BAB 1

PENDAHULUAN

Meningitis merupakansalahsatukegawatdaruratanmedis yang

memberiresikokecacatandankematian yang cukuptinggi. Meningitis

merupakanpenyakitsusunansyarafpusat yang dapatmenyerangsemua orang.

Bayianakdandewasamudamerupakangolonganusia yang mempunyairesikotinggiuntukterkena

meningitis. Orang orang yang telah lama ataukontakdenganpasien meningitis

jugadapatberesikotertular

Meningitis adalahsebuahinflamasidarimembranpelindung yang

menutupiotakdanmedulaspinalis yang dikenalsebagai meninges.

Inflamasidarimeningendapatdisebabkanolehinfeksi virus, bakteriataumikroorganisme lain

danpenyebab paling jarangadalahkarenaobat-obatan. Klasifikasi meningitis

dibuatberdasarkanagenpenyebabnya, yaitu meningitis bakterial, meningitis viral, meningitis

jamur, meningitis parasitdan meningitis non infeksius. Meningitis bakterialmerupakan

meningitis yang disebabkaninfeksibakteridanmerupakankondisi yang serius yang

dapatjikatidaksegeraditanganiakanmenyebabkankerusakanotakdanbahkankematian.

Berdasarkanpenelitianepidemiologimengenaiinfeksisistemsarafpusat di Asia,

padadaerah Asia Tenggara, meningitis yang paling seringdijumpaiadalah meningitis

tuberkulosis (TB). Meningitis TB adalahradangselaputotakakibatkomplikasi TB primer.

Kejadian meningitis TB bervariasitergantungpadatingkatsosio-ekonomi,

kesehatanmasyarakat, umurdan status gizi.

Masihbanyaknyakematian yang disebabkanoleh meningitis

harusmenjadiperhatianbagipihakpemerintahmaupunkalanganmedis,

olehkarenaitupemahaman yang baiktentangetiologidanpatofisiologi meningitis

merupakanbagiankunciuntukmembantudokterdantenagamedislainnyadalammembuat

diagnosis dinidanpenatalaksanaan yang sesuai.

Sehinggadapatmengurangiiangkakematianpenderitaakibat meningitis masihcukuptinggi.

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Meningitis TB

Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang mengenai
selaput otak dan selaput medulla spinalis yang juga disebut sebagai meningens. Meningitis
dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan
parasit. Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang disebabkan oleh bakteri
yaitu Mycobacterium Tuberkulosa. Bakteri tersebut menyebar ke otak dari bagian tubuh yang
lain.1

3.2. Epidemiologi Meningitis Tb

Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan

mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi
setiap 300 TB primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada tahun 1990 morbiditas
meningitis TB 6,2% dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis TB sebanding dengan TB
primer, umumnya bergantung pada status sosio-ekonomi, higiene masyarakat, umur, status
gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi
berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera
kepala, infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, anak-
anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama kehidupan. Jarang
ditemukan pada usia dibawah 6 bulan dan hampir tidak pernah ditemukan pada usia dibawah
3 bulan.5

3.3. Anatomi Fisiologi Otak

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang
halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan
serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu3:

Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang
belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk
struktur-struktur ini.
 Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan dura meter.
Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan
ikat tebal dan kuat.

Gambar 1.
Lapisan Otak (Meninges)

3.4. Etiologi Meningitis Tb

Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri,

jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak8.
 Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :

1. Bakteri:
Pneumococcus
Meningococcus
Haemophilus influenza
Staphylococcus
Escherichia coli
Salmonella
Mycobacterium tuberculosis
2. Virus :
Enterovirus
3. Jamur :
Cryptococcus neoformans
Coccidioides immitris

Pada laporan kasus meningitis tuberkulosa ini, mycobacterium tuberculosis merupakan faktor
penyebab paling utama dalam terjadinya penyakit meningitis.

3.5. Patogenesis

Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen.

Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau
meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran
secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa
(lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang
subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi primer.5

Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari
nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput
meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde
transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur , paska bedah
saraf, injeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing seperti implan
koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat menyebabkan
meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen, kerusakan
meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak, penyumbatan vena dan
memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan hidrosefalus, peningkatan
intrakranial, dan herniasi6

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa

BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi
Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS

3.6. Manifestasi Klinis

Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor

yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologi
yang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu
beberapa minggu.5

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan
punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot
ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala
tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun, tanda Kernigs
dan Brudzinsky positif.8

Gambar 2.
Tanda Kernig

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa
yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala,
pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa
pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.8

Gejala meningitis meliputi :8

Gejala infeksi akut

Panas
Nafsu makan tidak ada
Lesu
Gejala kenaikan tekanan intracranial
Kesadaran menurun
Kejang-kejang
 Gejala rangsangan meningeal
kaku kuduk
Kernig
Brudzinky I dan II positif

Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium :2

Stadium I : Stadium awal

Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise, demam,
anoreksia
Stadium II : Intermediate
Gejala menjadi lebih jelas
Mengantuk, kejang,
Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial (terutama N.III dan N.VII,
gerakan involunter
Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced
Penurunan kesadaran
Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

3.7.Diagnosis

Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara :8

1. Anamnese : ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB

 Tabel 1. Kriteria diagnosis untuk klasifikasi diagnosis meningitis TB

Berdasarkan tabel di atas :

a. Diagnosis kemungkinan meningitis TB (probable) = skor 10-12
b. Diagnosis mungkin bisa meningitis TB (possible) =6-9

Penilaian cairan serebrospinalis pada pasien dengan meningitis TB dapat

menunjukkan warna yang jernih, pleocytosis sedang dengan peningkatan pada limfosit,
peningkatan kandungan protein dan konsentrasi glukosa yang sangat rendah. Penemuan
ini sangat berbeda jika dibandingkan dengan penemuan meningitis bakterial lain, yaitu
pada meningitis bakterial tipikal penemuan pada cairan serebrospinalis adalah berwarna
keruh putih, pleocytosis yang sangat tinggi dan dengan peningkatan pada neutrophil 8 .
Pada meningitis TB, sering ditemukan glukosa pada cairan serebrospinalis di bawah 5
mg/dl dengan warna yang jernih, hitung jenis sel darah putih menunjukkan peningkatan
limfosit sebesar 50% atau lebih pada 50 sampai 500 per L sel darah putih di dalam
cairan serebrospinalis. Kandungan protein di atas 1 g/L dan glukosa kurang dari 2.2
mmol/L. Namun pada beberapa kasus bisa ditemukan hasil penemuan laboratorium yang
 berbeda.Untuk meyakinkan diagnosis meningitis TB, tes cairan serebrospinalis lain baru-
baru ini telah dikembangkan. Salah satunya adalah evaluasi Adenosine Deaminase
Activity (ADA), pengukuran interferon-gamma (IFN-) yang dikeluarkan oleh limfosit,
deteksi antigen dan antibodi bakteri M.tuberculosis dan immunocytochemical staining of
mycobacterial antigens (ISMA) pada sitoplasma makrofag CSF.
Meningitis tuberkulosa merupakan bentuk tuberkulosis paling fatal dan menimbulkan
gejala sisa yang permanen, oleh karena itu, dibutuhkan diagnosis dan terapi yang segera.
Penyakit ini merupakan tuberkulosis ekstrapulmoner kelima yang sering dijumpai dan
diperkirakan sekitar 5,2% dari semua kasus tuberkulosis ekstrapulmoner serta 0,7% dari
semua kasus tuberkulosis. Gejala klinis saat akut adalah defisit saraf kranial, nyeri
kepala, meningismus, dan perubahan status mental. Gejala prodromal yang dapat
dijumpai adalah nyeri kepala, muntah, fotofobia, dan demam.
2. Lumbal pungsi

Gambaran LCS pada meningitis TB :

Warna jernih / xantokrom

Jumlah Sel meningkat MN > PMN
Limfositer
Protein meningkat
Glukosa menurun <50 % kadar glukosa darah
Pemeriksaan tambahan lainnya :
Tes Tuberkulin
Ziehl-Neelsen ( ZN )
PCR (Polymerase Chain Reaction)

2. Rontgen thorax
TB apex paru
TB milier
3. CT scan otak
Penyengatan kontras (enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
4. MRI
Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex.
Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M.Tb dalam kultur CSS. Namun
pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif
hanya pada kira-kira setengah dari penderita

3.8. Penatalaksanaan
Terapi Farmakologis yang dapat diberikan pada meningitis TB berupa8 :
Rifampicin ( R )
Efek samping : Hepatotoksik
INH ( H )
Efek samping : Hepatotoksik, defisiensi vitamin B6
Pyrazinamid ( Z )
Efek samping : Hepatotoksik
Streptomycin ( S )
Efek samping : Gangguan pendengaran dan vestibuler
Ethambutol ( E )
Efek samping : Neuritis optika
Regimen : RHZE / RHZS

Nama Obat DOSIS

INH Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari Anak : 20 mg/kgBB/hari

+ piridoksin 50 mg/hari

Streptomisin 20 mg/kgBB/hari secara IM selama 3 bulan

Etambutol 25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama
Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak10-20

mh/kgBB/hari

3.9. Prognosis

Prognosis meningitis tuberkulosa lebih baik sekiranya didiagnosa dan diterapi seawal
mungkin. Sekitar 15% penderita meningitis nonmeningococcal akan dijumpai gejala sisanya.
Secara umumnya, penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik
atau mental atau meninggal tergantung : 6

o umur penderita.
o Jenis kuman penyebab
o Berat ringan infeksi
o Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
o Kepekaan kuman terhadap antibiotik yang diberikan
o Adanya dan penanganan penyakit.

3.10. Kelainan Neurologi Pada Infeksi HIV

Infeksi HIV merupakan defisiensi imun yang didapat yang mengenai multisistem termasuk
sistem saraf pusat yang mengenai 60% dari seluruh pasien1. Kegagalan fungsi tubuh
menyebabkan kerentanan seluruh sistem organ, termasuk sistem saraf sentral, perifer dan
otot11

Berhubungan dengan infeksi HIV Distal sensory peripheral neuropathy (DSPN)

HIV demensia (HAD)

Vacuolar myelopathy

HIV poliomyelitis
Infeksi opportunistic Toxoplasmosis

Cryptococcal meningitis

Tuberculosis meningitis, abses, tuberculoma

Cytomegalovirus (CMV) ensefalitis, retinitis, lumbal

radikulopati, vasculitis perifer neuropati, PML
(progessive multifocal leukoencephalopathy)

Tumor Limfoma primer pada SSP

Metastasis dari limfoma sistemik

Komplikasi dari pengobatan Neuropati perifer

Mielopati

Mekanisme masuknya HIV ke SSP belum jelas, namun diduga sebagi sekunder
terhadap viremia dan penetrasi endotel atau melalui transport monosit yang terinfeksi melalui
sawar darah otak. Sekitar 30 % pasien asimtomatis seropositif HIV dengan biakan CSS
positif HIV, kemungkinan virus menembus SSP pada awal perjalanan infeksi dan sering
berada dalam keadaan asimtomatis.12

Saat ini sudah jelas bahwa infeksi HIV primer berakibat spektrum dari kelainan klinis
SSP, meningitis, dan suatu demensia progresif yang disebut kompleks demensia AIDS
(ADC).Dua jenis meningitis dapat terjadi pada infeksi HIV; sindroma febril akuta yang
serupa dengan mononukleosis dalam beberapa hari atau minggu dari munculan HIV inisial
dan meningitis aseptik disekitar saat serokonversi. Gejala meningitis berkaitan dengan
pleositosis CSS mononuklir dan biakan CSS positif HIV pada 50 % pasien. Kedua keadaan
ini self limited 12

ADC adalah sindroma neurologis khas dengan kelainan kognisi, tampilan motor, dan
tingkah laku. Gejala biasanya berupa kesulitan konsentrasi dan memori menuju demensia
yang jelas dengan tingkat aurosal intak. Gerakan bergantian cepat yang melambat,
hiperrefleksia, dan tanda-tanda lepasan frontal biasanya dijumpai pada pemeriksaan, dengan
imbalans, ataksia, dan kelemahan aksial menjadi prominen pada tingkat penyakit yang lebih
parah. Tingkat akhir ADC mendekati vegetatif dengan pandangan kosong, paraparesis, dan
inkontinens. Gambaran ADC adalah khas demensia subkortikal seperti gangguan kognitif
yang tampak pada kelainan Parkinson dan Huntington.12

Sel SSP yang dipastikan memperlihatkan antigen HIV 1 hanya makrofag, mikroglia,
dan sel raksasa multinuklir. Demielinasi dengan tiadanya perubahan inflamatori
(leukoensefalopati), seperti juga mielopati vakuoler, juga umum dijumpai. Tiadanya infeksi
sitolitik dari sel saraf, oligodendrosit, dan astrosit memusatkan perhatian pada kemungkinan
peran mekanisme indirek pada disfungsi otak berhubungan baik dengan virus maupun dengan
toksin 'cellcoded'.11

