BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout adalah gangguan metabolik yang ditandai meningkatnya

konsentrasi asam urat dalam darah (Hiperurisemia).1,2

Peningkatan kadar asam urat dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor-

faktor yang berkaitan diantaranya: sindrom metabolik, obesitas,

insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung, mengkonsumsi makanan

dengan kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut),

etanol (bir dan alkohol), minuman ringan dan fruktosa.1

Prevalensi penderita artritis yang terdiagnosis di dunia berkisar 50 juta

jiwa (22%) dan 21 juta diantaranya mengalami keterbatasann aktifitas.3

Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2008 memperkirakan bahwa

beberapa ratus juta orang telah menderita karena penyakit sendi dan

tulang (reumatik dan asam urat) dan angka tersebut diperkirakan akan

meningkat tajam pada tahun 2020.2

Prevalensi artritis gout pada populasi di USA berjumlah 13,6/100.000

penduduk, sedangkan di Indonesia sendiri sekitar 1,6-13,6/100.000 orang,

prevalensi ini meningkat seiring dengan meningkatnya umur.1 Di

Indonesia, arthritis pirai (asam urat) menduduki urutan kedua yaitu 6-8 %

setelah osteoarthritis dan prevalensi rematik di Indonesia adalah sebesar

32,2% dengan prevalensi tertinggi di Provinsi Jawa Barat, Papua Barat.4

 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengenalan Penyakit Arthritis

a. Definisi

Arthritis adalah istilah umum untuk peradangan (inflamasi) di daerah

persendian. Terdapat lebih dari 100 macam penyakit yang mempengaruhi

daerah sekitar sendi. Yang paling banyak adalah Osteoarthritis (OA),

arthritis gout (pirai), arthritis rheumatoid (AR), dan fibromialgia. Gejala

klinis yang sering adalah rasa sakit, ngilu, kaku, atau bengkak di sekitar

sendi.4

Arthritis dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh; menyebabkan

rasa sakit, kehilangan kemampuan bergerak dan kadang bengkak.5

b. Klasifikasi Artritis

a) Osteoarthritis (OA)

Merupakan penyakit sendi degeneratif yang progresif dimana tulang

rawan (kartilago) yang melindungi ujung tulang mulai rusak, disertai

perubahan reaktif pada tepi sendi dan tulang subkhondral yang

menimbulkan rasa sakit dan hilangnya kemampuan gerak. 2,4

 3

b) Arthritis Gout (pirai)

Arthritis jenis ini biasanya sebagai akibat dari kerusakan sistem kimia

tubuh. Kondisi ini paling sering menyerang sendi kecil, terutama ibu jari

kaki. Arthritis gout hampir selalu dapat dikendalikan oleh obat dan

pengelolaan diet.4

c) Arthritis Rheumatoid (AR)

Merupakan penyakit autoimun, dimana pelapis sendi mengalami

peradangan sebagai bagian dari aktivitas sistem imun tubuh. Arthritis

rheumatoid adalah tipe arthritis yang paling parah dan dapat

menyebabkan kecacatan.2,4

d) Juvenile Arthritis (arthritis pada anak-anak)

Istilah umum bagi semua tipe arthritis yang menyerang anak-anak.

Anak-anak dapat terkena Juvenile Rheumatoid Osteoarthritis atau lupus

anak, ankylosing spondylitis atau tipe lain dari arthritis.4,6

e) Atritis pada Systemic Lupus Erythematosus (lupus)

Penyakit yang dapat menyebabkan radang dan merusak sendi serta

jaringan penyambung (connective tissue) seluruh tubuh secara serius.4

 4

2. Atritis Gout

a. Definisi

Kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat

didalam cairan ekstracelluler.1,2

b. Epidemiologi

Prevalensi penderita artritis yang terdiagnosis di dunia berkisar 50 juta

jiwa (22%) dan 21 juta diantaranya mengalami keterbatasann aktifitas.3

Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2008 memperkirakan bahwa

beberapa ratus juta orang telah menderita karena penyakit sendi dan

tulang (reumatik dan asam urat) dan angka tersebut diperkirakan akan

meningkat tajam pada tahun 2020.4

Prevalensi artritis pirai pada populasi di USA diperkirakan 13,6/100.000

penduduk, sedangkan di Indonesia sendiri diperkirakan 1,6-13,6/100.000

orang, prevalensi ini meningkat seiring dengan meningkatnya umur.1 Di

Indonesia, arthritis pirai (asam urat) menduduki urutan kedua yaitu 6-8 %

setelah osteoarthritis dan prevalensi rematik di Indonesia adalah sebesar

32,2% dengan prevalensi tertinggi di Provinsi Jawa Barat, Papua Barat.7

Di Indonesia, penyakit asam urat bahkan terjadi pada usia yang lebih

muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. 7 Di Minahasa,

pada tahun 2003, tercatat proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2%
 5

dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata

telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih

parah. Sementara di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada

kelompok usia muda, yaitu antara 15-45 tahun, sebesar 0,8%; meliputi

pria 1,7% dan wanita 0,05%.7

c. Etiologi

Penyakit gout primer penyebabnya kebanyakan belum diketahui

(idiopatik) dan merupakan penyebab langsung pembentukan asam urat

tubuh yang berlebihan, sedangkan penyakit gout sekunder terjadi karena

meningkatnya produksi asam urat akibat proses penyakit lain dan obat-

obatan, serta bisa juga terjadi karena komplikasi penyakit lain seperti

hipertensi dan arterosklerois.3,8

d. Patomekanisme

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara

produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses

tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan

hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah

melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam

bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.5

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah

 6

seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa

kristal MSU (Monosodium Urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat

tersebut.9 Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada

metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan

yang berulang-ulang pada daerah tersebut.5 Penurunan serum urat dapat

mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam

tofi (crystals shedding).1

Pada Gambar 1 Purin merupakan salah satu senyawa basa organik

yang menyusun asam nukleat atau inti dari sel dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.1

Gambar 1. Sintesis purin (Murray,R.K. et al, 2008)

Proses pembentukan asam urat sebagian besar dari metabolisme

nukleotida purin endogen, Guanosine Monophosphate (GMP), Inosine

 7

Monophosphate (IMP), dan Adenosine Monophosphate (AMP). Enzim

xanthine oxidase mengkatalis hypoxantin dan guanine dengan produsi

akhir asam urat. Manusia tidak mempunyai enzim urikase sehingga

produk akhir dari katabolisme purin adalah berupa asam urat.10

Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurikemia

asimtomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan

lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Seperti

yang terlihat pada gambar 2 Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi

penting pada artritis gout utamanya gout akut.1

Gambar 2. Patofisiologi kristal asam urat menjadi

inflamasi (Tehupelory, 2009)
 8

Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk

menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari

proses inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen

penyebab, mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang

lebih luas.1 Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan

agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Hal ini diduga

oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator

keradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas

komplemen (C) dan selular.1,12 Dengan demikian gout seperti juga

pseudogout dapat timbul pada pasien keadaan asimtomatik. 12 Penelitian

mendapatkan 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat

peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout

akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah

pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa

kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk

pengendapan kristal MSU pada metotarsofalangeal-1 (MTP-1)

berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada

daerah tersebut.1,9

Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1

seperti terlihat pada gambar 3, menjadi seimbang dengan urat dalam

plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu

berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat.1

 9

Gambar 3. Sendi Metatarsofarigeal pada arthritis gout (Alexander,

2008)

Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya serangan gout akut pada

malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan

nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases.

Walaupun kelarutan sodium urat berbeda terhadap asam urat, biasanya

kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7.5 menjadi 5.8 dan

pengukuran pH dan kapasitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk

tentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH

secara akut tidak signifikan mempengaruhi kristal MSU sendi.1

e. Manifestasi klinik

Gejala Arthritis gout bersifat monoartikular yang menunjukan tanda-

tanda peradangan lokal seperti yang terlihat pada gambar 4, yang disertai

nodul subcutan (topus) pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor.3

 10

gejala & Tanda khas gout adalah bengkak, kemerahan, panas dan rasa

nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra)12

Gambar 4. Thopus Penderita Artritis Gout (Hidayat, 2009)

Gambaran klinik di bagi menjadi empat tahapan gout, yaitu :

1. Asymptomatic (tanpa gejala)

Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh

penderitanya. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang

menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. Peningkatan kadar asam

urat tanpa disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal.3,6

2. Tahap Akut

Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi

secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. Persendian yang

terserang terasa panas dan lunak, bengkak, merah, serta berdenyut-

denyut.9 Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat

muncul kembali pada interval yang tidak tentu.

