BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK MAKALAH PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2018

UNIVERSITAS HASANUDDIN

EDEMA PARU

Oleh:
ANILDHAH WAHAB
C 111 14 359

Pembimbing Residen:
dr. Ade Malikul Alim N
dr. Rahmi Utami

Pembimbing Supervisor:
dr. Rahmawaty, M.Kes Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2018
 DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN…………………………….…………………………………………….1

1.1 Latar belakang………………..…………………….……………………………………….....1

BAB 2 PEMBAHASAN……………………………………………….……………………………3

2.1 Definisi…………….……………….………………………………………………………….3

2.2 Anatomi dan fisiologi………………………………………………………………………….3

2.3 Patogenesis………………………………………………………………………………….....5

2.4 Patofisiologi……………………………………………………………………………………7

2.5 Etiologi klinik………………………………………………………………………………....9

2.6 Diagnosis………………………………………………………………………………………13

2.7 Tatalaksana…………………………………………………………………………………….15

2.8. Prognosis……………………………………………………………………………………...18

BAB 3 PENUTUP…………………………………………………………………………………..19

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………....20
 BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Edema paru adalah kondisi dimana terjadi akumulasi cairan yang berlebihan di dalam sel,

ruang antar sel, dan rongga alveoli pada paru. Menurut Huldani edema paru secara klasik

dikategorikan berdasarkan patofisiologinya, yaitu edema paru hidrostatik dan edema paru

permeabilitas. Pada keadaan normal, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan seimbang

dengan cairan yang berada di ruang interstisial. Sejumlah kecil plasma kapiler (air dan sedikit zat

terlarut) terus-menerus memasuki ruang interstisial, yang kemudian dialirkan melalui saluran limfe

menuju sirkulasi vena sistemik.1

Berdasarkan etiologinya 65% daripada edema paru adalah disebabkan oleh peningkatan

tekanan hidrostatik kapiler paru, penurunan tekanan osmotik plasma yang disebabkan oleh penyakit

hati yang berat, hipoproteinemia berat, gagal ginjal dan penyakit ginjal lainnya. Seterusnya, edema

paru juga disebabkan oleh obstuksi sistem limfatik, yaitu pada kelainan refluks limfatik.2

Tambahan dari itu, 20% daripada edema paru pula adalah diakibatkan oleh peningkatan

permeabilitas kapiler paru kausa kerusakan endotel kapiler, endotoksin, inhalasi gas yang

mengandung konsentrasi oksigen atau zat toksik lainnya yang tinggi. Menurut Saguii A, pada

pasien anak yang dirawat di unit perawatan intensif, terjadi peningkatan insiden edema paru akibat

dari peningkatan kejadian sindrom distress pernapasan akut yang dipicu oleh penggunaan ventilasi

mekanikak. Mortilitas hospital terkait kondisi ini adalah 34-35%, dengan kematian kausa kegagalan

multi organ.3

Disamping itu, 10% dari edema paru pula disebabkan oleh peningkatan ketegangan

permukaan paru pada anak-anak dengan kurangnya surfaktan paru. Diikuti dengan 5% seterusny,

yaitu kelainan neurogenik yang diakibatkan oleh trauma kepala atau lesi pada otak. 2

1
 Umumnya, edema paru pada bayi dan anak-anak lebih adalah jarang dibanding panderita

dewasa, dengan insidensi 1: 1000 pada bayi dan anak-anak. Menurut Uejima T insidensi kejadian

edema paru akut pada pasien anak adalah disebabkan tidak adanya penyakit arteri koroner. 2 a

Edema paru akut adalah kondisi dimana terjadinya kumulasi cairan yang berlebihan pada paru yang

terjadi secara mendadak, apabila pada kondisi ini turut disertai komplikasi lainnya ianya merupakan

suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.

2
 BAB 2 PEMBAHASAN

2. 1 Definisi

Edema paru adalah kondisi dimana terdapat akumulasi cairan yang berlebihan di dalam sel,

ruang interstitial dan rongga alveoli pada paru. Edema paru dapat dikategorikan sebagai edema paru

hidrostatik dan edema paru permeabilitas. Edema paru hidrostatik ( tekanan tinggi, transudatif, atau

kardiogenik) ditandai dengan peningkatan tekanan mikrovaskular paru yang menyebabkan

transudasi cairan melalui endotel ke ruang antar sel paru dan kemudian ke ruang alveolar. Pada

edema paru permeabilitas ( tekanan-rendah, eksudatif, atau nonkardiogenik), trauma pada endotel

mikrovaskular memungkinkan cairan yang tinggi dengan protein untuk memasuki ruang

ekstravaskular.4

2.2 Anatomi dan fisiologi

Paru terdiri dari empat bagian, yaitu:

1) Vaskular

Bagian ini terdiri dari pembuluh darah yang turut aktif dalam pertukaran cairan dengan ruanh

interstitial. Bagian vaskular dibatasi oleh endotel. Kebocoran vaskular bisa diakibatkan oleh

kerusakan endotel oleh berbagai mediator inflamasi endogen dan eksogen. 4

3
2) Ruang interstitial

Ruang ini terletak di antara vaskular dan alveolar. Cairan dari vaskular dikumpulkan terlebih

dahulu di ruang interstitial sebelum dibawa ke rongga alveoli. 4

3) Membran alveoli

Membran ini terdiri dari sel epitelial tipe 1 dan 2. Sel ini turut aktif pada perpindahan cairan

dari ruang alveoli. 4

4) Pembuluh limfe paru

Merupakan rangkaian jarinhan limfatik paru yang mengalirkan cairan berlebih ke sirkulasi

sistemik. Apabila jumlah cairan melebihi kapasitasnya, maka terjadi penumpukan cairan. 4

Secara fisiologis, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan seimbang dengan zat cairan

yang berada di ruang interstitial. Sejumlah kecil plasma kapiler akan terus menerus memasuki

ruang interstial dan seterusnya dialirkan melalui saluran limfe menuju sirkulasi vena

sistemik.Faktor yang menentukan keseimbangan cairan di kapiler dan ruang interstitial adalah

tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Tekanan hidrostatik merupakan tekanan intravaskular

yang mendorong cairan keluar dari kapiler paru. Manakala tekanan onkotik mempertahankan cairan

agar tetap berada di intravaskular. 4

4
2.3 Patogenesis

Edema paru terjadi apabila volume plasma berlebihan memasuki ruang insterstitial dan alveoli.

Edema paru merupakan suatu keadaan klinis akut yang ditandai dengan gejala distres pernapasan

dan takipnea yang sebanding dengan penurunan PaO2 dan P(A-a)O2. 4

Berikut merupakan penyebab terjadinya edema:

1) Peningkatan tekanan hidrostatik mikrovaskular paru

Kenaikan tekanan mikrovaskular paru dapat dikarenakan pemberian cairan intravena yang

berlebihan, dan defek-defek kardiak seperti shunt kiri-ke-kanan, obstruksi vena paru dan atrium

kiri, serta disfungsi ventrikel kiri. 4

2) Penurunan tekanan osmotik koloid

Terjadi akibat kadar protein yang rendah. Biasanya terjadi pada malnutrisi berat, enteropati

yang menyebabkan kehilangan protein dan nefrosis. 4

3) Penurunan tekanan hidrostatik interstitial

Penurunan nilai tekanan interstitial terjadi karena keadaan seperti penurunan tekanan

intratorakal, peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular, dan peningkatan tekanan negatif

pleura.4

4) Peningkatan permeabilitas kapiler paru

5
 Peningkatan permeabilitas kapiler paru terjadi melalui dua mekanisme, yaitu penambahan

jumlah total poros dan pelebaran diameter poros. Keadaan ini dapat disebabkan oleh lepasnya

mediator inflamaso, inhalasi zat toksik, terbakar, toksin dan lain-lain. 4

5) Aliran pembuluh limfatik

Merupakan salah satunya edema paru yang sejauh ini tidak dideskripsikan dalam persamaan

starling. kontribusi relatif dari faktor-faktor di dalam sistem limfatik, seperti valvula limfatik dan

otot polos, yaitu berkerja sebagai pompa untuk mengatasi peningkatan tekanan vena sistemik,

masih diperdebatkan. 4

6) Peningkatan luas permukaan vaskular paru

Area permukaan vaskular yang berisi darah lebih luas pada bayi dan anak dibanding dewasa.

Oleh karena itu, keadaan tersebut mempermudah terjadinya perpindahan cairan paru. 4

2.4 Patofisiologi

Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru. Produksi

lapisan surfaktan terganggu karena alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris.

Keadaan ini menyebabkan peningkatsn tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan

terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang interstitial juga

mengurangi kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. 4

Resistensi jalan napas juga meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan

penumpukan cairan di interstitial peribronkial. Efek ini bersama-sama mengurangi komplians paru

dan meningkatkan resistensi jalan napas yang meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya terjadi

kelelahan otot respiratorik dan terjadi gagal napas. 4

6
 Pada edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstitial pertukaran gas hanya

sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah penumpukan cairan, tetapi pada edema alveoli

pertukaran gas sangat terganggu kerana terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi akibat dari unit

paru yang tidak mengembang akibat terendam cairan, atau karena obstruksi saluran respiratorik,

sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi

akibat hipoksia. 4

Hiperventilasi dengan hipokapnia merupakan keadaan yang sering muncul pada awal edema

paru. Hiperventilasi terjadi akibat keadaan seperti kompensasi adanya hipoksemia arteri, ansietas,

serta stimulasi reseptor J oleh edema saluran respiratorik. 4

Hipertensi arteri pulmonal merupakan keadaan yang juga sering ditemukan pada edema paru,

pada edema paru yang berat. Hipertensi arteri pulmonal adalah akibat dari vasokonstriksi hipoksia

pada unit paru yang mempunyai ventilasi buruk dan juga kompresi vaskular langsung oleh edema

peribronkial. 4

Kecepatan resolusi pada edema paru berlangsung bergantung pada mekanisme yang

mendasarinya. Jika terletak di ruang interstitial, cairan dapat menghilang dalam beberapa jam,

tetapi jika di ruang alveolar maka membutuhkan beberapa hari. 4

2.5 Etiologi klinis

Berikut merupakan beberapa etiologi dari terjadinya edema paru:

1) kardiogenik

Peningkatan tekanan yang terjadi akan menyebabkan pengeluaran cairan dari mikrovaskular.

Edema paru kardiogenik akan berkembang jika Pcap sangat tinggi, melebihi kemampuan sistem

limfatik untuk menyerap cairan. 4

7
 Lesi obstruktif pada jantung seperti kor triatum, stenosis mitral dan obstruksi vena pulmonal

kongenital secara langsung menimbulkan hipertensi vena pulmonal. Berbeda pada koartasio aorta

dan stenosis aorta, edema paru muncul apabils telah terjadi gagal jantung kiri. 4

Hipertensi sistemik akibat retensi cairan pada gagal ginjal akut akan menyebabkan peningkatan

volume cairan intravaskular. Peningkatan aliran darah dan tekanan vaskular pulmonal dapat terjadi

pada kelainan jantung bawaan seperti Ventricle Septal Defect (VSD) atau Patent Ductus Arteriosus

(PDA). 4

Penambahan cairan yang berlebihan juga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan

dilusi protein plasma, seperti pemberian cairan pada diare dan Dengue Shock Syndrome (DSS).

Selain itu keadaan ini juga dapat disebabkan oleh sekresj hormon ADH yang berlebihan yang

ditemukan pada pneumonia berat dan asma ( Syndrome inappropriate antiduretic). 4

2) Permeabilitas kapiler

Trauma difus pada unit-unit alveokapiler akan meningkatkan permeabilitas endotel kapiler dan

epitel alveolar terhadap molekul-molekul besar saperti protein. Keadaan ini menyertai kondisi-

kondisi berbagai penyakit seperti sepsis dan aspirasi cairan lambung. Secara klinis trauma paru akut

bermanifestasi sebagai rangkaian gejala dan tanda yang seringkali disebut sebagai acute respiratory

distress syndrome (ARDS). Sebuah kaskade kompleks dari mediator-mediator inflamasi yang

dipicu oleh serangan akut menyebabkan aktivasi dan penggunaan makrofag, neutrofil, dan limfosit.

Mediator-mediator sitotoksik, radikal-radikal oksigen bebas, protease dan metabolit-metabolit asam

arakidonat dilepaskan, menyebabkan kerusakan sel-sel endotel dan epitel. Hasilnya adalah

peningkatan konduktansi barier alveolokapiler terhadap cairan dan protein. 4

3) Obstruksi saluran respiratorik

8
 Edema paru pascaobstruksi jalan napas dikenal dengan nama edema paru tekanan negatif. Pada

keadaan obstruksi jalan napas, seperti asma, maka akan terdapat peningkatan tekanan negatif

intratorakal, sehingga terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonal dan menyebabkan perpindahan

cairan ke interstitial. 4

4) Re-ekspansi paru

Keadaan ini terjadi pada pasien yang mengalami pengembangan paru yang cepat setelah

pemasangan water sealed drainage (WSD) pada pneumotoraks atau efusi pleura. Sindrom ini

dihubungkan dengan penurunan tekanan interstitial yang mendadak. Ketidakseimbangan daya

Starling karena pembentukan tekanan negatif intratoraks yang tinggi selama penyedotan eksternal

diduga yang menyebabkan terjadinya edema paru. 4

5) Uremia

Diakibatkan oleh overhidrasi, bertambahnya volume darah, peningkatan tekanan

mikrovaskular paru disertai dengan anemia dan penurunan tekanan koloid osmotik . Permeabilitas

kapiler paru juga dapat berubah akibat meningkatnya produk metabolik uremia. 4

6) Neurogenik

Dapat terjadi setelah trauma kepala, perdarahan sub arakhnoid, tumor otak, dan meningitis.

Mekanisme kejadiannya dimulai dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang

mengaktivasi saraf simpatik, yang mengakibatkan peningkatan volume afterload ventrikel kiri

jantung. Selanjutnya, akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Edema paru pada

keadaan ini dapat terjadi secara akut ataupun kronik. 4

7) Dataran tinggi

9
 Edema paru pada keadaan ini diduga akibat hipoksia lama yanh menyebabkan hipertensi

pulmonal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa predisposisi konstitusional dari beberapa

individu terhadap hipertensi paru dengan hipoksia, kenaikan yang tidak sama dalam resistensi

prekapiler bertanggungjawab terhadap tekanan yang sangat tinggi dan terlihat dalam beberapa

kapiler paru. 4

8) Inhalasi zat toksik

Gas toksik pada paru yang paling sering adalah asap api kebakaran, dengan toksisitasnya

ditentukan oleh jenis barang yang terbakar. 4

9) Obat-obatan

Ditemukan bahwa setelah penyuntikan paraldehid atau heroin (narkotik), terjadi edema paru

secara klinis dan radiologis. Edema paru juga dapat terjadi sebagai komplikasi lambat dari

keracunan salisilat yang berat. Keadaan ini adalah disebabkan oleh peningkatan permeabilitas

vaskular karena perubahan fungsi platelet dan inhibisi sintesis prostaglandin. Pemakaian zat

intravena juga beresiko terhadap terjadinya mikroemboli di pembuluh darah paru yang

mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 4

10) Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)

Terjadi akibat kelebihan cairan paru janin pada masa lahir. Tekanan dan aliran darah yang

tinggi pada arteri pulmonal, tekanan ruang interstitial yang rendah, konsentrasi protein plasma yang

rendah, peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan endotel paru akibat inflamasi, tekanan jalan

napas yang tinggi, dan konsentrasi oksigen yang tinggi. 4

10
2.6 Diagnosis

1) Gejala klinis

Bergantung pada mekanisme terjadinya edem paru. Edema interstitial dan alveoli menghambat

pengembangan alveoli menghambat pengembangan alveoli, serta menyebabkan atelektasis dan

penurunan produksi surfaktan. Akibatnya, komplians paru dan volume tidal berkurang. Sebagai

usaha agar ventilasi semenit tetap adekuat. Secara klinis dapat timbul gejala sesak napas, retraksi

interkostal pada saat inspirasi, dan perubahan berat badan. Suara merintih dapat dijumpai, yang

terjadi akibat usaha untuk mencegah kolaps paru. 4

2) Pemeriksaan fisis

Beberapa derajat distress pernapasan dan penyebab dasar dari edema. Secara umum, beberapa

derajat distres pernapasan bermanifestasi dalam bentuk peningkatan laju pernapasan, retraksi

interkostal, dan penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Sianosis dapat terlihat dan mungkin