Kelainan neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat
dikelompokkan menjadi 13:
(a) Infeksi HIV Primer
Komplikasi langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV dengan
perubahan patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri. Harus diingat
bahwa lesi SSP pada AIDS dapat disebabkan proses neoplastik. Limfoma
SSP primer ditemukan sekitar 3 % dari pasien AIDS, dan limfoma sistemik
juga bisa menyebar pada mening. Beberapa sarkoma Kaposi yang metastase
ke otak pernah dilaporkan. Contoh lainnya adalah AIDS Dementia dan
neuropati perifer.
(b) Infeksi Oportunistik SSP
Sekunder/komplikasi tidak langsung sebagai akibat dari proses immunosupresi
konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma.
Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus
Leukoensefalopati tmultifokal progresif
Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus
HIV merupakan virus yang bersifat imunotropik dan neurotropik yang berarti organ
targetnya selain sel imun juga menyerang sistem saraf. HIV melewati sawar darah otak
melalui aksis makrofag-monosit. Mekanisme yang memungkinkan mencakup transport
intraseluler melewati blood-brain barrier dalam makrofag yang terinfeksi, penempatan virus
bebas pada leptomeningens, atau virus bebas setelah replikasi dalam pleksus khoroideus atau
epithelium vaskular 14.
 Infeksi virus herpes sering terlihat pada pasien AIDS. Pada orang yang terpajan
dengan herpes zoster, virus dapat tidur di jaringan saraf selama bertahun-tahun hingga
muncul kembali sebagai ruam. Reaktivasi ini umum pada orang yang AIDS karena sistem
kekebalannya melemah 14.
Neurosifilis, akibat infeksi sifilis yang tidak diobati secara tepat, tampak lebih sering
dan lebih cepat berkembang pada orang terinfeksi HIV. Neurosifilis dapat menyebabkan
degenerasi secara perlahan pada sel saraf dan serat saraf yang membawa informasi sensori ke
otak 14 .
Seperti halnya penyakit infeksi yang lainnya, tuberkulosis pada penyakit AIDS juga
infeksius ada individu sehat. Gejala klinisnya bervariasi tergantung pada tahap penyakit HIV-
nya. Pada stadium awal, dimana relatif ada kekebalan dalam sel (cell mediated immunity),
maka penyakit tuberkulosisnya akan menunjukkan gambaran penyakit primer klasik seperti
pada orang dewasa yakni dengan adanya infiltrat di lobus atas dan adanya kavitasi; dimana
tes tuberkulin biasanya akan positif. Bila penyakit HIV-nya melanjut maka cell mediated
immunity akan rusak disertai gejala non spesifik, yaitu demam, turunnya berat badan
dan fatigue (kelelahan), dengan atau tanpa adanya gejala batuk 14.

Manifestasi Klinis
CD4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah putih
manusia, terutama sel-sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam memerangi infeksi yang masuk ke
dalam tubuh. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, jumlah CD4 berkisar antara
1400-1500 sel/L. Pada penderita HIV/AIDS jumlah CD4 akan menurun dan dapat
menyebabkan terjadinya infeksi oportunistik. Umumnya muncul jika dijumpai keadaan
immunodefisiensi berat (jumlah limfosit CD4 < 200 sel/mm3) 15.
 Gambar 3.
Berbagai Manifestasi Klinis sebagai Komplikasi HIV/AIDS

Infeksi oportunistik pada SSP muncul secara tidak langsung sebagai akibat dari proses
immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma. Dapat dibedakan
menjadi 16
Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus
Leukoensefalopati multifokal progresif
Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus

Kelainan sistem saraf terkait AIDS mungkin secara langsung disebabkan oleh HIV,
oleh kanker dan infeksi oportunistik tertentu (penyakit yang disebabkan oleh bakteri, jamur
dan virus lain yang tidak akan berdampak pada orang dengan sistem kekebalan yang sehat),
atau efek toksik obat yang dipakai untuk mengobati gejala. Kelainan saraf lain terkait AIDS
yang tidak diketahui penyebabnya mungkin dipengaruhi oleh virus tetapi tidak sebagi
penyebab langsung. Berikut manifestasi klinik yang ditemukan berdasarkan pembagian
penyakit akibat infeksi oportunistik di sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi 16
3.11. Komplikasi pada Sistem Saraf Pusat 14,15

1.Toksoplasmosis Otak
Toxoplasma gondii dapat menyebakan infeksi asimtomatis pada 80% manusia sehat,
namun bisa menimbulkan manifestasi klinis mematikan pada orang dengan HIV-AIDS
(ODHA). Perjalanan penyakit toksoplasmosis otak biasanya berlangsung subakut pada pasien
HIVstadium lanjut atau yang memiliki jumlah sel CD4 < 200 sel/UL. Keluhan dan gejala timbul
secara bertahap pada minggu pertama hingga mingguke-4. Manifestasi utama yang tampak pada
penderita AIDS dengan toksoplasmosis otak adalah demam, sakit kepala, defisit neurologis
fokaldan penurunan kesadaran.

a. Etiologi dan Penularan

Disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh kucing, burung dan
hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang
pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia
menetap di sana, tetapi sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit
tersebut hingga tuntas, mencegah penyakit.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang
mentah yang mengandung oocyst (bentuk infektif dari T.gondii). Bisa juga dari sayur yang
terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi
lewat transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang
immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah
dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi
opportunistik dengan predileksi di otak.

b.Tanda dan Gejala

Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon terhadap
pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat,
masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan
kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis
fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Keadaan ini
hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-
penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya
cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan
kesadaran.
c. Diagnosis
Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat dilakukan
dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked
immunosorbent assay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah
terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.
Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi
protein
Pemeriksaan Polymerase chain reaction (PCR)
Mendeteksi DNA T.gondii. PCR untuk T.gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang
terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi
aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut.
CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple disertai dan
biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi
tunggal atau tanpa lesi.
Biopsi otak
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
d. Penatalaksanaan
Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua
obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Toxoplasma gondii membutuhkan vitamin B untuk
hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin
menghambat penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g
sulfadiazin per hari. Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat
mengakibatkan anemia. Orang dengan toksoplasmosis biasanya memakai kalsium folinat
(semacam vitamin B) untuk mencegah anemia.
Kombinasi obat ini sangat efektif terhadap toksoplasmosis. Lebih dari 80% orang
menunjukkan kebaikan dalam 2-3 minggu. Orang yang pulih dari toksoplasmosis seharusnya
terus memakai obat antitokso dengan dosis rumatan yang lebih rendah. Jelas bahwa orang
yang mengalami toksoplasmosis sebaiknya mulai terapi antiretroviral (ART) secepatnya. Bila
CD4 naik menjadi di atas 200 selama lebih dari tiga bulan, terapi rumatan toksoplasmosis
dapat dihentikan.