 11

Serangan susulan biasanya butuh waktu lebih lama. Penderita bisa

mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi.

Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan

normal disebut arthitis gout akut. Pada kasus artritis gout yang akut, kristal

urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara

langsung oleh iritasi kimia dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh

makrofag. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis

mikrokristal. Ini kemudian dilanjutkan dengan pelepasan enzim lisosom

dan berbagai mediator inflamasi.3,6

3. Tahap Interkritikal

Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan

sementara.1

4. Tahap Kronis

Interval serangan bertambah pendek menjadi satu hingga dua tahun

berikutnya. Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi

yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). Hal ini disebut

arthritis gout kronis. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di

daerah persendian tulang, rasa sakit tersebut di sebabkan peradangan

pada persendian.1 peradangan tersebut terjadi akibat penumpukan kristal

di daerah persendian karena tingginya kadar asam urat darah.3

 12

f. Diagnosa

Kriteria diagnosis gout berdasarkan The American Rheumatism yang

didapatkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan

penunjang .1 Adanya kristal kristal asam urat yang terlihat pada gambar

5, dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dijadikan

petunjuk diagnostik.1

Gambar 5. Kristal monosodium urat pada tofus (Cooper, 2006)

Kriteria diagnostic artritis gout menurut American Collage Of Rheumatism

diagnosis dapat ditegakan jika: 1

1. Ditemukan kristal urat dalam cairan sendi, atau

2. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

3. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratorium, dan radiologis sebagai

berikut

Terdapat lebih dari satu kali serangan artritis akut

Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

Artritis monoartikuler

Kemerahan pada sendi

 13

Bengkak dan nyeri pada MTP 1

Artritis unilateral yang melibatkan MTP 1

Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

Kecurigaan terhadap adanya tofus

Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi.

g. Penatalaksanaan

Pengobatan artritis gout bergantung pada tahap penyakitnya.

Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan.

Sedangkan Serangan akut artritis gout di obati dengan obat obat

antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. 3,10

Ada 2 kelompok pengobatan pada artritis gout, yaitu obat yang

menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin dan indometasin.

Dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat misalnya allopurinol.

Untuk keadaan akut gunakan NSAID. 3

a) Nonsteroit anti-inflamasi drugs (NSAID)

Beberapa NSAID dibawah ini umumnya bersifat anti inflamasi,

anagesik dan antipiretik, efek antipiretiknya baru terlihat pada dosis yang

lebih besar daripada efek analgesiknya, dan NSAID relative lebih toksik

daripada antipiretik klasik, maka obat-obat ini hanya digunakan untuk

 14

terapi penyakit inflamasi sendi seperti artritis rematoid, osteoarthritis,

spondylitis ankilosa dan artritis gout. Efek samping yang sering terjadi

yaitu iritasi mukosa lambung walaupun ada perbedaan gradasi antar

obatobat ini. Akhir-akhir ini efek toksik terhadap ginjal lebih banyak

sehingga fungsi ginjal harus diperhatikan pada penggunaan obat ini.

Contoh obat ini : Indometasin 2-4 kali 25 mg sehari. Diklofenak 100-150

mg sehari. 3,10

b) Kolkisin

Merupakan suatu anti inflamasi yang diindikasikan untuk penyakit

artritis gout. Pada penyakit gout, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi,

sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Obat ini berkaitan dengan

protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya

mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini

menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang

sehingga pengelepasan mediator inflamasi juga dihambat dan respon

infeksi juga ditekan. Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg

sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit

hilang atau gejala saluran cerna timbul. Dosis maksimal 7-8 mg. pada

pasien yang tidak dapat menelan pemberian IV dengan dosis 1-2 mg

dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 - 24 jam dan dosis maksimal 4 mg.

efeksamping dari kolkisin paling sering yaiti muntah, mual dan diare dapat
 15

sangat menggangu terutama pada pemberian dengan dosis maksimal.bila

terjadi hentikan pengobatan meskipun efek terapi belum tercapai.10

c) Allupurinol

Obat ini berguna untuk mengobati penyakit gout karena dapat

menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi

frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam

urat dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini terutama berguna untuk

mengobati penyakit gout kronik dengan insufiensi ginjal atau batu urat

dalam ginjal. obat ini bekerja dengan menghambat enzim xantin dan

selanjutnya akan menjadi asam urat. Dosis yang diberikan untuk gout

ringan 200-400 mg sehari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat.

Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dosis cukup 100-200 mg

sehari. Efek samping obat ini yang sering terjadi adalah reaksi kulit, bila

kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin

lebih berat. 1,3,10

d) Terapi Operatif

Pasien gout yang terdiagnosa dan terapi lebih awal biasanya tidak

memerlukan operasi, tetapi gout yang tidak diterapi dan sudah memiliki

tofus memerlukan operasi orthopedic. 14

 16

h. Komplikasi

Komplikasi yang biasa terjadi akibat adanya penyakit asam urat adalah

munculnya berbagai permasalahan dibagian ginjal pada penderita.

Masalah dibedakan menjadi dua yaitu nefropati asam urat yaitu adanya

batu asam urat yang terjadi pada penderita dengan kadar asam urat 13

mg/dl dan komplikasi kedua adalah ditemukannya keristal urat didalam

jaringan intersisiel ginjal.1,3

i. Pencegahan

Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan

menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan,

misalnya makanan yang mengandung purin berlebih seperti daging,

jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Dengan mengenali makanan yang

kadar purinnya tinggi, sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol

asupan purin seminimal mungkin. 12

a) Makanan kadar purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,

kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),

alkohol serta makanan dalam kaleng.

b) Makanan kadar purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

 17

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,

buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

c) Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,

telor dan susu.

j. Prognosis

Prognosis yang telah menderita artritis gout tidak akan sembuh

sepenuhnya, pasien harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan

mengurangi makanan yang mengandung purin seumur hidupnya. 12

 18

BAB III

LAPORAN KASUS

1. Idenditas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 55 tahun

Pekerjaan :-

Alamat : Desa Tada

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksaan : 2 Desember 2015

Ruangan : Pav. Seroja

2. Anamnesis

Keluhan Utama:

Keluarnya cairan pada lutut kiri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien laki-laki umur 55 tahun masuk dengan keluhan keluar cairan putih

pada lutut sebelah kiri disertai nyeri dan berbau amis. Dirasakan sejak 2

minggu sebelum pasien masuk rumah sakit. Nyeri yang diraskan seperti di

tusuk tusuk dan terasa panas. Awalnya nyeri terjadi pada sendi kaki dan

terasa panas kemudian perlahan mulai membengkak pada sendi siku,

lutut, tangan dan kaki yang Asimetrik. Pasien juga mengeluh demam
 19

kadang kadang. Pasien tidak mual dan muntah. Buang air besar dan

buang air kecil lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya sudah menderita penyakit ini sejak 20 tahun yang lalu

dan sudah menjalani 4 kali operasi tapi setelah itu kembali bengkak.

Riwayat minum obat tidak teratur dan sering makan tinggi purin. Pasien

juga menkonsumsi jamu untuk mengurangi nyeri. Riwayat asam urat (+)

Riwayat Hipertenasi disangkal, Diabetes mellitus disangkal, kolesterol

disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluhan yang sama dalam keluarga

Hipertensi (-)

Diabetes (-)

Asam Urat (-)

Kolesterol (-)

3. Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : Baik

 20

TANDA VITAL

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 84 kali/menit

Suhu : 36,5 oC

Pernapasan : 20 kali/menit

KEPALA

Bentuk : Normochepal

MATA

Konjugtiva : Anemis -/-

Sklera : Ikterik -/-

Pupil : Isocor +/+

Mulut : Lidah Kotor (-) tonsillitis (-)

LEHER

Kelenjar Getah Bening : Pembesaran (-)

Tiroid : Pembesaran (-)

mengikuti gerakan menelan (+)

JVP : Peningkatan (-)

 21

DADA

Paru paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris antara kiri dan kanan.

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, vocal vrenicus kiri sama dengan

kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vasicular +/+ , Rhonki -/- , weezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS 5 line mid clavicula sinistra.

Perkusi : Batas jantung kanan atas ICS 2 linea parasternal dextra.

Batas jantung kanan bawah ICS 4 line parasternal dextra.

Batas jantung kiri atas ICS 2 line parasternal sinistra

Batas jantung kiri bawah ICS 5 line midclavicula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Perut

Inspeksi : Tampak datar kesan normal

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Perkusi : Tympani

Palpasi : Nyeri tekan regio abdomen (-) Hepatomegali (-)

Splenomegali (-)
 22

Ekstremitas

Anggota gerak atas :

- Akral hangat, udem (-)

- Terdapat tofus pada Metacarpal phalax I dan II sinistra, Interphalanx

III, IV sinistra

- Terdapat tofus pada Metacarpal phalax I dan IV dextra interphalanx IV

dextra

- Terdapat tofus pada Articulatio radiocarpal sinistra

- Terdapat tofus pada Artriculatio cubiti dextra dan sinistra.

Anggota gerak bawah :

- Akral hangat, udem (-)

- Terdapat tofus pada Articulatio Genu dextra dan sinistra.

- Terdapat tofus pada Metatarsal phalanx I dan V dextra.

- Terdapat tofus pada Metatarsal phalanx I dan V sinistra.

 23

4. Pemeriksaan Penunjang

Eritrosit : 3.66 x 106 /mm3

Hemoglobin : 8.8 g/dL

Platelet : 421 x 103/mm3

Leukosit : 12,7 x 103/mm3

GDS : 99 mg/dl

Urea : 28.3 mg/dl

Creatinin : 1,23 mg/dl

SGOT : 17,4 U/L

SGPT : 27,3 U/L

Cholestrol : 104,1 mg/dl

Asam Urat : 9,3 mg/dl

 24

5. Resume

Pasien laki-laki umur 55 tahun masuk dengan keluhan keluar cairan putih

pada artikulatio genu dextra disertai nyeri dan berbau amis. Dirasakan

sejak 2 minggu sebelum pasien masuk rumah sakit. Nyeri yang diraskan

seperti di tusuk tusuk dan terasa panas. Awalnya nyeri terjadi pada

sendi kaki dan terasa panas kemudian perlahan mulai membengkak

poliatritis pada sendi siku, lutut, tangan dan kaki yang Asimetris. Pasien

juga mengeluh febris hilang timbul. pasien sudah menderita penyakit ini

sejak 20 tahun dan sering masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama,

dan telah melakukan 4 kali operasi tetapi kembali membengkak. Riwayat

minum obat tidak teratur dan kebiasaan makan tinggi purin. Riwayat

keadaan umum : baik, tanda vital, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 84

x/menit, suhu 36,5 oC pernapasan 20 x/menit, pemeriksaan extermitas

atas Terdapat tofus pada Metacarpal phalax I dan II sinistra, Interphalanx

III, IV sinistra. Terdapat tofus pada Metacarpal phalax I dan IV dextra

interphalanx IV dextra. Articulatio radiocarpal sinistra. Artriculatio cubiti

dextra dan sinistra. Sedangkan extremitas bawah Articulatio Genu dextra

dan sinistra. Metatarsal phalanx I dan V dextra. Metatarsal phalanx I dan V

sinistra. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan lekosit meningkat 12,7

103/mm3. Pemeriksaan kimia darah di dapatkan asam urat 9,3 mg/dL.

6. Diagnosis

Arthritis Gout dengan Multiple Tofus Kronik dan Infeksi Sekunder

 25

7. Diagnosis Banding

- Osteoartritis

- Rematoid Artritis

8. Terapi

- IVFD Ringer Laktat 20 tpm

- Kolkisin 3 X 1

- Allupurinol 3 X 300 gr

- Ceftriaxon 1 gr / 12 jam

- Ketorolak 2 X 1 amp

9. Prognosis

Dubia at bonam
 26

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini dari anamnesis pasien masuk dengan keluhan

keluar cairan warna putih seperti susu dari sendi lutut kanan sejak 2

minggu sebelum masuk rumah sakit disertai nyeri dan berbau amis.

terdapat pembengkakan yang Asimetris. Awalnya di sendi kaki terasa

nyeri dan panas kemudian hilang timbul selama 20 tahun. Ada riwayat

asam urat, pasien juga sudah 4 kali menjalani operasi tofus. Sekarang

masuk dengan gejala yang sama dan tofus yang lebih besar dari

sebelumnya. Keluhan lain yang dirasakan pasien yaitu febris yang hilang

timbul.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tofus pada metacarpal phalax I

dan IV dextra interphalanx IV dextra. articulatio radiocarpal sinistra.

artriculatio cubiti dextra dan sinistra. Sedangkan extremitas bawah di

dapatkan tofus pada articulatio genu dextra dan sinistra. Metatarsal

phalanx I dan V dextra. Metatarsal phalanx I dan V sinistra.

Pada pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin didapatkan lekosit

meningkat 12,7 103/mm3. Pemeriksaan kimia darah juga meningkat yaitu

asam urat 9,3 mg/dL. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang pada pasien ini diagnosisnya mengarah pada

artritis gout dengan multiple tofus kronik dan infeksi sekunder. 1,3,12
 27

Berdasarkan anamnesis pada pasien ini di dapatkan semua sesuai

dengan arteritis gout didapatkan nyeri sendi yang asimetris pada fase akut

dan terasa panas, sedangkan pada fase interkritikal biasanya sudah

disertai dengan tanda tanda radang, apabila tanpa penanganan yang

baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar ,maka dapat timbul

serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai bebrapa sendi dan

biasanya lebih berat. Maka keadaan interkritikal akan berlanjut menjadi

stadium menahun dan kronik dengan pembentukan tofus. Tofus pada gout

menahun atau kronik biasanya terdapat poliartikular. Tofus ini sering

pecah dan sulit sembuh dengan obat. Kadang - kadang dapat timbul

infeksi sekunder paling sering tofus ditemukan pada cuping telinga, MTP-

1, olecranon, tendo achiles dan jari tangan. Biasanya juga sering disertai

batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. seperti yang

ditemukan pada pasien ini sudah menderita artitis gout kurang lebih 20

tahun dan sudah dilakukan 4 kali operasi tofus. 1

Nyeri berarti perasaan tidak menyenangkan yang dirasakan oleh

pasien, pada pasien ini berupa nyeri somatic yaitu nyeri yang timbul pada

organ visceral, misalnya nyeri pasca bedah, nyeri metasatik, nyeri tulang

dan sendi. 11

Proses nyeri di muali dari stimulus nociceptor oleh stimulus noxius

pada jaringan akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut

transduksi atau aktivasi rseptor. Selanjutnya potesnsial aksi tersebut akan

ditransmisikan menuju ke neuron susunan saraf pusat yang berhubungan

 28

dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari

neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, pada kornu

dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan saraf

pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medula

spinalis menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan

timbal balik antara thalamus dan pusat pusat yang lebih tinggi di otak

yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan

nyeri. Selama transmisi, implus nyeri di modulasi . pada tahap ini akan

melibatkan aktivasi saraf melalui jalur-jalur saraf. Selain itu, di proses ini

akan melibatkan faktor-faktor kimiawi yang akan menyebabkan

peningkatan aktifasi di reseptor nyeri aferen primer. Dan pada tahap

terakhir dari nyeri ini adalah presepsi dimana akan menghasilkan pesan

nyeri yang di relai menuju ke otak sehingga akan menimbulkan rasa yang

tidak menyenangkan. 11

Pasien juga kadang kadang mengeluh demam, yang berarti suhu

tubuh di atas normal yang diakibatkan oleh karena adanya infeksi atau

peradangan dan sebagai bentuk respon tubuh. demam timbul sebagai

respon terhada interleukin-1, yang disebut pirogen endogen. Interleukin-1

saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang

minimbulkan demam. Interleukin-1 menginduksi pembentukan

prostaglandin E2 yang selanjutnya bekerja di hipotalamus untuk

meningkatkan suhu tubuh. 3

 29

Pada pemeriksaan fisik ekstermitas atas dan bawah terdapat tofi

poliartritis hal ini juga sesuai dengan teori artritis gout yang merupakan

tanda dari gout kronik atau menahun, 1,3 hal tersebut terjadi karena reaksi

antibody terhadap kadar kristal urat yang meningkat sehingga memicu

presipitasi Kristal monosodium urat akan merangsang leukosit PMN

(polimorfonuklear) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh

leukosit. Fagosit terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas

toksik dan leukotrien, terutama leukotriene B. kematian neutofil akan

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif sehingga

keluarnya Kristal monosodium urat. Makrofag yang juga terekrut pada

pengendapan Kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivasi

fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti

IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator tersebut akan memperkuat respon

peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang

rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini yang akan

menyebabkan kerusakan jaringan.penimbunan Kristal urat dan serangan

yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur

putih yang disebut tofus ditulang rawan atau kapsul sendi, yang akan

memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa

urat amorf (Kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblast. 1,3,5

Pada pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin didapatkan kadar

lekosit pasien adalah 12,7 103/mm3. Nilai ini melebihi dari nilai normal yang

disebut juga dengan lekositosis. Nilai normal leukosit yaitu 4 - 10 x 103

 30

mm3. Lekositosis pada artritis gout terjadi karena adanya proses

peradangan dan adanya infeksi sekunder. Hal ini juga sesuai juga dengan

teori yang ada pada artritis gout. Sedangkan Pada pemeriksaan kimia

darah didapatkan kadar asam urat meningkat 9,3 mg/dL. Nilai ini melebihi

dari nilai normal yang disbut juga dengan hiperurisemia. Nilai normal dari

asam urat yaitu >7,5 mg/dL.3 Hiperurisemia pada artritis gout terjadi

karena peningkatan metabolism asam urat, penurunan pengeluaran asam

urat urin, atau gabungan keduannya.1 Pada pasien ini juga tidak

mengkonsumsi obat dengan rutin dan sering makan makanan tinggi purin

yang memicu penigkatan kadar asam urat.

Berdasarkan kriteria diagnosis menurut ACR pada pasien ini,

adanya tofus yang berisi Kristal urat, terdapat lebih dari satu kali serangan

artritis akut, inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari, artritis

monoartikuler, kemerahan pada sendi, bengkak dan nyeri pada MTP 1,

artritis unilateral yang melibatkan MTP 1, artritis unilateral yang melibatkan

sendi tarsal dan kecurigaan terhadap adanya tofus. Sehingga di dapatkan

lebih dari 6 kriteria ACR pada pasien ini yang lebih mengarahkan pada

artritis gout. 1

Terapi yang diberikan pada pasien artritis gout ini adalah

Allupurinol, Kolkisin, dan NSAID menurut teori terapi pada artritis gout.

allopurinol diberikan karena dapat menurunkan kadar asam urat. Obat ini

bekerja menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi

menjadi xantin dan selanjutnya akan menjadi asam urat. Alupurinol sendiri
 31

mengalami biotrasformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin

yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang dengan dosis untuk gout

ringan 200-400 mg sehari, 400-600 untuk gout yang lebih berat. 3,10

Pasien juga diberikan kolkisin obat ini menghambat migrasi

granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan

selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga mencegah

pengelepasan glikoprotein dari leukosit yang dapat menyebabkan nyeri

dan radang sendi. Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai

dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau

gejala saluran cerna timbul. Dosis maksimal 7-8 mg. 10,12

Pasien juga diberikan NSAID (nonsteroid antiinflamasi drugs)

dalam hal ini Ketorolak 30 mg 2 x 1 ampul. Obat ini memiliki efek anti

inflamasi dan analgesik bekerja menghambat cox-1 sehingga penggunaan

obat ini hanya di anjurkan untuk 5 hari karena kemungkinan tukak

lambung. Obat ini juga digunakan sebagai analgesik pasca bedah yang

memperilihatkan efektivitas sebanding morfin dengan masa kerja yang

panjang dan efek samping lebih ringan. 10,11

Pemberian antibiotik ceftriaxone 1 gr / 12 jam. Karena terjadi infeksi

sekunder yaitu pecahnya tofus pada sendi lutut kanan disertai bau amis

dan terdapat peningkatan leukosit 12,7 103/mm3. pemberian antibiotik ini

diseusaikan dangan tahapan pemberian antibiotik yaitu terapi empiris

dimana penggunan antibiotik pada kasus infeksi yang belum diketahui

jenis bakteri penyebabnya dengan tujuan eradikasi dalam jangka waktu 48

 32

72 jam. Antibiotik yang diberikan berupa antibiotik spectrum luas yang

bisa bekerja terhadap garm postif dan gram negative contohnya antibiotic

golongan sefalosforin.13 kemudian jika telah diketahui penyebab infeksinya

kemudian pindah ke antibiotik spectrum sempit yang hanya bekerja pada

gram postif saja ataupun gram negative contoh eritromisin yang hanya

bekerja terhadap bakteri gram positif dan streptomisin yang hanya bekerja

pada bakteri gram negatif. 13 Serta pada pasien ini diberikan menejemen

diet untuk menurunkan kadar asam urat. Dalam hal ini mengurangi

makanan berlemak tinggi purin. 12

Pada pasien ini juga dilakukan tindakan bedah, yaitu biopsy eksisi

serta debridement, menurut teori pembedahan pada artritis gout dilakukan

tindakan penyaliran tofus yang berabses dan tofektomi. Tofektomi adalah

pengeluaran massa tofus sebanyak mungkin tanpa resiko menggangu

ligament, struktur tendo, saraf atau pembuluh darah. 14

Prognosis pada kasus ini adalah dubia at bonam, akan tetapi

pasian harus terus mengontrol makan sehingga asam urat tidak

meningkat. 12
 33

BAB V

KESIMPULAN

1. Artritis gout adalah gangguan metabolik yang ditandai dengan

peningkatan asam urat dalam darah (Hiperurisemia) yang di tandai

dengan adanya tanda tanda peradangan pada sendi dan terdapat

tofus pada artritis gout kronis.

2. Diagnosis pada kasus ini adalah Artritis Gout Dengan Multiple Tofus

Kornik Dan Infeksi Sekunder yang didasarkan atas anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

3. Prognosis pada kasus ini dubia at bonam.

 34

DAFTAR PUSTAKA

1. Tehupelory, E.S. 2009. Artritis Pirai (Artritis Gout) Dalam Buku Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fkui : Jakarta. Hal. 2556-2560.

2. Dep. of Health. Arthritis and gout. Victoria. 2010. 2012 Diunduh tgl
09-11-2014 dari:
www.health.vic.gov.au/edfactsheets/downloads/arthritis-and-gout.pdf

3. Price, LM. et al. 2006. Patafisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi 6 Vol. 2. EGC: Jakarta. Hal 1402-1407.

4. Muchid, A. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Arthritis

Rematik. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. Ditjen Bina
Kefarmasian Dan Alat Kesehatan Departem: Jakarta. Hal. 17, 34, 68,
80.

5. Hidayat, R. 2009. Gout End Hiperurisemia. Divisi Reumaatologi

Departemen Ilmu Penyaakit Dalam Fakultas Kedokteraan Universitaas
Indonesiia. Medicinus: Jakarta. Hal 47

6. Misnadiarly. 2007. Rematik : Asam Urat-Hiperurisemia, Artriitis Gout

Ed 1. Pustaka obor populer: jakarta. Hal 19-23,31

7. Nainggolan, O. 2009. Prevalensi dan Determinan Penyakit Rematik di

Indonesia. Majalah kedokteran indonesia. Departemen Kesehatan RI:
Puslitbang Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Hal 589

8. Uripi, V. Et al. 2005. Perencanaan Menu Untuk Penderita Ganguaan

Aasam Urat. Penebar Swdaya : Jakarat. Hal 5 -7

9. Dufton, J. The Pathophysiology and Pharmaceutical Treatment of

Gout. Pharmaceutical Education Consultants, Inc. 2011. Diunduh tgl
09-11-2014 dari:
www.freece.com/.../Classroom/.../Gout%20Homestudy%20Monograph
%
 35

10. FK UI. 2007. Farmakologi dan Terapi. UI. Jakarta. Hal. 239-245

11. Tehupelory, E.S. 2009. Nyeri Dalam Buku Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V Jilid III. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fkui :
Jakarta. Hal. 2483-2493.

12. FK UI. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Artritis Gout (Pirai) UI.
Jakarta. Hal 542 546.

13. Pedoman Umum Penggunaan Antibiotik, Peraturan Menteri

Kesehatan Republik Indonesia 2011, Hal 15 24.

14. R. Sjamsuhidrajat Dkk, Artritis Pirai Dalam Buku Buku Ajar Ilmu
Bedah Dalam Edisi III Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal