Anda di halaman 1dari 22

Diare Akut karena Infeksi Bakteri Enterovasif

Marlina Putri Purnamasari Pekpekai


102013041
F2
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
Telp : (021) 5694-2061
Marlina.2013fk041@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Seorang laki laki , 25 tahun datang ke poliklinik umum dengan keluhan BAB cair 5x
sehari sejak 2 hari . Selain itu pasien juga mengeluh buang air besar disertai darah , mual,
muntah- muntah dan nyeri perut. Dari gejala keluhan pasien , diduga pasien mengalami diare
akut enterovasif .
Diare adalah buang air besar ( BAB) cair atau setengah cair , kandungan air dalam tinja
lebih dari normal ( > 200 gr, > 200 cc / 24 jam ) , atau BAB encer lebih dari 3 kali sehari. Dari
onset kejadian diare dibagi menjadi Diare akut dan Diare kronik. Ada beberapa kategori diare
yaitu Diare akut Infeksi : Invasif ( Enteroinvasif ) dan non invasive ( Enterotoksigenik ) , Diare
organic ( disebabkan kelainan anatomi individu , bakteriologik , hormonal atau toksikologik ,
dan Diare fungsional. Lebih dari 90% penyebab diare akut adalah infeksi, dan terkait pada kasus
Diduga penyebabnya adalah enteroinvasif. 1
Pada makalah ini akan dibahas mengenai Diare akut meliputi Anamnesis , Pemeriksaan
fisik , pemeriksaan penunjang , working diagnosis dan differential diagnosis ( menjelaskan
perbedaan diare enterovasif dan diare enterotoksigenik ) , etiologic , epidemiologi ,
patofisiologi , gejala klinis , penatalaksanaan ,dan prognosis terkait dugaan diagnosis pasien
yaitu diare akut et causa enterovasif.

Anamnesis
Anamnesis merupakan deskripsi pasien tentang penyakit atau keluhannya, termasuk
alasan berobat. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien.
Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (simptom)
dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam
menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah
pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2
Anamnesis yang akurat sangat vital dalam menegakkan diagnosis yang tepat pada
kondisi-kondisi yang mengenai kulit. Terdapat sejumlah pertanyaan rutin yang harus diajukan
kepada semua pasien, misalnya pertanyaan tentang identitas ( nama , umur , alamat dan
pekerjaan ) , keluhan utama, Riwayat penyakit sekarang ,riwayat penyakit terdahulu, riwayat
penyakit menahun, riwayat penyakit sekarang yang spesifik terhadap diagnosa sementara,
riwayat pengobatan dan riwayat social.2
Pada pasien yang datang dengan masalah seperti kasus di atas, kita dapat menanyakan
pertanyaan-pertanyaan seperti berikut: 3

Keluhan utama
o Sejak kapan keluhan di alami?
o Frekuensinya berapa kali ?
o Konsistensi feses? Warna feses ? Baunya? Ada darah ? ada lendir?
o Rasa nyeri setiap buang air?
Keluhan penyerta
o Nyeri? Demam? Pusing? Mual? Muntah?
o Anemia? Rasa penuh diperut? Diare?
Riwayat obat
o Sudah pernah diobati? Hasilnya? Terapi apa?
Riwayat pribadi dan sosial
o Lokasi tempat tinggal? Lingkungan tempat tinggal? Konsumsi makanan seharihari? Dimasak matang, setengah matang, seperempat matang atau mentah?

Sanitasi tempat makan? Lokasi tempat makan?


o Ada alergi ?
Riwayat keluarga
o Selain menanyakan silsilah penyakit, tanyakan apakah di keluarga ada yang
mengalami keluhan seperti ini juga?

Hasil anamnesis :

Identitas diri
: laki- laki ; Usia 25 tahun
Keluhan utama : BAB cair 5 x / hari sejak 2 hari
Riwayat Penyakit Sekarang : BAB darah (+) Mual mual , muntah muntah dan nyeri

perut.
Riwayat pengobatan : Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat social : pernah makan pinggir jalan

