Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

Sindrom kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan


tekanan intertsisial di dalam ruangan yang terbatas, yaitu di dalam kompartemen
osteofasial yang tertutup.Ruangan tersebut berisi otot, saraf, dan pembuluh darah.
Ketika tekanan intrakompartemen meningkat, perfusi darah ke jaringan akan
berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. Tanda klinis yang
umum adalah nyeri, parestesia, paresis, disertai denyut nadi yang hilang.

Sindrom kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik,


tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya
gejala.Penyebab umum terjadinya sindrom kompartemen akut adalah fraktur, trauma

jaringan lunak, kerusakan arteri, dan luka bakar. Sedangkan sindrom kompartemen
kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang, misalnya lari.

ANATOMI
Lengan bawah memiliki 3 kompartemen, antara lain:
1. Volar
2. Dorsal
3. Mobile wad
Kompartemen volar berisi m. fleksor digitorum profunda, m. fleksor policis longus,
m. pronator quadratus dan tendon. Mobile wad berisi otot-otot brachioradialis, m.
ekstensor carpi radialis brevis, dan m. ekstensor carpi radialis longus serta tendon.
Kompartemen dorsal berisi m. abductor policis longus dan m. ekstensor policis
brevis, m. ekstensor policis longus, m. Ekstensor carpi ulnaris.

Tungkai bawah memiliki 4 kompartemen, antara lain


1.
2.
3.
4.

Anterior
Lateral
Posterior superfisial
Posterior profunda
Kompartemen anterior berisi m. tibialis anterior, m. ekstensor halucis longus,

m. ekstensor digitorum longus, vasa tibialis anterior, dan m. peroneus profunda.


Kompartemen lateral berisi m. peroneus longus dan brevis, m. peroneus superfisialis.
Kompartemen posterior superfisialis berisi m. tibialis posterior, m. fleksor halucis
longus, m. fleksor digitorum longus, a. peroneus, dan nervus tibialis posterior.

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak
mengalami sindrom kompartemen. Dianggap kedua paling sering untuk trauma
sekitar 2-12%.Dari beberapa penelitian, sindrom kompartemen lebih sering terjadi
pada pria dibanding wanita. Dari 164 pasien yang didiagnosis sindrom kompartemen,
69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian diantaranya adalah fraktur tibia.

ETIOLOGI

Terdapat berbagai penyebab yang dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal


yang kemudian memicu sindrom kompartemen, yaitu antara lain:
1. Penurunan volume kompartemen
- Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstermitas
- Penutupan defek fasia
2. Peningkatan tekanan eksternal
- Kompresi berkepanjangan pada ekstremitas
- Balutan yang terlalu ketat
- Berbaring di atas lengan
- Pemasangan gips
3. Peningkatan tekanan pada struktur kompartemen
- Perdarahan atau trauma vaskuler
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Penggunaan otot yang berlebihan
- Luka bakar
- Operasi
- Gigitan ular
- Obstruksi vena

PATOGENESIS
Sejauh ini penyebab tersering sindrom kompartemen adalah cedera, dimana
45% kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% dari kasus tersebut terjadi pada ekstremitas
bawah.
Sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang
menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan
nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.
Sindrom kompartemen merupakan hasil dari peningkatan tekanan intra
kompartemen.

Peningkatan

tekanan

ini

bergantung

dari

kejadian

yang

menyebabkannya. Terdapat 2 macam sindrom kompartemen. Tipe pertama adalah


tipe akut yang berhubungan erat dengan trauma dan yang kedua adalah tipe kronik
akibat aktiviats yang repetitive biasanya berhubungan dengan mikrotrauma yang
biasanya berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.
Perfusi jaringan sebanding dengan perbedaan antara tekanan perfusi kapiler
(Capillary Perfusion Pressure/CPP) interstisial, yang dinyatakan dengan rumus LBF =
(PA-PV)/R, dimana LBF (Local Blood Flow/aliran darah lokal), PA (Arterial
Pressure/tekanan arteri), PV (Venous Pressure/tekanan vena), R (Local Vascular
Resistance/resistensi vascular lokal).

Miosit normal membutuhkan oksigen bertekanan 5-7 mmHg untuk


metabolisme. Tekanan ini dapat dicapai dengan CPP 25 mmHg dan tekanan jaringan
interstisial 4-6 mmHg. Ketika ada cairan yang masuk ke dalam kompartemen yang
memiliki volume yang tetap, ini akan membuat peningkatan tekanan jaringan dan
tekanan vena juga meningkat. Ketika tekanan interstisial melebihi CPP, maka akan
membuat arteri dan otot mengalami kolaps dan berujung pada iskemik jaringan.
Respon tubuh terhadap iskemik adalah pelepasan substansi yang menyerupai histamin
yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. Hal ini menyebabkan terjadinya
kebocoran plasma dan terjadi sumbatan darah di kapiler kecil yang semakin
memperburuk iskemia yang terjadi. Selanjutnya yang terjadi adalah miosit akan
melisiskan diri dan protein miofibrilar berubah menjadi partikel osmotic yang aktif
menarik air dari arteri.
Satu miliosmol (mOsm) diperlirakan memiliki tekanan 19,5 mmHg, sehingga
tekanan yang relatif kecil pada partikel osmotik aktif dalam kompartemen tertutup
menarik cairan yang cukup untuk menyebabkan kenaikan lebih lanjut pada tekanan
intramuskular. Ketika aliran darah jaringan berkurang jauh, iskemia otot dan edema
sel semakin memburuk.
Tanpa

memperhatikan

penyebabnya,

peningkatan

tekanan

jaringan

menyebabkan obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara
terus-menerus menyebabkan tekanan arteriolar intramuscular meninggi. Pada titik ini,
tidak ada lagi darah yang masuk ke kapiler, sehingga menyebabkan kebocoran pada

ke dalam kompartemen, yang diikuti dengan meningkatnya tekanan intra


kompartermen.
Penekanan terhadap saraf perifer di sekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat.
Bila terjadi peningkatan tekanan intrakompartemen maka tekanan vena meningkat.
Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini
penghantaran oksigen juga akan berhenti, sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale).
Jika hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan
menyebabkan keusakan ireversibel (nekrosis) pada komponen tersebut.
Sindrom kompartemen kronik terjadi ketika tekanan antara kontraksi yang
terus-menerus tinggi dan mengganggu aliran darah. Sebagaimana terjadinya kenaikan
tekanan, aliran arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan
mengalami kram otot. Biasanya yang terkena adalah kompartemen anterior dan
lateral dari tungkai bawah. Otot dapat membesar sekitar 20% selama latihan dan akan
menambah peningkatan sementara dari tekanan intra kompartemen. Kontraksi otot
berulang dapat meningkatkan tekanan intramuscular pada batas dimana dapat terjadi
iskemia berulang.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang terjadi pada sindrom kompartemen dikenal sebagai 5P,
yaitu:
1. Pain (nyeri)
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika
ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting.
Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinis ( pada
anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesik lebih banyak
dari biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang

spesifik dan sering. Biasanya nyeri yang dirasakan dideskripsikan seperti


terbakar. Nyeri tidak bisa dijadikan dasar pasti untuk diagnosis, contohnya
pada kasus fraktur terbuka, kita tidak tahu rasa sakitnya berasal dari
frakturnya atau dari peningkatan kompartemen.
2. Pallor (pucat)
Diakibatkan oleh menurunnya perfusi pada daerah tersebut.
3. Pulselessness (berkurang atau hilangnya denyut nadi)
Pulsasi perifer biasanya normal terutama pada ekstremitas atas pada sindrom
kompartemen akut
4. Paresthesia (rasa baal)
Paresthesia atau baal adalah gejala yang tidak bisa diandalkan untuk keluhan
awal.
5. Paralisis
Merupakan tanda lanjut akibat penurunan sensasi saraf yang berlanjut dengan
hilangnya fungsi bagian yang terkena sindrom kompartemen.

Pada sindrom kompartemen kronik, gejala yang bisa timbul adalah:


1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah
berlari atau beraktivita selama 20 menit.
2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.
3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot.

DIAGNOSIS
Selain melalui tanda dan gejala yang ditimbulkan, penegakkan diagnosa
sindrom kompartemen dilakukan dengan pengukuran tekanan intra kompartemen.
Pengukuran tekanan intra kompartemen ini dibutuhkan pada pasien yang tidak sadar,
pasien yang tidak kooperatif, pasien yang sulit berkomunikasi dan pasien-pasien
dengan trauma multiple seperti trauma kepala, medulla spinalis, dan trauma saraf
perifer.
Tekanan intra kompartemen normalnya adalah 0.Perfusi yang tidak adekuat
dan iskemia relative ketika tekanan meningkat antara 10-30 mmHg dari tekanan
diastolik. Tidak ada perfusi yang efektif ketika tekanannya sama dengan tekanan
diastolik.
Dalam mendiagnosis suatu kasus sindrom kompartemen, sama seperti kasus
lain, dengan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik menyeluruh, dan dengan
bantuan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan carilah tanda-tanda khas dari
sindrom kompartemen yang ada pada pasien, karena dapat membantu penegakkan
diagnosis.

Pada anamnesis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri hebat setelah
kecelakaan atau patah tulang, Ada 2 yang dijadikan dasar untuk menegakkan
diagnosis sindrom kompartemen yaitu nyeri dan paresthesia (namun paresthesia
biasanya muncul pada tahap lanjut.
Pada pemeriksaan fisik kita harus mencari tanda-tanda fisik tertentu yang
terkait dengan sindrom kompartemen, diawali dengan rasa nyeri dan rasa terbakar,
penurunan kekuatan dan akhirnya kelumpuhan ekstremitas. Pada bagian distal
terdapat pallor (pucat) dan pulselessness ( denyut nadi melemah atau hilang) akibat
penurunan perfusi pada jaringan tersebut. Menindaklanjuti pemeriksaan fisik penting
untuk mengetahui perkembangan gejala yang terjadi, antara lain nyeri saat istirahat
atau saat bergerak ke arah tertentu, terutama saat peregangan otot pasif dapat
meningkatkan kecurigaan kita dan merupakan awal indikator klinis dari sindrom
kompartemen. Nyeri tersebut biasanya tidak dapat teratasi dengan pemberian
analgesik termasuk morfin. Kemudian bandingkan daerah yang terkena dan daerah
yang tidak terkena.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis yang sering membingungkan dan sulit dibedakan dengan sindrom
kompartemen adalah oklusi arteri dan kerusakan saraf primer, dengan beberapa ciri
yang sama yang ditemukan pada masing-masing penyakit.

Pada sindrom kompartemen kronik didapatkan nyeri yang hilang timbul,


dimana nyeri muncul pada saat berolahraga dan berkurang saat istirahat. Sindrom
kompartemen kronik dibedakan dengan klaudikasio intermiten yang merupakan nyeri
otot atau kelemahan otot pada tungkai bawah karena latihan dan berkurang saat
istirahat., biasanya nyeri berkurang 2-5 menit setelah istirahat. Hal ini disebabkan
oleh adanya oklusi atau obstruksi pada arteri bagian proksimal, tidak ada peningkatan
tekanan kompartemen dalam hal ini. Sedangkan sindrom kompartemen kronik adanya
kontraksi otot berulang-ulang yang dapat meningkatkan tekanan intra muskular,
sehingga menyebabkan iskemia kemudian menurunkan aliran darah dan otot menjadi
kram.
Diagnosis banding dari sindrom kompartemen antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.

Deep Vein Thrombosis dan Thrombophlebitis


Gas Gangren
Fasiitis nekrotikans
Cedera vascular perifer
Rhabdomiolisis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada kasus sindrom kompartemen dapat dilakukan pemeriksaan penunjang,
antara lain:
1. Laboratorium
Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk mendiagnosis
sindrom kompartemen, tetapi dapat menyingkirkan diagnosis banding lainnya.
- Hitung sel darah lengkap

Creatinin Phosphokinase (CPK)


Jika nilainya berkisar 1.000-5.000 U/ml bisa menjadi tanda adanya
sindrom kompartemen. Jika dilakukan tes serial CPK dan hasil meningkat
maka

bisa

menjadi

indikasi

sedang

terjadinya

proses

sindrom

kompartemen.
Mioglobin serum dan urin
Toksikologi urin
Prothrombin Time (PT) dan activated Partial Thromboplastin Time (aPTT)

untuk persiapan preoperative.


2. Pencitraan
- X-Ray
Pada ekstermitas yang terkena, pemeriksaan ini untuk menilai ada atau
-

tidaknya fraktur.
USG
USG membantu untuk mengevaluasi aliran arteri dalam memvisualisasi
DVT di ekstremitas bawah, selain itu bisa mengevaluasi otot yang
robek.Tetapi pemeriksaan USG sendiri tidak berguna dalam menegakkan

sindrom kompartemen, tetapi untuk diagnosis banding lainnya.


CT Scan dan MRI
Pemeriksaan ini hanya untuk menyingkrkan diagnosis banding lainnya.
3. Pengukuran tekanan kompartemen
- Kateter Stic
-

Kateter Stic adalah alat portable yang memungkinkan untuk mengukur


tekanan intra kompartemen secara terus-menerus. Pada kateter stic, tindakan
yang dilakukan adalah memasukkan kateter melalui celah kecil pada kulit ke
dalam kompartemen otot.Sebelumnya kateter dihubungkan dengan transduser
tekanan dan akhirnya tekanan intra kompartemen dapat diukur.

Alat transduser yang dihubungkan dengan kateter bisa digunakan untuk


mengukur tekanan kompartemen akut sekitar 35-40 mmHg, tetapi masih
dijadikan perdebatan. Pemeriksaan ini merupakan kriteria standar dan harus
menjadi prioritas untuk sindrom kompartemen.Alat yang digunakan adalah
Stryker Pressure Tonometer.

Teknik jarum (Whitesides)


Teknik ini merupakan cara yang paling sederhana, mudah dikerjakan,
aman, murah, serta dapat diulang-ulang. Pada metode ini, tindakan yang
dilakukan adalah memasukkan jarum yang telah dihubungkan dengan alat
pengukur tekanan ke dalam kompartemen otot. Alat pengukur tekanan
yang digunakan adalah modifikasi dari manometer merkuri yang
dihubungkan dengan selang dan stopcock 3 arah.

Jika tekanan lebih dari 45 mmHg atau selisih kurang dari 30 mmHg dari
diastole, maka diagnosis telah didapatkan. Pada kecurigaan sindrom
kompartemen

kronik,

menyebabkan nyeri.

tes

ini

dilakukan

setelah

aktivitas

yang

PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penatalaksanaan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit
fungsi neuroligis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah
dekompresi. Penanganan yang menjadi pilihan untuk sindrom kompartemen akut
adalah dekompresi. Meskipun fasiotomi disepakati sebagai terapi yang terbaik,
namun beberapa hal, seperti masalah memilih waktu yang masih diperdebatkan.
Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi neuromuskular adalah indikasi
mutlak untuk melakukan fasiotomi.
Penanganan sindrom kompartemen secara umum:

1. Terapi non medikamentosa


Pemilihan terapi ini apabila diagnosis sindrom kompartemen masih dalam
dugaan sementara. Bentuk terapi ini meliputi:
- Menempatkan kaki setinggi jantung untuk mempertahankan ketinggian
kompartemen yang minimal, elevasi dihindari karena dapat menurunkan
-

aliran darah dan akan memperberat iskemia.


