LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANJUT USIA DENGAN GOUT

A. Gout
1. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat
dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Gout adalah penyakit metebo lik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi
akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik
dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan
asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi

2. Klasifikasi Gout
a. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam
urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

3. Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan

1
ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
a. Pembentukan asam urat yang berlebih.
1) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
2) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain, seperti leukemia, terutama bila diobati dengan
sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan mielofibrosis.
b. Kurang asam urat melalui ginjal.
1) Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal
yang sehat. Penyebab tidak diketahui
2) Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
c. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini
tidak penting.

4. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

2
c. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membran lisosom, peristiwa ini menyebabkan
robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam
sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam
cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang

mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya ekskresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka
asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang
akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh,
penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi
juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

3
 Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.
Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri
yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang
sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian
mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya
disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung
berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama
serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6
sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan
polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan
yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout
kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang
besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan
organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan
pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.

5. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya.
Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.
Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi
itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing
yang meradang termasuk sel-sel raksasa.
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya
pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh
rasa sakit yang hebat sekali.

4
 Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah
dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri
,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu
minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak
tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada
sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Manifestasi klinis yang sering muncul, antara lai:
a. Nyeri tulang sendi
b. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
c. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
d. Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
1. Nyeri hebat
2. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
3. Sakit kepala
4. Demam
Gangguan kronis :
1. Serangan akut
2. Hiperurisemia yang tidak diobati
3. Terdapat nyeri dan pegal
4. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan
monosodium urat dalam jaringan)

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

a. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
b. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
c. Pielonefritis kronis
d. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah
tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien

5
demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi
faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan serangan akut
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1) Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan
arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek
samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau
muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per
jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral
jika terdapat inflamammatory bowel disease.
2) OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah
indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam.
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi
ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

3) Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang
terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif,
contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.
4) Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin
karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari
ginjal dan memperberat hiperurisemia. Tirah baring merupakan suatu
keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.
b. Penatalaksanaan periode antara
1) Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta
diet rendah purin.

6
 2) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid,
deuretik, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam
urat dari ginjal.
3) Kolkisin secara teratur
4) Penurunan kadar asam urat serum
a) Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap
asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi peyimpanannya
b) Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan
produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta
hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.

7. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi
dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg%
dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila
dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan
dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500
mg%/liter per 24 jam).
Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting
untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti
susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila
ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.
8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur (sekitar 50 tahunan), alamat, agama, jenis kelamin
(biasanya 95% penderita gout adalah pria), dll
2. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu
jari kaki (sendi lain)
3. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : Kaji penyebab nyeri

7
 Q (Quality / qualitas) : Kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan
klien
R (Region) : Kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) :` Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?
(Biasanya terjadi pada malam hari)
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal ?
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita
penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
6. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi : Biasanya klien mengalami peningkatan
stress
Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien
menjalankan ibadah menurut agamanya
7. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
1) Kebutuhan nutrisi
a) Makan : Kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan
makanan kaya protein)
b) Minum : Kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
2) Kebutuhan eliminasi
a) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
b) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
3) Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari
hari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan

2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum :

8
 a) Tingkat kesadaran
b) GCS
c) TTV
Peningkatan penginderaan
1) Sistem integument
Kulit tampak merah atau keunguan, kencang, licin, serta teraba hangat
2) Sistem penginderaan
Mata : Kaji penglihatan, bentuk, visus, warna sklera, gerakan bola
mata
Hidung : Kaji bentuk hidung, terdapat gangguan penciuman atau
tidak
Telinga : Kaji pendengaran, terdapat gangguan pendengaran atau
tidak, biasanya terdapat tofi pada telinga
3) Sistem kardiovaskuler
Inspeksi : Apakah ada pembesaran vena jugularis
Palpasi : Kaji frekuensi nadi (takhikardi)
Auskultasi : Apakah suara jantung normal S1 + S2tunggal / ada suara
tambahan
4) Sistem penceranaan
Inspeksi : Kaji bentuk abdomen, ada tidaknya pembesaran pada
abdomen
Palpasi : Apakah ada nyeri tekan pada abdomen
Perkusi : Apakah kembung / tidak
Auskultasi : Apakah ada peningkatan bising usus
5) Sistem muskuluskeletal
Biasanya terjadi pembengkakan yang mendadak (pada ibu jari) dan nyeri
yang luar biasa serta juga dapat terbentuk kristal di sendi-sendi perifer,
deformitas (pembesaran sendi)
6) Sistem perkemihan
7) Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal
Pemeriksaan diasnostik.

