembvukaanny sekitar 8 jam. Fase aktif dibagi jadi 3 fase akselerasi,
deselerasi maksimal, deselerasi.
Fase akselerasi ( 2 jam ) pembukaan 4 cm
Fase deselerasi maksimal pembukaan 4-9cm
Fase deselerasi pembukaan 10 cm
b. Kala II
Perineum menonjol
Ibu sudah ingin mengejan
Pembukaan lengkap
Sfingter ani membuka
c. Kala III
15-30 menit setelah janin lahir
d. Kala IV
2 jam setelah janin lahir
Distosia
Definisi :
kesulitan atau keterlambatan persalinan ; persalinan sulit dan ditandai terlalu lambatnya kemajuan
persalinan, terjadi jika disproporsi antara presentasi janin dengan jalan lahir.

167
Etiologi :
1. kelainan gaya dorong (ekspulsi), baik akibat gaya uterus yg kurang kuat atau kurangnya koordinasi
untuk melakukan pendataran dan dilatasi cervik, maupun kurang upaya otot volunteer selama
persalinan. (POWER)
2. kelainan tulang panggul ibu, yaitu tulang panggul yang sempit (PASSAGE)
3. Kelainan presentasi, posisi atau perkembangan janin (PASSANGER)
4. kelainan jaringan lunak saluran reproduksi yg membentuk halangan turunnya janin
obstetrik william
Klasifikasi Kelainan HIS
1. inersia uteri
fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih dahulu daripada bagian2 lain.
Kelainannya terletak dalam hal kontraksi uterus lebih aman, singkat, dan jarang daripada biasanya.
2. his terlampau kuat

his yang terlalu kuat akan menyebabkan persalinan selesai dlm waktu yg sangat singkat. Partus yg
selesai kurang dari 3 jam dinamakan partus presipitatus. Bahaya psrtus presipitatus bagi ibu adalah

168
terjadinya perlukaan luas pada jalan lahir, khusus nya vagina dan perineum. Bayi bisa mengalami
perdarahan dlm tengkorak karena bagian tersebut mengalami tekanan kuat dlm waktu yg singkat.
3. incoordinate uterine action

sifat his berubah, tonus otot terus meningkat, kontraksi tidak berlangsung seperti biasa karean tidak
ada sinkronisasi kontraksi bagian bagiannya. Tidak adanya koordinasi antara kontraksi bagian atas,
tengah dan bawah menyebabkan his tidak efisien dalam mengadakan pembukaan.
Otot uterus yg nik menyebabkan rasa nyeri yg lebih keras dan lama bagi ibu dapat pula menyebabkan
hipoksia janin. His ini disebut Incoordinate Hypertonic Uterine Contraction

169
Kriteria diagnostik kelainan persalinan
akibat persalinanlama atau persalinan macet

170
LBM 5
MASA NIFAS (PUERPERIUM)
Definisi
Masa pulih kembali, mulai dari persalinan selesai sampai alat-alat kandungan kembali seperti pra-hamil. Lama masa
nifas ini yaitu 6-8 minggu.

171
Nifas dibagi dalam 3 periode :
1. puerperium dini yaitu kepulihan dimana ibu telah diperbolehkan berdiri dan berjalan-jalan. Dalam agama
islam, dianggap telah bersih dan boleh bekerja setelah 40 hari.
2. puerperium intermedial yaitu kepulihan menyeluruh alat-alat genitalia yang lamanya 6-8 minggu.
3. remote puerperium adalah waktu yang diperlukan untuk pulih dan sehat sempurna terutama bila selama
hamil atau waktu persalinan mempunyai komplikasi. Waktu untuk sehat sempurna bisa berminggu-minggu,
bulanan, atau tahunan.
Involusi alat-alat kandungan
Wanita pasca persalinan harus cukup istirahat. Delapan jam pasca persalinan, ibu harus tidur terlentang untuk
mencegah perdarahan. Sesudah 8 jam, ibu boleh miring ke kiri atau ke kanan untuk mencegah trombosis. Ibu dan
bayi ditempatkan pada satu kamar. Pada hari kedua, bila perlu dilakukan latihan senam. Pada hari ketiga umumnya
sudah dapat duduk, hari keempat berjalan dan hari kelima dapat dipulangkan. Makanan yang diberikan harus bermutu
tinggi dan cukup kalori, cukup protein dan banyak buah.
Alat-alat genitalia interna dan eksterna akan berangsur pulih kembali seperti keadaan sebelum hamil, yang disebut
involusi.
1. Fundus uteri
Setinggi pusat setelah janin dilahirkan.

Setinggi 2 jari bawah pusat segera setelah plasenta lahir.
Setinggi 7 cm atas simfisis ossis pubis atau setengah simfisis-pusat pada hari ke-5.
Tidak dapat diraba diatas simfisis ossis pubis setelah 12 hari.
2. Bekas implantasi plasenta
Merupakan luka kasar dan menonjol ke dalam kavum uteri yang berdiameter 7,5 cm. Sering disangka
sebagai bagian plasenta yang tertinggal.
Diameternya menjadi 3,5 cm sesudah 2 minggu
Diameternya mencapai 2,4 cm pada 6 minggu.
3. Berat uterus
Berat uterus normal kira-kira 30 gram.

Berat uterus gravidus aterm kira-kira 1000 gram.
Beratnya menjadi 500 gram, 1 minggu pasca persalinan.
172
Beratnya menjadi 300 gram, 2 minggu pasca persalinan.

Beratnya menjadi 40-60 gram setelah 6 minggu pasca persalinan.
4. Pembukaan serviks
Serviks agak terbuka seperti corong pada pasca persalinan dan konsistensinya lunak.
Tangan pemeriksa masih dapat dimasukkan ke dalam kavum uteri segera setelah melahirkan.
2-3 jari tangan pemeriksa masih dapat dimasukkan ke dalam kavum uteri setelah 2 jam pasca persalinan.
1 jari tangan pemeriksa hanya dapat dimasukkan ke dalam kavum uteri setelah 1 minggu.
5. Endometrium
Timbul trombosis, degenerasi dan nekrosis di tempat implantasi plasenta.

6. Ligamen, diafragma pelvis, fasia, otot, dan dinding vagina
Ligamen, diafragma pelvis dan fasia yang meregang sewaktu kehamilan dan partus berangsur-angsur
kembali seperti semula.
Ligamentum rotundum dapat mengendor sehingga pada hari kedua pasca persalinan harus dilakukan
latihan senam.
Otot-otot dinding perut akan berinvolusi pada 6-7 minggu pasca persalinan.
Dinding vagina yang teregang akan kembali seperti sebelumnya kira-kira setelah 3 minggu.
7. Luka dan infeksi
Luka jalan lahir, seperti bekas episiotomi yang telah dijahit, luka pada vagina dan serviks yang tidak luas
akan sembuh primer.
Infeksi dapat timbul dan dapat menyebabkan selulitis dan bila berlanjut dapat menimbulkan sepsis.
Suhu badan pasca persalinan :
Dapat naik lebih dari 0,5 derajat selsiuus dari keadaan normal tetapi tidak lebih dari 39 derajat selsius.
Umumnya suhu badan kembali normal sesudah 12 jam pertama melahirkan.
Bila suhu lebih dari 38 derajat selsius,, mungkin ada infeksi.
Nadi :
Nadi umumnya 60-80 denyut per menit.

Segera setelah partus dapat terjadi takiikardi.
Bila terdapat takikardi dan badan tidak panas mungkin ada perdarahan berlebihan atau ada penyakit jantung.
173
Pada masa nifas, umumnya senyut nadi lebbih labil dibanding suhu badan.
Infeksi Masa Nifas

Macam 2 Jalan masuk kuman :
- Eksogen (kuman datang dari luar)

- Autogen (kuman masuk dari tempat lain dalam tubuh)
- Endogen (dari jalan lahir sendiri)
Penyebab dan Cara Terjadinya Infeksi Nifas
a. Penyebab infeksi nifas

Bermacam-macam jalan kuman masuk ke dalam alat kandungan seperti eksogen (kuman
datang dari luar), autogen (kuman masuk dari tempat lain dalam tubuh) dan endogen (dari jalan lahir
sendiri). Penyebab yang terbanyak dan lebih dari 50% adalah streptococcus anaerob yang sebenarnya
tidak patogen sebagai penghuni normal jalan lahir. Kuinan-kuman yang sering menyebabkan infeksi antara
lain adalah :
1) Streptococcus haemoliticus anaerobic
Masuknya secara eksogen dan menyebabkan infeksi berat. Infeksi ini biasanya eksogen (ditularkan
dari penderita lain, alat-alat yang tidak suci hama, tangan penolong, infeksi tenggorokan orang lain).
2) Staphylococcus aureus
Masuknya secara eksogen, infeksinya sedang, banyak ditemukan sebagai penyebab infeksi di rumah
sakit dan dalam tenggorokan orang-orang yang nampaknya sehat. Kuman ini biasanya
menyebabkan infeksi terbatas, walaupun kadang-kadang menjadi sebab infeksi umum.
3) Escherichia Coli
Sering berasal dari kandung kemih dan rektum, menyebabkan infeksi terbatas pada perineum, vulva,
dan endometriurn. Kuman ini merupakan sebab penting dari infeksi traktus urinarius
4) Clostridium Welchii
Kuman ini bersifat anaerob, jarang ditemukan akan tetapi sangat berbahaya. Infeksi ini lebih sering
terjadi pada abortus kriminalis dan partus yang ditolong oleh dukun dari luar rumah sakit.
b. Cara terjadinya infeksi nifas

Infeksi dapat terjadi sebagai berikut:
1) Tangan pemeriksa atau penolong yang tertutup sarung tangan pada pemeriksaan dalam atau operasi
membawa bakteri yang sudah ada dalam vagina ke dalam uterus. Kemungkinan lain ialah bahwa
sarung tangan atau alat-alat yang dimasukkan ke dalam jalan lahir tidak sepenuhnya bebas dari
kuman-kuman.
174
2) Droplet infection. Sarung tangan atau alat-alat terkena kontaminasi bakteri yang berasal dari hidung
atau tenggorokan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Oleh karena itu, hidung dan mulut petugas
yang bekerja di kamar bersalin harus ditutup dengan masker dan penderita infeksi saluran pernafasan
dilarang memasuki kamar bersalin.
3) Dalam rumah sakit terlalu banyak kuman-kuman patogen, berasal dari penderita-penderita dengan
berbagai jenis infeksi. Kuman-kuman ini bisa dibawa oleh aliran udara kemana-mana termasuk kain-
kain, alat-alat yang suci hama, dan yang digunakan untuk merawat wanita dalam persalinan atau pada
waktu nifas.
4) Koitus pada akhir kehamilan tidak merupakan sebab infeksi penting, kecuali apabila mengakibatkan
pecahnya ketuban.
Yang paling terbanyak dan lebih dari 50% : streptococcus anaerob yang sebenarnya tidak pathogen sebagai
penghuni normal jalan lahir
Kuman yang sering menyebabkan infeksi antara lain :
1. Streptococcus haemoliticus aerobic
Masuknya secara eksogen dan menyebabkan infeksi berat yang ditularkan dari penderita lain, alat2 yang
tidak suci hama, tangan penolong, dan sebagainya.
2. Staphylococcus aureus
Masuk secara eksogen, infeksinya sedang, banyak ditemukan sebagai penyebab infeksi di rumah sakit.
3. Escherichia coli
Sering berasal dari kandung kemih dan rectum, menyebabkan infeksi terbatas.
4. Clostridium welchii
Kuman anaerobic yang sangat berbahaya, sering ditemukan pada abortus kriminalis dan partus yang
ditolong dukun dari luar rumah sakit.
Pencegahan Infeksi Nifas
1. Masa kehamilan
Mengurangi atau mencegah factor-faktor predisposisi seperti anemia, malnutrisi, dan kelemahan, serta
mengobati penyakit-penyakit yang disertai ibu. Pemeriksaan dalam jangan dilakukan kalau tidak ada indikasi
yang perlu. Begitu pula koitus pada hamil tua hendaknya dihindari atau dikurangi dan dilakukan hati-hati
karena dapat menyebabkan pecahnya ketuban, kalau terjadi infeksi akan mudah masuk dalam jalan lahir.
2. Masa persalinan
- Hindari pemeriksaan dalam berulang-ulang, lakukan bila ada indikasi dengan sterilitas yang baik, apalagi bila
ketuban telah pecah.
- Hindari partus terlalu lama dan ketuban pecah lama.
- Jagalah sterilitas kamar bersalin dan pakailah masker, alat-alat harus suci hama.
- Perlukkaan-perlukaan jalan lahir karena tindakan baik pervaginam maupun perabdominal dibersihkan, dijahit
sebaik-baiknya dan menjaga sterilitas.
- Pakaian dan barang-barang atau alat-alat yang berhubungan dengan penderita harus terjaga kesucian
hamaannya.
- Perdarahan yang banyak harus dicegah, bila terjadi darah yang hilang harus segera diganti dengan transfuse
darah.
3. Masa nifas