Untuk menurunkan tekanan intra kompartemen, gips harus dibuka dan
pembalut konstriksi harus dilepas. Melepaskan 1 sisi gips dapat
mengurangi tekanan intra kompartemen sebesar 30%, melepaskan 2 sisi

gips dapat menghasilkan penurunan tekanan sebesar 35%.


Pada pasien dengan fraktur tibia dan dicurigai mengalami sindrom
kompartemen,

lakukan

imobilisasi

pada

tungkai

bawah

dengan

meletakkan plantar pada keadaan fleksi. Hal ini dapat menurunkan


tekanan kompartemen posterior dan tidak meningkatkan tekanan
kompartemen anterior.
2. Terapi medikamentosa
- Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat
-

perkembangan sindrom kompartemen.


Mengoreksi hipoperfusi dengan kristaloid dan produk darah.
Pada peningkatan isi kompartemen, penggunaan diuretik dan manitol

dapat mengurangi sindrom kompartemen.


- Obat-obatan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri
3. Terapi bedah
Fasiotomi dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai >30 mmHg.
Tujuan dari tindakan ini adalah menurunkan tekanan dengan memperbaiki
perfusi otot.
Jika tekanannya < 30 mmHg, maka daerah yang terkena cukup diobservasi
dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan

membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya dilewati. Akan


tetapi, jika memburuk, maka segera dilakukan fasiotomi. Keberhasilan
dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.
Secara umum pada saat inibanyak ahli bedah menggunakan tekanan
kompartemen 30 mmHg sebagai indikasi untuk melakukan fasiotomi.
Beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan fasiotomi pada pasien berikut:
- Pasien yang normotensif dengan temuan klinis yang positif, yang
memiliki tekanan intra kompartemen yang lebih besar dari 30 mmHg, dan
-

durasi tekanan yang meningkat yang dianggap lebih dari 8 jam.


Pasien yang tidak koperatif atau tidak sadar, dengan tekanan intra

komparteman >30 mmHg.


Pasien hipotensif dengan tekanan intra kompartemen yang >20 mmHg.

Terdapat 2 tehnik dalam fasiotomi, yaitu teknik insisi tunggal dan insisi
ganda. Insisi ganda pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih
aman dan efektif, sedangkan insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih
luas dan resiko kerusakan arteri dan vena peroneal.

4. HBO (Hyperbaric Oxygen Therapy)


Terapi ini mencetuskan untuk terjadinya hyperoxic vasoconstriction, dimana
bisa mengurangi pembengkakan dam meningkatkan aliran darah dan
oksigenasi lokal.Selain itu, juga meningkatkan tekanan oksigen pada jaringan
dan membantu jaringan yang masih hidup untuk bertahan.

KOMPLIKASI
Sindrom kompartemen bila tidak mendapatkan penanganan denga segera,
akan menimbulakan berbagai komplikasi, antara lain:
1. Nekrosis saraf dan otot dalam kompartemen yang ireversibel
2. Kontraktur Volkmann

Merupakan pemendekan otot-otot lengan bawah permanen, yang memberikan


deformitas clawlike pada tangan, jari-jari tangan, dan pergelangan
3.
4.
5.
6.

tangan.Biasanya terjadi pada anak-anak.


Jaringan parut otot, kontraktur, dan hilangnya fungsi daerah yang terkena.
Infeksi
Rhabdomiolisis
Gagal ginjal akut

PROGNOSIS
Prognosis sindrom kompartemen bergantung pada waktu penegakkan
diagnosis dan pengambilan tindakan. Hal lain yang juga mempengaruhi adalah
tempat terjadinya sindrom kompartemen, dan penggunaan ekstremitas tersebut pada
kehidupan sehari-hari. Sindrom kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir
yang jelek. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4-6 jam. Kerusakan
ireversibel dapat terjadi setelah 8 jam. Jika diagnosis terlambat, dapat menyebabkan

cedera saraf dan hilangnya fungsi otot. Meskipun fasiotomi dilakukan lebih awal,
sekitar 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten.