LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

CONGESTIVE HEART FAILURE

RUANG ANGGREK II RSUD dr DRADJAT PRAWIRANEGARA

Disusun Oleh :
Rohmat Solihin, S.Kep
5017041101

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN

SERANG BANTEN

2017
A. Definisi
Gagal Jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke
jaringan tubuh. Sering disebut juga dengan Congestive Heart Failure
(CHF) karena umumnya pasien mengalami kongesti pulmonal dan perifer
(Smeltzer et al., 2010). Sedangkan gagal jantung kongestif/Congestive
Heart Failure adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung
yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan
terjadinnya kongesti pulmonal dan sistemik (Doengoes, 2000).
Menurut Asdie (2000), gagal jantung kongestif sebagai suatu keadaan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada kecepatan yang
sesuai dengan kebutuhan jaringan, yang bermetabolisme dan atau hanya
dapat melakukannya dari volume diastolik, ventrikel yang meningkat
secara abnormal.

B. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa
pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
kontraktilitas, afterload (Brunner & Suddarth 2002).
a. Gagal jantung kiri
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah
lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan
dan kegelisahan.
 b. Gagal jantung kanan
Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol
adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

C. Tanda dan Gejala Klinis

Adapun manifestasi klinis yang ditemui pada pasien gagal jantung
berdasarkan tipe gagal jantung itu sendiri, terdiri dari: (Lilly, 2011;
Ignatavisius & Workman, 2010 dalam Yuliana 2012).
Gagal jantung kiri, dengan manifestasi klinis :
a. Penurunan cardiac output: kelelahan, oliguri, angina, konfusi dan
gelisah, takikardi dan palpitasi, pucat, nadi perifer melemah, akral
dingin.
b. Kongesti pulmonal: batuk yang bertambah buruk saat malam hari
(paroxymal noctural dyspnea), dispnea, krakels, takipnea dan
orthopnea.

gagal jantung kanan, maniffestasi klinisnya adalah kongesti sistemik yaitu

berupa: distensi vena jugularis, pembesaran hati dan lien, anoreksia dan
nausea, edema menetap, distensi abdomen, bengkak pada tangan dan jari,
poliuri, peningkatan berat badan, peningkatan tekanan darah atau
penurunan tekanan darah karena kegagalan pompa jantung

D. Patofisiologi
Galgal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tetapi kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat.
Disfungsi ventriikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti
pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada
kedua ventrikel dinamakan gagal biventrikular.
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karenan
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakkan dinding
yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut.
Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan
diri, maka besar curah jantung sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan
osmotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang
interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-
paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveoli.
Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi
simpatis, kecepatan denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk
mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi aliran darah dari organ-
organ vital. Venokonstriksi akan mengakibatkan aliran balik vena ke
jantung kanan, sehingga sesuai dengan hukum jantung dari starling, akan
meningktakan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan
laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem rennin
angiotensin aldosteron dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal.
Hal ini kan meningkatkan aliran balik vena.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat
meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru hingga membebani ventrikel
kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru tersebut,
disfungsi ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung terhadap
fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimianya.
Berkurangnya cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung
dapat merugikan luka ventrikel. Infark ventrikel kanan jelas merupakan
predisposisi gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal
jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali,
dan edema perifer (Hudack & Gallo, 19997).

Pathway CHF
Faktor Risiko:
Hipertensi,anemia, infark miokard, infeksi, emboli paru, abnormal otot
jantung, PPOK, preload meningkat, afterload menurun, kontraktilitas
menurun

(Hudack & Gallo, 2001; Carpenito, 2001)

E. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Non farmakologi
1) CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas
a) Diet pembatasan natrium
b) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAID
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air
dan natrium
c) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
d) Pemantauan BB mandiri, Pasien harus memantau berat badan
rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam
3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan
dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
e) Olah raga teratur
2) CHF Akut
a) Oksigenasi
b) Pembatasan cairan
b. Terapi Farmakologi
Tujuan untuk ,engurangi afterload dan preload
1) First line drugs; diuretic
Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatrnya diantaranya thiazide diuretik untuk CHF sedang, loop
diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk
meningkatkan pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.
2) Second line drugs; ACE inhibitor
 tujuan membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.
Obatnya diantaranya :
a) Digoxin: meningktakan kontraktilitas. Obat ini digunakan untuk
kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin, menurunkan afterload pada disfungsi sistolik
c) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sitolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik
d) Calcium channel bolcker, untuk kegagalan diastolik,
meningkatkan relaksasi, dan pengisian ventrikel
e) Beta blocker, sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi
HR, mencegah iskemik miokard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikel kiri.\
c. Pembedahan
1) Kardiomioplasti : merupakan pembedahan dimana sejumlah besar
otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di
sekeliling jantung, kemudian di rangsang dengan alat pacu jantung
buatan agar berkontraksi secara teratur.
2) Transplantasi jantung

F. Pengkajian Keperawatan Fokus

a. Wawancara
Tanyakan riwayat kesehatan terdahulu dan sekarang dari diagnosis dan
pengobatan secara detail dan lengkap. Tanyakan obat-obatan yang
pernah di konsumsi. Tanyakan kebiasaan hidup seperti konsumsi
rokok. Tanyakan penyakit penyerta seperti sakit diabetes, kolesterol
tinggi (LDL cholesterol).
 b. Pemeriksaan Fisik Fokus
Berikut tahapan pemeriksaan fisik yang umum dilakukan untuk
mendeteksi gagal jantung:
1) Mengukur denyut nadi dan tekanan darah
2) Memeriksa pembuluh darah vena di leher, apakah terjadi
pembengkakan atau tekanan darah tinggi di pembuluh darah yang
mengalirkan darah kembali ke jantung. Pembengkakan
mengindikasikan bahwa jantung sebelah kanan gagal berfungsi atau
yang lebih parahnya jantung sebelah kiri juga gagal berfungsi
3) Memeriksa pernapasan (ausklutasi di paru-paru)
4) Memeriksa detak jantung, apakah ada suara tambahan (murmur)
5) Memeriksa bagian perut yang membengkak akibat penumpukan
cairan atau nyeri di bagia hati

G. Analisa Data
No Data Analisa data & patoflow Diagnosa
keperawatan
1 Do : faktor risiko Penurunan
a. Perubahan Curah jantung
frekuensi respon kompensasi simpatis (kenaikan
jantung frekuensi jantung, dilatasi, hipertrofi,
(aritmia, kenaikan isis sekuncup)
bradikardi,
takikardi, peningkatan kebutuhan oksigen
perubahan
EKG, palpitasi) peningkatan kebutuhan oksigen padda
b. Perubahan organ vital
preload
c. Perubahan asidosis tingkat jaringan
afterload (kulit
lembab, pengaruh jaringan lanjut
 penurunan nadi
perifer) iskemi miokard
d. Perubahan
kontraktilitaas Penurunan curah jantung
e. Ansietas
2 Do: faktor risiko Ketidakefektifan
a. Nadi lemah perfusi jaringan
b. Perubahan respon kompensasi simpatis (kenaikan
fungsi mototrik frekuensi jantung, dilatasi, hipertrofi,
c. Perubahan kenaikan isis sekuncup)
kakarteristik
kulit peningkatan kebutuhan oksigen
d. Perubahan
tekannan darah peningkatan kebutuhan oksigen padda
di ekstremitas organ vital
e. Edema
asidosis tingkat jaringan

Ketidakefektifan perfusi jaringan

3 Do : faktor risiko gangguan
a. pH darah arteri pertukaran gas
abnormal disfungsi ventrikel kiri
b. pernapasan
abnormal preload melebihi kemampuan
c. warna kulit memompa
abnormal
(pucat) kongesti vaskuler pulmonal
d. sianosis
e. dispnea edema pulmonal
f. hiperka]pnia
g. hipoksemia gangguan pertukaran gas
h. hipoksia
 i. takikardi

H. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi, irama, perubahan
struktural (Doengoes, 2000)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia, asidosis (Hudack & Gallo, 1997)
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal. Penurunan p[erfusi perifer yang mengakibatkan
asidosis dan penurunan curah jantung (Hudack & Gallo, 1997)
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, tirah
baring lama/immobiliassi, ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dengan kebutuhan (Doengoes, 2000)
5. Kurang pengetahuan berhubugnan dengan kuerang pajanan informasi
6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilitas, efek
tekanan, gesekan (Carpenito, 2001)

I. Diagnosa Keperawatan Prioritas

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokard, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (Doengoes,
2000)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia, asidosis (Hudack & Gallo, 1997)
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal. Penurunan p[erfusi perifer yang mengakibatkan
asidosis dan penurunan curah jantung (Hudack & Gallo, 1997)

J. Rencana Asuhan Keperawatan

No Dx keperawatan Kriteria hasil (NOC) Intervensi Aktivitas
(NIC) (NOC)
1 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan Hemodinamic a. Auskultasi
jantung berhubungan keperawatan selama 2x24 Stabilization nadi
dengan perubahan jam, stabilitas hemodinamik apikal: kaji
kontraktilitas miokard, dapat dipertahankan dengan frekuensi
perubahan frekuensi, baik yang ditandai dengan irama
irama, perubahan kriteria hasil : jantung
struktural a. TTV dalam batas b. Catat
Data-data : normal bunyi S1
Do : b. Terbebas dari gejala dan S2
a. Perubahan gagal jantung c. Pantau TD
frekuensi c. Haluaran urin d. Pantau
jantung adekuat haluaran
(aritmia, d. Melaporkan urin, catat
bradikardi, penurunan episode penurunan
takikardi, dispnea, angina haluaran
perubahan dan
EKG, palpitasi) kepekatan
b. Perubahan konsentras
preload i urin
c. Perubahan e. Kaji kulit
afterload (kulit terhadap
lembab, pucat dan
penurunan nadi sianosis
perifer) f. Kaji
d. Perubahan perubahan
kontraktilitaas pada
e. Ansietas sensori
(letargi,
bingung,
disorientas
i, cemas
dan
depresi)
 g. Berikan
istirahat
semi
recumbent
pada
tempat
tidur atau
kursi
h. Berikan
lingkungan
yang
tenang
i. Tinggikan
kaki,
hindari
tekanan
pada
bawah
lutut.
Kolaborasi
a. Berikan
oksigen
b. Berikan
obat sesuai
indikasi
2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan Perfusion a. Kaji
perfusi jaringan keperawatan selama 2x24 Management perubahan
berhubungan dengan jam, tidak terjadi penurunan mental
menurunnya curah perfusi jaringan pada pasien setiap 1
jantung, hipoksemia, yang ditandai dengan jam bila
asidosis kriteria hasil : perlu
Data-data: a. Kulit akan hangat b. Kaji warna
Do: dan kering kulit,
a. Nadi lemah b. Tekanan sistol dan sianosis,
b. Perubahan dastol dalam rentang suhu dan
fungsi mototrik yang diharapkan diaporesis
c. Perubahan c. Ttidak ada ortostatik tiap 2 jam
kakarteristik hipertensi c. Kaji
kulit d. Mempertahankan haluaran
d. Perubahan perbaikan status urin dan
tekannan darah mental berat jenis
di ekstremitas tiap 1 jam
e. Edema d. Kaji
kuantitas
dan
adanya
nadi
perifer
distal tiap
2 jam
e. Kaji bunyi
usus tiap 4
jam,
pasang
NGT bila
ada
obstruksi
usus
f. Kaji
adanya
kongesti
hepar
(nyeri
kuadran
 kanan
atas),
peningkata
n nyeri
hepar dan
peningkata
n ukuran
hepar tiap
4 jam
g. Ukur
tanda-
tanda vital
tiap 1-4
jam sesuai
indikasi
h. Tempatkan
pasien
untuk
mengurang
i tekanan
pada area
dependen
tubuh
i. Evaluasi
nilai lab
kreatinin,
Hb, Ht,
GDA
3 Gangguan pertukaran Setelah dilakukan tindakan Airway a. Kaji kerja
gas berhubungan keperawatan selama 2x24 Management pernapasan
dengan kongesti paru, jam, kebutuhan oksigenasi tiap 2 jam
hipertensi pulmonal. pada pasien adekuat yang b. Kaji bunyi
Penurunan p[erfusi ditandai dengan kriteria nafas tiap
perifer yang hasil : 2 jam bila
mengakibatkan asidosis a. mempertahanakn perlu
dan penurunan curah ventilasi dan c. Kaji
jantung. oksigenasi adekuat sianosis
data-data : b. TTV dalam batas jika ada
a. pH darah arteri normal d. Berikan
abnormal tambahan
b. pernapasan oksigen
abnormal dengan
c. warna kulit alat
abnormal oksimetri
(pucat) e. Periksa
d. sianosis GDA bila
e. dispnea perlu
f. hiperka]pnia f. Berikan
g. hipoksemia pasien
h. hipoksia posisi semi
fowler
g. Cegah
atelektasis
dengan
batuk
efektif
 DAFTAR PUSTAKA

Asdie AH. (2000). Pathogenesis dan terapi diabetes mellitus tipe 2. Yogyakarta:

Medika FK UGM

Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi

8 volume 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Terjemahan oleh

Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
III.Alih Bahasa: I Made Kriasa. Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo, 2012. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistic Vol 1.

Jakarta: EGC.