2. Meningitis Tb
Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer yang
disebabkan oleh eksudat yang menyumbat akuaduktus, fisura Sylvii, foramen Magendi,
foramen luschka. Meningitis TB disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis jenis Hominis,
jarang oleh jenis Bovinum atau Aves. Meningitis TB hampir selalu ada dalam diagnosis
banding pasien AIDS karena hampir 50% pasien AIDS menderita tuberkulosis paru.
Manifestasi klinis yang terlihat adalah hidrosefalus dan edema papil yang disebabkan oleh
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

3. Meningitis kriptokokus

Meningitis kriptokokus terlihat pada sekitar 10% individu dengan AIDSyang tidak
diobati dan pada orang lain dengan sistem kekebalannya sangat tertekan oleh penyakit atau obat. Hal ini
disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans, yang umum ditemukan dalam kotoran kotoran dan
burung. Jamur pertama-tama menyerang paru dan menyebar menutupi otak dan sumsum
tulang belakang, menyebabkan peradangan.Gejala termasuk kelelahan, demam, sakit kepala,
mual, kehilanganmemori, kebingungan, mengantuk, dan muntah. Jika tidak diobati, pasien
dengan meningitis kriptokokus dapat jatuh dalam koma dan meninggal.
a. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans, yang umum ditemukan
pada tanah dan tinja burung. Jamur ini pertama menyerang paru dan menyebar ke otak dan
saraf tulang belakang, menyebabkan peradangan. Risiko infeksi paling tinggi jika jumlah
CD4 di bawah 50.
b. Tanda dan Gejala
Gejala meningitis termasuk demam, kelelahan, leher pegal, sakit kepala, mual dan
muntah, kebingungan, penglihatan kabur, dan kepekaan pada cahaya terang. Gejala ini
muncul secara perlahan. Tanda-tanda seperti meningismus, termasuk kuduk kaku, timbul <
40% penderita. Kejang dan defisit neurologik fokal sering timbul dan merupakan tanda koma
kriptokokosis dan tromboflebitis sinus venosus. Manifestasi ekstraneural, dapat terjadi
dengan/tanpa meningitis, termasuk infiltrasi pulmoner, lesi di kulit, abses prostat dan
hepatitis.
c. Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium dipakai untuk menentukan diagnosis meningitis. Tes laboratorium
ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Darah atau cairan sumsum tulang
belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari
antigen (sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan
jamur kriptokokus dari sampel. Tes biakan membutuhkan satu minggu atau lebih untuk
menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila
diwarnai dengan tinta India (70% positif) dan ditemukan antigen kriptokokus dalam darah
dan LCS (95-100% positif). LCS jumlah sel, glukosa, protein dapat terjadi tetapi tidak selalu.
Kultur darah dan urin (+).
d. Penatalaksanaan
Meningitis kriptokokus diobati dengan obat antijamur. Beberapa klinisi memakai
flukonazol namun ada juga yang memilih kombinasi amfoterisin B dan kapsul flusitosin.
Amfoterisin B adalah yang paling manjur, tetapi obat ini dapat merusak ginjal.
Walau jarang, meningitis kriptokokus tampaknya dapat kambuh atau menjadi lebih
berat bila terapi antiretroviral (ART) dimulai dengan jumlah CD4 yang rendah. Hal ini
disebabkan karena adanya pengembangan sindrom pemulihan kekebalan (immune
reconstruction inflammatory syndrome/IRIS). Hal ini karena obat anti-HIV dapat
memulihkan kemampuan sistem kekebalan untuk menanggapi infeksi dan menghasilkan
pemberantasan bakteri secara cepat. ART sering ditunda hingga terapi awal untuk mengobati
infeksi sudah diselesaikan.
e. Pencegahan
Memakai flukonazol waktu jumlah CD4 di bawah 50 dapat membantu mencegah
meningitis kriptokokus. Tetapi ada beberapa alasan sebagian besar dokter tidak
meresepkannya:
Sebagian besar infeksi jamur mudah diobati
Flukonazol adalah obat yang sangat mahal
Memakai flukonazol jangka panjang dapat menyebabkan infeksi jamur ragi (seperti
kandidiasis mulut, vaginitis, atau infeksi kandida berat pada tenggorokan) yang kebal
(resistan) terhadap flukonazol. Infeksi yang resistan ini hanya dapat diobati dengan
amfoterisin B.

4. AIDS Dementia Complex (ADC)

Demensia HIV adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan kognitif dan
motorik yang menyebabkan hambatan menjalankan aktivitas hidup sehari-hari tetapi hal ini bisa
diobati dengan terapi anti-retroviral. Gejala termasuk ensefalitis (peradangan otak),
perubahan perilaku, dan penurunan fungsi kognitif secara bertahap, termasuk kesulitan
berkonsentrasi, ingatan dan perhatian atau ensefalopati terkait HIV, muncul terutama pada
orang dengan infeksi HIV lebih lanjut. Gejala termasuk ensefalitis (peradangan otak),
perubahan perilaku, dan penurunan fungsi kognitif secara bertahap, termasuk kesulitan
berkonsentrasi, ingatan dan perhatian. Orang dengan ADC juga menunjukkan pengembangan
fungsi motor yang melambat dan kehilangan ketangkasan serta koordinasi. Apabila tidak
diobati, ADC dapat mematikan.

5. Limfoma susunan saraf pusat (SSP)

Adalah tumor ganas yang mulai di otak atau akibat kanker yang menyebar dari bagian
tubuh lain. Limfoma SSP hampir selalu dikaitkan dengan virus Epstein-Barr (jenis
virus herpes yang umum pada manusia). Gejala termasuk sakit kepala, kejang, masalah
penglihatan, pusing, gangguan bicara, paralisis dan penurunan mental. Pasien AIDS dapat
mengembangkan satu atau lebih limfoma SSP. Prognosis adalah kurang baik karena
kekebalan yang semakin rusak.
6. Infeksi cytomegalovirus (CMV)

Dapat muncul bersamaan dengan infeksi lain. Gejala ensepalitis CMV termasuk
lemas pada lengan dan kaki, masalah pendengaran dan keseimbangan, tingkat mental yang
berubah, demensia, neuropati perifer, koma dan penyakit retina yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Infeksi CMV pada urat saraf tulang belakang dan saraf dapat mengakibatkan
lemahnya tungkai bagian bawah dan beberapa paralisis, nyeri bagian bawah yang berat dan
kehilangan fungsi kandung kemih. Infeksi ini juga dapat menyebabkan pneumonia dan
penyakit lambung-usus.