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuantemuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda- tanda vital
( Suhu , Tekanan Darah , Nadi ), pemeriksaan visual atau pemeriksaan pandang (inspeksi),
pemeriksaan raba (palpasi), pemeriksaan ketok (perkusi) dan pemeriksaan dengar dengan
menggunakan stetoskop (auskultasi).4
Inspeksi
Pemeriksaan fisik yang pertama kali dilakukan adalah inspeksi. Seorang dokter harus berdiri
di sebelah kanan pasien. Buatlah garis-garis imajiner berdasarkan regio-regio abdomen. Hal-hal
yang perlu diperhatikan adalah: 5
Kulit yang meliputi warna kulit, jaringan parut (sikatriks), striae atau stretch marks, dan
vena yang berdilatasi, serta ruam dan lesi. Beberapa vena kecil mungkin normalnya akan
terlihat.
Umbilicus. Amati apakah ada tanda-tanda inflamasi atau hernia.
Kontur abdomen. Apakah abdomen tersebut rata, bulat, buncit, atau skafoid.
Peristaltis. Amati apakah terdapat suatu peristaltis selama beberapa menit jika kita
mencurigai kemungkinan obstruksi intestinal. Tetapi pada orang yang sangat kurus,
peristaltik ini juga dapat terlihat.
Pulsasi. Pulsasi dari aorta abdominalis yang normal sering terlihat di daerah epigastrium.
Pada kasus-kasus cacingan perlu dilihat bagian anal/dubur dan bagian genitalia wanita untuk
kejelasan infeksi cacing sesuai dengan hasil anamnesis dari pasien.
Palpasi
Palpasi biasanya dilakukan untuk pasien yang mengalami nyeri pada abdomen. Tanyakan
pada pasien dimanakah letak nyeri tersebut, dan lakukan palpasi pada bagian tersebut di terakhir.
3

Lakukan palpasi dalam untuk mengetahui batas-batas massa abdominal pada kuadran-kuadaran.
Lakukan palpasi ringan untuk mengidentifikasikan nyeri tekan pada abdomen, resistensi otot,
dan beberapa organ serta massa yang letaknya superficial. Merasakan suhu tanda tanda
peradangan kelunakan kulit, melihat menekan dan merasakan organ dalam melihat ada tidaknya
kelainan , Adanya pembesaran organ = organ seperti hati atau limpa.4,5
Perkusi
Perkusi dapat membantu untuk mengetahui adanya massa padat atau cairan dalam
abdomen. Penggunaannya dapat juga digunakan untuk mengetahui adanya besar dari organorgan di dalam abdomen seperti hepar dan lien. Pada bagian abdomen terutama usus yang
terdapat isi (biasanya makanan) maka akan terdengar bunyi yang redup. Sebaliknya bila usus
atau lambung diperkusi, maka akan terdengar bunyi timpani.4,5
Auskultasi
Auskultasi adalah bagian yang paling penting dalam pemeriksaan fisik abdomen.
Lakukan auskultasi abdomen sebelum melakukan perkusi dan palpasi karena kedua pemeriksaan
tersebut dapat mengubah frekuensi bunyi usus. Yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan ini
adalah bunyi usus. Bunyi usus dapat terdengar normal karena gerakan peristaltik usus tersebut
atau abnormal karena obstruksi atau inflamasi. Auskultasi juga apakah ada bunyi bruits yaitu
bunyi vascular yang menyerupai bising jantung di daerah aorta atau pembuluh arteri lainnya
pada abdomen, terdengarnya bunyi ini menunjukkan adanya kemungkinan penyumbatan dalam
pembuluh darah. Dengarkan bunyi usus dan frekuensi serta sifatnya. Bunyi normal terdiri atas
bunyi dentingan (click) atau gemericik (gurgles) yang terdengar dengan frekuensi sebanyak 5-34
kali per menit. Terkadang juga dapat terdengar bunyi gemericik yang panjang (borborigmi) atau
gurgles yang panjang, hal ini terjadi karena hiperperistaltik karena perut yang kosong. Pada
kasus auskultasi untuk pemeriksaan cacing dapat terdengar sperti obstruksi jika cacing
menghambat gerakan usus saat bekerja.4,5
Pada pemeriksaan fisik didapatkan;
1. Suhu
: 39oC.
2. Respiration Rate
: 18x/menit.
3. Heart Rate
: 88x/menit.
4. Tekanan Darah
: 110/80mmHg.
5. Inspeksi
:6. Palpasi dan perkusi :7. Auskultasi
: bising usus meningkat.
4

Pemeriksaan penunjang
Di sebagian besar laboratorium klinik tersedia sejumlah uji diagnostik untuk
enteropatogen virus, bakteri dan parasit. Contohnya seperti: 6

Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).


o Dapat mengidentifikasi Rotavirus.
Pembiakan tinja.
o Dapat mengidentifikasi enteropatogen bakteri yang sering dijumpai, misalnya
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas dan
Escherichia coli enterohemoragik.
o pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila

diduga terdapat intoleransi gula.


Pemeriksaan mikroskopik tinja.
o Dapat menjumpai Giardia, Cryptosporidium dan juga parasit enterik lainnya, yang
diawetkan dalam formalin atau alkohol polivinil.2
Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah.
o Dengan menggunakan pH atau cadangan alkali.
o Dengan menggunakan pemeriksaan analisa gas darah.
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin.
o Untuk mengetahui faal ginjal.
Pemeriksaan elektrolit.
o Terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada
penderita diare yang disertai kejang).
Pemeriksaan intubasi duodenum.
o Untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif, terutama
dilakukan pada penderita diare kronik.

Diagnosis kerja
Diare akut et causa infeksi bakteri enteroinvasif
Berdasarkan ada tidaknya infeksi diare dibagi menjadi diare enterotoksigenik dan diare
enterovasif. Menurut data dari kasus diatas berdasarkan lama dan waktunya pasien menderita
diare akut. Berdasarkan mekanisme patofisologinya belum dapat diketahui dengan pasti karena
belum diketahui etiologinya. Karena adanya darah pada feses pasien, berdasarkan ada tidaknya
infeksi pasien menderita diare enterovasif. Apabila berlaku infeksi bakteri yang enterovasif,
bakteri akan menempel pada mukosa usus dan di sini diare terjadi disebabkan kerusakan dinding
5

usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya berupa sekretorik eksudatif. Cairan diare ini
dapat tercampur dengan lendir dan darah.1
Ada gejala demam dan tinja berdarah. Penyakit ini berlaku secara invasif, sering terjadi
di kolon, frekuensi BAB sering tapi sedikit sedikit dan sering diawali dengan diare air. Sulit
dibedakan dengan Irritable Bowel Disease (IBD). Pemeriksaan lab menunjukkan banyak leukosit
di tinja dan kultur tinja akan menemukan bakteri seperti Enteroinvasive E. coli (EIEC),
Salmonella, Shigella dan Campylobakter.1
Diagnosis banding
Diare akut et causa Enterotoxigenic Bakteri
Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau watery
diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang
bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V. cholera, Enterotoksigenik E. coli
(ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus, Aeromonas spp. Bakteri yang non invasive
mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus , lalu toksin mengaktivasi sekresi
anion klorida dari sel ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion bikarbonat, natrium dan kalium
sehingga tubuh akan kekurangan cairan dan elektrolit yang keluar bersama tinja.1
Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah
kematian akibat dehidrasi. Karena kehilangan bikarbonat (HCO 3) maka perbandingannya dengan
asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat
pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul).
Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan
tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur.
Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan
kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.1

Amubiasis coli
Amoebiasis merupakan suatu infeksi usus besar akibat invasi suatu parasite
yaitu Entamoeba histolytica. Pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Infeksi yang
6

disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air
atau makanan. Pada manusia E. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat
menyebar ke dalam traktus intestinalis, misalnya ke dalam duodenum, gaster, esofagus atau
ekstraintestinalis, yaitu hepar (terutama), paru, perikardium, peritonium, kulit dan otak.7
Setelah masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri perut,
demam, dan tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan dengan kerja eksotoksin dalam
usus halus. Sehari atau beberapa hari kemudian, karena infeksi meliputi ileum dan kolon, maka
jumlah tinja meningkat, tinja kurang encer tapi sering mengandung lendir dan darah. Tiap
gerakan usus disertai dengan mengedan dan tenesmus yang menyebabkan nyeri perut bagian
bawah. Demam dan diare sembuh secara spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus
dewasa. Namun,

pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat

menyebabkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Hal ini dikarenakan terdapat hubungan
perkembangan metabolisme cairan dan elektrolit sistem gastrointestinal yang memiliki variasi
usia. Pada bayi mukosa usus cenderung lebih permeabel terhadap air. Sehingga pada bayi
dampak dari peningkatan osmolalitas lumen karena proses diare menghasilkan kehilangan
cairan dan elektrolit yang lebih besar daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa dengan
proses yang sama.7
Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer) tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal
ini disebabkan karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke
dinding usus. Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya mengeluh
perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang (tenesmus). Dapat timbul diare
ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan
lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium.
Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa
atau sedikit demam ringan (subfebris). Dapat terjadi penyebaran ke hati jadi kadang dijumpai
hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan.1,7
Dalam tinja pasien dapat ditemukan bentuk trofozoit yang masih bergerak aktif seperti
keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak
amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentuk inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan
larutan eosin. Temuan adanya trofozoit sebagai diagnosis pasti amubiasis, temuan adanya kista
amuba belum cukup untuk mendiagnosis amuba.1,7
7

Diare karena trichuriasis


Diare dapat disebabkan oleh cacing parasit juga dikenal sebagai cacing

cambuk

disebut Trichuris trichiura . Dalam jumlah yang banyak trichiura Trichuris akan menyebakan
diare berdarah kronis pada anak. Dalam invasi ringan (<100 cacing) sering tidak memiliki gejala.
Invasi yang berat, terutama pada anak-anak kecil, bisa menimbulkan masalah

pencernaan

termasuk sakit perut dan distensi, berdarah atau lendir penuh diare, dan tenesmus (perasaan
buang air besar yang tidak lengkap, umumnya disertai dengan tegang disengaja). Tingginya
jumlah cacing tertanam dalam rektum menyebabkan edema, yang menyebabkan prolaps
rektum. Prolapse akan mengakibatkan radang dan edema pada jaringan sekitar dubur bahkan
cacing dapat terlihat. Gejalanya seperti penurunan berat badan, kekurangan gizi, kekurangan
vitamin A dan anemia (karena kehilangan darah lama) juga karakteristik infeksi, dan gejalagejala ini lebih umum dan berat pada anak. Infeksi Ini tidak sering menyebabkan eosinofilia.8
Pengobatan dapat dilalukan dengan

menggabungkan melbendazole atau albendazole

dan invermektin .Orang dengan diare dapat diobati dengan loperamide . Mebendazole adalah
90% efektif dalam dosis pertama, dan albendazole juga dapat ditawarkan sebagai agen antiparasit. Menambahkan besi untuk aliran darah membantu memecahkan kekurangan zat besi dan
prolaps rektum.8
Diare Akut
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200gram atau
200ml/24jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3
kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lender dan darah.1
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World
Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase
tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14
hari.1
Etiologi

suatu penyakit endemis. Prevelensi wanita dan laki-laki sama banyak, dan dapat Diare
merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan pada masyarakat di seluruh dunia.
Kasus diare terutama diare akut lebih banyak ditemukan terutama pada negara berkembang
seperti Indonesia. Diare juga dapat menjadi dialami semua umur. 1,9
Disebabkan karena menelan bakteri melalui makanan yang pengelolaannya tidak bersih ,
mengkonsumsi air yang terkontaminasi bakteri , tidak terjaganya hygene individu seperti
kurangnya kebiasaan mencuci tangan sebelum makan , atau sesudah buang air , dan juga
kebiasaan masyarakat di daerah terpencil yang masih

belum terbiasa mengunakan jamban

sebagai tempat defekasi , melainkan memilih kebun atau persawahan. 1


Pada saat ini kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen telah dapat
diidentifikasi dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang disarana kesehatan dan
sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari
25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi
utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari
diare akut oleh karena Faktor infeksi ( Enterovasif dan enterotoksigenik ) dan Faktor lain yang
noninfeksi ( table 1) 1,9
Faktor infeksi
Merupakan Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare, dapat meliputi infeksi bakteri, virus dan parasit.
Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh
bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau
translokasi dari bakteri. Sebaliknya, inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang
menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,9,10
Virus
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 80%). Beberapa jenis virus penyebab
diare akut :1,9,10

Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Rotavirus adalah penyebab utama


penyakit diare pada bayi manusia dan hewan mamalia lainnya. Infeksi pada orang
dewasa juga sering. Beberapa rotavirus merupakan agen penyebab diare infantile pada
manusia. Rotavirus memiliki ukuran diameter virion 60-80nm dan memiliki dua kulit
9

kapsid yang terpusat dimana setiap virion berbentuk ikosahedral. Rotavirus mempunyai
132 kapsomer dan tidak beramplop. Partikel virus berkulit tunggal yang tidak
mempunyai kapsid luar berdiameter 50-60 nm. Genom mengandung RNA untai ganda
dalam 10-12 segmen tersendiri dengan ukuran total genom 16-27 kbp. Rotavirus tidak
stabil terhadap panas, pH 3,0 -9,0 dan pelarut lemak, tetapi dapat diinaktivasi oleh
ethanol 95%, fenol dan chlorin. Sedikit perlakuan dengan enzim proteolitik akan
menambah infektifitasnya.
Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne

transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.


Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa
Adenovirus (type 40, 41)
Small bowel structured virus
Cytomegalovirus

Bakteri
Enterobacteriaceae merupakan bakteri gram negatif berbentuk batang yang pendek. Tipe
morfologi dilihat dalam perkembangannya diatas media padat in vitro. Enterobacteriaceae
mempunyai struktur antigenik yang sangat kompleks. Mereka diklasifikasikan oleh lebih dari
150 antigen somatik O yang tahan panas (lipopolisakarida) yang berbeda, lebih dari 100 antigen
K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih dari 50 antigen H (flagellar). Pada Salmonella
typhi, antigen kapsular disebut antigen Vi. Antigen O merupakan bagian terluar dinding sel
lipopolisakarida dan terdiri dari unit berulang polisakarida. Biasanya antigen O berhubungan
dengan penyakit khusus pada manusia, misalnya tipe spesifik O dari E.coli ditemukan pada diare
dan infeksi saluran kemih. Antigen K merupakan bagian luar dari antigen O, menyebabkan
perlekatan bakteri pada sel epitelial yang memungkinkan invasi ke sistem gastrointestinal atau
saluran kemih. Sedangkan Antigen H, terletak pada flagella dan didenaturasi atau dihilangkan
oleh panas atau alkohol. 1,9

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella.

Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.
Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2
yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di
kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.

10

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,
menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam
alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang
mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin
dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan

watery diarrhea
Salmonella sp. Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan
menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi
bloody diarrhea

Protozoa 1,9

Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum
jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi
melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status
nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis
dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di
daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 8 hari setelah terpapar
dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia.

Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan gembung.


Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya
di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan teranak pada
laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica
non patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan
persisten sampai disentri yang fulminant.

Helminths 1,9

Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,

menimbulkan diare.
Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat
dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Faktor Non-infeksi 1,9


o Faktor Malabsorbsi
11

Malabsorbsi karbohidrat yaitu disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa),


monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Intoleransi laktosa
merupakan penyebab diare yang terpenting pada bayi dan anak. Disamping itu dapat pula
terjadi malabsorbsi lemak dan protein.
o Faktor obat-obatan.
Banyak obat yang boleh menyebabkan diare dan obat yang paling sering adalah
antibiotik. Antibiotik dapat menghancurkan kedua bakteri flora normal usus dan bakteri
pathogen sehingga dapat menganggu keseimbangan alami dari usus.
o Faktor Intoksikasi Makanan
Diare dapat terjadi karena suatu allergi makanan seperti Cows Milk Protein Allergy
(CMPA), susu kedelai dan allergi makanan multiple, mengkonsumsi makanan basi,
beracun (tertelan logam berat seperti Co, Zn, cat) dan defisiensi vitamin. Konsumsi
makanan beracun, mengandung logam berat, mengandug bacteria (Clostridium
perfringens, B.cereus, S.aureus dll)
o Riwayat operasi
Terkadang orang dapat mengalami diare setelah tindakan operasi pada abdomen seperti
operasi appendicitis dll.
o Faktor Psikologis :
Diare dapat terjadi karena faktor psikologis dan emosi (rasa takut, gelisah dan cemas).4
Tabel 2: Penyebab infeksi dan non infeksi pada diare akut.1

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 179 juta kasus diare akut terjadi setiap tahun, sebesar 0,6
serangan per orang per tahun. Dalam satu studi, prevalensi diperkirakan diare pada orang dewasa
sebulan sebelum interogasi itu 3 sampai 7%, dengan tingkat tergantung pada usia, dan 8% pada
12

anak-anak usia 5 tahun atau lebih muda. Tingkat serupa diare akut pada orang dewasa adalah
dilaporkan baru-baru ini di Jerman. Di Amerika Serikat, 83% dari kematian akibat diare akut
terjadi pada orang dewasa usia 65 tahun atau lebih tua. Rumah Sakit terkait Clostridium
difficile -associated diare adalah penyebab paling umum dari penyakit yang fatal, diikuti oleh
infeksi norovirus ; baik yang umum di penghuni rumah jompo. 11
Diare secara umum didefinisikan sebagai bagian dari tiga atau lebih berbentuk tinja per
hari, sering di samping gejala enterik lainnya, atau bagian dari lebih dari 250 g tinja berbentuk
per hari. Atas dasar durasinya, diare dapat diklasifikasikan sebagai akut (<14 hari), persisten (14
sampai 29 hari), atau kronis (30 hari). Gastroenteritis, yang sering disebabkan oleh infeksi virus
yang melibatkan lambung dan usus kecil, dikaitkan dengan muntah dan diare.11
Penggunaan istilah diare sebenarnya lebih tepat daripada gastroenteritis, karena istilah
yang disebut terakhir ini memberi kesan seolah olah penyakit ini hanya disebabkan oleh infeksi
dan walaupun disebabkan oleh infeksi, lambung jarang mengalami peradangan.1,
Penyakit diare hingga kini masih merupakan salah satu penyakit utama pada bayi dan anak di
Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan berkisar di antara 150 430 perseribu penduduk
setahunnya. Dengan upaya yang telah dilaksanakan, angka kematian di rumah sakit dapat ditekan
menjadi kurang 3%.6 Frekuensi kejadian diare pada negara negara berkembang termasuk
Indonesia lebih banyak 2 3 kali berbanding negara maju.4 90 % penyebab diare akut adalah
infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang invasive ataupun yang toksigenik . 1
Patofisiologi
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi sebagai berikut: 1,9,10
1) Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik;
Diare osmotik disebabkan karena meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari
usus halus yang dikarenakan oleh obat-obatan atau zat kimia yang yang hiperosmotik,
malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi mukosa usus misal pada defisiensi
disararidase, malabsorbsi glukosa atau galaktosa.
2) Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; Diare sekretorik
disebabkan karena meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya
absorbsi. Yang khas pada diare tipe sekretorik secara klinis ditemukan diare dengan
volume tinja yang banyak sekali. Penyebab dari diare ini antara lain karena efek
enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Eschersia colli.
13

3) Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak : diare tipe ini didapatkan pada gangguan
pembentukan atau produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier hati.
4) Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit; diare tipe ini
disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif NA+ K+ ATP ase di enterosit
dan diabsorbsi Na+ dan air yang abnormal.
5) Motilitas dan waktu transit usus abnormal;
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas
dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus
halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagotomi,
hipertiroid.
6) Gangguan permeabilitas usus;
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang
abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus
halus.
7) Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan
mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan
dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorbsi air-elektrolit.
Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau noninfeksi
(kolitis ulseratif dan penyakit Chron) .
8) Diare infeksi; infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dilihat dari
sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non invasif (tidak merusak mukosa)
dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin
yang disekresi oleh bakteri tersebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik adalah
kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholera atau eltor merupakan protein
yang dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk adenosin monofosfat siklik
(AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti
air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme absorbsi ion natrium
melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida
(diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion, kalium) dapat dikompensasi oleh meningginya
absorbsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida.
14

kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara
aktif oleh dinding sel usus.

9) Faktor penyebab dari agent maupun host ( Table 2) :

10

Tabel 2: Faktor faktor penyebab diare infeksi.10


Faktor kausal (agent)
Faktor pejamu (host)
Daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, Kemampuan tubuh untuk mempertahan diri terhadap
kemampuan

menghasilkan

toksin

yang organism yang dapat menimbulkan diare akut,

mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta terdiri dari faktor pertahanan saluran cerna seperti
daya lekat kuman.

keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan


lingkungan flora normal usus.

Patogenesis
Patogenesis diare akut: 1,9,10
1. Masuknya pathogen atau agen yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil
melewati rintangan asam lambung.
2. Jasad tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.
3. Oleh jasad pathogen atau agen itu dikeluarkan toksin (toskin diaregenik)
4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Patogenesis diare yang disebabkan :1, 10

Bakteri :

Menempel di mukosa kapasitas penyerapan menurun sekresi cairan meningkat.

Mengeluarkan toksin absorbsi natrium menurun, sekresi klorida meningkat.

Invasi bakteri merusak mukosa ada darah di tinja


15

Virus : Berkembang biak dalam epitel vili usus menimbulkan kerusakan epitel,
pemendekan vili (meningkatkan sekresi air dan elektrolit), enzim disakaridase hilang
(intoleransi laktosa).

Protozoa

Menempel di mukosa pemendekan vili (mis : Giardia lamblia, Cryptosporidium)

Invasi mukosa (mis E. Histolitika) sehingga terjadi abses/ulkus


Patogenesis untuk bakteri enteroinvasif misalnya EIEC, Salmonella, Shigella, Yersenia,

C. perfringens tipe C adalah kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur dengan lendir dan darah. Selain mengeluarkan
toksin yang bekerja pada usus halus, Shigella juga menyerang usus besar dan menyebabkan
ulserasi yang menyebabkan daya absorbsi usus besar berkurang. Oleh karena jaringan nekrotik
yang memasuki lumen melepas ion K intraselular serta zat-zat osmotik aktif lainnya
menyebabkan air lebih banyak tertahan pula. Biasanya terdapat gejala-gejala sistemik yang
lainnya. Pada umumnya lesi di usus besar tidak lebih dalam dari lapisan submukosa dinding
usus. Hal ini berbeda dengan Salmonella di mana infeksi Salmonella , epital hampir tidak
terganggu tetapi ciri-ciri ditemukan di dalam lapisan lamina propia.1
Gejala Klinis
Gejala klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare, namun secara umum
tanda dan gejala yang sering terjadi adalah :1,9,10

Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 250 gr.

Suhu tubuh biasanya meningkat

Nafsu makan menurun

Anorexia.

Vomiting, dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung
yang turut meradang atau akibat keseimbangan asam-basa dan elektrolit.

