GOUT ARTHRITIS

A. DEFINISI
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul
jika terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan
nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1,3)
B. ETIOLOGI
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat

dibedakan

dengan

hiperurisemia primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah

hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain.
Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas
dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia
kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri
dari hiperurisemia karena underexcretion (80 90%) dan overproduction (1020%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik dan
menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan
pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena
peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP)
synthetas. (1,2,5)
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain, 1,2 seperti penyakit glycogen
storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal
resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia
miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit
akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)
C. PATOFISIOLOGI
Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang
mendapat serangan.(2,5)

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti

serangkaian peristiwa. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan
cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling
sendi sendi. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau
ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi
peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar
serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Krital kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan Kristal Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan
bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (2,5)

Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3)
Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul
serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi
umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1).
Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah
tersebut.(3)

D. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinik
a. Stadium hiperurisemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih
1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilainilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang
dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejalagejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari
pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi serangan
gout akut.(1,3,4). Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung
seumur hidup tanpa menimbulkan gejala.(3)
b. Stadium artritis Gout Akut

Gambar 4. Stadium artritis gout akut (8)

Pada tahap ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda tanda peradangan lokal. Mungkin
terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu
oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional.
Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera.
Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut,
mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya
pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa berikutnya. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan
cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling
sendi-sendi. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan
gout. Kristal kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan Kristal kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh
lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.(3,5)

Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna

pucat. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 11mg/l. pada kadar
>11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau cepat sekali.
Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau perlukaan dan
mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang mengandung Kristal MSU.
(3,5)

c. Stadium interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari
beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan
gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.(3,5)
d. Stadium gout kronik
Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam
urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan
penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi
dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas
relative asam urat. Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor
lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat
yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan
menghilang dengan terapi yang tepat.(3,5)
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah
buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk interstitum medulla papilla
dan pyramid. Batu biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada
pemerikasaan radiografi.(5)
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto Konvensional (X-ray)

Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang

terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi
interphalangeal keempat.(9)

Gambar

6.

Artritis

gout

nampak erosi gout (panah)

terlihat

sepanjang

medial

caput

phalangeal

margin

metatarso-

pertama

pada

pasien dengan gout.(10)

b. Pemeriksaan dengan USG

Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik

(edema) dengan serpihan di dalam.(11)

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal

pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi
pada kaki dan sendi pergelangan kaki. (12)

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan

gout kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan
warna merah) terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal,
midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral.
(13)

d. Pemeriksaan dengan MRI

Gambar 10. A. Potongan axial formasi dengan hyposignal tophus

(panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang
(bintang). B. potongan axial T2 Nampak lesi dengan hypersignal (panah)
dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital Nampak lesi (panah) (14,15)
3. Permeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Asam Urat darah (1,3,4)
didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah.
Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar
asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada
perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per
24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik
dilakukan dengan cara enzimatik
b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin
didapatakan kadar urea darah normal 5 20 mg/dl. Kadar kreatinin
darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada
perempuan
c. Aspirasi cairan sendi
Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan
ke dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan
untuk menemukan adanya Kristal MSU.
E. DIANOSIS BANDING
1. Reumatoid artritis
Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang
berbagai sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok
penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak

diketahui penyebabnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala

penyakit kronik yang hilang timbul. (1,3,6)
Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang
karpal dan sendi metakarpofalangs.(16)
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah
peradangan

periartikular

jaringan

lunak

bentuk

fusiformis

yang

disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul

reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas
permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada
olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon,
atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada
penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga
membantu dalam menegakkan diagnosis.(6)
2. Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh
penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal
(CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago.
Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi
dimana sendi lutut dan sendi sendi besar lainnya merupakan predileksi
untuk terkena radang.

Gambar 9. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis,

sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan,
kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam fibrocartilage

segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan sabit (panah
putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan kelemahan sendi
dan

gangguan

ligamen

scapholunate

dengan

pelebaran

interval

scapholunate (panah biru).(17)

Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan
dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium merupakan
gejala yang khas. (3)
Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan
yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan
disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(3)
Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED meningkat
selama fase akut (3)
F. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan
edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan
dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain
misalnya

pada ginjal. Pengobatan arthritis

gout akut bertujuan

menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat obat,

antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat,
sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis
gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal
6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis
OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada
arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200
mg/hari selama 2 3 hari dan dilanjutkan 75 100 mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak
efektif atau merupakan kontra indikasi. Indikasi pemberian adalah pada
arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada

stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk

menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah
kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.(3)
G. PROGNOSIS
Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout
akan mucul kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun.
Bagi orang-orang dengan penyakit yang lebih berat,.(15)

DAFTAR PUSTAKA

1. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit

buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 1406
2. Misnadiarly. 2007. Penyakit penyakit akibat hiperurisemia. Rematik :
asam urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p:
19 39
3. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 1220
4. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. p: 542
546
5. Robbins kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi.
Edisi 2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 869
6. Rozbruch DJ. Orthopaedic Surgery. 2011. Available at
http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html.
7. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal
S. 2005. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art
Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria:
RadioGraphics;.p.381-398
8. Smelser C. Gout Imaging. 2011. available
at .http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses
tanggal 5 Februari 2015
9. Departement of Radiology. Muskuloskeletal Radiology.available at
http://www.rad.washington.edu/academics/academicsections/msk/teaching-materials/online-musculoskeletal-radiologybook/appendicular-arthritis diaksestanggal 5 Februari 2015
10. Dr. Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at
http://radiopaedia.org/images/494592 diakses 5 Februari 2015
11. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007.
Available at http://healthcare.siemens.com/computed-

tomography/case-studies/dual-source-ct-gout-imaging-with-dualenergy diakses tanggal 5 Februari 2015

12. Perez-Ruiz.

2009.

Arthritis

research

&

therpary.

Available

at:

http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses
5 Februari 2015
13. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the
metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging. RadioGraphics
p;21: 14251440.
14. Yu JS, Tanner JR. 2002. Considerations in metatarsalgia and midfoot pain:
an MR imaging perspective. Semin Musculoskelet Radiol p;6:91104.
15. Shiel CW. Pseudogout. Available at :
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plainradiography di akses 5 Februari 2015
16. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic
Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5