Hematemesis Melena et causa Tukak Gaster

Abstrak
Pendarahan saluran cerna dapat bersumber atau berasal dari setiap bagian saluran
cerna, mulai dari mulut sampai dengan anus. Secara praktis dibagi atas pendarahan saluran
cerna bagian atas bila pendarahan bersumber dari proksimal Ligamentum Treitz (mulai dari
mulut sampai dengan duodenum) dan pendarahan saluran cerna bagian bawah, bila
pendarahan berasal dari distal tempat tersebut. Pendarahan tersamar sampai dengan
pendarahan masif yang mengancam jiwa. Manifestasi klinis pendarahan saluran cerna bagian
atas dapat dalam bentuk hematemesis (muntah darah) dan melena (buang air besar hitam).

Kata kunci : Epidemiologi, Etiologi, Patofisiologi hematemesis melena ac tukak gaster

Abstract
Gastrointestinal bleeding can be sourced from any part of the gastrointestinal tract,
starting from the mouth to the anus. It is practically divided into upper gastrointestinal
bleeding if bleeding originates from the proximal Ligamentum Treitz (starting from the
mouth to the duodenum) and lower gastrointestinal bleeding, if bleeding originates from the
distal site. Disguised bleeding until life-threatening massive bleeding. The clinical
manifestations of upper gastrointestinal bleeding can be in the form of hematemesis
(vomiting of blood) and melena (black bowel movements).

Keywords: Epidemiology, Etiology, Pathophysiology of hematemesis melena ac gastric ulcer

Pendahuluan
Sering dalam kehidupan sehari-hari kita menemukan kasus yang mengenai
gastroenterohepatologi, misalnya saja diare, muntah, perut kembung dan masih banyak lagi.
Gangguan yang terjadi ini disebabkan oleh berbagai faktor misalnya saja karena infeksi virus,
bakteri, protozoa, karena penggunaan obat dan masih banyak lagi. Sistem gastrointestinal
merupakan sistem yang sangat penting karena berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi, dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah
serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses

1
tersebut. Dapat kita bayangkan apabila sistem tersebut mengalami gangguan dan akhirnya
tubuh pun tidak memperoleh energi dari hasil pencernaan sehingga dapat mengalami
malnutrisi. Selain itu dapat juga terjadi perdarahan pada saluran cerna yang dapat
mengakibatkan komplikasi fatal dan menyebabkan kematian. Dalam makalah ini akan
dijelaskan mengenai perdarahan saluran cerna atas. Untuk memastikan asal perdarahan
dibutuhkan pemeriksaan yang khusus. Dalam makalah ini akan dijelaskan penyebab apa saja
yang bisa mengakibatkan pendarahan, mekanisme terjadinya, serta terapi yang diberikan.

Skenario 2
Seorang laki-laki 50 tahun datang kepoliklinik dengan keluhan muntah berwarna
kehitaman sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh 3 hari terakhir ini perutnya terasa
sakit pada ulu hati, dan bertambah saat dirinya mencoba makan. Nyeri agak berkurang saat
dirinya minum obat maag. Keluhan nyeri ulu hati ini dirasakan pasien hilang timbul sejak 2
tahun belakangan ini. Pasien juga mengatakan BAB-nya berwarna hitam dan berbau busuk
sejak 2 hari lalu. Pasien saat ini mengkomsumsi rutin aspirin untuk penyakit jantungnya.
Riwayat penurunan berat badan tidak ada, pemeriksaan fisik : konjungtiva anemis, abdomen:
nyeri tekan (+) region epigastrium, bising usus (+) normal. Pemeriksaan lab belum ada.

Anamnesis
Seorang dokter harus melakukan wawancara yang saksama terhadap pasiennya atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan
kesehatan. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke
diagnosis penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat
langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau
pengantarnya (alo-anamnesis). Pada pasien ini dengan kesadaran penuh anamnesis masih
bisa dilakukan terhadap pasien itu sendiri, apabaila pasien datang dengan kesadaran menurun,
anamnesis bisa dilakukan pada keluarga atau orang yang mengantar pasien tersebut.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan
anamnesis pribadi.1

Identitas pasien
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau suami-istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku
2
bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan karena dengan data identitas, seorang dokter
dapat juga memperkuat diagnosis, kemungkinan terapi yang akan diberikan atau
kemungkinan akan terjadinya komplikasi yang dapat terjadi pada pasien tersebut.1

Keluhan utama
Pasien datang ke dokter karena mengeluh muntah berwarna kehitaman dan BAB-nya
berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu.1

Riwayat penyakit sekarang

Pertanyaan yang dianjurkan mengenai keluhan pokok.
Dimana mulai terdapat keluhan, muntah sudah berapa kali, kapan mulai timbul
muntah berdarah (berapa banyak, sering atau tidak, darah yang keluar kental atau
encer) awalnya muntah biasa dahulu atau langsung muntah darah. BAB berwarna
hitam sudah sejak kapan (sehari berapa kali, apa ada bercak darah, lender, atau pus),
sebelumnya sempat diare atau tidak, sejak kapan, diare muncul bersamaan dengan
muntah atau tidak). Apakah ada penurunanan berat badan?. Sudah berobat atau belum
? adakah keluhan lain juga ?1

Keluhan Penyerta
Perut terasa sakit pada ulu hati, dan bertambah saat mencoba untuk makan.1

Riwayat penyakit dahulu

Sebelumnya apakah pernah mengalami keluhan serupa? Apakah ada penyakit
pemberat lainnya (misalnya penyakit DM, hepatitis, jantung, dan penyakit lainnya).
Bagaimana pengobatan terhadap penyakitnya, obat apa saja yang diminum pasien untuk
mengobati penyakitnya. Dalam skenario ini, pasien mengkonsumsi aspirin untuk mengobati
sakit jantungnya.1

Riwayat keluarga
Penyakit apa saja yang pernah diderita anggota keluarga pasien? (apakah ada anggota
keluarga yang menderita sama seperti pasien atau penyakit lain seperti jantung, asma, dan
penyakit lainnya).1

Riwayat sosial
3
 Bagaimana kondisi lingkungan disekitar tempat kerja dan rumahnya? Kegiatan apa
yang dilakukan setelah bekerja, Bagaimana hygine pasien (mandi berapa kali sehari, pola
makan, kebersihan tempat tinggal), kebersihan makanan yang dikonsumsi, gaya hidup
(merokok, minum alcohol, atau riwayat konsumsi narkoba).1

Pemeriksaan Fisik
o Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan TTV (tanda-tanda vital) yang meliputi tekanan
darah, suhu, pernapasan, dan denyut nadi.1

o Status lokalis pada region epigastrium.1

o Hasil pemeriksaan : konjungtiva anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region eigastrium,
bising usus (+) normal, pemeriksaan lab belum ada.1

a. Inspeksi : memperhatikan bentuk abdomen (datar, membuncit, atau cekung) dan

simetris atau asimetris, menyebutkan warna kulit dan lesi kulit.
b. Palpasi : Superficial (palpasi dinding perut apakah ada ketegangan atau distensi
abdomen) dan pada deep palpation atau profunda (teknik schuffner untuk spleen,
palpasi hati untuk mengetahui apakah adanya hepatomegali).
c. Perkusi : untuk mengetehui apakah ada kelainan pada organ – organ dalam
(misalnya hati atau lambung) dan bagian abdomen secara umum.
d. Auskultasi : bising usus (bising usus (-) atau (+) menurun atau (+) normal, atau
(+) meningkat). Menyebutkan jika terdapat bunyi patologis.1

Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan EGD (esofagogastroduodenoscopy)

4
 Disebut juga endoskopi SCBA, merupakan pemeriksaan yang paling akurat
untuk identifiksi sumber perdarahan. Sedangkan pemeriksaan USG
(ultrasonografi) dapat mendiagnosis adanya hipertensi portal dan sirosis hati.2

b. Pemeriksaan Hb
Pada kasus ini pasien mengalami muntah dan buang air besar berdarah sehinga
penting untuk melakukan pemeriksaan Hb untuk mengetahui apakah terjadi
penurunan Hb atau tidak. Dimana kadar normal pada laki – laki dewasa adalah 13
– 17 g/dL sedangkan pada perempuan dewasa adalah 12 – 15 g/dL.

Diagnosa
a. Diagnosa kerja
Hematemesis Melena et causa Tukak Gaster.
b. Diagnose banding
Hematemesis melena ec Tukak duodenum
• Etiologi
Tukak duodenum disebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-
steroid, asam lambung/pepsin dan faktor lingkungan serta kelainan satu atau
beberapa faktor pertahanan yang merusak pertahanan mukosa.6
Faktor – faktor agresif :
• Helicobacter pylori, merupakan bakteri gram negative yang dapat hidup dalam
suasana asam dalam lambung atau duodenum (antrum, korpus, bulbus), berbentuk
kurva, mempunyai satu atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bila terjadi
infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan
bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepas
sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis
kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang lebih berat seperti tukak,
tumor ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain, baik dari host
sendiri maupun adanya gangguan fisiologis lambung atau duodenum.5,6
• Obat antiinflamasi non-steroid ( OAINS)
Obat ini dan asam asetil salisilat merupakan salah satu obat yang paling sering
digunakan dalam berbagai keperlun, seperti antipiretik, anti inflamasi, analgetik,
antitrombotik. Pemakaian OAINS atau ASA secara kronik dan regular dapat
menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat dibanding
5
yang bukan pemakai. Pada usia lanjut penggunaan OAINS/ASA dapat
meningkatkan angka kematian akibat terjadinya kompikasi berupa perdarahan
atau perforasi dari tukak. Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat
menyebabkan kerusakan struktural tetapi juga pada usus halus dan usus besar
berupa infalamasi, ulserasi atau perforsi. Pathogenesis terjadinya kerusakan
mukosa terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek
toksin atau iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang
bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun
yang paling utama adalah efek menghambat kerja dari enzim siklooksigenase
(COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin
endogen.5,6

• Gambaran klinis
Gambaran klinik tukak duodeni sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic
adalah sindrom dyspepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort)
pada epigastrium. Gejala – gejala tukak duodeni memiliki periode remisi dan
eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemuadian
terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastrium
merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya
sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri
rasa lapar, rasa sakit tidak nyaman yang mengganggu tidak terlokalisir. Biasanya
terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post pradial dan nyei dapat berkurang
sementara sesuadah makan, munum susu atau minum antasida. Nyeri yang
spesifik adalah nyeri yang timbul pada dini hari, antara tengah malam, dan jam 3
dini hari yang dapat membangunkan pasien.6

Hematemesis melena ec. Varises esophagus

• Etiologi
Varises esophagus merupakan anastomosis venosa dari vena kolateral, biasanya
disebabkan oleh hipertensi vena porta atau obstruksi vena porta. Kedua keadaan
ini terjadi akibat sirosis hati, yang terbatas pada dua per tiga bagian bawah
esophagus dan sering menyebabkan varises lambung (varises yang mendaki
dengan shunt portosistemik : aliran darah kolateral melalui vena azygos menuju
vena kava superior (SVC) dari vena porta). Varises esophagus bagian atas dapat
6
 berkembang dari obstruksi vena kava superior (varises yang menurun : merupakan
kolateral dari SVC, melalaui vena azygos menuju vena kava inferior (IVC) atau
vena porta.3
Endoskopi merupakan pemeriksaan penunjang pilihan walaupun pengelanan
barium dapat memperlihatkan vena sub-mukosa yang besar pada esophagus dan
fundus lambung pada berbagai kasus. Pada jalur yang terisi barium, varises
terlihat sebagai defek pengisian serpiginosa yang berliku-liku. CT scan spiral
dengan kontras juga dapat mengidentifikasi adanya varises.4

• Gejala klinis
Varises esophagus berlangsung tanpa gejala, sampai akhirnya terjadi ruptur.
Ditandai dengan gejala klinik yang mendadak terjadi perdarahan hebat tanpa
disetai rasa sakit. Penentuan sumber perdarahan dan tindakan pengobatan yang
akan diambil secara konservatif atau pembedahan perlu segera ditegakkan, tetapi
sering kali sukar. Walaupun pengobatan segera dikerjakan, angka kematian di
dalam rumah sakit masih tinggi.4