175
- Luka-luka dirawat dengan baik jangan samai kena infeksi, bagitu pula alat-alat dan pakaian serta kain yang
berhubungan dengan alat kandungan harus steril.
- Penderita dengan infeksi nifas sebaiknya diisolasi dalam ruangan khusus, tidak bercampur dengan ibu sehat.
- Tamu yang berkunjung harus dibatasi.
Perdarahan Uterus Abnormal
Secara umum, penyebab perdarahan uterus abnormal adalah kelainan organik (tumor, infeksi), sistemik (kelainan
faktor pembekuan), dan fungsional alat reproduksi.
Hipermenore
Hipermenore adalah perdarahan haid yang jumlahnya banyak, ganti pembalut 5-6 kali per hari, dan lamanya 6-7 hari.
Penyebabnya adalah kelainan pada uterus (mioma, uterus hipoplasia atau infeksi genitalia interna), kelainan darah,
dan gangguan fungsional. Keluhan pasien berupa haid yang banyak. Pada setiap wanita berusia 35 tahun harus
dilakukan kuretase diagnostik untuk menyingkirkan keganasan.
Hipomenore
Hipomenore adalah perdarahan haid yang jumlahnya sedikit, ganti pembalut 1-2 kali per hari, dan lamanya 1-2 hari.
Penyebabnya adalah kekurangan estrogen & progesteron, stenosis himen, stenosis serviks uteri, sinekia uteri
(sindrom Asherman). Sinekia uteri didiagnosis dengan histerogram atau histeroskopi.
Metroragia
Metroragia adalah perdarahan dari vagina yang tidak berhubungan dengan siklus haid. Perdarahan ovulatoir terjadi
pada pertengahan siklus sebagai suatu spotting dan dapat lebih diyakinkan dengan pengukuran suhu basal tubuh.
Penyebabnya adalah kelainan organik (polip endometrium, karsinoma endometrium, karsinoma serviks), kelainan

176
fungsional dan penggunaan estrogen eksogen.
Menoragia
Perdarahan siklik yang berlangsung lebih dari 7 hari dengan jumlah darah kadang-kadang cukup banyak.
Penyebabnya adalah kelainan pada uterus (mioma, uterus hipoplasia atau infeksi genitalia interna), kelainan darah,
dan gangguan fungsional. Penyebab dan pengobatan kasus ini sama dengan hipermenorea.
Amenore
Bila tidak haid lebih dari 3 bulan baru dikatakan amenore, diluar amenore fisiologik. Penyebabnya dapat berupa
gangguan di hipotalamus, hipofisis, ovarium (folikel), uterus (endometrium) dan vagina. Kasus-kasus yang harus
dikirim ke dokter ahli adalah adanya tanda-tanda kelaki-lakian (maskulinisasi), adanya galaktorea, cacat bawaan, uji
estrogen & progesteron yang negatif, adanya penyakit lain (tuberkulosis, penyakit hati, diabetes melitus, kanker),
infertilitas atau stress berat.
DISMENORREA
1. Klasifikasi
a. dismenorrea primer ( esensial, intrinsic, idiopatik ):
nyeri haid yang dijumpai tanpa kelainan pada alat2 genital yang nyata. Terjadi beberapa waktu
setelah menarche biasanya setelah 12 bulan / lebih, oleh krn siklus2 haid pada bulan2 pertama setelah
menarche umumnya berjenis anivulatoar yg tidak disertai oleh rasa nyeri. Rasa nyeri timbul tidak
lama sebelumnya atau bersama- sama dengan permulaan haid dan berlangsung untuk beberapa jam,
walaupun ada beberapa kasus berlangsung sampai bebrapa hari.
Sifat rasa nyeri ialah kejang berjangkit-jangkit, biasanya terbatas pada perut bawah, tapi dapat
menyebar kedaerah pinggang dan paha. Bersamaan dengan rasa nyeri dapat dijumpai rasa mual,
muntah, sakit kepala, diare, iritabilitas, dsb.

177
b. dismenorrea sekunder ( ekstrinsik, yang diperoleh, acquired ) :

disebabkan oleh kelainan ginekologik ( salphingitis kronika, endometriosis, adenomiosis uteri,
stenosis servisis uteri, dll )
( ILMU KANDUNGAN , YBP-SP, PROF. DR. Dr. HANIFA WIGNJOSASTRO, Sp.OG )
2. Etiologi
a. dismenorrea primer ( esensial, intrinsic, idiopatik ):
tidak terdapat hubungan dengan kelainan ginekologik
ada beberapa factor yang memgang peranan :
- factor kejiwaan :
pada gadis2 yang sec emosional tidak stabil,apalagi jk tdk mendapat penerangan yang baik ttg
haid mudah timbul dismenorrea.
- factor konstitusi :
berhub erat dg factor kejiwaan, dapat juga menurunkan ketahanan terhadap rasa nyeri. Factor
seperti : anemia, penyakit menahun, dsb dpt mempengaruhi timbulnya dismenorea.
- factor obstruksi kanalis servikalis :

pada wanita dg uterus hiperantefleksi mungkin dpt terjd stenosis kanalis servikalis, akan tetapi
sekarang tdk dianggap sebagai penyebab dismenorea. Mioma submukosum bertangkai atau polip
endometrium dapat menyebabkan dismenorrea karena otot otot uterus berkontraksi kuat dalam
usaha mengeluarkan kelainan tsb.
- factor endokrin :
berhubungan dengan soal tonus dan kontraktilitas otot usus. Pada penelitian Novak dan Reynolds
yang dilakukan pada uterus kelinci menyatakan bahwa hormone estrogen merangsang
kontraktilitas uterus, sedangkan progesterone menghambat atau mencegahnya. Teori ini tidak
dapat menerangkan fakta mengapa tidak timbul rasa nyeri pada perdarahan disfungsional
178
anovulatoar, yang biasanya bersamaan dengan kadar estrogen yng berlebihan tanpa adanya
progesterone.
Menurut Clitheroe dan Pickles, menyatakan bahwa Karena endometrium dalam fase sekresi
memproduksi Prostaglandin F2 yang menyebabkan kontraksi otot-otot polos. Jika jumlah
Prostaglandin yang berlebihan dilepaskan kedalam peredaran darah, maka selain dismenorrea
dijumpai pula efek umum seperti diare, nausea, muntah, flushing.
- factor alergi :
peningkatan kadar prostaglandin memegang peranan penting dalam etiologi dismenorea primer.
Satu jenis dismenorea yang jarang terdapt ialah pada waktu haid tidak mengeluarkan
endometrium dalam fragmen2 kecil, melainkan dalam keseluruhannya. Pengeluaran tsb disertai
dengan rasa nyeri kejang yang keras. Dismenorea demikian itu dinamakan dismenorea
membranasea.
b. dismenorrea sekunder ( ekstrinsik, yang diperoleh, acquired ) :

disebabkan oleh kelainan ginekologik ( salphingitis kronika, endometriosis, adenomiosis uteri,
stenosis servisis uteri, dll )
( ILMU KANDUNGAN , YBP-SP, PROF. DR. Dr. HANIFA WIGNJOSASTRO, Sp.OG )
MIOMA
Definisi
Fibroid (Leiomioma, Fibromioma, Mioma) adalah tumor jinak pada dinding rahim yang terdiri dari otot dan
jaringan fibrosa. Fibroid terjadi pada 20% wanita berusia 35 tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita
berkulit hitam. Ukurannya bervariasi, mulai dari yang tak terlihat sampai sebesar buah semangka.
Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, tapi tampaknya dipengaruhi oleh kadar estrogen.
Fibroid seringkali bertambah besar selama kehamilan dan mengecil setelah menopause. Selama penderita masih

179
mengalami siklus menstruasi, kemungkinan fibroid akan terus tumbuh meskipun pertumbuhannya sangat lambat.
Bisa hanya ditemukan 1 fibroid, tetapi bisa juga tumbuh beberapa buah fibroid.
Klasifikasi
1. Mioma submukosa Berada di bawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus.
- Jenis ini dijumpai 6,1% dari seluruh kasus mioma.

- Jenis ini sering memberikan keluhan gangguan perdarahan. Mioma jenis lain meskipun besar mungkin
belum memberikan keluhan perdarahan, tetapi mioma submukosa, walaupun kecil sering memberikan
keluhan gangguan perdarahan.
- Mioma submukosa umumnya dapat diketahui dari tindakan kuretase, dengan adanya benjolan waktu kuret,
dikenal sebagai currete bump dan dengan pemeriksaan histeroskopi dapat diketahui posisi tangkai tumor.
- Tumor jenis ini sering mengalami infeksi, terutama pada mioma submukosa pedinkulata.
- Mioma submukosa pedinkulata adalah jenis mioma submukosa yang mempunyai tangkai. Tumor ini dapat
keluar dari rongga rahim ke vagina, dikenal dengan nama mioma geburt atau mioma yang dilahirkan, yang
mudah mengalamiinfeksi, ulserasi dan infark. Pada beberapa kasus, penderita akan mengalami anemia dan
sepsis karena proses di atas
2. Mioma intramural Terdapat di dinding uterus di antara serabut miometrium. Karena pertumbuhan tumor, jaringan
otot sekitarnya akan terdesak dan terbentuk simpai yang mengelilingi tumor. Bila di dalam dinding rahim dijumpai
banyak mioma, maka uterus akan mempunyai bentuk yang berbenjol-benjol dengan konsistensi yang padat. Mioma
yang terletak pada dinding depan uterus, dalam pertumbuhannya akan menekan dan mendorong kandung kemih ke
atas, sehingga dapat menimbulkan keluhan miksi.
3. Mioma subserosa Apabila mioma tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada permukaan uterus diliputi
oleh serosa. Mioma subserosa dapat tumbuh di antara kedua lapisan ligamentum latum menjadi mioma
intraligamenter.
4. Mioma intraligamenter Mioma subserosa yang tumbuh menempel pada jaringan lain, misalnya ke ligamentum atau
omentum kemudian membebaskan diri dari uterus sehingga disebut wondering parasitis fibroid. Jarang sekali
ditemukan satu macam mioma saja dalam satu uterus. Mioma pada servik dapat menonjol ke dalam satu saluran
servik sehingga ostium uteri eksternum berbentuk bulan sabit.
Apabila mioma dibelah maka tampak bahwa mioma terdiri dari bekas otot
polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti kumparan (whorie like pattern)
dengan pseudokapsul yang terdiri dari jaringan ikat longgar yang terdesak karena
180
pertumbuhan.
Ca Serviks
1. Definisi
merupakan kanker primer serviks, yang paling sering terjadi pada kehamilan.
2. Etiologi
etiologi secara pasti masih belum diketahui. Namun secara tidak langsung kejadian Ca Serviks memiliki
hubungan yang kuat dengan beberapa faktor, seperti :
Jarang ditemukan pada perawan

Insidensi lebih tinggi pada mereka yang kawin daripada yang tidak kawin
Terjadi pada gadis yang coitarche pada usia muda ( < 16 tahun)
Insidensi meningkat pada tingginya paritas (dengan jarak yang terlalu dekat)
Golongan sosial ekonomi rendah, higiene seksual rendah
Wanita yang sering berganti ganti pasangan seksual (promiskuitas) atau suaminya sering berganti2
pasangan seksual.
Jarang dijumpai pada wanita yang suaminya disunat (sirkumsisi)
Sering terjadi pada wanita dengan infeksi hPV tipe 16 dan 18
Kebiasaan merokok
3. Patologi

181
Biasanya karsinoma timbul pada batas antara epitel yang melapisi ektoserviks dan endoserviks kanalis
serviks yang disebut juga squamo-columnar junction.
Tumor dapat tumbuh secara :
1. Eksofitik mulai dari SCJ sampai lumen vagina sebagai masa proliferasi yang mengalami infeksi
sekunder dan nekrosis.
2. Endofitik mulai dari SCJ tumbuh kedalam stroma serviks dan cenderung untuk mengadakan infiltrasi
menjadi ulkus
3. Ulseratif mulai dari SCJ dan cenderung merusak jaringan serviks dengan melibatkan awal fornises
vagina untuk menjadi ulkus yang luas.
Proses terjadinya karsinoma diawali dari dysplasia pada epitel serviks stadium CIN I, II, III
karsinoma in situ karsinoma invasif proses keganasan Ca Serviks
Endometriosis

182
1. Definisi
merupakan terbentuknya jaringan endometrium di luar kavum uteri dan diluar miometrium. Sering ditemukan
pada tempat2 seperti :
Ovarium
Peritoneum dan ligamentum sakrouterinum, cavum douglasi, dinding belakang uterus, tuba fallopi, plika
vesikouterina, ligamentum rotundum dan sigmoid
Septum rektovaginal
Kanalis inguinalis
Apendiks
Umbilicus
Serviks uteri, vagina, VU, vulva, perineum
Parut laparotomi
Kelenjar limfe
Lengan, paha, pleura, dan pericardium (sangat jarang)
2. Etiologi
Ada beberapa teori yang mengungkapkan bagaimana bias terjadi endometriosis. Sampson mengungkapkan
bahwa terjadi regurgitasi darah haid melalui tuba kedalam rongga pelvis. Dapat diperkuat dengan adanya sel
sel endometrium yang masih hidup yang dapat berimplantasi di dalam pelvis.
Robert Meyer mengungkapkan bahwa endometriosis terjadi karena rangsangan dari sel sel epitel berasal dari
coelum yang dapat mempertahankan hidupnya di daerah pelvis. Sel tersebut akan mengalami metaplasia
sehingga terbentuklah jaringan endometrium.
Teori yang lain mengatakan bahwa terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen, dan juga terjadi
implantasi langsung dari endometrium pada saat operasi, sehingga dapat menerangkan bagaimana bisa terdapat
endometriosis di luar cavum pelvis, seperti pada kelenjar limfe regional.
3. Patologi
Gambaran mikroskopik endometriosis sangat variable. Lokasi yang paling sering adalah pada ovarium, diamana
akan tampak kista kista biru kecil sampai kista besar berisi darah tua menyerupai coklat.

183
Darah tersebut dapat keluar sedikit sedikit karena luka pada dinding kista, dan dapat menyebabkan perlekatan
permukaan ovarium dengan uterus, sigmoid, dan dinding pelvis. Bila darah yang keluar banyak kedalam rongga
peritoneum(akibat robekan dinding kista), dapat menyebabkan gejala akut abdomen.

184
TUMBUH KEMBANG

185
ASFIKSI
pernafasan spontan bayi baru lahir tergantung kepada kondisi janin masa kehamilan dan persalinan.Proses
kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi.Proses ini dianggap sangat
perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudia akan berlanjut
dengan pernafasan teratur.Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena bayi dapat
mengatasinya.asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apneu disertai dengan penurunan frekuensi
jantung.selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan
teratur.pada penderita asfiksia berat , usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode
apnu kedua.Pada tingkat ini disamping bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan darah.
Gangguan pertukaran gas dan transport O 2 sehingga penderita kekurangan persediaan O 2 dan kesulitan
pengeluaran CO2 . Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan tergantung dari berat dan lamanya asfiksia
fungsi tadi dapat reversible atau menetap, sehingga menyebabkan timbulnya komplikasi, gejala sisa, ataupun
kematian penderita. Pada tingkat permulaan , gangguan ambilan oksigen dan pengeluaran CO 2 tubuh ini mungkin
hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Apabila keadaan tersebut berlangsung terus, maka akan terjadi
metabolisme anaerobic berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam organic yang terbentuk akibat metabolisme ini
menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik. Keadaan ini akan
mengganggu fungsi organ tubuh, sehingga mungkin terjadi perubahan sirkulasi kardiovaskuler yang ditandai oleh
penurunan tekanan darah dan frekwensi denyut jantung. Secara singkat dapat disimpulkan bahwa penderita asfiksia
akan terlihat pentahapan proses kejadian :
Menurunnya kadar Pa O2 tubuh

Meningkatnya PCO2
Menurunnya pH darah
Dipakainya sumber glikogen tubuh
Gangguan sirkulasi darah
(Sumber:buku ajar IKA jilid 3,oleh staf pengajar IKA FK UI)
Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu:

1. Fase Dispneu.
Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam
plasma akan merangsang pusat pernapasan di medulla oblongata.
Klinis :
amplitude dan frekuensi pernapasan meningkat
nadi cepat
tekanan darah meninggi
mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama muka dan tangan
berlangsung 3-4 menit
2. Fase Konvulsi.

186
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga
terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula kejang berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang
tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik.
Klinis :
Pupil mengalami dilatasi
denyut jantung menurun
tekanan darah juga menurun
Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akibat kekurangan O2
berlangsung 3-4 menit
3. Fase Apneu.
Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat.
Klinis :
Pernapasan melemah dan dapat berhenti
kesadaran menurun
akibat dari relaksasi sfingter dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urine, dan tinja kontrol
tubuh mulai hilang.
4. Fase Akhir.
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap.
Klinis :
Pernapasan berhenti setelah kontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher
Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul
sampai terjadinya kematian sangat bervariasi.
Lawrence GS, Asphyxia. Makassar, 2005, slide 1-38. Forensic Medicine & Medicolegal Faculty of Medicine,
Hasanuddin University.
HIPERBILIRUBINEMIA

187
Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada
kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk
menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana
bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran
nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besarnya tetapi kesanggupan
hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupannya untuk
mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan
mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala
pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. Hal ini menunjukkan
bahwa ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini diselesaikan
oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini berakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada
bayi baru lahir karena fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat
hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glukosa,
kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat
tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah
sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena
bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan
kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg% pada umumnya
kapasitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.
a. Produksi yang berlebihan

Hal ini melebihi kemampuan untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang menigkat pada
inkomptabilitas darh Rh, ABO, golongan darah lain, dan defisiensi enzim G-6-PD, piruvat
kinase,perdarahan tertutup dan sepsis.
b. Gangguan dalam proses uptakedan konjugasi hepar

188
Gangguan ini dapat disebabkan oleh imunitas hepar, urangnya substrat untuk konjugasi bilirubin,
gangguan fugsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil
transferase.
c. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan
albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulafurazole. Difsisiensi albumin
menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah
melekat kesel otak.
d. Gangguan dalam ekskresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hear. Kelainan diluar hepar
biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau
kerusakan hepar oleh penyebab lain.
(Ilmu Kesehatan Anak, FKUI)
INFEKSI NEONATORUM
Sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan endotoksin oleh bakteri
menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen, terhambatnya
fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat,
complement cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi
jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated intravaskuler coagulation (DIC)
dan kematian
AGING
Seiring bertambahnya usia jumlah cadangan fisiologis untuk menghadapi berbagai perubahan
(challenge) berkurang. Setiap challenge terhadap homeostasis merupakan pergerakan menjauhi
keadaan dasar (baseline), dan semakin besar challenge yg tjd maka semakin besar cadangan
fisiologis yg diperlukan untuk kembali ke homeostasis. Di sisi lain dengan makin berkurangnya
cadangan fisiologis, maka seorang usia lanjut lebih mudah untuk mencapai keadaan sakit atau
kematian akibat challenge tersebut.

189
Seorang usia lanjut tidak hanya memiliki cadangan fisiologis yg makin berkurang, namun mereka
juga memakai atau menggunakan cadangan fisiologis itu hanya untuk mempertahankan homeostasis.
Akibatnya akan semakin sedikit cadangan yg tersedia untuk menghadapi challenge.
Konsep homeostenosis ini dapat menjelaskan berbagai perubahan fisiologis yg terjadi selama proses
menua dan efek yg ditimbulkannya. Walaupun merupakan suatu proses fisiologis, perubahan dan
efek penuaan terjadi sangat bervariasi dan variabilitas ini makin meningkat seiring peningkatan usia.
Variasi terjadi antara satu individu dengan individu lain pada umur yang sama, antara satu sistem
organ dengan organ lain, bahkan dari satu sel terhadap sel lain pada individu yang sama.
fisiologi proses penuaan tidak dapat dilepaskan dengan pengenalan konsep

homeostenosis.homeostenosis yang merupakan karakteristik penuaan adalah keadaan penyempitan
(berkurangnya) cadangan homeostasis yang terjadi seiring meningkatnya usia pada setiap system
organ. Bertambahnya usia jumlah cadangan fisiologis untuk menghadapi berbagai perubahan
(challenge) berkurang. Setiap challenge terhadap homeostasis merupakan pergerakan menjauhi
keadaan dasar (baseline) dan semakin besar challenge yang terjadi maka semakin besar cadangan
fisiologis yang dipergunakan untuk kembali ke homeostasis. Di sisi lain dengan semakin
berkurangnya cadangan fisiologis, maka seorang usia lanjut lebih mudah untuk mencapai suatu
ambang (yang disebut sebagai precipice),yang dapat berupa keadaan sakit atau kematian akitab
challenge tersebut.
Penerapan konsep homeostenosis ini tergambar pada system sporing (acute physiology and cronic
health evaluation) APACHE, suatu skala penilaian beratnya penyakit. Penilaian perubahan fisiologis
akut yang terjadi dinyatakan dengan besarnya deviasi dari nilai homeostasis pada 12 variabe, anatara
lain tanda vital, oksigenasi, ph, elektrolit, hematokrit, hitung leukosit, dan kreatinin. Seorang normal
pada keadaan homeostasis mempunyai nilai nol. Semakin besar nilai penyimpangan dari homeostasis
skorenya semakin besar. Pada awal penerapannya, scoring APACHE ini tidak memasukan variable
usia sebagai salah satu faktor penilaian. Amun ketika diterapan pada pasien-pasien yang dirawat
karena kondisi akut terdapatperbedaan nilai yang bermakna antara kelompok usia muda dan
kelompok usia tua pada satu kondisi penyakit yang sama. Skore APACHE pada kelompo usia tua
cenderung lebih rendah. Terlihat bahwa penyimpangan yangh lebih kecil dari keadaan homeostasis,
seorang usia tua lebih rentan untuk menjadi sakit atau meninggal dibandingkan orang muda. Oleh
karena itu, penggagas system sporing APACHE kemudian memasukan variable usia sebagai nilai
bonus pada sporing itu, sehingga skor total untuk satu keadaan sakit tidak berbada antara usia muda
dan usia tua.
Seorang usia lanjut tidak hanya memiliki cadangan fisiologis yang makin berkurang, namun mereka
juga memakai atau menggunakan cadangan fisiologis itu hanay untuk mempertahankan homeostasis.
Akibatnya akan smeakin sedikit cadangan yang tersedia untuk menghadapi challenge.
Merupakan kombinasi dari :
Satu proses yang telah ditentukan secara genetic pada tiap spesies .

190
Adanya mutasi somatik yang beruntun secara berantai hingga pada suatu waktu
kesalahan2 yg terjd dpt meledak sbg katastrop. Tersangkut kesalahan pd proses
transkripsi dan translasi (pembentukan RNA dan protein)
Adanya kerusakan system imun tubuh sbg proses hetero-imunitas maupun auto-imunitas.
Adanya kerusakan sel , jaringan dan organ tubuh akibat radikal bebas yg dpt terbentuk
dlm badan sendiri. Hal ini dpt ditangkal oleh tubuh mll enzim : superoksida dismutase,
katalase, glutation peroksida, dsb. Dan zat penangkal lain seperti : vit.c, vit.e, beta-
karoten, dsb.
Peristiwa menua akibat metabolisme badan sendiri, krn kalori berlebihan / kurang
aktifitas, dsb.
(buku ajar geriatri, r. Boedhi-darmojo, fk ui)
Teori penuaan
Teori yang ditolak:

Teori model error catastrope
Teori laju kehidupan
Hipotesis Glukokortikoid
Teori radikal Bebas

Mitokondria sbg generator radikal bebas juga sebagai target kerusakan radikal bebas
tersebut
RBsenyawa kimia yang berii elektron tidak berpasangan,misal ROS dan RNS
(Reactive Nitrogen Spesies), sehingga cenderung mencari pasangan dengan protein dan
lemak tak jenuh
Teori Glikosilasi
Proses glikosilasi nonenzimatik menghasilkan pertautan glukosa-protein yaitu
(AGEs)advanced glycation end productspenumpukan protein dan makromolekul lain
yang termodifikasidisfungsi organ akibat menurunnya aktifitas enzim dan menurunnya
degradasi protein abnormal
AGEs terutama berakumulasi di kolagen,hemoglobin dan lensa mata
Muatan kolagen tinggikrang elastis dan kakuelastisitas pemda menurun
AGEsmengganggu repair DNA
Teori DNA repair (dipengaruhi UV)

dikemukakan oleh Hart dan Setlow. mereka menunjukkan bahwa adanya perbedaan pola
laju repair kerusakan DNA yang diinduksi sinar ultraviolet pada berbagai fibroblas yang
dikultur. Fibroblas pada spesies yang mempunyai umur maksimum terpanjang
manunjukkan laju DNA repair terbesar dan korelasi ini dapat ditunjukkan pada belbagai
mamlia dan primata.
(IPD Jilid III, Edisi IV, FKUI 2006)

191
Teori Genetic Clock

o menua telah terprogram secara genetik untuk spesies2 ttt.
o konsep genetic Clock didukung oleh kenyataan bahwa ini merupakan cara menerangkan
mengapa pada beberapa spesies terlihat adanya perbedaan harapan hidup yang nyata.
o rekor in life-span paling tinggi diduduki : Bulus(170 tahun), dan manusia(116 tahun)
o pengontrolan genetik umur, rupanya dikontrol dalam tingkat seluler.Hayflick melakukan
penenlitian melalui kultur in vitro yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara
kemampuan membelah sel dalam kultur dengan umur spesies.
o penlitian denga transplantasi silang dari nukleus menunjukkan nukleuslah yang
menentukan jumlah replikasi, kemudian menua dan mati, bukan sitoplasmanya.
Teori Somatik(Teori error Catastrophe)

o faktor penyebab terjadinya proses menua adalah faktor lingkungan yang menyebabkan
terjadinya proses menua adalah faktor lingkungan yang menyebabkan terjadinya mutasi
somatik
o menurut teori ini terjadinya mutasi yang progresif pada DNA sel somatik, akan
menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan fungsional sel tsb.
o salah satu hipotesis yang berhubungan dengan mutasi sel somatik adalah hipotesis Error
catastrophe.menurut hipotesis ini, menua disebabkan oleh kesalahan2 yang beruntun
sepanjang kehidupan setelah berlangsung dalam waktu yang cukup lama, terjadi kesalahan
dalam proses transkripsi(DNA RNA), maupun proses translasi(RNA protein/enzim).
kesalahan terbentuknya enzim yang salah, sebagai reaksi dan kesalahan lain yang
berkembang secara eksponensial terjadinya reaksi metabolisme yang salah mengurangi
fungsional sel dan kesalahan sintesis protein/enzim. kesalahan dalam proses translasi
terjadi katastrop.
Rusaknya sistem imun tubuh

o mutasi yang berulang / perubahan protein pascatranslasi, dapat menyebabkan berkurangnya
kemampuan sistem imun tubuh mengenali dirinya sendiri menyebabkan sistem imun
tubuh menganggap sel yang mengalami perubahan tersebut sebagai sel asing dan
menghancurkannya. hasilanya dapat berupa reaksi antigen/antibodi yang luas mengenai
jaringan2 beraneka ragam, efek menua jadi akan menyebabkan reaksi histoinkomtabilitas
pada banyak jaringan.
o sistem imun tubuh sendiri daya pertahanannya mengalami penurunan pada proses menua,
daya serangnya terhdap sel kanker menjadi menurun, sehingga sel kanker leluasa membelah
diri. inilah yang menyababkan terjadinya kanker meningkat sesuai peningkatan umur.
o semua sel somatik akan mengalami proses menua,kecuali sel seks dan sel yang mengalami
mutasi menjadi kanker. sel-sel jaringan binatang desasa juga dapat membagi diri dan
memperbaharui diri, kecuali sel neuronn, miokardium dan sel ovarium.
Teori menua akibat metabolisme
o McKay et al, memperlihatkan bahwa pengurangan intake kalori pada rodentia muda akan
menghambat perumbuhan dan memperpanjang umur. perpanjangan umur tersebut
berasosiasi dengan tertundanya proses degenerasi,perpanjangan umur karena penurunan
kalori tsb, disebabkan karena menurunnya salah satu /bebrapa metabolisme. terjadi
penurunan pengeluaran hormon yang merangsang proliferasi sel, misalnya insuliin dan GH

192
o Balin dan Allen, menunjukkan bahwa ada keterkaitan antara tingakt metabolisme dengan
panajng umur. sebagai contoh mamalia yang ditempatkan pada temperatur yang rendah tanpa
dirangsang berhibernasi, metabolismenya meningkat dan berumur lebih pendek
Kerusakan akibat radikal bebas

o radikal bebas dapat terbentuk dialam bebas, dan didalam tubuh jika fagosit pecah, dan
sebagai produk sampingan didalam rantai pernafasan didalam mitokomdria.
o unutk organisme aerobik, radikal bebas terutama terbentuk pada waktu respirasi(aerob)
didalam mitokondria, karena 90 % oksigen yang diambil tubuh, masuk kedalam mitokondria.
o waktu proses respirasi tsb oksigen dilibatkan dalam mengubah bahan bakar menjadi ATP,
melalui enzim2 respirasi di dalam mitokondria, maka radikal bebas akan dihasilkan sebagai
zat antara.Radikal bebas yang terbentuk adalah superoksida(O2), radikal hidroksil(OH),
peroksida hidrogen(H2O2)
o radikal bebas bersifat merusak, karena sangat reaktif sehingga dapat bereaksi dengan DNA,
protein, asam lemak tak jenuh, seperti didalam membran sel dan dengn gugus SH
Tubuh sendiri sebenamya mempunyai kemampuan untuk menangkal RB, dalam bentuk
enzim seperti:
Disamping itu RB dapat juga dinetralkan menggunakan senyawa non enzimatik, seperti:
vitamin C (asam askorbat), provitamin A (Beta Karoten) dan Vitamin E (Tocopherol).
Walaupun telah ada sistem penangkal, namun sebagian RB tetap lobs, bahkan makin lanjut
usia makin banyak RB terbentuk sehingga proses pengrusakan terus terjadi, kerusakan
organel sel makin lama makin banyak dan akhirnya sel mati (Oen, 1993).
Dan penyebab-penyebab terjadinya proses menua tersebut ada beberapa peluang yang
memungkinkan kita dapat mengintervensi, supaya proses menua dapat diperlambat. Yang
paling banyak kemungkinannya ialah mencegah meningkatnya RB, kedua dengan
memanipulasi sistem imun tubuh, ketiga melalui metabolisme/makanan.
193
(Buku Ajar Geriatri, FK UI)
Gangguan Gerak
Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar (namun dengan utuhnya tenaga muskular),

terdapat pada : ganglia basalia, dan serebelum
Ganglia basalia
Ganglia basalia dapat dianggap sebagai suatu sistem untuk mengubah
output motorik karena kawasan itu menerima inputnya dari daerah-daerah
motorik kortikal dan outputnya ditujukan kembali kepada daerah-daerah motorik
kortikal melalui talamus.
Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu

sebagian terdiri dari neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik. Di
antara kedua komponen itu terdapat keseimbangan yang dinamik. Bilamana kondisi
dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti
bahwa di dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak daripada
jumlag Ach (acetylcholine), maka timbulah sindrom yang menyerupai korea
Huntington, suatu gerakan berlebihan dan tidak bertujuan, yang tidak dapat
dikendalikan.
Pada penyakit parkinson, baik idiopatik maupun yang simptomatik,

konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat
mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada
dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolismenya yang
dinamakan homovanillic acid (HVA) di kedua bangunan itu berkorelasi secara
relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia nigra pars kompakta.
Serebelum
Serebelum mengurusi soal regulasi atau pengelolaan tonus otot, koordinasi
gerakan dan pengelolaan sikap berikut masalah berjalan.
Keseimbangan tubuh yang terganggu pada manusia terlihat apabila ia

cenderung jatuh ke depan, belakang atau samping sewaktu berdiri. Apabila ia
194
berjalan gaya berjalannya sempoyongan yang dapat disertai dengan perasaan pusing
atau berputar-putar.
Diskoordinasi antara gerakan otot-otot pernapasan, otot-otot pita suara dan

lidah bermanifestasi pada pengucapan kata-kata dalam kalimat yang tersendat-
sendat, kurang jelas, dan banyak kata-kata yang tertelan. Serta gangguan artikulasi
kata-kata dan gangguan irama berbicara (disartria).
Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat.
PARKINSONS DISEASE
Ada 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat kelainan pada ganglia basalis:
a. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik

Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari substansia nigra, juga
dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari
striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.
Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik menurun maka
pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala hiperkinesia
Sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka
pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia ( sindroma parkinson )

195
b. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung,

Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan bermuara ke Gpi (globus
pallidus interna) / SNr (substansia nigra pars reticulata) dan salanjutnya dari sini akan
mengeluarkan output menuju talamus dan korteks,
bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnya-pun akan seimbang pula sehingga
tidak timbul kelainan gerakan motorik.
Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur

langsung atau hipoaktif jalur tak langsung
maka output dari GPi dan SNr ke arah
talamo korteks akan menurun maka akan
terjadi gerakan hiperkinesia.
Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur

langsung dan hiperaktifitas jalur tak langsung
maka keluaran dari Gpi dan SNr akan
meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia /
sindroma parkinson.

196
a. Kelainan Metabolisme
b. Eksitotoksisitas
c. Stres Oksidatif
d. Faktor Genetik
e. Alpha-synucleinprotein
yg dtemukan dlm jml besar
di jung akson prasinaps pd
otak sehat, terutama di
traktus dan
bulbusolfaktorius di
hypothalamus dan SN
f. Kegagalan UPS (Ubiquitin

Proteasome System)
g. Raksi radang (inflamasi)

197
Terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron disubstansia nigra pars compacta (SNc)
sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifaktorial.
Substansia nigra suatu region kecil diotak yang terletak sedikit diatas medulla spinalis yang menjadi
pusat control / koordinasi dari seluruh pergerakan yang akan menghasilkan neurotransmitter yang disebut
dopamine (untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh system
saraf pusat) dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel2 neuron diotak terutama
dalam mengatur pergerakan, keseimbangandan reflek postural serta klelancaran komunikasi / bicara
Pada PP sel2 neuron di SNc mengalami degenerasi sehingga produksi dopamine menurun akibatnya
semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia) , kelambanan
bicara dan berfikir (bradifrenia), tremor, kekakuan (rigiditas)
Yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi
oksiradikal menumpuk tidak dapat didegradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway sehingga sel2
SNc mati
Mekanisme patogenik yang perlu dipertimbangkan antara lain :
a. efek lain dr stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dgn NO yang menghasilkan
peroxynitric radical
b. kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi ATP dan akumulasi elektron2 yang
memperburuk stress oksidatif, akirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel
perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra , memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel2
SNc

Buku Patofisiologi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Patofisiologi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

1. Anemia Pasca Perdarahan Akut

dAT dG dCT dTT

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

1. Anemia defisiensi folat

1. Anemia Hipokrom (def. B6)

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

IMUN DAN KULIT

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

SEBUM PERUBAHAN POLA KREATINISASI

Terbentuk fraksi as.lemak

Inflamasi berupa respon Papul pustule nodus

BERCAK MERAH MENYERUPAI GAMBARAN KUPU-KUPU

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Radiasi UV memicu inflamasi kulit(panas terbakar)menimbulkan modifikasi struktur radikal

Obatmempunyai efek samping self antigen+hapten obatdiproses di presentasi ke sel T

Dapat berubah pathogen bila di pengaruhi lingkungan(mis.suhu,kelembaban,keringat)

TINEA CRURIS (dermatofitosis pda daerah genitalia, lipat paha).gejala klinis(eritem,central

Sumber penularan: Factor predisposisi

Rubor atau kemerahan

Peradanganarteriol berdilatasidi mikrosirkulasi localkeadaan kongesti hyperemiakemerahan lokal

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

(PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6)

A. Mekanisme penyimpanan dan sekresi hormone

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

B. Mekanisme kerja hormone

C. Hormon dan fungsinya

Kelenjar endokrin Hormon Sel sasaran Fungsi utama hormon

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Oksitosin Sekresi susu

Berperan dalam lonjakan

Testis & ovarium Inhibin hormone (FSH)

H. Mekanisme kerja insulin

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Komplikasi organ target

Organ/jaringan Yang terjadi Komplikasi

Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yang jelek

Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan dan

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Ginjal - penebalan pembuluh Fungsi ginjal yang buruk

Jaringan ikat Glukosa tidak dimetabolisir

Aksi hormon insulin dan

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Berat badan kurang < 18,5

Kisaran normal 18,5 - 24,9

Berat badan lebih > 25

Pra- Obes 25,0 29,9

Obes tingkat I 30,0 34,9

Obes tingkat II 35,0 39,9

Obes tingkat III > 40

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 :

Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu :

N. Gangguan metabolisme T3 dan T4

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Gejala & Tanda Hipertiroidisme dan pada Penyakit Graves

Laboratorium Fisiologi UNISSULA

Laboratorium Fisiologi UNISSULA