Anda di halaman 1dari 6

GOUT ARTRITIS

Nomor :
SOP C-VII/…/II/20
18
DinKes Kab. Terbit ke :1
Halmahera No.Revisi :
Selatan
Tgl : 1 Februari
Dibelakukan 2018
Halaman :1/3
Kepala UPTD Puskesmas
ttd
UPTD Puskesmas
Loleojaya
Suprianto Andartomo, S. Kep
NIP. 19870310 201001 1 001

1. Definisi : Arthritis Gout adalah suatu gambaran sidrom klinis yang


mempunyai gambaran khusus, yaitu Athritis akut

2. Tujuan : Membantu dokter dalam menegakan diagnose dan pengobatan


terhadap pasien dengan gout
3.Etiologi Penyebab gout tidak diketahui, tetapi beberapa kasus menunjukkan
adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin.
Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal
asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat.
Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat
beberapa penyakit antara lain:
a) Sickle cell anemia
b) Kanker maligna
c) Penyakit ginjal
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama
(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.
Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh
diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-
terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

4.Patofisiologi Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan
normal terjadi keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua
pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan melalui
ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam urat normal
dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada
wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal
monosodium urat.
Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan
deposit di jaringan antara lain :
a) Penurunan PH cairan ekstraseluler
b) Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat
c) Trauma jaringan
d) Peningkatan kadar asam urat dari diet
Gout terjadi dalam empat tahapan, yaitu :
a) Hiperuricemia asimptomatik
Pada keadaan ini terjadi kadar asam urat mencapai 9 – 10 mg/dl
tanpa menunjukan gejala. Banyak pasien dengan hiperuncemia
tidak berkembang ketingkat selanjutnya, dimana hanya sekitar 5 –
20% kasus berkembang ketahap serangan gout akut. Resiko
semakin meningkat dengan semakin meninghkatnya serum asam
urat (price & wilson, 1992)
b) Gout arthritis akut
Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga,
terjadi pada malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi
alkohol dan pembelahan. Pada level ini asam urat di dalam
persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit
Poli Morfo nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan
memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian
leukosit PMN, pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediator-
mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan. Hal ini
menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas,
bengkak dan terasa nyeri.
c) Gout kronik (terbentuknya tofi)
Jika hiperuricemia terjadi secara terus menerus dan tidak diatasi
maka kumpulan asam urat meluas dan kristal monosodium urat
mengalami deposit yang disebut tofi. Tofi terlihat seperti nodul
yang berwarna kemerahan yang, dapat digerakkan. Tofi ini
berkembang didalam kartilago, membran sinovial. tendon dan
jaringan lunak. Sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan
disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut,
disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan,
dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada dearah-
daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi,
pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamasi dan kristal urat.
Tofi juga dapat berkembang dalam otot jantung dan epidural spinal.
Tofi tidak menimbulkan nyeri, tetapi dapat menghambat dan
menurunkan pergerakan sendi dan menyebakan deformitas tangan
dan kaki.
d) Nephropati
Peningkatan kadar asam urat yang berlangsung lama dan tidak
diobati menyebabkan deposit kristal urat pada jaringan interstisial
ginjal. Selain itu kristal urat juga terbentuk di dalam duktus
kolektivus, pelvis renal dan ureter yang dapat membentuk batu.
Batu asam urat dapat menyebabkan obstruksi aliran urin, sehingga
terjadi gagal ginjal akut.

5.Gejala Klinis a) Gout Arthritis Akut


(1) Diakibatkan oleh trauma, konsum alkohol, atau stress.
(2) Biasanya monoartikuler. menyerang sendi metatarsofalangeal dari
ibu jari, ankle, lutut, tumit atau siku.
(3) Nyeri Akut
(4) Terlihat warna kemmerahan pada sendi yang terserang. panas,
bengkak, dan sendi lembut.
(5) Demam
(6) Malaise
(7) Peningkatan angka leukosit (WBC) dan sedimane rate
b) Gout Tofi Kronik
(1) Terdapat tofi yaitu nodul yang berwarna kemerahan yang dapat
digerakkan, sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan
disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan
lutut, disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan
tangan, dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada
dearah-daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi,
pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamase dan kristal urat.
(2) Range of motion terbatas dan kekakuan sendi.
(3) Ulserasi pada tofi dengan mengeluarkan eksudat

6. Prosedur : 1. Perawat memanggil pasien


2. Perawat mencocokkan nama pasien dengan nama dalam RM
3. Perawat menyapa pasien dan atau keluarganya
4. Perawat mempersilahkan pasien duduk
5. Perawat menanyakan keluhan pasien
6. Perawat melakukan anamnesa, meliputi :
6.1. Apakah pasien mengalami nyeri persendian pada malam hari ?
6.2. Mulai kapan pasien merasakan keluhan ?
6.3. Apakah mengalami keluhan lain ?
7. Perawat melakukan Vital Sign yang meliputi
7.1. Tekanan Darah
7.2. Suhu
8. Perawat mencatat hasil anamnesa dan vital sign di rekam medis pasien
9. Perawat memberikan catatan rekam medis kepada dokter
10. Dokter memeriksa :
10.1. Melihat Sendi bengkak, kemerahan, nyeri sendi saat disentuh
10.2. Melihat hasil laborat asam urat tinggi
11. Dokter mencatat hasil dan menuliskan resep di rekam medis pasien
12. Dokter menulis obat di lembar resep :
Untuk hiperurisemia dapat diberi dosis awal : allopurinol 1x 100
mg/hr maksimal selama 1minggu, dosis dinaikkan bila asam urat
tinggi maksimal 300 mg/hr
13. Dokter menyarankan pasien untuk banyak minum dan diet rendah
purin.
14. Dokter memberikan resep kepada pasien
Dokter mempersilahkan pasien untuk mengambil obat di Ruang
Obat

7.Referensi 1. Peraturan Menteri Kesehatan No. 5 tahun 2014 tentang


Pedoman Pengobatan Dasar Bagi Dokter di Fasyankes Primer.
2. Kementerian Kesehatan RI (2007). Pedoman Pengobatan Dasar
Di Puskesmas.

Anda mungkin juga menyukai