Gambar 1. Varises Esophagus

Hematemesis Melena
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam, sedangkan melena adalah buang
air besar berwarna hitam (seperti teraspal) yang berasal dari saluran cerna bagian atas
(SCBA)/proksimal ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan
oesophagus.3
Penyebab perdarahan SCBA antara lain :3

7
 Kelainan pada esophagus : varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-weiss, dan
keganasan.
 Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis erosive, ulkus pepikum ventrikuli dan
duodeni, keganasan, polip.
 Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopeni.
 Penyakit sistemik : uremia.

Keluhan pokok :3
 Muntah darah brwarna hitam atau tanah merah (coffee ground) dan BAB berwarna hitam
teraspal.
 Ada syndrom dispepsi.
 Mungkin ada riwayat makan obat anti reumatik atau analgetik lain.
 Ada riwayat sirosis hepatis.
 Nyeri ulu hati.

Tanda penting :3
 Sakit ringan sampai berat.
 Tanda – tanda hipovolemik sampai syok : Takikardi, akral dingin , kulit pucat, tensi
rendah.

Tukak gaster / Ulkus gaster

Ulcus gaster adalah luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar
tukak ditutupi debris. Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,
ukuran >5 mm kedalaman sub-mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa lambung.4

Epidemiologi
Ulkus duodenum lebih sering ditemui dibandingkan ulkus gaster dan terjadi pada usia
lebih muda. Prevalensinya berkisar 6-15% di negara-negara barat. Ulkus gaster lebih jarang
ditemui dibandingkan ulkus duodenum. Namun bebrapa negara, seperti Jepang menunjukkan
prevalensi ulkus gaster yang lebih tinggi. Ulkus gaster cenderung terjadi pada usia lanjut,
puncaknya pada usia >50 tahun terutama berkaitan dengan penggunaan obat anti-inflamasi
non steroid (OAINS) pada lansia. Sedikit lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan.5

8
 Walaupun terdapat sedikit saling tumpang tindih antara ulkus duodenum dan gaster,
ada beberapa perbedaan yang penting, salah satunya yang penting adalah bahwa ulkus gaster
bisa menjadi ganas.

Etiologi
Penyebab pasti ulcus gaster belum jelas karena penderitanya dapat berada dalam
keadaan normo-klorhidria, hipo-klorhidria, atau agak jarang, hiper-klorhidria. Akan tetapi,
penyebab umum tukak lambung adalah gastritis akibat H. pylori sehingga terjadi difusi balik
asam-pepsin melalui mukosa yang terluka dan akan terjadi tukak. Adanya obat yang
menyebabkan tukak peptik (alcohol, nikotin, steroid, dan NSAID) dan makanan yang
mengiritasi lambung, seperti cabai dan merica, merupakan faktor yang turut berperan
menyebabkan ulcus gaster.5
Etiologi lain adalah infeksi herpes simpleks, cytomegalovirus atau tuberculosis,
penyakit seperti serosis hepatis, penyakit Crohn, gagal ginjal kronis, sarkoidosis atau kelainan
mioproliferatif, trauma/stress akibat bedah, syok hipovolemia, sindrom Zollinger-Ellison atau
penyakit kritis lain. Stres psikologis juga diperkirakan dapat memicu timbulnya ulkus
peptikum. Merokok menyebabkan defek proses penyembuhan mukosa lambung dan
menciptakan suasana yang nyaman untuk infeksi H.pylori.5
Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hampir selalu
mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H.pylori berhubungan dengan ulkus peptikum, serta
peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi ureasa dan sitotoksin, dan kerusakan
pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit. Terdapat
hubungan antara infeksi H.pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster pada jaringan
limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkan adanya regresi tumor menyusul eradikasi H.pylori.5

Patofisiologi
Karena pasien pada kasus ini mengkonsumsi obat golongan NSAID yang merupakan
faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya gangguan fisiokimia pertahanan dari
mukosa lambung dan menyebabkan kerusakan mukosa akan terus berlanjut, hingga
memudahkan terjadinya proses inflamasi. Dimana NSAID memiliki mekanisme kerja
menghambat enzim siklooksiginase (COOX) yang merubah asam arakidonat menjadi
prostaglandin yang merupakan suatu mediator nyeri. Jadi dengan menghambat sintesis
prostaglandin, timbullah rasa nyeri. Terapi efek lain yang ditimbulkan dalam penggunaan
9
jangka panjang NSAID justru berdampak negatif atau menjadi faktor predisposisi terjadinya
kerusakan organ seperti pada kasus ini adalah gaster atau lambung. Selain itu fungsi dari
prostaglandin memiliki efek sitoprotektif terhadap lapisan mukosa dan berperan penting
dalam meningkatkan sekresi mukus dan bikarbonat, mempertahankan pompa sodium,
stabilisasi membran sel serta meningkatkan aliran darah mukosa. Apabila terjadi hambatan
pada sintesis prostaglandin akan mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek berupa lesi
pada mukosa lambung dengan bentuk ringan sampai berat. Pada keadaan normal asam
lambung dan pepsin tidak menyebabkan kerusakan mukosa lambung namung apabila
pertahanan dari mukosa lambung menurun dan asam lambung meningkat masa dapat dengan
mudah terjadi perlukaan pada lapisan mukosa lambung sehinga dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan.4

Gambar 2.Patofisiologi.4

Gejala klinis
Sekitar 75% penderita kelainan ini adalah laki-laki. Penyakit ini paling sering diderita
oleh orang yang berusia lanjut dengan puncak kejadian pada kelompok usia 40-60 tahun.
Gejalanya bervariasi. Nyeri epigastrium, bila ada, tidak berbatas jelas dan timbul 30 menit
sampai tiga jam setelah makan karna terjadi peningkatan dari asam lambung. Umumnya
terdapat mual dan muntah (meskipun tanpa obstruksi), dengan akibat menurunnya berat
badan.4
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah
suatu sindroma klinik/kupulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,

10
kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri. Rasa sakit bermula pada satu titik akhirnya
difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau
mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas. Walaupun demikian rasa
sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena dyspepsia non-ulkus juga
bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri
atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula
biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan
spasme seperti tukak kanal pilorik. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric
outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.3

Tata laksana
Medika mentosa
Ulkus peptikum karena infeksi H.pylori
Diberikan terapi eradikasi yang terdiri atas kombinasi PPI dan antibiotic selama 10-14
hari. Bila lini pertama gagal, terapi diulangi menggunakan terapi lini kedua, yang bila masih
gagal lagi dilanjutkan dengan lini ketiga. Setelah eradikasi H.pylori, lanjutkan dengan terapi
supresi asam selama minimal 4 minggu untuk memberikan kesempatan ulkus menyembuh.
Setelah itu, ulangi endoskopi untuk menilai penyembuhan ulkus.7

Ulkus peptikum karena penggunaan OAINS

Penggunaan OAINS harus langsung dihentikan bila ditemukan ulkus. Bila pasien
memiliki keadaan komorbid yang membutuhkan terapi OAINS terus-menerus, misalnya pada
penyakit jantung koroner dan pasca pemasangan stent koroner, maka OAINS dilanjutkan
namun diberikan bersamaan dengan PPI.7

Ulkus peptikum bukan karena infeksi H.pylori atau OAINS

Pilihan terapi berupa:
H2RA + antasida, menghambat produksi asam dan antacid dapat memperbaiki gejala.
Obat ini merupakan pilihan utama terapi supresi asam pada ulkus peptikum yang tidak
disebabkan infeksi Hp karena tidak mahal dan efektif. Diberikan dalam dosis standar,
misalnya ranitidine 300 mg sekali sehari sebelum tidur + antacid tiap sebelum makan selama
8 minggu.7
11
 Sukralfat, tidak mensupresi asam, namun bekerja membentuk barier pelindung untuk
mukosa, meningkatkan produksi prostaglandin dan bikarbonat dan memberi kesempatan
mukosa untuk menyembuh. Dosis 4 x 1 g, diminum 30 menit tiap sebelum makan dan 2 jam
setelah makan terakhir dimalam hari, selama 4 minggu. Lanjutkan dnegan 2 x 1 g selama 8
minggu.7
PPI, hanya diberikan bila terapi H2RA gagal atau dikontraindikasikan.7

Tabel 1. Pilihan Terapi Supresi Asam untuk Penyembuhan Mukosa.7

Golongan Dosis Durasi Keterangan
PPI Omeprazol 1 x 20 mg Ulkus gaster: 8 minggu Paling superior untuk
Lanzoprazol 1 x 30 mg Ulkus duodenum: 4 supresi asam, mempercepat
Pantoprazol 1 x 40 mg minggu penyembuhan ulkus dan
Rabeprazol 1 x 40 mg memperbaiki gejala
H2RA Simetidin 2 x 400 mg atau Ulkus gaster: 8 minggu Efektivitas sama dengan
800 mg sebelum tidur Ulkus duodenum: 4 sukralfat
Famotidin 2 x 20 mg atau minggu
40 mg sebelum tidur
Ranitidin 2 x 150 mg atau
300 mg sebelum tidur
Ket: PPI: proton-pump inhibitor. H2RA: H2 Reseptor Antagonis

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Ulkus Peptikum Akibat OAINS dan Pencegahannya.7

Klinis Rekomendasi terapi Contoh dosis Durasi
OAINS dihentikan H2RA atau PPI Ranitidin 2x150 mg atau 8 minggu
Omeprazole 1x20 mg 4 minggu
OAINS dilanjutkan PPI Omeprazole 1x20 mg 4-8 minggu
atau PPI lain dosis
standar
Pencegahan terjadi Misoprostol Misoprostol 3x200 mg
ulkus (bila OAINS PPI
masih diteruskan) Inhibitor selektif COX-2
Catatan: Inhibitor selktif COX-2 tidak boleh diberikan pada pasien dengan risiko
kardiovaskuler dan serebrovaskuler tinggi.

Non medikamentosa

12
 Istirahat, pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.3,7,8
Diet, makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa
pasien tukak.3,8
Menghindari merokok, karena menghambat penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan
tukak.
Sebaiknya jangan diminum saat perut kosong: air jeruk, coca cola, bir, kopi.3,8

Komplikasi
Perdarahan merupakan komplikasi yang sering ditemukan, obstruksi outlet gaster,
perforasi dan penetrasi (menyebabkan peritonitis umum, pancreatitis , bahkan hepatitis), serta
meningkatnya risiko karsinoma gaster.4,8

Kesimpulan
Banyak hal yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis melena, seperti ulkus
peptikum, ulkus duodenum, dan gastritis erosive.Pada kasus ini, hematemesis melena yang
terjadi disebabkan karena gastritis erosive.Hal ini dapat terjadi karena penggunaan obat
aspirin yang sifatny amengiritasi lambung sehingga menyebabkan perdarahan
lambung.Banyak terapi yang dapat diberikan untuk mengatasi hematemesis melena ini, baik
secara medika mentosa maupun non medikamentosa. Jika kasus ini ditangani dengan baik
maka prognosisnya juga akan baik.

Daftar Pustaka
1. Swartz M. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: EGC; 2002. hlm. 87.
2. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UKRIDA; 2012. hlm. 99, 25.
3. Mubin H. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2010. hlm.
144-7.
4. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, dkk. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid III. Edisi ke-IV. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.517-22.
13
5. Tanto C, Frans L, Sonia H, Eka AP. Kapita selakta kedokteran. Edisi ke-IV. Jakarta:
Media Aesculapius; 2014.h.612-6.
6. Sudoyo A, Setiyo B, Alwi I, Simadibrata M, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam; 2009. hlm.509, 523.
7. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal.Ed ke 4. Jakarta: FKUI;
2007.h.272-7.
8. Sjamsuhidajat R, Warko K, Theddeus OHP, Reno R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-
3. Jakarta: EGC; 2010.h.653-4.

14