7. Infeksi virus herpes

Sering terlihat pada pasien AIDS. Virus herpes zoster yang menyebabkan cacar,
dapat menginfeksi otak dan mengakibatkan ensepalitis dan mielitis (peradangan saraf tulang
belakang). Virus ini umumnya menghasilkan ruam, yang melepuh dan sangat nyeri di kulit
akibat saraf yang terinfeksi. Pada orang yang terpajan dengan herpes zoster, virus dapat tidur
di jaringan saraf selama bertahun-tahun hingga muncul kembali sebagai ruam. Reaktivasi ini
umum pada orang yang AIDS karena sistem kekebalannya melemah. Tanda sinanaga
termasuk bentol yang menyakitkan (serupa dengan cacar), gatal, kesemutan (menggelitik)
dan nyeri pada saraf.

Pasien AIDS mungkin menderita berbagai bentuk neuropati, atau nyeri saraf,
masing-masing sangat terkait dengan penyakit kerusakan kekebalan stadium
tertentu. Neuropati perifer menggambarkan kerusakan pada saraf perifer, jaringan
komunikasi yang luas yang mengantar informasi dari otak dan saraf tulang belakang ke setiap
bagian tubuh. Saraf perifer juga mengirim informasi sensorik kembali ke otak dan saraf
tulang belakang. HIV merusak serat saraf yang membantu melakukan sinyal dan dapat
menyebabkan beberapa bentuk neropati.Distal sensory polyneuropathy menyebabkan mati
rasa atau perih yang ringan hingga sangat nyeri atau rasa kesemutan yang biasanya mulai di
kaki dan telapak kaki. Sensasi ini terutama kuat pada malam hari dan dapat menjalar ke
tangan. Orang yang terdampak memiliki kepekaan yang meningkat terhadap nyeri, sentuhan
atau rangsangan lain. Pada awal biasanya muncul pada stadium infeksi HIV lebih lanjut dan
dapat berdampak pada kebanyakan pasien stadium HIV lanjut.
8. Stroke

Disebabkan oleh penyakit pembuluh darah otak jarang dianggap sebagai komplikasi
AIDS, walaupun hubungan antara AIDS dan stroke mungkin jauh lebih besar dari dugaan.
Para peneliti di Universitas Maryland, AS melakukan penelitian pertama berbasis populasi
untuk menghitung risiko stroke terkait AIDS dan menemukan bahwa AIDS meningkatkan
kemungkinan menderita stroke hampir sepuluh kali lipat. Para peneliti mengingatkan bahwa
penelitian tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi hubungan ini. Penelitian sebelumnya
menunjukkan bahwa infeksi HIV, infeksi lain atau reaksi sistem kekebalan terhadap HIV,
dapat menyebabkan kelainan pembuluh darah dan/atau membuat pembuluh darah kurang
menanggapi perubahan dalam tekanan darah yang dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh
darah dan stroke.

9. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML)

Terutama berdampak pada orang dengan penekanan sistem kekebalan (termasuk

hampir 5%pasien AIDS). PML disebabkan oleh virus JC, yang bergerak menuju otak,
menulari berbagai tempat dan merusak sel yang membuat mielin lemak pelindung yang
menutupi banyak sel saraf dan otak. Gejala termasuk berbagai tipe penurunan kejiwaan,
kehilangan penglihatan, gangguan berbicara, ataksia (ketidakmampuan untuk mengatur
gerakan), kelumpuhan, lesi otak dan terakhir koma. Beberapa pasien mungkin mengalami
gangguan ingatan dan kognitif, dan mungkin muncul kejang. PML berkembang terus-
menerus dan kematian biasanya terjadi dalam enam bulan setelah gejala awal.

10. Kelainan psikologis dan neuropsikiatri

Dapat muncul dalam fase infeksi HIV dan AIDS yang berbeda, dan dapat berupa
bentuk yang beragam dan rumit. Beberapa penyakit misalnya demensia kompleks terkait
AIDS yang secara langsung disebabkan oleh infeksi HIV pada otak, sementara kondisi lain
mungkin dipicu oleh obat yang dipakai untuk melawan infeksi. Pasien mungkin mengalami
kegelisahan, depresi, keingingan bunuh diri yang kuat, paranoid, demensia, delirium,
kerusakan kognitif, kebingungan, halusinasi, perilaku yang tidak normal, malaise, dan
mania akut.
2.12. Komplikasi pada Sistem Saraf Tepi

Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan adalah parastesia pada

ujung jari kaki dan dysesthesia pada telapak kaki. Rasa terbakar pada telapak kaki juga sering
ditemukan 17 .

Diagnosis
Berdasarkan hasil rekam medis pasien dan pemerikaan fisik secara umum, dokter
akan melakukan pemeriksaan saraf secara menyeluruh untuk menilai berbagai fungsi saraf:
kemampuan motor dan sensor, fungsi saraf, pendengaran dan berbicara, penglihatan,
koordinasi dan keseimbangan, status kejiwaan, perubahan perilaku atau suasana hati. Dokter
mungkin meminta tes laboratorium dan satu atau lebih tindakan di bawah ini untuk
membantudiagnosis kerumitan neurologi terkait AIDS.

Pemetaan dibantu komputer dapat mengungkap tanda peradangan otak, tumor dan
limfoma SSP, kerusakan saraf, perdarahan dalam, sumsum otak yang tidak biasa, dan
kelainan otak lain. Beberapa tindakan pemetaan yang tidak menyakitkan dipakai untuk
membantu diagnosis komplikasi neurologi terkait AIDS.

Computed Tomography (juga disebut CT scan) memakai sinar X dan komputer untuk
menghasilkan gambar tulang dan jaringan, termasuk peradangan, kista dan tumor otak
tertentu, kerusakan otak karena cedera kepala, dan kelainan lain. CT scan
menyediakan hasil yang lebih rinci dibandingkan rontgen saja.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) memakai komputer, gelombang radio dan
bidang magnetik yang kuat untuk menghasilkan gambar tiga dimensi secara rinci atau
potongan struktur tubuh dua dimensi, termasuk jaringan, organ, tulang dan saraf.
Tes ini tidak memakai radiasi ionisasi (serupa dengan rontgen) dan memberi dokter
tampilan jaringan dekat tulang yang lebih baik.
Functional MRI (fMRI) memakai unsur magnetik darah untuk menentukan wilayah
otak yang aktif dan untuk mencatat berapa lama wilayah tersebut tetap aktif. Tes ini
dapat menilai kerusakan otak dari cedera kepala atau kelainan degeneratif contohnya
penyakit Alzheimer, dan dapat menentukan serta memantau kelainan neurologi lain,
termasuk demensia kompleks terkait AIDS.
 Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) memakai medan magnet yang kuat untuk
meneliti komposisi biokimia dan konsentrasi molekul berbasis hidrogen yang
beberapa di antaranya sangat khusus terhadap sel saraf di berbagai wilayah otak. MRS
dipakai sebagai percobaan untuk menentukan lesi otak pada pasien AIDS.

Elektromiografi atau EMG, dipakai untuk mendiagnosis kerusakan saraf dan otot (misalnya
neuropati dan kerusakan serat saraf yang disebabkan oleh HIV) dan penyakit saraf tulang
belakang. Tes ini mencatat kegiatan otot secara spontan dan kegiatan otot yang digerakkan
oleh saraf perifer.

Biopsi adalah pengangkatan dan pemeriksaan jaringan tubuh. Biopsi otak, yang melibatkan
pengangkatan sebagian kecil otak atau tumor dengan bedah, dipakai untuk menentukan
kelainan dalam tengkorak dan tipe tumor. Berbeda dengan kebanyakan biopsi lain, biopsi
otak memerlukan rawat inap. Biopsi otot atau saraf dapat membantu mendiagnosis masalah
saraf otot, sementara biopsi otak dapat membantu mendiagnosis tumor, peradangan dan
kelainan lain.

Analisis cairan sumsum tulang belakang dapat mendeteksi segala perdarahan atau hemoragi
otak, infeksi otak atau tulang belakang (misalnya neurosifilis), dan penumpukan cairan yang
berbahaya. Contoh cairan diambil dengan jarum suntik dengan bius lokal dan diteliti untuk
mendeteksi kelainan.

Contoh :

A.Toksoplasmosis otak
Pada neuroimaging dapat dijumpai lesi hipodense pada CT scan dan lesi Hipointense pada
MRI.11

B. Meningitis TB.

1. Laboratorium rutin pada meningitis tuberculosis jarang yang khas, bisaditemui leukosit
meningkat, normal atau rendah dan diff. count bergeser kekiri kadang-kadang ditemukan
hiponatremia akibat SIADH.
2. Pemeriksaan CSS Terdapat peningkatan tekanan pada lumbal pungsi 40-75% pada anak
dan50% pada dewasa. Warna jernih atau xantokhrom terdapat
peningkatan protein dan 150-200mg/dl dan penurunan glukosa pada cairan serebrospinal.
3. Terdapat penurunan klorida, ditemukan pleiositosis, jumlahsel meningkat biasanya tidak melebihi
300 cel/mm3. Differential count PMN perdominan dan limpositik.
4. Mikrobiologiditemukan Mycobacterium tuberculosispada kultur cairan serebrospinal
merupakan baku emas tetapi sangat sulit, lebih dari 90% hasilnya negatif
5. Polymerase chain reaction (PCR) spesifitas tinggi tetapi sensivitasmoderat.
6. Pada pemeriksaan foto rontgen toraks ditemukan tuberculosis aktif pada paru dan
dapat sembuh sampai 50% pada dewasa dan 90% padaanak-anak.
7. Hasil tes PDD tuberculin negative pada 10-15% anak-anak dan 50% pada dewasa.
8. CT scan dan MRIPemeriksaan CT scan dengan kontras ditemukan penebalan meningendi
daerah basal, infark, hidrosefalus, lesi granulomatosa. PemeriksaanMRI lebih sensitive
dari CT scan, tetapi spesifitas juga masih terbatas.

2.13. Diagnosis Banding Infeksi Oportunistik SSP pada Pasien AIDS 13

PATOGEN IMAGING PEM.PENUNJANG LAIN

Ensefalitis Lesi massa multipel/ single IgG serum terhadap toksoplasmosis
toksoplasmosis, pada CT/MRI, biasanya pada (+)
CD4<100 basal ganglia, ring
enhancement pada CT
Meningitis Nonspesifik LCS : tekanan tinggi, kadar glucosa
criptokokus, rendah, protein, antigen kriptokokus
CD4<100 (+) kultur (+)
Lainnya : antigen serum biasanya (+)
Meningitis Nonspesifik (lesi massa jarang) LCS: protein, kadar glucosa rendah,
Tuberkulosis pleositosis, kultur acid-fast bacteria
(+)
Sifilis Nonspesifik LCS: protein dan WBC,VDRL(+)
Ensefalitis edema, focal haemorrhage LCS: limfositik, pleositosis, protein,
HSV biasanya pada lobus medial PCR HSV
temporal/inferior frontal
Ensefalopati Normal pada awalnya, LCS: Nonspesifik
HIV, CD4<200 atrofi difus, patchy/diffuse white Lainnya: beta-2 mikroglobulin LCS,
matter changes on T2-weighted HIV RNA tinggi pada semua kasus
MRI pd stadium lanjut
PML,CD4<100 Single/multiple focal/diffuse LCS: PCR untuk virus JC DNA
 white matter lesions
tanpa ring enhancement
Limfoma Single/multiple lesions pd Biopsi otak/LCS sitologi (+),
primer SSP, CT/MRI, LCS PCR EBV (+)
CD4<100 ring enhancementpd CT

2.1.4. Penatalaksanaan 13
Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk mengobati infeksi HIV :
1.Golongan nucleoside reverse transcriptase inhibitor meliputi AZT(zidovudin), ddI
(didanosin), ddC (zalsibatin), d4T (stavudin), 3TC(lamivudin), abakavir.
2.Golongan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor meliputinevirapin, delavirdin,
efavirenz.
3.Golongan protease inhibitor, saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga
memperlambat progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-
obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi
antara 2 obat atau lebih, Kombinasiobat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita
HIV positif danmemperpanjang harapan hidup. Penderita dengan kadar virus yang tinggi
dalamdarah harus segera diobati walaupun kadar CD4+ nya masih tinggi dan penderitatidak menunjukkan gejala
apapun.
AZT, ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeriabdomen, mual, dan sakit
kepala (terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bias merusak sumsum tulang dan
menyebabkan anemia. ddI, ddC, dand4T bisa merusak saraf-saraf perifer. ddI bisa merusak
pancreas. Dalam kelompok nukleosid, 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling
ringan.
Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah,diare dan gangguan perut.
Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati, bersifat reversible dan tidak
menimbulkan gejala, juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang
serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batuginjal. Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati
menyebabkan naik atau turunnyakadar obat lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor
banyakmenyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan
kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch).15
 Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi oportunistik seperti
toksoplasmosis otak, meningitis TB, meningitis kriptokokus, demensia HIV dan neuropati
akan dijelaskan sebagai berikut:

1. Pengobatan toksopalsmosis otak dibagi menjadi dua fase pengobatan yaitu fase akut dan fase
rumatan. Pengobatan fase akut meliputi pirimetamin loading dose 200 mg (untuk BB < 50 kg 2 x
25 mg per hari p.o sedangkan untuk BB > 50 kg 3 x 25 mg per hari p.o)
dan klindamisin dengan dosis 4 x 600 mg per hari p.o.Pengobatan fase akut ini diberikan
selama 3-6 minggu sesuai dengan perbaikan klinis yang terjadi. Pengobatan toksoplasmosis
otak fase rumatan dapat menggunakan pengobatan fase akut dengan dosis setengahnya
sampai jumlah sel CD4 >200 sel/UL.
2. Pengobatan meningitis TB dilakukan dengan menggunakan kombinasi triple drugs yaitu
kombinasi antara INH dengan dua jenis tuberkulostikalainnya.
3. Pengobatan demensia HIV menggunakan terapi ARV (anti-rettroviral)yang mengkombinasikan 3 obat
yaitu:
d4T - 3TC - NVP (stavudin - lamifusin - nevirapin)
d4T - 5TC - EFV (stavudin - lamifusin - efavirens)
AZT - 3TC - NVP (zidovudin - lamifusin - nevirapin)
AZT - 3TC - EFV (zidovudin - lamifusin - nevirapin)

4. Pengobatan neuropati sensorik HIV menggunakan golongan antikonvulsanseperti lamotrigine

dan gabapetin untuk mengatasi nyeri pada neuropati.

2.15. Prognosis Komplikasi Neurologi Akibat Infeksi HIV/AIDS

Pemaparan terhadap HIV tidak selalu mengakibatkan penularan, beberapaorang yang
terpapar HIV selama bertahun-tahun bila tidak terinfeksi. Di sisi lainseseorang yang
terinfeksi bisa tidak menampakkan gejala selama lebih dari 10 tahun. Tanpa pengobatan,
infeksi HIV mempunyai resiko 1-2% untuk menjadiAIDS pada beberapa tahun
pertama. Resiko ini meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya 17.
Resiko terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah terinfeksi HIV mencapai 50%.
Sebelum ditemukan obat-obat terbaru, pada akhirnya semua kasusakan menjadi
AIDS.Pengobatan AIDS telah berhasil menurunkan angka infeksi opportunistic dan
meningkatkan angka harapan hidup penderita 17.
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Gejala sesak nafas yang dirasakan oleh pasien sebenarnya tidak signifikan untuk mengarah
kepada penyakit yang spesifik. Tetapi ketika akan dilakukan rontgen paru (karena dicurigai
Tb paru dari hasil anamnesis bahwa pasien merupakan pasien Tb drop out), pasien
mengalami kejang umum seluruh tubuh dengan mata melotot. Dan berdasarkan pemeriksaan
fisik, dimana ditemukan semua tanda rangsang mening dan refleks fisiologi meningkat serta
ditemukan semua refleks patologis, maka kecurigaan mengarah ke meningitis Tb.
Keluarga pasien mengaku bahwa pasien semakin turun berat badannya secara drastis dalam
waktu singkat, dan diketahui bahwa pasien merupakan pasien poliklinik melati (poliklinik
HIV), maka kemungkinan bahwa meningitis yang didapat merupakan komplikasi dari HIV-
nya.
Beberapa hal yang perlu dibahas mengenai kasus ini antara lain :

Permasalahan pada Kasus Menurut Teori

Anamnesis

Sesak napas Infeksi TB membentuk jaringan fibrosa

penurunan kapasitas paru berkurangnya
oksigenasi darah gangguan pertukaran gas
sesak nafas

Infeksi TB proses inflamasi hipersekresi

mucus didalam rongga bronkus hambatan jalan
napas sesak nafas

Pasien merasa lemas seluruh tubuh Lemas dikarenakan Peningkaatan metabolisme

tubuh kebutuhan nutrisi sel meningkat
pemecahan cadangan makanan (Glikolisis,
gluconeogenesis) Pemecahan cadangan
makanan di jaringan kelemahan fisik

Penurunan berat badan, penurunan nafsu Proses inflamasi aktivasi makrofag, oleh IFN-y,
makan IL-1, IL-4, IL-6, TNF-a pyrogen endogen
bersirkulasi sistemik dan menembus masuk
hepatoencephalic barrier bereaksi terhadap
hypothalamus produksi prostaglandin
prostaglandin merangsang cerebral cortex
respon behavioral nafsu makan menurun dan
 leptin meningkat menyebabkan stimulasi
hypothalamus nafsu makan disupresi, pada
masa yang sama terjadi peningkatan metabolisme
pada pasien TB karena peningkatan penggunaan
energy metabolik Penurunan nafsu makan dan
peningkatan metabolism tubuh pasien TB
menyebabkan penurunan BB

TB Paru drop out Dari hasil alloanamnesis pasien merupakan

penderita Tb paru tetapi tidak rutin memeriksakan
diri. Pasien hanya menjalani pengobatan Tb selama
3 bulan

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Meningitis TB Dari skor table diagnosis untuk pasien ini yaitu :

Skor Pada pasien ini durasi gejala lebih dari 5

hari=skor 4, gejala sugestif TB yaitu penurunan
berat badan, batuk lama lebih dari 2 minggu=skor
2, deficit neurologi fokal =skor 1, chest x-rays
suggestive active TB=skor 2, gangguan
kesadaran=skor 1. Total skor pada pasien ini
menurut table diagnosis meningitis adalah 10 yang
berarti probable meningitis TB.

Meningitis TB hampir selalu ada dalam diagnosis

banding pasien AIDS karena hampir 50% pasien
AIDS menderita tuberkulosis paru

Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-

otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi
opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap
kepala tertengadah dan punggung dalam sikap
hiperekstensi, Kaku kuduk, tanda Kernigs dan
Brudzinsky positif.8 Dan pada pasien ini tanda
rangsang menings semua positif.
Gejala prodormal non-spesifik terlihat pada pasien
ini yaitu apatis, iritabilitas, demam, sakit kepala,
pilek, mual, muntah, malaise, anoreksia, kejang2
(pada pasien ini didapatkan anoreksia dan kejang).

Jika dilihat secara umum, kemungkinan untuk terjadi ADC adalah besar dikarenakan pada pasien
sudah mulai terjadi kesulitan dalam berkomunikasi dan gangguan perhatian (tidak fokus).
Dimana gejala dari ADC salah satunya adalah berupa
perubahan perilaku, dan penurunan fungsi kognitif secara bertahap, termasuk kesulitan
berkonsentrasi, ingatan dan perhatian atau ensefalopati terkait HIV

HIV (+) Pada pasien ini di diagnose HIV yang dikarenakan

pada test VCT tanggal 2 mei 2015, hasil
pemeriksaan Reaktif dari poliklinik melati (data
tidak bisa ditemukan) berdasarkan gejala stadium
HIV yaitu pada pasien ini terdapat TB ekstra paru,
wasting syndrome.

Tatalaksana

Pasang NGT Tujuan nya untuk pemberian nutrisi cair,

dekompresi lambung, evakuasi cairan lambung,
pencegahan aspirasi karena refluks gastroesofageal

Infus RL 500cc 20 tpm Untuk pemberian cairan via line infus, Nacl 0,9%
dikarenakan pasien perlu asupan nutrisi

Cotrimoxazole 1x960 mg/ IV Antibiotic kombinasi trimetoprim dan

sulfametoksazole untuk pencegahan infeksi
opurtinistik. Sifat dari antibiotik ini adalah mampu
menembus sawar otak.

OAT Kategori II R/H/Z/E/S/1x3 tab Diberikan OAT kategori II karena pasien sudah
putus obat

Ondansetron 4mg/ 8jam/ IV Salah satu golongan antagonis reseptor serotonin

yaitu anti emetic untuk pencegahan mual muntah

Citicoline 2x250 mg atau 500mg/12 jam Citicoline adalah neuroprotector di berikan untuk
memperbaiki vaskularisasi otak dan system saraf
pusat yang diakibatkan karena adanya kerusakan
otak

Dexamethasone/6jam/IV Golongan obat anti inflamasi kortikosteroid, yang

berfungsi untuk antisipasi maupun pencegahan
edema cerebri

Candistatin (komposisi nystatin) Yaitu untuk mengobati kandidiasi oral. Merupakan

antibiotika fungal untuk mengganggu
permeabilitas membran sel jamur sehingga proses
transportasi sel akan terganggu dan komponen sel
 jamur akan hilang

Prognosis

Prognosis Prognosis meningitis tuberkulosa lebih baik

sekiranya didiagnosa dan diterapi seawal mungkin.
Sekitar 15% penderita meningitis
nonmeningococcal akan dijumpai gejala sisanya.
Secara umumnya, penderita meningitis dapat
sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau
mental atau meninggal (salah satunya tergantung
dari beratnya infeksi)6 . Pada kasus ini, infeksi
yang diderita oleh pasien adalah HIV, sehingga
memiliki prognosis yang buruk.
 BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Meningitis merupakan suatu penyakit akibat inflamasi yang terjadi pada selaput

otak yaitu meninges. Meningitis dapat terjadi karena adanya faktor resiko tertentu

seperti pada usia, kekebalan tubuh yang menurun, adanya penyakit sistemik atau

penyakit lain sebelumnya, dan adanya riwayat kontak dengan penderita meningitis.

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen)

yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan

salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru yang

sering ditemukan di negara endemis TB.

Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena

morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia,

termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah.

Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk koreksi

gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan tekanan intrakranial. Terapi harus segera

diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis.

Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala

sisaneurologis (sekuele).

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis

dan diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila

tidak diobati sama sekali, pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia.

Prognosis juga tergantung pada umur pasien. Pasien yang berumur kurang dari 3 tahun,
orang lanjut usia, dan yang mengalami imunokompremise mempunyai prognosis yang

lebih buruk.

Pencegahan meningitis adalah suatu upaya untuk mencegah terjadinya

meningitis (primer), upaya untuk menghentikan perjalanan penyakit dengan

pengenalan dan pengobatan dini (sekunder), dan untuk mengurangi komplikasi dan

gejala sisa (tertier), sehingga diharapkan pasien dapat tetap menjalani aktivitas

sehari-harinya secara mandiri. Jika upaya pencegahan-pencegahan ini dilakukan

secara maksimal dalam ruang lingkup yang luas, kematian dan kecacatan akibat

meningitis dapat diturunkan secara signifikan.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Backgroud to desease., 2006. Available from

http://www.ocbmedia.com/meningitis/background.php

2. Gilroy J. 2000, Basic Neurology, New York: Mc Graw-Hill. 3rd edition,p. 482-90.
3. Israr YA. Meningitis. Last Updated 2008. Available from
http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf
4. Ramachandran TS. Tuberculous Meningitis. Last Updated 4 December 2008. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview ----
5. Nofareni. Status imunisasi bcg dan faktor lain yang mempengaruhi terjadinya meningitis
tuberkulosa. Available from http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-nofareni.pdf
6. Koppel BS. Bacterial, 2007, Fungal,& Parasitic infections of the Nervous System in
Current Diagnosis and Treatment Neurology. USA; The McGraw-Hill Companies. p403-
08, p421-23.
7. Meningitis.Availablefromhttp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.p
df
8. Nicola Principi, Susanna Esposito. Diagnosis and Therapy of Tuberculous Meningitis in
Adult. Department Neulorogy Sciences, Universit degli Studi di Milano, Fondazione
IRCCS Ca Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Via Commenda 9, 2012 Milan,
Italyen
9. Miller RD. 2000. lumbal puncture,5th ed. Philadelphia : Churchill Livingstone
10. Mulroy MF. Lumbal puncture, 1996, An Illustrated Procedural Guide. 2nd ed. Boston :
Little, Brownand Company
11. Manji, Miller. The Neurology of HIV Infection. J Neural Neurosurg Psychiatry 2004.
http://www.jnpp.bmj.com
12. Ghoufari et al. 2006, HIV-1 associated Dementia: symptom and causes.J Retrovirology.
http://www.biomed.com

13. Belman Anita L,Maletic-Savatic Mirjana. 2003, Human Immunodeficiency Virus and
Acquired Immunodeficiency Syndrome. In Textbook Clinical Neurology. Goetz. P.955-89.
14. Harrington Robert. 2003, Opportunistic Infection in HIV Disease. Best Practice Medicine
15. Howard L. Weiner, dkk. 2001, AIDS dan system saraf dalam Buku Saku Neurologi.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
16. Raka Sudewi, A.A dkk.(2011). Infeksi Pada Sistem Saraf. Penerbit: PusatPenerbitan dan
Percetakan Unair. Bandung. 2011: 63
17. Yayasan Spritia. Neuropati Perifer [online]. Availabbe from:http://www.spiritia
or.id/li/pdf/LI555.pdf