9
 Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan
mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi
tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (penimbunan
Kristal asam urat pada membran synovial)
2. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan fungsi tulang.
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
5. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan dan perawatan penyakit
gout berhubungan dengan kurang paparan terhadap sumber informasi

c. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1: Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil :
o Klien melaporkan penelusuran nyeri.
o menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
o memperagakan keterampilan reduksi nyeri.
o Skala nyeri 0 – 1 atau teratasi.

INTERVENSI
INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI

Kaji lokasi, intensitas,an tipe Nyeri merupakan respon subjektif

nyeri. Observasi kemajuan nyeri yangbdapat dikaji dengan menggunakan
ke daerah yang baru. Kaji nyeri skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya
dengan skala0 – 4. di atas tingkat cedera.

Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan

Bantu klien peradangan pada sendi.
dalam mengidentifikasi factor

10
 pencetus.

Jelaskan dan bantu klien Pendekatan dengan menggunakan relaksasi

terkait dengan tindakan pereda dan farmakologi lain menunjukan
nyeri nonfamakologi dan non – keefektifan dalam mengurangi nyeri.
invasif.

Ajarkan relaksasi: teknik Akan melancarkan peredaran darah sehingga

terkait ketegangan otot rangka kebutuhan oksigen pada jaringan terpenuhi
yang dapat mengurangi intensitas dan mengurangi nyeri.
nyeri.

Mengalikan perhatian klien terhadap nyeri ke

Ajarkan metode distraksi
hal yang menyenangkan.
selama nyeri akut.

Tingkatkan Pengetahuan tersebut membatu mengurangi

pengetahuaan tentang penyebab nyeri dan dapat menbatu meningkatkan
nyeri dan hubungan dengan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik
berapa lama nyeri akan
berlangsung.

Pemakaian alkohol, kafein, dan obat-obatan

Hindarkan klien meminum
diuretik akan menambah peningkatan kadar
alcohol, kafein, dan obat diuretik.
asam urat dalam serum.

KOLABORASI

 Kolaborasi dengan tim medis Alopurinol menghambat biosentesis asam

untuk pemberian alopurinol urat sehingga menurunkan kadar asam urat
serum.

Diagnosa 2: Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan dan perawatan

penyakit gout berhubungan dengan kurang paparan terhadap sumber
informasi
Batasan karakteristik :
1) Memverbalisasikan adanya masalah
2) Ketidakakuratan mengikuti instruksi
3) Perilaku tidak sesuai.

11
 Tujuan:
1) Menggungkapkan pengetahuan tentang penyakit
2) Berpartisipasi dalam peningkatan pengetahuan
Intervensi :
TINDAKAN RASIONAL

Teaching : Dieases Process

1. Mengobservasi kesiapan
klien untuk mendengarkan 1. Memudahkan klien dalam menerima
2. Menentukan tingkat informasi
pengetahuan klien 2. Dapat menjelaskan informasi sesuai
sebelumnya. tingkat pengetahuan klien
3. Berikan penilaian tentang 3. Dapat melakukan pendidikan
tingkat pengetahuan klien kesehatan seuai dengan tingkat
tentang proses penyakit pengetahuan klien
yang sfesifik. 4. Klien memahami dan menilai hal-
4. Jelaskan fatofisiologi hal yang tidak boleh dilakukan.
terjadinya. 5. Klien dapat mengidentifikasi
terjadinya penyakit serta penagnana
5. Gambarkan tanda dan lebih dini
gejala yang bisa muncul 6. Klien lebih waspada terhadap
pada penyakit dengan cara factor-faktor penyebab terjadinya
yang tepat. penyakit yang dialami.
6. Identifikasi kemungkinan 7. Mengurangi resiko terjadinya
penyebab penyakit yang kembali dalam lingkungan
diderita klien. keluarganya sendiri.
7. Diskusikan gaya hidup 8. Klien lebih nyaman dalam
yang diperlukan untuk menerima terapi yang diberikan
mencegah komplikasi. 9. Klien lebih mudah memahami tanda
8. Diskusikan pilihan terapi dan gejala yang diberikan oleh
serta penaganannya. pendidik
9. Instruksikan klien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
perawat yang jaga.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI :

Jakarta
2. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta :
Media Aeusculapius
3. Nugroho, wahjudi. 2002. Keperawatan Gerontik. EGC : Jakarta
4. Pranarka, kris. 2010. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut )
Edisi ke 4. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia:
Jakarta
5. Prof .dr.H.M. Noer, Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi ke
3. Balai penerbit FKUI: Jakarta
6. R. Maryam,S, Fatma, M.dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut Dan
Perawatannya. Salemba medika : Jakarta
7. http://ged3kert4.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-dengan-
diagnosa-gout.html. Di unduh tanggal 18 Februari 2014.

13