terdengar hantaran pada aukultasi. Khususnya pada lapangan paru yang terkena. Peningkatan P2

dan S3 dan "aliran" bising dapat terdengar bersamaan dengan distensi vena jugularis dan

hepatomegali. Sputum yang sangat berbuih dan berwarna merah muda terlihat hampir pada semua

edema paru berat. 4

Krepitasi tidak selalu ditemukan, kecuali bila sudah terjadi perpindahan cairan alveoli ke

bronkhiolus terminal. Bila penumpukan cairan sudah sampai ke saluran respiratorik besar, maka

ronki dan mengi dapat didengar. 4

Gejala-gejala iskemia miokardial yang berhubungan dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel

kiri mengarah kepada diagnosis edema pru hidrostatik, sedangkan riwayat aspirasi cairan lambung

dan respons kardiovaskular hiperdinamik mengarah kepada diagnosis edema paru permeabilitas. 4

11
2.7 Tatalaksana

1) Terapi awal

Terapi awal adalah pemberian oksigen, jika perlu dengan ventilasi mekanik. Pemberian

ventilasi mekanik bertujuan tidak hanya untuk mengurangi kerja pernapasan saja, tetapi juga

meningkatkan oksigenasi dengan mencegah kolaps alveoli memakai Positive end-expiratory

pressure (PEEP) . Peningkatan oksigenasi menyebabkan cairan keluar ke interstitial sehingga tidak

menggangu pertukaran gas. 4

2) Edema paru kardiogenik

Fungsi ventrikel kiri diperbaiki dengan menurunkan preload dan afterload, juga dengan

stimulasi langsung kontraktilitas miokard. Perbaikan fungsi jantung juga dapat diperbaiki dengan

cara pemberian oksigen, dan digitalis untuk meningkatkan volume seminit. 4

a) Preload

Tatalaksana yang dapat diberikan adalah dengan pemberian morfin untuk mengurangi preload dan

afterload dengan cara menurunkan ansietas, memperbaiki posisi duduk dan pemberian ventilasi

tekanan positif. 4

b) Afterload

Aminofilin dapat diberikan bagi menurunkan afterload, disamping memperbaiki kontraktilitas dan

menyebabkan bronkodilatasi. 4

c) Perbaikan kontraktilitas miokardium

Stimulasi adrenergik dengan obat-obat inotropik seperti dopamin, dobutamin, atau isoproterenol

dengan memingkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel. 4

12
d) Pemberian duretik

Untuk mengurangi volume plasma dan pengisian atrium kiri, juga untuk meningkatkan tekanan

koloid osmotik. Duretik mengatasi edema paru dengan meningkatkan kapasitas vena dan

meningkatkan ekskresi garam dan air sehingga mengurangi pengeluaran cairan dari mikrovaskular

paru. 4

d) Terapi suportif

Pemberian cairan dengan memberikan cairan pengganti dehidrasi, koreksi asam basa dan kemudian

pemberian cairan pemeliharaan. 4

3) Edema paru berat

Furosemid dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/KgBB. Dosis ini menghasilkab

diuresis nyata yang menurunkan tekanan mikrovaskular paru dan meningkatkan konsentrasi protein

di dalam plasma. Dua perubahan ini menghambat filtrasi cairan ke dalam paru dan mempercepat

masuknya air ke dalam mikrosirkulasi paru dari interstitial. Terapi berkelanjutan dengan furosemid

dengan atau tanpa disertai penggunaan duretik lain seperti tiazid dan spironolakton juga digunakan.

Terapinjangka panjang dengan duretik sering terjadi kehilangan sejumlah bersar kalium klorida.

Deplesi elektrolit ini dapat dicegah dengan pemberian suplementasi kalkum klorida 3-5 mEq/kgBB

setiap hari. 4

4) Edema paru dengan hipotensi

Dapat diberikan zat inotropik seperti dopamin dan dobutamin. Jika terdapat resistensi vaskular yang

tinggi, maka dobutamin lebih efektif karena dapat meningkatkan voleme jantung semenit tanpa

meningkatkan resistensi vaskular sistemik, bahkan menyebabkam vasodilatasi sistemik. 4

5) Edema paru yang disebabkan oleh penurunan tekanan koloid osmotik

13
Dapat diberikan albumin intravena bagi mencegah penumpukan cairan sementara. Pemberiannya

harus lambat dan disertai duretuk. Pada bayi serta anak-anak dengan edema paru berat, infus

albumin atau plasma biasanya tidak memberikan keuntungan. Malah cenderung menigkatkan

tekanan mikrovskular paru sebagai usaha mengimbangi efek peningkatan tekanan osmotik protein

intravaskular. Selanjutnya protein yang diberikan dapat bocor ke interstitial paru sehingga

memperberat edema. 4

6) Edema paru yang disebabkan oleh perubahan permeabilitas kapiler

Pada pasien ARDS, dapat ditambahkan steroid dan nonsteroid antiinflammatory drugs( NSAID)

dosis tinggi. Jika disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation (DIC), maka dapat

diberikan heparin dan dekstran. Pemberian antioksidan dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus

ARDS atau NRDS. 4

7) Anemia dan edema paru berat

Jika anemia dan edema paru berat terjadi bersamaan, bisa diberikan transfusi pengganti dengan

packed red blood cells (PRC) akan lebih aman dan memberikan keuntungan yang lebih besar. 4

Jika tindakan-tindakan ini tidak berhasil mengurangi edema, perlu diberikan dukungan ventilator

dengan PEEP dan continuous positive airway pressure (CPAP). PEEP dapat mengurangi

penumpukan cairan di paru sedangkan CPAP dapat mencegah terjadinya kolaps unit alveoli dan

membuka kembali unit alveoli yang sudah kolaps. Keadaan ini akan meningkatkan kapasitas residu

fungsional (Functional residual capacity, FRC). Peningkatan FRC akan memperbaiki komplians

paru, meningkatkan produksi surfaktan dan menurunkan resistensi vaskular. Hasil akhirnya adalah

penurunan kerja pernapasan, peningkagan oksigenasi, dan penurunan afterload jantung.4

2.8 Prognosis

14
 Menurut IDAI setelah memantau 94 pasien dengan edema paru hidrostatik, Goldberger dkk

melaporkan mortalitas di RS sebesar 17% dan data selama satu tahun adalah 51.2% . Pada pasien

dengan edema paru kardiogenik yang membutuhkan ventilator mekanik pula, Feddulo dkk

melaporkan angka mortalitas sebesar 56% dan menemukan bahwa derajat penurunan fungsi

ventrikel kiri berhubungan dengan mortalitas. 4

Pasien-pasien dengan edema paru permeabilitas memiliki prognosis keseluruhan yang buruk,

terutama pada pasien dengan ARDS dengan angka mortalitas sebesar 68%, diikuti dengan 16%

yang disebabkan oleh kegagalan respirasi yang irreversible. Sebahagian besar kematian tersebut

terjadi pada tiga hari pertama karena penyakit atau trauma yang mendasarinya.4

15
 BAB 3 PENUTUP

Kesimpulannya adalah :

- edema paru edema paru dapat dikategorikan sebagai edema paru hidrostatik dan edema

paru permeabilitas.

- Edema paru hidrostatik ( tekanan tinggi, transudatif, atau kardiogenik) ditandai dengan

peningkatan tekanan mikrovaskular paru yang menyebabkan transudasi cairan melalui

endotel ke ruang antar sel paru dan kemudian ke ruang alveolar.

- Gambaran klinis yang didapat pada edema paru dapat berupa kesulitan bernapas atau

perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering

menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipneu serta denyut

nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin

sianosis.

- Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan

auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah dada Pada

pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang difus.

- Pengobatan edema paru aadalah berdasarkan mekanisme terjadinya edema paru tersebut

disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat

(dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi

hemodinamik (retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).

16
 DAFTAR PUSTAKA

1
Huldani, 2014. Edem Paru Akut.Universitas Lambung Mangkurat: Fakultas Kedokteran

banjar Masin

2
Uejima T, 2001. General Pediatric Emergencies: Acute Pulmonary Edema. Anesthesiology

Clinics of North Americ. Vol 19, Issue 2, 1 June 2001, Pg 383-

3
389Saguii A, 2012. Acute Respiratory Distress Syndrome : Diagnosis and Management.

American Academy of Family Physicians

4
.Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama.

Jakarta.

17