Feces encer, dapat disertai darah dan atau lendir. Warna tinja makin lama bercampur
dengan kehijau-hijauan dalam beberapa hari karena bercampur dengan empedu.

16

Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel, iritabel, lemah, pucat, konvulsi, flasiddity
dan merasa nyeri pada saat buang air besar.

Respirasi cepat dan dalam ( pernafasan Kussmaul)

Penurunan tekanan darah sehingga menyebabkan perfusi ginjal menurun dan timbul
anuria dan penyulit yang berupa nekrosis tubulus ginjal akut

Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun, turgor kulit jelek, kulit
kering, terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah
Diare terjadi dalam kurun waktu kurang atau sama dengan 15 hari disertai dengan

demam, nyeri abdomen dan muntah. Jika diare berat dapat disertai dehidrasi. Pada kasus ini,
pasien mengeluh terdapat darah dalam kotorannya sehingga menyingkirkan diagnosis diare akut
akibat bakteri enterotoksin dan virus. Pada diare akut yang disebabkan kuman enteroinvasif,
akan terdapat darah pada feses, karena terjadinya invasi oleh kuman di mukosa usus. 10
Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala antara diare yang bersifat
inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi. Berikut ini yang perbedaan diare inflamasi dan
diare non inflamasi .1
Tabel 1. Perbedaan Diare Inflamasi dan Non Inflamasi1
Manifestasi yang

Diare Inflamasi

Diare noninflamasi

membedakan diare
inflamasi dan noninflamasi
Karakter tinja

Volume

Patologi

mengandung darah dan pus pus atau darah


Inflamasi mukosa colon Usus halus proksimal

Mekanisme diare

dan ileum
Inflamasi

mukosa Diare

sekretorik/osmotik

mengganggu

absorbsi yang

diinduksi

sedikit, Volume banyak, cair, tanpa

cairan yang kemungkinan enterotoksin


efek

sekretorik

inflamasi

oleh
atau

dari mekanisme lainnya. Tidak


ada inflamasi mukosa

17

Kemungkinan

Shigella,

patogen

Clampylobacter, E. Colli,

keracunan makanan tipe

EIEC,

toksin,

dificcile,

Salmonella,
Clostridium
Yersinina

enterocolitica.

Kolera,

ETEC,

Adenovirus,
cryptosporidia,

EPEC,
rotavirus,
NLV,
Giardia

lamblia

Penatalaksanaan
Medika mentosa
Sebagian besar diare akut bersifat self limiting apabila tidak ada dehidrasi, demam atau
keluhan feses ada darah dan pus. Rehidrasi merupakan penatalaksanaan terpenting pada diare
akut. Berikan cairan secara oral ataupun parenteral sesuai dengan tingkat dehidrasi yang dialami.
Lalu berikan pengaturan diet yang tepat. Jangan berpuasa, hindari minuman yang mengandung
gas, hindari kafein dan alkohol, pilih makanan yang mudah dicerna, dan hindari susu sapi karena
dapat terjadi defisiensi laktase transein pada diare.1
Dapat diberikan obat anti diare jenis antimotilitas berupa loperamid, pengeras tinja
seperti atapulgite dengna dosis maksimal 4800mg/hari. Hati-hati efek samping dari loperamid
yang dapat menyebabkan konstipasi, maka dari itu jangan diberikan tiga kali sehari langsung
melainkan lihat kondisi pasien. Berikan obat antimikroba berspektrum luas seperti siprofloksasin
dengan dosis 200mg dua kali sehari, atau lefloksasin dengan dosis 500mg sekali sehari selama 3
sampai 5 hari.1,12
Untuk menghambat pertumbuhan dan aktivitas metabolik dari bakteri, mencegah diare
akibat antibiotik atau antimikroba, dan mengatasi intoleransi laktosa dapat diberikan probiotik.
Dapat juga diberikan prebiotik, bahan makanan yang tidak dicerna yang memberikan efek
menguntungkan bagi host dengan cara menstimulasi secara selektif pertumbuhan dan aktifitas
beberapa bakteri yang bermanfaat bagi kesehatan usus besar.1,9
Non Medika Mentosa
Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan
minum minuman sari buah, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi,
keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang
18

disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena
dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.1,9,10,12
Yang terpenting adalah perbaikan gizi dan terapi keseimbangan cairan tubuh pasien yang
hilang karena diare . Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya
dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan
setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus
diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus.
Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk
memasak harus disaring dan diklorinasi. 1
Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil
dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang
di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran
harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan)
sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan
sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak.
Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi.1
Komplikasi
Dehidrasi adalah komplikasi yang paling umum dari diare. Dehidrasi yang tidak
diresusitasi akan semakin berat dan menimbulkan kematian.1
Asidosis metabolic 1,10
o Pengeluaran bikarbonat bersama tinja akan menaikkan ion H+ sehingga pH
menurun
o Dehidrasi menimbulkan gejala syok sehingga filtrasi glomeruli berkurang
konsentrasi asam meningkat, akibatnya pH menurun

19

o Pada asidosis, HCO3- menurun sehingga perbandingan berubah, untuk


menjadikan perbandingan normal kembali, tubuh harus mengurangi H2CO3
dengan cara mengeluarkan CO2. CO2 dikeluarkan melalui nafas nafas
meningkat (frekuensi dan amplitudo meningkat = napas Kussmaul)
Hipokalemia: Gejala lemah otot, aritmia, ileus paralitik (kembung) .1
Hipoglikemia : Timbul terutama pada gizi buruk/kurang, karena cadangan glikogen
kurang, dan gangguan absorbsi glukosa. Gejala lemas, apatis, tremro, berkeringat, pucat,
kejang dan syok. Terapi dengan larutan glukosa 20% intra vena.1
Gangguan gizi disebabkan :1,10,12
o Berkurangnya masukan makanan (anoreksia, muntah, memuasakan, memberi
makanan encer)
o Berkurangnya penyerapan zat makanan, terutama unsur lemak dan protein,
disebabkan :
Kerusakan vili usus
Defisiensi disakaridase/laktase malabsrorbsi laktosa
Berkurangnya konsentrasi asam empedu
Transit makanan melalui usus meningkat, sehingga tidak cukup waktu
untuk mencerna dan mengabsorbsi
Meningkatnya kebutuhan zat makanan dikarenakan meningkat pula
metabolisme dan kebutuhan untuk memperbaiki epitel usus.
Gangguan sirkulasi: Terjadi syok hipovolemik dengan gejala akral dingin, kesadaran
menurun, nadi kecil/sulit teraba dan cepat, tekanan darah menurun, kulit lembab,
berkeringat dingin, pucat dan sianosis.1
Kejang disebabkan oleh hipoglikemi, hiperpireksia, hiper atau hiponatremi, atau penyakit
lain mis meningitis atau epilepsi.1
Prognosis
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan
20

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas
ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia.1,10
Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diketahui bahwa gejala yang dialami oleh laki-laki berusia 25
tahun tersebut , merupakan gejala dari diare akut , setelah dilihat dari onset diare yang dialami ,
selain itu juga penyebab dari diare yang dialami adalah karena infeksi bakteri enterovasif.
Dengan demikian maka hipotesis terbukti.

Daftar pustaka
1. Setiawan B. Diare akut karena infeksi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I ,
Simadibrata M, Setiasi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI ; 2006. H. 1772-6.
2. Supartondo, Setiyohadi B : Anamnesis . Dalam . AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata
M , Setiati S ( Editors). Buku ajar ilmu penyakil dalam. Jilid 1 .Edisi 5. Jakarta : Interna
Publishing ;2009.h.25-8
3. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid I. Ed-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 548-56
4. Supartondo, Setiyohadi B : Pemeriksaan fisik . Dalam . AW, Setiohadi B, Alwi I,
Simadibrata M , Setiati S ( Editors). Buku ajar ilmu penyakil dalam. Jilid 1 .Edisi 5.
Jakarta : Interna Publishing ;2009.h. 35-6
5. UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI . Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Ed ke3. Jakarta : Badan penerbit IDAI;2012.h.87-116,125.
6. Chen Y. A., Christopher T. Acute diarrhea. Gastroenterology in Pediatrics. The Toronto
Notes. 27th ed. Canada: Toronto Notes for Medical Students, Inc. Toronto, Ontario;
2011.h.165

21

7. Gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi w . Parasitologi Kedokteran. Jakarta: Balai Penerbit


FKUI; 2006.h. 102 -3
8. Diniz-Santos DR, Jambeiro J, Mascarenhas RR, Silva LR. Massive Trichuris trichiura
infection as a cause of chronic bloody diarrhea in a child.

J Trop Pediatr. 2006

Feb;52(1):66-8
9. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M, Marpaung
B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-Hepatologi
Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK
USU, 2003. 67-79.
10. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam:
Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal
Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI,
2002. 49-56. .
11. Herbert L, Edward W. Acute Infectious Diarrhea in Immunocompetent Adults. N Engl J
Med 2014; 370 (16): 1532-154
12. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation . Dalam : Kasper, Braunwald ,
Fauci , Hauser , Longo , Jameson. Harrisons principles of internet medicine . 16 th ed.
New York : McGrawhill ; 2005 . h. 224-31

22