* PPDS I IP Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya.
** Staf Bag/SMF Kardiologi FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya.
PENDAHULUAN Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap
Edema paru akut adalah keadaan patologi kering adalah : dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang - Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang tekanan hidrostatik kapiler paru. terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan - Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui permeabel terhadap protein plasma. kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, - Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial. menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003). Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit (wedge pressure) adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mm kardiogenik dan non kardiogenik ). Angka kematian Hg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke edema paru akut karena infark miokard akut mencapai dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati 38 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam keadaan 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan yang normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara penderita. Penanganan yang rasional harus berdasarkan ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002). terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. Karena itu dalam makalah ini akan dibahas tentang Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk patofisiologi, etiologi dan penatalaksanaan edema paru menjaga paru tetap kering terganggu seperti tersebut di akut. bawah ini (Flick, 2000; Alpert 2002) : - permeabilitas membran yang berubah. PATOFISIOLOGI - tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat. Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi - tekanan peri mikrovaskuler yang menurun. oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa - tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius menurun. pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi - tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. yang meningkat. Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran - gangguan saluran limfe. keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam Proses terjadinya edema paru melalui 3 tahap, yaitu : pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke 1. Stadium 1 : pada keadaan ini terjadi sistem aliran darah melalui saluran limfe. Pergerakan peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai interstitial yang berasal dari kapiler paru. Celah berikut ( Flick, 2000; Alpert 2002) : pada endotel kapiler paru mulai melebar akibat peningkatan tekanan hidrostatik atau efek zat- Jv = LpS ( Pc Pi ) - d ( c - I ) zat toksik. Meskipun filtrasi sudah meningkat, namun belum tampak peningkatan cairan di Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the ruang interstitial. microvascular barier 2. Stadium 2 : kapasitas limfatik untuk Lp = hydraulic conductivity ( permeability) mengalirkan kelebihan cairan sudah melampaui S = surface area of the barier batas sehingga cairan mulai terkumpul di ruang Pc = microvascular hydrostatic pressure interstisial dan mengelilingi bronkioli dan Pi = peri microvascular hydrostatic pressure vaskuler paru. Bila cairan terus bertambah akan c = microvascular plasma colloidosmotic / menyebabkan membran alveoli menyempit. oncotic pressure 3. Stadium 3a : pada stadium ini peningkatan i = peri microvascular plasma colloidosmotic / filtrasi cairan dan tekanan di ruang interstitial oncotic pressure dan peribronchovaskular sheat semakin tinggi, d = average osmotic reflection coefficient of the sehingga tight junction diantara sel epitel barier
Majalah Kedokteran Respirasi Vol. 1. No. 3 Oktober 2010 10